Portofolio : Stroke Haemorrhagic 1

NamaPeserta :dr.Akbar Yunus

NamaWahana:RSUD Lakipadada Kab. Tana Toraja
Topik:Non Hemorrhagic Stroke
Tanggal (kasus) :18 Desember 2017
NamaPasien :Tn D. No. RM: 098128
JenisKelamin : Laki-laki
Umur : 59tahun

Tanggalpresentasi :24 Februari 2017 Pendamping:dr.Paris Sampeliling, dr.

Henry Sallipadang
Tempatpresentasi:Ruang Pertemuan RSUD Lakipadada Kab. Tana Toraja
Obyekpresentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauanpustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi:
Laki-laki 59 tahun
Pasien MRS dengan penurunan kesadaran ditemukan sejak + 6 jam SMRS.
Demam (-), Muntah (-)
Riw. Stroke sebelumnya (+)
Riw. Hipertensi (+) tidak terkontrol
Riw DM (-)
Riw.penyakit jantung disangkal
BAK lancar.
BAB tidak diketahui.
Tujuan: : Menegakkan diagnosis Non Haemorrhagic Stroke
Bahanbahasa Tinjauanpust Riset Kasus Audit
n: aka
Cara Diskusi Presentasidand E-mail Pos
membahas: iskusi

Data Pasien: Nama: Tn D No.Registrasi: 098128

NamaKlinik: UGD RSUD Lakipadada Kab. Terdaftar sejak: 10-09-2013
Tana Toraja
Data utamauntuk bahandiskusi:
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 2

Diagnosis/ Gambaran Klinis :

Seorang Laki-laki berusia 59 tahun dibawa ke RS dengan keluhan tidak sadar yang ditemukan di
kamar tidurnya sejak + 6 jam SMRS, demam (-), muntah (-), riwayat stroke (+), riwayat
hipertensi (+) tidak terkontrol, riw DM (-), riwayat penyakit jantung disangkal
BAK dan BAB tidak diketahui
Status Generalisata : Sakit berat/gizi kurang/GCS 8 (E2M4V2)
Status Vitalis
TD : 200/100mmhg N: 90x/mnt, reguler, kuat angkat
P : 24x/mnt tipe thoracoabdominal S: 36,50C
PemeriksaanFisis
Status Neurologis :
Fungsi kortikal luhur sulit dinilai
Rangsang menings: Kaku kuduk (-), Kernig sign (-)
Pupil bulat isokor 2,5mm/2,5mm
Reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+
Nervus cranialis lain sulit dinilai
Pergerakan
sdn sdn
sdn sdn

Kekuatan
sdn sdn
sdn sdn

Tonus
N
N

Refleks Patologis - - Refleks Fisiologis ++ +

-- ++ +
Status lokalis:
Kepala : konjungtivaanemis : -/-
SkleraI ikterus : -/-
BibirSianosis : -
Leher : NyeriTekan :-
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 3

Massa tumor :-
Pembesaran KGB :-
Paru-Paru
Inspeksi : Simetriskiri=kanan,
Palpasi : MT(-), NT(-),
Perkusi : Sonorkanan = kiri
Auskultasi : BP: vesikuler, Rh -/-, Wheezing -/-
Cor
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS-V linea midclavikularisSinistra
Perkusi : Batas-batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur (-)
Abdomen :
Inspeksi: Datar, ikutgeraknapas
Auskultasi: Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi: Nyeritekan(-), hepar dan lien sulit dinilai.
Perkusi: Nyeriketok (-), timpani (-)
Ekstremitas: Edema pretibial -/-
Pemeriksaan Lanjutan
Laboratorium : WBC 9.800/uL, HGB 11,7g/dL, PLT 249.000/uL, SGOT 22 UI/L, SGPT 34
UI/L, Ureum 35,9 mg/dL, Kreatinin 0,65 mg/dL, GDS 113 mg/dL.

