Anda di halaman 1dari 27

REFERAT RADIOLOGI

KOLELITHIASIS

Pembimbing:

dr. Rochmawati istutiningrum, Sp.Rad

Disusun oleh:

Tri Ujiana Sejati G4A016007

Irma Nuraeni Hidayat G4A016009

Desy Faridah Manalu G4A016019

SMF RADIOLOGI
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
JURUSAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2017
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT
BATU EMPEDU

Oleh:
Tri Ujiana Sejati G4A016007

Irma Nuraeni Hidayat G4A016009

Desy Faridah Manalu G4A016019

Disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik


SMF Ilmu Bedah RSUD Margono Soekarjo
Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman
Purwokerto

Telah disetujui oleh dosen pembimbing Referat


Pada tanggal 21 Januari 2017

Pembimbing

dr. Rochmawati istutiningrum, Sp.Rad

2
DAFTAR ISI

Halaman
LEMBAR JUDUL....................................................................................... 1
LEMBAR PENGESAHAN......................................................................... 2
I.PENDAHULUAN....................................................................................... 4
II. TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 5
A. Anatomi dan Fisiologi................................................................. 5
B. Definisi........................................................................................ 10
C. Etiologi ....................................................................................... 10
D. Patogenesis.................................................................................. 12
E. Penegakkan Diagnosis.................................................................. 15
F. Penatalaksanaan .......................................................................... 22
G. Prognosis ...................................................................................... 24
H. Komplikasi ................................................................................... 24
III. KESIMPULAN................................................................................ 26
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 27

3
I. PENDAHULUAN

Penyakit batu empedu empedu merupakan masalah kesehatan yang


penting di dunia internasional dan negara-negara eropa dan amerika, sementara di
indonesia publikasi penelitian batu empedu masih terbatas. Penelitian di amerika
serikat menunjukkan, setia tahun ada 20 juta orang yang enderita batu empedu,
dimana 1-3% dari populasi dewasa menderita batu empedu yang simptomatik dan
membutuhkan kolesistektomi. Selain itu, setiap tahun batu empedu memakan
korban kematian sebanyak 10.000 jiwa di AS (Heuman, 2016).
Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai keluhan.
Risiko penyandang batu empedu untuk mengalami gejala dan komplikasi relatif
kecil. Walaupun demikian, sekali batu empedu mulai menimbulkan serangan kolik
yang spesifik maka risiko untuk mengalami masalah dan penyulit akan terus
meningkat. Batu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi
batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu
menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu (Lesmana,
2009).
Secara epidemiologi, wanita cenderung lebih sering menderita batu
empedu daripada pria, terutama pada usia reproduktif, dimana kejadian batu
empedu pada wanita 2-3 kali lebih besar dari jumlah pria. Perbedaan ini ditengarai
berhubungan dengan hormon estrogen, dimana hormon ini dapat mempengaruhi
sekresi kolesterol bilier (wang et al., 2009). Selain itu, risiko terjadinya batu
empedu semakin meningkat seiring bertambahnya usia. Jarang ditemukan kasus
batu empedu kongenital maupun pada anak-anak. Pada usia pubertas, kadar
kolesterol bilier terus meningkat hingga dewasa. Namun, pada usia menopause,
dilaporkan batu empedu jarang menimpa wanita, sehubungan dengan pengaruh
kadar estrogen yang turun. Melihat angka kejadian batu empedu yang cukup
tinggi di dunia, serta masih kurangnya penelitian tentang penyakit ini di
indonesia, maka dari itu penting untuk mempelajari lebih dalam mengenai
penyakit ini. Pada karya tulis ini, penulis bermaksud membahas mengenai
pengertian penyakit ini hingga penalataksanaannya.

4
II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Empedu


1. Anatomi
a. Kandung empedu

Gambar 2.1 Kandung Empedu


Kandung empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti
buah pir, panjangnya 7-10 cm dengan kapasitas 30-50 ml. Ketika
terjadi obstruksi, kandung empedu dapat terdistesi dan isinya dapat
mencapai 300 ml. Kandung empedu berlokasi di sebuah fossa pada
permukaaan inferior hepar yang secara anatomi membagi hepar
menjadi lobus kanan dan lobus kiri (Welling, 2008).
Kandung empedu dibagi menjadi:
- Fundus: Berbentuk bulat, dan ujungnya 1-2 cm melebihi batas
hepar
- Korpus: Bagian dari kandung empedu yang di dalamnya berisi
getah empedu. Getah empedu adalah cairan yang di ekskresi setiap
hari oleh sel hati sebanyak 500-1000 cc, sekresinya berjalan terus
menerus dan produksi meningkat sewaktu mencerna lemak
- Leher : Merupakan saluran pertama masuknya getah empedu ke
badan kantung empedu lalu menjadi pekat berkumpul dalam
kandung empedu

5
Gambar 2.3
Arteri Cystica serta arteri yang memperdarahi gaster, hepar dan lien

Arteri cystica yang menyuplai kandung empedu biasanya


berasal dari cabang arteri hepatika kanan. Lokasi arteri cystica dapat
bervariasi tetapi hampir selalu di temukan di segitiga hepatocystica,
yaitu area yang dibatasi oleh Ductus cysticus, Ductus hepaticus
communis dan batas hepar (segitiga Calot). Ketika arteri cystica
mencapai bagian leher dari kandung empedu, akan terbagi menjadi
anterior dan posterior. Aliran vena akan melalui vena kecil dan akan
langsung memasuki hepar, atau lebih jarang akan menuju vena besar

6
cystica menuju vena porta. Aliran limfe kandung empedu akan menuju
kelenjar limfe pada bagian leher (Debas, 2004).

