BAB I

PENDAHULUAN
Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan yang mana jantung tidak
dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh.
(1)
penyebab utama gagal jantung kongestif adalah beban volume
berlebihan, beban tekanan berlebihan, atau fungsi miokardium abnormal
walaupun beban volume dan tekanan normal.
(2)
ada stadium awal gagal jantung,
berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi
metabolik normal (cadangan jantung). !etika mekanisme ini menjadi tidak
efektif, akibatnya manifestasi klinisnya semakin bertambah berat.
(1)
"ampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens gagal
jantung akut pada anak
.(#)
Gagal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi 1$
juta kematian anak tiap tahun di dunia, penyebab tersering adalah %&. 'enurut
dr."ukman (ulus utra, "p), !etua *ivisi !ardiologi )nak +",', penderita %&
-./ meninggal karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu tahun,
sedangkan sisanya terjadi pada umur 10$ tahun. enyebab gagal jantung pada
umur $01$ tahun umumnya kelainan jantung di dapat (diantaranya demam
reumatik).
(#)
rognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak
dapat diperbaiki, setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal
dalam 1 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat
lebih dari $./ akan meninggal dalam tahun pertama.
(2)

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Gagal jantung kongestif didefinisikan sebagai suatu keadaan yang jantung
tidak daat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh.
2.2. Etiologi
enyebab utama gagal jantung kongestif adalah beban volume berlebihan,
beban tekanan berlebihan, atau fungsi miokardium abnormal walaupun beban
volume dan tekanan normal.
*alam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung2
(2,#,)
1. 3aktor mekanik (kelainan struktur jantung)4 kondisi miokardium normal,
akan tetapi gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan
beban volume (preload) atau tekanan (afterload) akibat %& atau didapat.
2. 3aktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi
miokardium,misalnya2
a. +adang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam
reumatik atau difteri.
b. 5tot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat.
c. erubahan0perubahan patologis dalam struktur jantung, misal
kardiomiopati.
ada masa perinatal dan bayi, gagal jantung lebih sering
disebabkan oleh cacat struktural, sedang pada anak yang lebih tua
penyakit struktural atau miokardum dapat ditemukan.
(#)
enyebab yang paling mungkin dari gagal jantung kongestif anak
tergantung pada usia anak.
a. 6tiologi Gagal %antung pada %anin
enyebab yang paling sering adalah anemia hemolisis dari penyakit +h,
transfusi janin7 ibu atau anemia hipoplastik, baru0baru ini gagal jantung
ternyata terkait dengan aritmia jantung. "ebab0sebab lain gagal jantung
dalam uterus meliputi insufisiensi katup semilunar atau katup
atrioventrikuler masif (kadang0kadang ditemukan pada janin dengan
penyakit kanal atrioventrikuler komplit atau penyakit ebstein), fistula
arteriovenous besar sistemik, penutupan foramen ovale premature, atau
penyakit radang miokardium.
(#)
b. 6tiologi Gagal %antung 'asa 8eonatal
*isfungsi miokardium pada masa neonatal relatif jarang dan hampir selalu
dihubungkan dengan masalah0masalah perinatal lain seperti asfiksia,
sepsis, hipoglikemi, atau cedera sistem organ lain. astilah ini karena
sistem sirkulasi normal diperlukan dalam uterus sesudah tebal embrio tiga
atau empat sel, abnormalitas berarti yang menghalangi kecukupan perfusi
jaringan pada kehidupan janin berakibat aborsi spontan trimester pertama.
(#)
'asalah0masalah struktural, yang tersembunyi dalam kandungan,
sementara sistem sirkulasi tersusun pararel dengan tahanan pulmonal yang
tinggi, dapat menyebabkan kesukaran hemodinamik ketika duktus
arteriosus menutup dan tahanan vaskular paru0paru turun. ada kehidupan
minggu pertama dan kedua, tahanan vaskular paru0paru tinggi sehingga
anak dengan hubungan sisi jantung kiri dan kanan biasanya tidak timbul
gagal jantung. 8amun pada minggu ketiga dan keempat, tahanan vaskular
paru0paru telah cukup menurun sehingga 90+ shunt (pirau dari kiri
kekanan) yang nyata pada setinggi ventrikel atau pembuluh darah besar
(misalnya duktus arteriosus paten, jendela aorta pulmonal atau trunkus
arteriosus), atau pada setinggi ventrikel (misalnya defek sekat ventrikel,
ventrikel tunggal, kanal atrioventrikular komplet), akan menyebabkan
gagal jantung. ada fistula arteriovenosa sistemik (biasanya di kepala dan
hati) menimbulkan lesi beban volume berlebih dan dapat ditemukan gagal
jantung sebelum masa perinatal karena tidak tergantung tahanan vaskular
pulmonal.
