Dispepsi

Definisi:
Dispepsia / Yunani : Dys & Peptein (Bad indigestion)
Sindroma klinik yang disebabkan oleh beberapa penyakit saluran cerna bagian atas
Rasa nyeri/sakit, dan discomfort ulu hati, bersifat eopisodik dan persisten, akut/kronis
fungsional dan organic
Talley : discomfort = subjective negative feeling yang tidak mencapai kriteria sakit.
Heading & Camilleri = sakit ringan, sukar diidentifikasi secara anamnese, phisis
diagnostik, dapat menyingkirkan adanya penyakit organic menuju suatu diagnosa kerja, 4
minggu, dyspepsia kronis 3 bulan.

Simptom:
Sakit perut & discomfort, rasa penuh ulu hati setelah makan (fullness), kembung
(bloating), cepat kenyang (early satiety), sendawa (belching), kurang nafsu
makan/anoreksia, muntah/vomiting, mual/nausea, heart burn/pirosis (non cardiac chest
pain) dan regurgitasi asam.
Nyeri/sakit ulu hati, sakit tengah malam, menyebar ke punggung.
Terminologi lain: non ulcer, fungsional, X-ray (-), esensial, flatulen, idiopatik dan
epigastrik distress dispepsi.

D i s p e p s i a

E n d o s k o p i

Tukak Peptik Kronis Kanker Lambung

Dispepsia Non Tukak

Organik Fungsional

Pankreatitis Dispepsia
Lesi Mukosa GERD IBS
Kolesistitis Kronis
NERD
Esophagitis
Gastritis Duodenitis
Kronis Kronis

Insidensi:
2 4% dokter keluarga, 13.6% dokter umum, 25 50% prevalensi di negara barat/maju
IGPCG (Intestinal Gastro Primary Care Group)
50% penderita dyspepsia, hasil endoskopi DF
80% penderita dyspepsia GP DF ?
Klasifikasi:
Organik/Fungsional (DNT)
Organik : bila ada kelainan organic sebagai penyebab dyspepsia.
Kelainan organic SCBA (tukak dan kanker) dan diluar SCBA dijumpai jarang pada usia muda.
DO : Tukak peptik, batu kantong empedu
Pankreatitis kronis / Ca. pancreas
GERD, kanker lambung
DM, penyakit jantung, disfungsi tiroid

DISPEPSIA FUNGSIONAL (DF)

Defenisi: Dispepsia yang tidak diketahui penyebabnya
Keluhan dyspepsia yang tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan rutin (fisik, endoskopi,
laboratorium dan USG)
Sering berulang dan remiten
Termasuk gastritis dan duodenitis karena hubungan langsung dengan keluhan DO masih
diragukan

Dispepsia Fungsional dibagi tiga:

1. Tipe dismotilitas (gejala menyerupai dismotilitas)
Cepat kenyang, mual, muntah, rasa penuh dan kembung yang dirangsang makanan
2. Tipe ulkus (menyerupai ulkus)
Nyeri ulu hati bila lapar
Menghilangkan setelah makan atau minum antasid
Nyeri sering timbul malam hari
3. Tipe refluks
Rasa terbakar : retrosternal
4. Tipe non spesifik

Patofisiologi DNU/DF:
- Multifaktorial disorder
- Dismotilitas lambung
Asam?, Psikis, Hipersensitivitas makanan, alkohol, kopi, rokok, NSAIDs, Infeksi HP
- Beberapa hipotesis:
a. Motilitas gastrointestinal
b. Fungsi sensori visceral
c. Refluk duodenogastrik
d. Asam lambung
e. Inflamasi mukosa
f. Psikogenik
g. Alergi dan intoleransi makanan

Motilitas Gastrointestinal
1. Gastric emptying
50% DF delayed gastric emptying/DGE makanan padat
Penelitian 300 orang
DF: membuktikan hubungan DGE dengan keluhan rasa penuh setelah makan, mual,
muntah dan nyeri epigastrik tetapi masih ada factor lain yang
mempengaruhi
2. Hipomotilitas antrum dan duodenum
Tidak semua DF, kecuali pada DM / gastroparesis dan ulkus peptikum
3. Relaksasi fundus setelah makan
 Diperantarai N. vagus
Gangguan fungsi saraf vagus menimbulkan gangguan fungsional gastrointestinal