Riwayat Pengobatan : (-)

Riwayat kesehatan/ penyakit :

Riwayat stroke (+)
Riw. Hipertensi (+) tidak berobat teratur
Riwayat Keluarga
Riwayat keluhan atau penyakit yang sama pada keluarga tidak ada

Riwayat Pekerjaan : (-)

Lain-lain : (-)

DaftarPustaka
1. Sacco RL, et al. An Updated Definiton of Stroke for the 21st Century. 2013. US:
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 4

American Heart Association, Inc. 2013;44: 2064-2089

2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victors Principles of Neurology 10th
Edition. United States: McGraw-Hill education; 2014
3. Hauser SL & Josephon SA. Harrisons Neurology in Clinical Medicine 3rd Edition.
United States: McGraw-Hill education; 2013
4. WHO. STEPS The WHO STEPwise approach to stroke surveillance. Switzerland: WHO
Press; 2005
5. Liebeskind DS. Medscape[Internet].; 2015 [cited Jan 8, 2015]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#a7
6. Shah RS & Cole JW. Smoking and stroke: the more you smoke the more you stroke.
USA: University of Marland School of Medicine; 2010; 8(7): 917-932
7. Romero JR, Morris J, Pikula A. Stroke prevention: modifying risk factors. Boston:
Departement of Neurology Boston University School of Medicine; 2008: 2(4): 287-303.
8. Sacco RL et al. Ahajournals[Internet]. Risk Factor. USA: American Heart Association;
1997. Available from: http://stroke.ahajournals.org/content/28/7/1507.full#sec-22
9. Widiastusi, P dan Nuartha, A. B. N. 2015. Sistem Skoring Diagnostik untuk Stroke : Skor
Siriraj. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar : Bali

FOLLOW UP:

Tanggal 18/03/2017, pukul 20.30

S : Kesadaran menurun
O :Tekanan darah : 200/100 mmHg
Nadi : 90x/mnt
Pernapasan : 24 kali/menit
Suhu : 36,5 celcius
GCS 8 E2M4V2
Hemiparese dextra
A: Non Hemorrhagic Stroke
P:
- Stabilisasi keadaan umum
- Oksigen via nasal kanul 3 lpm
- Pasang NGT dan kateter
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Mannitol 125 cc/24 jam/iv
- Nicardipin sesuai protap (Stop jika TD sistolik > 160)
- Paracetamol syrup 3x2 cth/NGT
- Candesartan 8 mg 2x1/NGT
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 5

- Cek DR, Creatinin, GDS, SGOT

- Rawat ICU

Tanggal 19/03/2017, pukul 08.00

S : Kesadaran menurun
O :Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 90x/mnt
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu : 36.6 celcius
GCS 8 E2M4V2
Hemiparese dextra
A: Non Hemorrhagic Stroke
P:
- Oksigen via nasal kanul 3 lpm
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Mannitol 125 cc/24 jam/iv
- Ranitidin 1 amp/12jam/iv
- Drips nicardipin sesuai protab (jika TD sistolik >180)
- Diltiazem 30 mg 1-0-1
- Paracetamol syrup 3x2 cth/NGT
- Candesartan 8 mg 2x1/NGT

Tanggal 20/03/2017, pukul 09.00

S : Kesadaran menurun
O :Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 90x/mnt
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu : 36.6 celcius
GCS 8 E2M4V2
Hemiparese dextra
A: Non Hemorrhagic Stroke
P:
- Oksigen via nasal kanul 3 lpm
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 6

- Mannitol 125 cc/24 jam/iv

- Ranitidin 1 amp/12jam/iv
- Drips nicardipin sesuai protab (jika TD sistolik >180)
- Diltiazem 30 mg 1-0-1
- Paracetamol syrup 3x2 cth/NGT
- Candesartan 8 mg 2x1/NGT

Tanggal 21/03/2017, pukul 08.00

S : Kesadaran menurun
O :Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 90x/mnt
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu : 36.6 celcius
GCS 6 E1M4V1
Hemiparese dextra
A: Non Hemorrhagic Stroke
P:
- Oksigen via nasal kanul 3 lpm
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Mannitol 125 cc/24 jam/iv
- Ranitidin 1 amp/12jam/iv
- Drips nicardipin sesuai protab (jika TD sistolik >180)
- Diltiazem 30 mg 1-0-1
- Paracetamol syrup 3x2 cth/NGT
- Candesartan 8 mg 2x1/NGT

Tanggal 22/03/2017, pukul 01.00

S : Kesadaran menurun, tidak bernapas,
O :Tekanan darah : tidak terukur
Nadi : tidak teraba (nadi a.carotis)
Pernapasan : (-)
SpO2 : 65%
Suhu : 36,5 celcius
GCS 3 E1M1V1
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 7