(#)
:ariasi kelainan frekuensi jantung dapat juga menimbulkan gagal
jantung, ketika frekuensi jantung terlalu cepat (takikardia supraventrikular
paroksismal, flutter atrium, atau fibrilasi atrium), atau bila frekuensi terlalu
rendah (blokade jantung kongental total). !adang0kadang kelainan
hematologis dapat menyebabkan gagal sirkulasi, anemia berat dapat
menyebabkan gagal jantung curah tinggi, dan polisitemia yang berat dapat
menyebabkan sindrom hiperviskositas.
(#)
c. 6tiologi Gagal %antung 'asa &ayi
"elama masa bayi gagal jantung biasanya disebabkan oleh masalah
struktural, walaupun kelainan pada otot jantung kadang0kadang
ditemukan. ada umur empat minggu tahanan vaskular paru0paru biasanya
sangat menurun, dan hubungan antara sirkulasi sistemik dan pulmonal,
jika cukup besar, sering menyebabkan gagal jantung. 9esi beban volume
berlebih dengan pirau dari kiri0ke kanan pada setinggi pembuluh darah
besar (duktus arteriosus paten, trunkus arteriosus, atau jendela aorta
pulmonal) menjadi bergejala pada umur ini. Gagal jantung dapat juga
ditemukan pada anak dengan defek sekat ventrikel (:"*) besar sebagai
lesi satu0satunya atau bersama dengan penyakit jantun yang lebih rumit,
seperti transposisi arteri0arteri besar atau artresia trikuspidal. biasanya
pirau setinggi atrium tidak menimbulkan gagal jantung, tetapi anomali
muara vena balik pulmonal sering menimbulkan gagal jantung.(#)
!elainan otot jantung yang ditemukan pada masa bayi meliputi
fibroelastosis endokardial, penyakit glycogen storage tipe ompe,
miokarditis radang, kalsinosis koronaria, atau kadang0kadang anomali
permulaan arteria koronaria kiri dari arteria pulmonalis dengan iskemia
miokardium. !ardiomiopati metabolik, terutama defisiensi karnitin
sistemik, kadang0kadang dapat ditemukan. enyebab gagal jantung lain
yang kurang sering selama masa bayi meliputi gagal ginjal, hipertensi
sistemik, hipotiroidisme, penyakit !awasaki dan kadang0kadang sepsis
yang menumpangi.
(#)
2.3. Epidemologi
"ampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens gagal
jantung akut pada anak.(1) Gagal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi
1$ juta kematian anak tiap tahun di dunia, penyebab tersering adalah %&.
'enurut dr."ukman (ulus utra, "p), !etua *ivisi !ardiologi )nak +",',
penderita %& -./ meninggal karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu
tahun, sedangkan sisanya terjadi pada umur 10$ tahun. enyebab gagal jantung
pada umur $01$ tahun umumnya kelainan jantung di dapat (diantaranya demam
reumatik).(1,$)
2.4. Patofisiologi
a. Gagal %antung !anan
%antung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah
yang cukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium,
dan ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis).
5leh karena itu, darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium
kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan
dan vena tersebut meninggi. 'akin tinggi desakan darah dalam vena, vena
makin mengembang (dilatasi).
1
*alam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada
vena jugularis eksterna. enimbunan darah venosa sistemik akan
menyebabkan pembengkakan hepar atau hepatomegali. ada gagal jantung
yang sangat, pinggir bawah hati dapat mencapai umbilikus. ;ati yang
membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya licin, dan sering sakit
tekan terutama pada linea mediana. ;epatomegali merupakan suatu gejala
yang penting sekali pada gagal jantung kanan.
(1.)
(imbunan darah venosa pada vena0vena di bagian bawah badan akan
menyebabkan terjadinya udem. 'ula0mula udem timbul pada tempat mata
kaki (pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena
meningginya tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya
udem. 'ula0mula, udem timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan
paginya udem menghilang. ada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada
pada waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi
dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada
lengan dan muka. )kibat selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites,
dan asites ini sangat sering dijumpai pada anak yang menderita gagal jantung.