GI
Neurotransmitter CNS

Plexus Myenterikus / GUT Dispepsi

Aurbach motility

Luminal GUT Hormon

content

Fungsi Sensori Viseral

Pada DF terjadi penurunan ambang rangsang persepsi distensi lambung dan duodenum
antara lain hiperalgesia visceral
Lokal atau seluruh usus?
Hiperalgesia lambung dan duodenum karakteristik DF?
Greydanus dkk : Hiperalgesia visceral selektif
Coffin dkk : Pada DF timbul hiperalgesia lambung, tetapi tidak pada usus
Holtmann dkk : Pada DF timbul hiperalgesia duodenum, tetapi tidak berhubungan
gangguan motilitas usus
Kesimpulan:
Perubahan ambang rangsang sensori gastrointestinal bukan marker spesifik gangguan
gastrointestinal.

Refluk Duodeno-Gastrik
Jarang timbul pada DF dibandingkan kontrol.

Asam Lambung
Sekresi asam lambung basal dan puncak DF sama dengan kontrol
Penderita DF dengan HP (+) ternyata sekresi asam lambung meningkat dibandingkan
kontrol sehat dengan HP (+)
Kesimpulan: Asam lambung mungkin memegang peranan timbulnya DF

Inflamasi Mukosa
Histologi Gastritis
HP sering menimbulkan histologi gastritis
40 80% DF ditemukan HP gastritis
Inflamasi kronik lambung atau potensial timbul hiperalgesia visceral
Pasien titer AB IgG HP tinggi resiko DF
Pasien titer AB IgG HP moderat tidak ada hubungan timbulnya resiko dyspepsia
 Armstrong : HP merupakan factor resiko dyspepsia
Perlu penelitian samar ganda terkendali :
Membasmi HP atau keluhan DF menghilang

Faktor Psikogenik
1. Stres
Stres akut atau penurunan kontraksi lambung
Pada stress eksperimen : pasien DF mempunyai respon otonomik dan humoral
normal
2. Kepribadian
Umumnya penderita DF : lebih depresi dan anxietas dari kontrol
Dipercaya : faktor psikogenik berperan dalam eksaserbasi gangguan fungsi GI

Penatalaksanaan Pasien Dispepsia

Terapi empiris tanpa evaluasi diagnostik 4 minggu
Evaluasi diagnostik khusus pasien factor resiko
Semua pasien evaluasi diagnostik
Karena pengelompokkan gejala dispepsi tidak berhubungan dengan patofisiologi maka
stressing penekanan terapi empirik difokuskan pada gejala predominan.
Dispepsi 2 minggu gaya hidup, diet, obat tertentu / LSM
Identifikasi faktor pencetus: alcohol, rokok, aspirin, dll.
Obat utama terapi empiris: prokinetik, PPI atau antagonis reseptor H 2
2 minggu tidak ada perubahan ditukar
Gagal setelah 4 minggu atau cepat kambuh evaluasi diagnostik
Kasus membandel psikoterapi, antidepresan, antipasmodik, antagonis 5HT3 atau selective
serotonin reuptake inhibitor