Pupil : midriasis (belum total), RC +/+ (minimal)

A: Non Hemorrhagic Stroke + Pneumonia Aspirasi
P:
- Lakukan Resusitasi Jantung Paru sebanyak 5 siklus

Tanggal 22/03/2017, pukul 01.15

S : Pasien tidak berespon terhadap RJP, tidak bernapas, nadi A. carotis tidak teraba
O :Tekanan darah : tidak terukur
Nadi : tidak teraba (nadi a.carotis)
Pernapasan : (-)
Suhu : 36,5 celcius
GCS 3 E1M1V1
Pupil : midriasis (total), RC -/-
Refleks kornea : -/-
A: Dx : Non Hemorrhagic Stroke Ec Pneumonia aspirasi
P: Pasien dinyatakan meninggal pukul 01.15

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

1. Subyektif:
Seorang Laki-laki berusia 59 tahun dibawa ke RS dengan keluhan tidak sadar yang ditemukan di
kamar tidurnya sejak + 6 jam yang lalu, demam (-), muntah (-), riwayat stroke sebelumnya (+),
riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol, riw DM (-), riwayat penyakit jantung disangkal
BAK dan BAB tidak diketahui.
2. Obyektif:
Status Generalisata : Sakit berat/ gizi kurang/ GCS 8 (E2M4V2)
Status Vitalis
TD : 200/100 mmhg N: 90x/ mnt, reguler, kuat angkat
P : 24x/ mnt tipe thoracoabdominal S: 36,5 0C
PemeriksaanFisis
Status Neurologis :
Fungsi kortikal luhur sulit dinilai
Rangsang menings: Kaku kuduk (-), Kernig sign (-)
Pupil bulat isokor 2,5mm /2,5mm
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 8

Reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+

Nervus cranialis lain sulit dinilai
Pergerakan sdn sdn Kekuatan sdn sdn Tonus N

sdn sdn sdn sdn N

Refleks Patologis - - Refleks Fisiologis ++ +
- - ++ +

Status lokalis:
Kepala : Konjungtivaanemis : -/-
Sklera ikterus : -/-
BibirSianosis : -
Leher : NyeriTekan :-
Massa tumor :-
Pembesaran KGB :-
Paru-Paru
Inspeksi : Simetriskiri=kanan,
Palpasi : MT(-), NT(-),
Perkusi : Sonorkanan = kiri
Auskultasi : BP: vesikuler, Rh -/-, Wheezing -/-
Cor
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS-V linea midclavikularis Sinistra
Perkusi : Batas-batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur (-)
Abdomen :
Inspeksi: Datar, ikutgeraknapas
Auskultasi: Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi: Nyeritekan (-), hepar dan lien sulit dinilai.
Perkusi: Nyeriketok (-), timpani (-)
Ekstremitas: Edema pretibial -/-
Pemeriksaan Lanjutan
Laboratorium : WBC 9.800/uL, HGB 11,7 g/dL, PLT 249.000/uL, SGOT 57 UI/L, SGPT 34
UI/L, Ureum 35,9 mg/dL, Kreatinin 0,65 mg/dL, GDS 113 mg/dL
3. Assessment (penalaran klinis) :
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 9