*apat juga terjadi hidrotoraks, meskipun pada anak agak jarang dijumpai.
&ila hidrotoraks, terlalu banyak akan memperberat keadaan dispnea
penderita.
(1)
)danya kelemahan jantung kanan mula0mula dikompensasi dengan
dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. )danya
dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga
akan memperkuat sistole yang berakibat penambahan curah jantung. )danya
dilatasi dan juga sedikit hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran
jantung atau disebut kardiomegali.
(1)
<paya penambahan curah jantung karena
kelemahan juga dilakukan dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi).
ada akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi,
sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan berkurang dan ini tentunya
akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna mengimbangi
kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea.
(1)
b. Gagal %antung !iri
%ika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada
waktu diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium
meninggi sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. 'akin lama dilatasi
ini semakin berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami
hipertrofi karena otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang
lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. 5leh karena dinding atrium
tipis, dalam waktu yang relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat
memenuhi kewajibannya untuk mengosongkan atrium kiri. 'enurut
pengukuran, tekanan ini mencapai 210#1 mm;g, padahal tekanan normal
hanya = mm;g atau ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke
aorta (karena kelemahan ventrikel kiri), darah tertumpuk di ventrikel kiri,
akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di ventrikel kiri, kemudian
makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem
pulmonum.
(1)
engosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah
meningginya tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya,
menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau
terbendung. )kibatnya tekanan dalam vv.pulmonales meninggi, dan ini juga
akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan
akhirnya ke dalam ventrikel kanan.
(1)
)khirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah,
bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. )kibatnya,
ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilah
suatu gejala sesak napas pada waktu bekerja (dyspnoe d>effort). *isini,
ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan
tetap besar, sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah,
akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas
meskipun dalam keadaan istirahat (orthopnea). ada anak, adanya kongesti
paru ini akan memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk0
batuk.
(1)
*arah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan
ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya
akan terjadi kardiomegali. *alam rangka memperbesar curah jantung, selain
jantung memperkuat sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung
juga bekerja lebih cepat, artinya frekuensi naik. *engan demikian, terjadi
takikardi. 5leh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri
maka disebut gagal jantung kiri.
(1.)
!lasifikasi
)da empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung
yaitu2
1. 3ungsi miokardium
2. !apasitas fungsional4 kemampuan untuk mempertahankan
aktivitas harian dan kapasitas latihan maksimal.
3. 5utcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)
1. *erajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon
neurohormonal)
2.. Manifestasi !linis
(anda0tanda dan gejala0gejala gagal jantung adalah karena curah jantung
rendah, adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan7 atau
kongesti vena sistemik atau vena pulmonalis.
(1)
'anifestasi klinis ini tergantung
pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. &ayi yang sakit berat atau
anak yang mekanisme kompensasinya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak
mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat.
(1)
?alaupun fisiologi
yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal jantung pada masa bayi dan masa
anak0anak berbeda.
(1)
'anifestasi !linis Gagal %antung pada 'asa &ayi
ada bayi, gagal jantung mungkin lebih sukar ditentukan. 'anifestasi
klinis yang menonjol adalah takipnea, susah makan, pertambahan berat badan
jelek, keringat berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, dan pernapasan berisik,
berat dengan retraksi interkostal dan subkostal serta cuping hidung mengembang.
;epatomegali hampir selalu terjadi, dan selalu ada kardiomegali. ?alaupun
takikardi mencolok, irama gallop seringkali dapat dikenali.. enilaian klinis
tekanan vena jugularis pada bayi mungkn sukar karena leher pendek dan sukar
diamati pada keadaan relaks. 6dema dapat menyeluruh, biasanya melibatkan
kelopak mata serta, dan jarang pada bayi telapak kaki.
"usah makan adalah gejala yang paling mencolok pada bayi dengan gagal
jantung. )gaknya kesukaran makan akibat dari gabungan antara upaya mengisap
dan mempertahankan frekuensi pernapasan cepat, juga akibat dari cadangan
jantung yang terbatas. 'asukan kalori total pada keadaan ini dapat turun sampai
dibawah @$ kkal7 kg7 hari, ini tidak cukup untuk mempertahankan pertumbuhan.
(1)
5rangtua sering melihat keringat berlebihan (terutama ketika makan) yang tidak
sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. Ani disebabkan oleh bertambahnya
aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya memperbaiki kinerja (performance)
miokardium.