Karena pengelompokkan gejala dispepsia tidak berhubungan dengan patofisiologi

maka penatalaksanaan berdasarkan gejala yang predominan

Obat-obat Untuk Terapi Dispepsia Fungsional

A. Antasid
Obat tradisional DF
Randominasi kontrol studi : antasid = plasebo
Baik untuk menetralkan asam lambung
B. Anti Sekresi Asam Lambung
1. Antagonis H2 reseptor
2. Peneliti Meta analisis keefektifan nya 20% lebih baik dari plasebo
3. Proton Pump Inhibitor
Efektif untuk tipe ulkus dan refluk, tetapi tidak untuk tipe dismotilitas
PPI dibandingkan antagonis H2 reseptor untuk terapi dyspepsia = 55% : 33%
C. Sitoprotektif
Merangsang sekresi bikarbonat oleh sel epitel
Meningkatkan mikrosirkulasi
Mempercepat regenerasi sel epitel
1. Sitoprotektif local
Juga mampu membentuk rintangan mekanik
 Misalnya: sukralfat, sektraksat
Keefektifan sukrafat : plasebo = 77% : 56%
2. Golongan prostaglandin-E analog
Sifat sitoprotektif dan anti sekretorik
Misal: misoprostol, enprostil
Tidak efektif untuk terapi DF
D. Obat Prokinetik
Meningkatkan transit saluran cerna
Meningkatkan peristaltic, hambat kontraksi yang bersifat segmental, meningkatkan
koordinasi anteroduodenal
1. Antagonis reseptor dopamin
Meningkatkan kontraksi esophagus
Percepat pengosongan lambung dengan cara hambat relaksasi fundus
Meningkatkan aktifitas motorik usus halus
Contoh obat antagonis reseptor dopamine:
Metoklopramid
Tidak selektif karena bekerja juga pada reseptor 5HT3 dan 5HT4 serta efek
nonserotogenik
ES: antidopaminergik sentral, peningkatan prolaktin, tardive dyskinesia
Domperidon
ES lebih kecil karena tidak lewat sawar darah otak
2. Cisapride
Merangsang pelepasan asetilkolin endogen pada pleksus myenterikus
Agonis reseptor 5HT4 dan antagonis reseptor 5HT3
Meningkatkan motilitas esophagus dan tekanan sphingter esophagus distal
Meningkatkan motilitas antrum dan memperbaiki koordinasi antero-duodenum
ES: aritmia jantung khususnya pada kelainan elektrolit, QT memanjang, obat-obat
yang pengaruhi metabolisme cisapride
3. Erithromisin
Efek prokinetik dengan merangsang motilitas GI bagian atas melalui reseptor
motilin di reseptor 5HT3
Penelitian terakhir: erithromisin memperberat gejala DF

Dispepsia abad-21 (Milenium III):

1900

2000 Kanker Tukak DF GERD

lambung peptik
Perbedaan Demografi dari Subgrup Dispepsia

Prev. sakit Prev. discomfort

Seks 69% (M) 60% (F)
Umur rata-rata 41 tahun 39 tahun
BB ideal ideal
Overlap. GERD 24% 23%
Overlap. IBS 12% 30%
GET Normal Delayed
%-delayed 11% 42%

Penyebab Dispepsia Kronis

Penyakit Evaluasi Klinik

NUD/DF Umur muda, alarm (-)
Tukak peptik kronik NSAIDs, serologi HP (+), rokok, PSCA, anemia
GERD Heart burn, refluks asam
Kanker lambung Umur tua, alarm (+), BB, HP (+)
Miscellanous
Peny. Billier/sal Kolak Bilier
Pankreatitik kronik Nyeri menetap radiasi ke punggung, alkohol, DM
Angina Intestinal Sakit post prandial, takut makan, BB , rokok, DM,
komplikasi DM
Obat-obatan Teofilin, besi, K, digoksin, antibiotik

Daerah dengan Tinggi Kanker Rate:

Dispepsi Tidak Terinvestigasi

Simptom alarm

(+) (-)

Endoskopi HP (+) HP (-)

Empiris,
Terapi tepat /
prokinetik /
eradikasi, empiris
antisekretorik
Daerah dengan Rendah Kanker Rate:

Dispepsi Tidak Terinvestigasi

Simptom alarm

(+) (-)

Endoskopi HP (+) HP (-)

Terapi tepat / Terapi Empiris, prokinetik

eradikasi, empiris HP / antisekretorik

Langkah Awal Penatalaksanaan Dispepsia Dalam Praktek

Latar belakang masalah: 80% pasien tanpa kelainan organik
Sebelum menetapkan terapi:
1) Singkirkan peny. non-GI, billier, IBS, refluks
2) Keluhan < 2 4 minggu: diet makanan lembek, makan teratur jangan terlalu banyak,
faktor pencetus makanan tertentu hindari, tidak merangsang/pedas, asam, lemak,
alkohol, kopi, rokok terapi di evaluasi
3) Waspadai alarm simptom, (+) endoskopi (disfagia, perdarahan, anemia, BB ?)
Simptom dispepsia berat, awal dispepsi > 45
4) Singkirkan obat-obat NSAIDs, analgetik
5) DF banyak di klinik, kemungkinan seumur hidup, patients physician relationship
yang baik
6) First line treatment antasid, prokinetik, PPI/ARH2

Bila gagal kombinasi terapi atau periksa

HP/lokal bila (+) eradikasi