Stroke merupakan penyebab terbanyak pertama terjadinya disabilitas di dunia. Stroke secara
klasik memiliki karakteristik sebagai suatu keadaan defisit neurologis yang disertai dengan
cedera fokal ataupun global akut pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh kelainan
vaskuler.1 Stroke secara umum dikategorikan menjadi iskemi atau hemoragik. Stroke iskemik
akibat terjadinya oklusi pembuluh darah serebri dan menyebabkan infark serebri, sedangkan
stroke hemoragik diakibatkan karena terjadinya perdarahan intraserebri atau perdarahan di
subarachnoid.
Definisi stroke secara umum menurut WHO ialah suatu keadaan seseorang dengan defisit
neurologis fokal ataupun global dengan onset akut dan lebih dari 24 jam atau dapat berujung
dengan kematian dan penyebabnya vaskuler. Definisi klinis WHO memiliki 4 komponen penting
yaitu adanya defisit neurologis, onset yang tiba-tiba, perlangsungannya lebih dari 24 jam (atau
berujung pada kematian) dan asalnya dari vaskuler. Standar definisi stroke dari WHO
mengeksklusi TIA yang perlansungannya < 24 jam, perdarahan subdural, perdarahan epidural,
keracunan atau gejala yang timbul akibat trauma.
Penyebab dari stroke perdarahan sangatlah bervariasi, diantaranya sebagai berikut:
1. Perdarahan intraserebri primer (hipertensi)
Hipertensi kronik dapat menyebabkan perdarahan pada pembuluh darah kecil (~100 um) di
regio ini.
2. Ruptur aneurisma saccular
3. Ruptur malformasi arteriovenosa
Biasanya perdarahan pada fistula arteriovenosa disebabkan karena terjadinya peningkatan
tekanan pada vena, sehingga mudah ruptur
4. Angioma kavernosa
5. Penyakit perdarahan: leukimia, anemia aplastik, trombositopenik purpura, dan hemofilia
6. Terapi antikoagulan
7. Terapi trombolitik pada pasien infark myokard akut atau stroke iskemik akut
8. Vaskulitis
9. Perdarahan tumor primer atau tumor sekunder otak
10. Postcraniotomi atau biopsi otak

Beberapa faktor risiko terjadinya stroke perdarahan ada beberapa yaitu:

1. Usia lanjut
Umur merupakan faktor yang sangat penting dalam terjadinya perdarahan intraserebri secara
spontan, insidensinya meningkat secara eksponensial pada usia lanjut
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 10

2. Jenis kelamin
Perdarahan intraserebri lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding peremuan dan lebih
sering pada ras afrika-amerika dibanding dengan yang kulit putih
3. Hipertensi (lebih dari 60% kasus)
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Lewington mengungkapkan bahwa setiap
peningkatan tekanan darah sistolik 20 mmHg dan diastolik 10 mmHg akan menaikkan angka
mortalitas sebesar dua kali lipat pada penyakit jantung iskemi dan stroke. Sedangkan
penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10 mmHg atau diastolik sebesar 5 mmHg dapat
menurunkan risiko kematian akibat stroke sebesar 40%
4. Diabetes
Pada penelitian yang dilakukan oleh Rosamond W, didapatkan bahwa risiko relatif pada
pasien stroke dengan diabetes berada pada kisaran 1.8 sampai 6 kali apabila dibandingkan
dengan yang tidak memiliki riwayat diabetes.
5. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko independen yang dapat meningkatkan risiko stroke hingga
50%. Pada studi lain juga didapatkan bahwa faktor risiko terjadinya stroke pada perokok
meningkat 2 hingga 4 kali lipat apabila dibandingkan dengan yang tidak merokok atau sudah
berhenti merokok selama 10 tahun.
6. Pengguna kontrasepsi oral (yang mengandung kadar estrogen tinggi)
Penggunaan kontrasepsi oral estrogen dengan dosis >50ug berhubngan sangat kuat terhadap
risiko terjadinya stroke

Patofisiologi Stroke
Perdarahan intraparenkim akibat hipertensi biasanya dikarenakan terjadinya ruptur
spontan pada arteri-arteri perforans kecil pada otak. Lokasi paling sering dari stroke perdarahan
intraserebri ialah ganglia basal (terutama putamen), thalamus, serebellum dan pons. Ketika
perdarahan timbul area otak lain atau pada pasien yang tidak hipertensi maka harus dipikirkan
penyebab lain seperti adanya gangguan perdarahan, neoplasma, malformasi vaskuler, atau
penyebab lainnya. Arteri kecil pada daerah ini sangatlah mudah ruptur terutama akibat
peningkatan tekanan intralumen. Perdarahan bisa kecil, namun bisa juga membentuk bekuan
yang besar sehingga dapat mendesak jaringan otak disekitarnya dan mampu menyebabkan
herniasi yang berujung pada kematian. Darah bisa saja merembes ke ruang vetrikel sehingga
meningkatkan tingkat morbiditas dan menyebabkan hidrosefalus.
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 11