(1)
ada pemeriksaan bayi hampir selalu takikardi dengan frekuensi jantung
anak istirahat lebih dari 1=. denyut permenit pada neonatus dan lebih dari 12.
pada bayi yang lebih tua. (akikardi juga merupakan akibat bertambahnya
katekolamin yang bersirkulasi yang memperbesar curah jantung dengan
menambah kontraktilitas miokardium dan frekuensi jantung.
(1)
(akipnea (frekuensi pernapasan istirahat lebih dari =. pada neonatus atau lebih
dari 1. pada bayi lebih tua) biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah
kakunya paru0paru akibat bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa
paru0paru yang naik (udem pulmonal) atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan.
!etika gagal jantung menjadi lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi lebih
terganggu dan dapat ditemukan kembang kempis cuping hidung (alae nasi),
retraksi interkostal, dan dengkur. distensi vena leher tidak sering ditemukan pada
neonatus, tetapi mungkin ditemukan pada bayi yang lebih besar. (ekanan vena
sistemik naik akibat pembesaran hati, tetapi udem perifer tidak sering pada bayi
dan hanya bersama dengan gagal jantung yang amat berat. 6kstrimitas dingin,
nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan nadi sempit
dapat ditemukan sebagai manifestasi dari curah jantung rendah. 6kstremitas
berbintik0bintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda0tanda
gangguan vaskular yang lebih berat.
(#)

3oto thoraB hampir selalu menunjukkan kardiomegali4 engecualian
utama termasuk lesi obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total
muara vena pulmonalis dengan obstruksi. )liran darah pulmonal yang berlebihan
ada pada mereka dengan gagal jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan
kekaburan difus karena kongesti vena paru ditemukan pada kebanyakan lainnya.
*istribusi kembali aliran darah paru0paru ke lobus bagian atas tidak sering terjadi
pada diafragma yang hiperekspansi dan datar, dan pembesaran atrium kiri dapat
menyebabkan kolaps lobus bawah kiri.
(#)
'anifestasi !linis Gagal %antung pada 'asa )nak0anak
(anda0tanda dan gejala0gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua sangat
serupa dengan tanda0tanda dan gejala0gejala gagal jantung pada orang dewasa
.(1,#)
(anda0tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk, anoreksia, dan
nyeri abdomen
.(1)
susah bernafas merupakan tanda yang biasa dari dekompensasi
ventrikel kiri pada anak akibat kongesti paru
.(1,#)
Ani biasanya tampak sebagai
dispneu pada waktu pengerahan tenaga dan respon kesukaran bernafas yang
bertambah berat pada pengerahan tenaga yang berat. 'ula0mula penurunan
kemampuan mungkin masih dalam kisaran variasi normal, tetapi akhirnya, ketika
gagal jantung bertambah berat, anak mungkin mendapat kesulitan dengan tuntutan
hidup sehari0hari, termasuk naik tangga di sekolah
.(#)

&atuk kronik, akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki basal, dapat juga ada
pada beberapa anak. !etika tekanan atrium kiri bertambah, anak dapat menderita
ortopnea, memerlukan peninggian kepala diatas beberapa bantal pada malam hari
.
(1,#)
!elelahan dan kelemahan merupakan manifestasi yang relatif lambat
.(#))
ada pemeriksaan fisik biasanya biasanya takikardi karena naiknya aktifitas
simpatis dan takipneu karena bertambahnya air dalam paru0paru . ,urah jantung
yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin, pucat
dan sianosis jari, dengan pengisian kapiler jelek.
(#)
!enaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan
vena jugularis dan pembesaran hati.
1
(ekanan vena sistemik yang naik mungkin
dideteksi oleh pelebaran (dilatasi) vena0vena leher dengan pulsasi vena dapat
tampak di atas klavikula sementara penderita duduk. ;epatomegali pada palpasi
atau perkusi
.
)nak0anak dapat juga menderita udem perifer. 'ula0mula tanda0tandanya
mungkin tidak kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan 1./, terutama
kelopak mata, mulai tampak bengkak dan udem terjadi pada bagian tubuh yang
tergantung atau dapat anasarka.
(1,1)
<dem yang sudah berjalan lama dapat
menimbulkan kemerahan dan indurasi kulit., biasanya diatas betis dan
pergelangan kaki. 6ksudasi cairan ke dalam rongga0rongga tubuh dapat
ditemukan sebagai asites dan kadang0kadang hidrothoraks.
(#)

ada pemeriksaan jantung hampir selalu ada kardiomegali.
(1,#)
"ering ada irama
gallop, tanda0tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.
(1)
. ulsus
alternans ditandai irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah berselang0seling,
kadang0kadang dapat dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai sementara mengukur
tekanan darah sistemik atau pemantauan tekanan darah. ulsus alternans diduga
disebabkan oleh perubahan pada volume ventrikel kiri, akibat pemulihan
miokardiumnya tidak sempurna pada denyut yang berselang0seling. ulsus
paradoksus (turunnya tekanan darah pada inspirasi dan naik pada ekspirasi),
akibat irama tekanan intrapulmoner yang mencolok yang mempengaruhi
pengisian ventrikel (seperti pada tamponade pericardium), kadang0kadang
ditemukan pada anak yang lebih tua
.(#)
ada anak, sinar0B dada hampir selalu kardiomegali. Gambaran aliran
arteria pulmonalis normal terbalik (yaitu, aliran ke dasar paru0 paru bertambah
dibandingkan dengan yang di apeks). &ila tekanan kapiler melebihi 2.02$ mm;g,
udem pulmonum interstisial mungkin terjadi, menyebabkan kekabutan seluruh
lapangan paru0paru terutama pada Cgambaran kupu0kupuD sekitar hilus.
2.". Diagnosis
*alam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang meliputi foto dada,
elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas darah, dan melihat petanda biologis
gagal jantung
.(2,1.
)
a. )namnesis
*ari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya2
(2)
sesak napas,
kesulitan minum7 makan,
bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai,
gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis),
penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi..
b. emeriksaan 3isik
*ari pemeriksaan fisik, antara lain2
!ompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak2
(1)
takikardia, irama galop
peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin7
lembab,
kardiomegali
gagal tumbuh.
(anda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)
(2,1)
takipnea,
ortopnea,
ronki pada auskultasi paru,
batuk.
(anda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)
(2,1)
peningkatan tekanan vena jugularis,
6dema perifer2 palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada
anak,
;epatomegali2 kenyal dan tepi tumpul.
c. emeriksaan enunjang
*ari pemeriksaan penunjang, meliputi2
(2,1)
3oto thoraks
3oto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. 8amun
kardiomegali bukan selalu berarti adanya gagal jantung. "elain itu
juga dapat menunjukkan adanya edema paru dengan gambaran
menyebabkan kekabutan seluruh lapangan paru0paru terutama pada
Cgambaran kupu0kupuD sekitar hilus, atelektasis regional.
6!G
6lektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe defek,
adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi
ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal
jantung atau tidak.
6,G
6chocardiografi dapat secara nyata menggambarkan stuktur
jantung, data tekanan, dan status fungsional jantung sehingga
dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.
(2,1)
)nalisis gas darah
)nalisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik
disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari
metabolisme anaerob di dalam tubuh
*arah rutin
2.#. Penatala!sanaan
1. (irah baring, posisi setengah duduk.
(1,2,#)
.
engurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal
jantung dewasa, namun sukar pada anak. 5lahraga kompetitif, yang
memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat
kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. %ika terjadi gagal jantung
berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. "aat masa tirah baring
seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang
mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari
anak berteriak0teriak tidak terkendali).# "edasi kadang diperlukan2
luminal 20# mg7kg&&7dosis tiap E jam selama 102 hari.
(2)
2. enggunaan oksigen.
(2,#)
enggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal
jantung dengan udem paru0paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan
ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik.(#) *iberikan oksigen
#.0$./ dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan
memudahkan sekresi saluran nafas keluar.2 8amun, oksigen tidak
mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik.(#)
#. !oreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.(2)
1. embatasan cairan dan garam.
*ianjurkan pemberian cairan sekitar @.0E./ (27#) dari kebutuhan.
"ebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan
peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. 'akanan rendah
garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet
adekuat dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. "ebaiknya
tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal
jantung yang parah.(1,#.1.)
$. *iet makanan berkalori tinggi
&ayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan
kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori
berkurang. 5leh karena itu, perlu menambah kalori harian. "ebaiknya
memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang
besar karena anak ini ususnya terganggu. %uga sebaiknya makanannya
dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan
natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.
(1.)
=. emantauan hemodinamik yang ketat.
engamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung,
napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis,
kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan
asam basa.
(2)
@. ;ilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi)
jika ada.