Kebanyakan perdarahan intraparenkim berkembang dalam 30-90 menit, namun bisa saja
memanjang mnjadi 24-48 jam pada pasien yang mendapatkan terapi anti koagulan. Dalam 48
jam, makrofag sudah memulai proses fagositosis di daerah perdarahan dan sekitarnya. Setelah 1
sampai 6 bulan, perdarahan biasanya secara umum sudah membaik dan membentuk ruang
berbentuk bulat seperti jeruk dengan batas tepi dibentuk oleh jaringan parut sel glia dan
makrofag hemosiderin-laden.
Strok perdarahan subarachnoid paling banyak disebabkan karena ruptur aneurisma
sakkular. Penyebab lainnya ialah malformasi vaskular. Aneurisma sakkular timbul pada
percabangan (bifurkasio) pembuluh darah arteri intrakranial berukuran sedang. Biasanya
aneurisma ini ruptur ke dalam spasium subarachnoid pada sisterna basal dan biasanya ke
jaringan otak sekitarnya. Sekitar 85% dari aneurisma timbul di sirkulasi anterior, paling banyak
dalam sirkulus arteriosus willisi. Ketika aneurisma berkembang, hal ini ditandai dengan
terbentuknya neck with a dome yang dapat dilihat pada arteriografi. Lebar dari leher
aneurisma serta ukuran kubahnya sangat bervariasi dan merupakan faktor penting dalam
perencanaan prosedur operasi bedah saraf berupa obliterasi atau embolisasi endovaskular.
Lamina elastika interna dari leher aneurisma menghilang, tunika media dari aneurisma menipis
dan jaringan ikat digantikan oleh sel otot polos. Pada lokasi ruptur (paling sering di kubahnya)
dinding yang tipis dan robekan arteri yang dapat memberikan jalan bagi darah untuk mengalir
ialah biasanya < 0.5 mm panjangnya. Ukuran dari aneurisma serta lokasinya menjadi faktor
prediksi yang penting untuk mengetahui mudah ruptur atau tidak. Ukuran aneurisma yang lebih
dari 7 mm diameternya dan terletak di antara puncak dari arteri basilaris dan permulaan arteri
komunikans posterior memiliki risiko ruptur yang sangat besar.
GEJALA KLINIS

Stroke hemoragik memiliki beberapa gejala khas yang dapat membedakannya dengan stroke
iskemik (non-hemoragik). Dari hasil anamnesis maka dapat didapatkan beberapa hal sebagai
berikut :
1. Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, diserta dengan penurunan kesadaran/tidak
2. Gejala prodromal yang jelas seperti mual, muntah yang bersifat proyektil, dan nyeri
kepala hebat
3. Dapat disertai dengan adanya gejala kaku kuduk atau tidak, utamanya pada saat
beraktivitias atau emosi
4. Hal lain yang harus di tanyakan pada orang yang menderita stroke adalah faktor risiko
terkait yakni : riwayat hipertensi, riwayat diabetes melitus, riwayat hiperkolesterolemia,
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 12

riwayat penyakit jantung koroner atau gangguan irama jantung, riwayat obesitas, riwayat
merokok, obesitas, riwayat penggunaan alat kontrasepsi, riwayat stroke sebelumnya yang
ada pada pasien maupun keluarganya.
5. Untuk memudahkan diagnosis stroke secara umum pada keadaan gawat darurat maka kita
bisa menggunakan singkatan FAST (Facial Movement, Arm Movement, Speech, Test all
three)

TANDA KLINIS

a. Pemeriksaan fisis umum :