(2)
eningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang
menderita demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung,
kadang0kadang dua kali dari frekuensi denyut normal. enyebab
pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas
membran otot yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri.
)nemia dapat memperburuk gagal jantung, jika ;b F @ gr / berikan
transfusi +,. )ntibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan
terhadap miokarditis7 endokarditis, mengingat tingginya frekuensi A")
(&ronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi7 anak yg mengalami
gagal jantung kiri.
12
emberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika
udem paru sudah teratasi. "elain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga
diberikan jika akan dilakukan tindakan0tindakan khusus misalnya
mencabut gigi dan operasi. %ika seorang anak dengan gagal jantung atau
kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya
diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah
operasi.
E. enatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan
gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila
diberikan makanan pipa yang terus0menerus.
(1,2)
!arena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar
untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.
?alaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum.
"ecara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu2
(#)
1. 'emperbaiki kinerja pompa jantung
2. 'engendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
#. 'engurangi beban kerja
endekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan
menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka
digunakan diuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi
garam dan air yang berlebihan. %ika kedua cara tersebut tidak efektif,
biasanya dicoba pengurangan beban kerja jantung dengan vasodilator
sistemik (pengurangan beban pasca). %ika pendekatan ini tidak efektif,
upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba
dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. %ika tidak
ada dari cara0cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan transplantasi
jantung.
(#)
<ntuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan
berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat
badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema,
sianosis, dan kesadaran.
(2)
2.$. %ompli!asi
!omplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain2
(1)
1. Gangguan pertumbuhan,4 pada bayi dan anak yang menderita gagal
jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. &erat
badan lebih terhambat daripada tinggi badan.
2. *ispneu4 pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada
ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya
dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami
hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem
pernapasan lainnya.
3. Gagal ginjal4 gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal,
sehingga akan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.
4. ;epatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan
gastrointestinal pada gagal jantung kanan.
5. "erangan jantung dan stroke4 disebabkan karea aliran darah pada
jantung rendah, sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang
dapat meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.
6. "yok kardiogenik4 akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup
darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. &iasanya
terjadi pada gagal jantung refrakter.
2.1&.P'ognosis
rognosis gagal jantung tergantung2
1. <mur
ada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari7
minggu0minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia
jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase
vena pulmonalis dengan obstruksi. (erhadap mereka, terapi
medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan
segera setelah pasien stabil. !egagalan untuk melakukan operasi pada
golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.
2. &erat ringannya penyakit primer
ada gagal jantung akibat %& yang kurang berat, pendekatan awal adalah
dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat
diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. ada
pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung,
obat0obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh
profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin
dapat memperbaiki keadaan jantung.
#. ,epatnya pertolongan pertama
1. ;asil terapi digitalis
$. "eringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.
*)3()+ <"()!)
1. &ernstein, *aniel. 2..#. ;eart 3ailure dalam 8elson (eBtbook of ediatrics
1@th edition. <")2 6lsevier "cience (<")).
2. +udolph, %ulien, ,olin. Gagal %antung !ongestif dalam &uku )jar ediatri
+udolph 2.th edition. G6,
#. Andonesia ;eart )ssociation. 2..-. enyakit %antung &awaan, angka tinggi
dengan tenaga terbatas. G"erial 5nlineH. http277www.inaheart.org7. G# %anuari
2.1#H
1. Gary ' "atou, 2.1#. ediatric ,ongestive ;eart 3ailure2 (reatment. G"erial
5nlineH. http277emedicine.medscape.com7article G# maret 2.1#H
$. usponegoro, ;. * dkk. 2..1. "tandar elayanan 'edis !esehatan )nak
edisi A. %akarta2 &adan enerbit A*)A
&)GA)8 A9'< !6"6;)()8 )8)!
3)!<9()" !6*5!(6+)8
<8A:6+"A()" '<;)'')*AI); ')!)"")+.
+636+)(
')+6( 2.1#
68I)!A( %)8(<8G !58G6"(A3
pen
J
596; 2
Ara "rihartini
1.$12 ..2$ .E
6'&A'&A8G 2
dr. ;j. ). (enri "anna, "p.)
*A&)?)!)8 *)9)' +)8G!) (<G)" !6)8A(6+))8 !9A8A!
&)GA)8 A9'< !6"6;)()8 )8)! 3)!<9()" !6*5!(6+)8
<8A:6+"A()" '<;)'')*AI); ')!)"")+
2.1#