Pada stroke hemoragik biasanya ditemukan kelainan pada tanda-tanda vital berupa :
1. Peningkatan tekanan darah diatas >140/90 mmHg
2. Nadi dapat irreguler lambat ataupun cepat
3. Pernapasan dapat cepat ataupun dangkal, tidak didahuli oleh demam
4. Pemeriksaan paru, jantung, dan abodmen dapat menunjukkan kelainan sesuai dengan
penyakit yang mendasari, misalnya pada penyakit jantuk koroner atau aritmia jantung
dapat ditemukan adanya pembesaran jantung dan terdengar bising serta bunyi irama
jantung yang irreguler, pada perokok lama dapat didengarkan bunyi ekspirasi yang
memanjang dan ditemukan bunyi ronkhi basah kasar, pada abdomen mungkin dapat
didengarkan bruit pada arteri aorta abdominalis.
b. Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis, gangguan neurologis yang terjadi bergantung pada lokasi lesi
dan luasnya lesi yang didapatkan.
1. Penurunan kesadaran (GCS<15) dapat terjadi utamanya pada penderita stroke hemoragik
akut.
2. Fungsi kortikal luhur biasanya tidak terganggu dan apabila terganggu maka menandakan
adanya causal metabolik daripada gangguan vaskuler pada otak.
3. Tanda rangsang menings hanya positif pada pendarahan subarachnoid.
4. Gangguan parese nervus facialis sering terjadi pada stroke dengan lesi di batang otak.
Gejala yang paling seiring terlihat adalah parese nervus facialis tipe sentral (parese M.
Orbicularis Oris dan ageusia 2/3 anterior lidah), parese nervus hypoglossus (deviasi lidah
ke sisi sakit), dan gangguan pergerakan bola mata akibat parese N. Occulomotorius
5. Defisit motorik ditandai adanya penurunan gerakan, penurunan tonus, penurunan
kekuatan, peningkatan refleks fisiologis, dan munculnya refleks patologis (babinski,
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 13

chaddock, gordon, oppenhaim, schaffer, mosolini), flaksid pada fase akut. Pada fase
lanjut dapat ditemukan tonus otot yang meningkat dan otot menjadi spastik.
6. Adanya gangguan sensorik (gangguan propioseptif, ekteroseptif, dan enteroseptif) dapat
terjadi pada separuh tubuh
7. Gangguan otonom biasanya tidak terjadi pada penderita stroke dan apabila ada
menandakan adanya gangguan di medulla spinalis

Perbedaan Perdarahan Intraserebral Pendarahan Subarachnoid

Usia
Gejala prodormal
Waktu kejadian
Penurunan kesadaran
Tanda rangsang menings
Sering pada dekade 5-8 Sering pada dekade 3-5 dan
7
Biasanya kurang jelas biasa Gejala prdormal jelas berupa
hanya seperti nyeri kepala nyeri kepala hebat (worst
hebat, muntah, mual, headache in my life) dan
mendadak
Waktu bergiat di siang hari Waktu bergiat, di siang hari,
atau emosi atau emosi
Sering disertai kesadaran Kesadaran sering terganggu
menurun (up and down)
Kaku kuduk tidak ada Kaku kuduk ada

Pemeriksaan penunjang digunakan untuk mengetahui faktor risiko yang ada pada
penderita dan untuk menentukan jenis stroke (hemorgik atau non-hemoragik)
a.) Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mencari faktor risiko yang
dapat menyebabkan strok beberapa diantaranya yakni pemeriksaan :hemoglobin,
hematokrit, hitung eritrosit, leukosit, hitung jenis leukosit, laju endap darah, kimia
darah (glukosa, kolesterol, trigliserid, LDL, HDL, asam urat, SGOT, SGPT, uerum,
kreatinin), dan bila perlu trombosit, waktu perdarahan, waktu bekuan, APTT,
fibrinogen, Rumple Leede, likuor serebrospinal, elektrolit, analisa gas darah,
homosistein, serta urin lengkap.
b.) Pemeriksaan radiologik
1. CT-Scan kepala dengan atau tanpa kontras menjadi pemeriksaan baku standar
(gold standar) untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik.
a. Pada stroke hemoragik stadium awal akan terlihat gambaran lesi hiperdens
warna putih dengan batas tegas. Pada stadium lanjut akan terlihat edema di
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 14

sekitar hemoragik (edema perifokal) yang akan menyebabkan pendesakan

pada struktur jaringan otak sekitar.
b. Pada stroke non-hemoragik pada stadium awal sampai 6 jam-3 hari pertama,
tidak tampak kelainan. Lesi hipodens akan jelas terlihat pada 4 hari. Pada fase
lanjut densitas akan semakin turun, batasnya akan semakn tegas, dan bentuk
semakin sesuai dengan arteri yang tersumbat. Fase akut, terlihat sebagai
daerah hipodens dan batas tegas
2. MRI
3. Transkranial doppler
4. Foto polos dada x-ray posisi AP
5. Digital substraction angiography
c.) Pemeriksaan penunjang lainnya
1. Elektrokardoiografi
2. Echocardiografi

DIAGNOSIS
Teknik Skoring yang digunakan untuk mendiagnosis stroke :
SKOR SIRRIAJ
(2,5xS) + (2xM) + (2xN) + (0,1xD) (3xA) 12
S : Kesadaran =0 = Kompos mentis
1 = Somnolen
2 = Stupor/koma
M : Muntah =0 = Tidak ada
1 = Ada
D : Tekanan diastolik
A : Ateroma=0 = Tidak ada
1 = Salah satu atau lebih (DM, Angina, penyakit pembuluh darah)
Skor SSS > 1 : Perdarahan Supratentorial
Skor SSS <-1 : Infark Serebri
Skor SSS -1s/d 1 : meragukan
SKOR HASANUDDIN
Tekanan Darah
1.
Sistole >200, Diastole >110 7,5
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 15

Sistole <200, Diastole <110 1

Waktu Terjadinya Serangan
2. Sedang bergiat 6,5
Tidak sedang bergiat 1
Sakit kepala
Sangat hebat 10
3. Hebat 7,5
Ringan 1
Tidak ada 0
Kesadaran menurun
Langsung beberapa menit s/d 1 jam sesudah onset 10
1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
4.
Sesaat tapi pulih kembali 6
>24 jam sesudah onset 1
Tidak ada 0
Muntah proyektil
Langsung beberapa menit s/d 1 jam sesudah onset 10
5. 1 jam s/d 24 jam sesudah onset 7,5
>24 jam sesudah onset 1
Tidak ada 0
Intepretasi : NHS <15 HS >15 Nilai Tertinggi: 44 Nilai Terendah : 2
4. Plan
Terapi umum pada Perdarahan intraserebral
Stabilisasi jalan napas dan pernapasan (pemasangan pipa orofaring atau ETT)
Pemberian O2
Stabilisasi hemodinamik
Optimalisasi tekanan darah (jika TDS >200 mmHg)
Pemberian antihipertensi intravena secara kontinu dengan pemantauan MABP. Target
penurunan TD adalah 15-25% pada jam pertama dan TDS 160/90 dalam 6 jam pertama
Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial
Tinggikan posisi kepala 20-30 derajat
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 16

Mannitol 0,25-0,50 gr/kgBB selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan target 310
mOsrn/L
Pemberian Neuroprotektor

Terapi umum pada perdarahan Subarachnoid (PSA)

a. Tatalaksana pasien PSA derajat I atau II berdasarkan Hunt & Hess (H&H) adalah sebagai
berikut :
Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dan nyaman, bila perlu
berikan O2 2-3 L/menit
Hati-hati dalam pemakaian sedatif (kesulitan dalam penilaian tingkat kesadaran).
Pasang infus diruang gawat darurat, usahakan euvolemia dan monitor ketat
sistem kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang timbul
Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau
dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah
risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang.
Untuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke
perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga TDS 140-160
mmHg. Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan sebagai target TDS
dalam mencegah risiko terjadinya vasospasme, namun hal ini bersifat individual,
tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan vasospasme dan
komorbiditas kardiovaskular.
Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui dalam berbagai panduan
penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran fungsional pasien
apabila vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir ini menyatakan
bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin.
Terapi hiperdinamik dengan ekspansi volume, dan induksi hipertensi dapat
dilakukan dalam penatalksanaan vasospasme serebral pada PSA aneurismal,
tetapi target rentang tekanan darah belum jelas.
b. Pasien PSA derajat III, IV atau V berdasarkan H&H,perawatan harus lebih intensif
Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protokol pasien diruang gawat
darurat
Perawatan sebaiknya dilakukan diruang intensif atau semiintensif
 Portofolio : Stroke Haemorrhagic 17

Untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan napas yang adekuat perlu
dipertimbangkan intubasi endotrakheal dengan hati-hati terutama apabila
didapatkan tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial
Hindari pemakaian obat-obatan sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan
penialaian status neurologi
Derajat Perdarahan Subarachnoid (Hunt dan Hess)
Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
Derajat 1 : Sakit kepala ringan
Derajat2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan kemungkinan
adanya defisit saraf kranialis
Derajat 3 : Kesadaran menurun dengan derajat defisit fokal neurologi ringan
Derajat 4 : Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi
Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi

Tana Toraja, 15 mei 2017

Peserta Pendamping Pendamping

dr. Akbar Yunus dr. Paris Sampeliling dr. Henry Sallipadang