Gambar 2.4
Gambaran skematis trunkus celiaca dan arteri cystica

Persarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari


cabang simpatis melewati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik
simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang dari hepar, kandung empedu,
dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis melewati nervus
splanchnic memediasi nyeri kolik bilier. Cabang hepatik dari nervus
vagus memberikan serat kolinergik pada kandung empedu, duktus
biliaris dan hepar (Welling, 2008).

7
Gambar 2.2 Gambaran Anatomi Kandung Empedu

8
b. Duktus biliaris
Duktus biliaris ekstrahepatik terdiri dari Ductus hepatikus
kanan dan kiri, Ductus hepatikus komunis, Ductus sisticus dan Ductus
koledokus. Ductus koledokus memasuki bagian kedua dari duodenum
lewat suatu struktur muskularis yang disebut Sphincter Oddi (Tooli,
2006).
- Duktus sistikus : Panjangnya kurang lebih 3 cm, berjalan dari
leher kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus
membentuk saluran empedu ke duodenum. Bagian dari duktus
sistikus yang berdekatan dengan bagian leher kandung empedu
terdiri dari lipatan-lipatan mulkosa yang disebut valvula heister.
Valvula ini tidak memiliki fungsi valvula, tetapi dapat membuat
pemasukan kanul ke duktus sistikus menjadi sulit
- Duktus hepatikus komunis : Ductus hepaticus communis umumnya
1-4cm dengan diameter mendekati 4 mm. Berada di depan vena
porta dan di kanan Arteri hepatica. duktus hepatikus komunis
dihubungkan dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus
- Duktus koledokus : Panjang Ductus choledochus kira-kira 7-11 cm
dengan diameter 5-10 mm. Bagian supraduodenal melewati bagian
bawah dari tepi bebas dari ligamen hepatoduodenal, disebelah
kanan arteri hepatica dan di anterior vena porta. Ductus koledokus
bergabung dengan ductus pankreatikus masuk ke dinding
duodenum (Ampulla Vateri) kira-kira 10cm distal dari pylorus.
Suplai arteri untuk Duktus biliaris berasal dari Arteri
gastroduodenal dan Arteri hepatika kanan, dengan jalur utama
sepanjang dinding lateral dan medial dari Ductus koledokus (kadang-
kadang pada posisi jam 3 dan jam 9). Densitas serat saraf dan ganglia
meningkat di dekat Sphincter Oddi tetapi persarafan dari Ductus
koledokus dan Sphinchter Oddi sama dengan persarafan pada kandung
empedu (Debas, 2004).

9
2. Fisiologi
Hepar adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di dalam
tubuh, yang berperan dalam sistem pencernaan untuk mensekresi garam
empedu, yang membantu pencernaan dan penyerapan lemak. Selain itu
hepar memiliki fungsi dalam memproses secara metabolik 3 kategori
utama nutrien (karbohidrat, protein, dan lemak) setelah zat-zat ini diserap
dari saluran cerna; detoksifikasi zat sisa tubuh dan hormon serta obat dan
senyawa asing lain; membentuk protein plasma; penyimpanan glikogen,
lemak, besi, dan lainnya; mengaktifkan vitamin D (Sherwood, 2011).
Dalam bekerjanya, hepar bekerja sama dengan empedu. Saluran
tipis pengangkut empedu, kanalikulus biliaris, berjalan di antara sel-sel di
dalam setiap lempeng hepar. Sel-sel hepar mengeluarkan empedu ke dalam
saluran tipis ini, yang mengangkut empedu ke duktus biliaris di tepi
lobulus. Duktus biliaris ini menyatu membentuk duktus biliaris, yang akan
mengangkut empedu dari hepar ke duodenum. Setiap hepatosit berkontak
dengan sinusoid di satu sisi kanalikulus biliaris di sisi lain (Sherwood,
2011).
Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter
Oddi yang mencegah empedu masuk ke duodenum kecuali saat makanan
dicerna. Ketika sfingter menutup, sebagian besar empedu yang
disekresikan oleh hati dialihkan balik ke dalam kandung empedu, suatu
struktur kecil berbentuk kantung yang terselip di bawah tapi tidak
langsung berhubungan dengan hepar. Maka dari itu, empedu tidak
diangkut langsung dari hepar ke andung empedu. Empedu kemudian
disimpan dan dipekatkan di kandung empedu di antara waktu makan.
Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat efek kombinasi
pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu oleh
hepar. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 ml
sampai 1 liter, tergantung pada derajat perangsangan (Sherwood, 2011).
Empedu mengandung beberapa konstituen organik yaitu garam
empedu, kolesterol, lesitin dan bilirubin (semua berasal dari aktivitas
hepatosit) dalam suatu cairan encer alkalis (ditambahkan oleh sel duktus)
serupa dengan sekresi NaHCO3 pankreas. Meskipun empedu tidak
mengandung enzim pencernaan apapun tetapi bahan ini penting dalam

10
pencernaan dan penyerapan lemak terutama melalui aktivitas garam
empedu (Sherwood, 2011).
Garam empedu merupakan turunan kolesterol yang secara aktif
disekresikan ke dalam empedu dan akhirnya masuk ke duodenum bersama
dengan konstituen empedu lainnya. Setelah ikut serta dalam pencernaan
dan penyerapan lemak,sebagian besar gatam empedu diserap kembali ke
dalam darah dengan mekanisme transpo aktif khusus yang terletak di
ileum terminalis. Kemudian garam empedu dikembalikan ke sistem porta
hepar, yang mensekresikannya ke dalam empedu. Hal ini disebut sirkulasi
enterohepatik (Sherwood, 2011).
Jumlah total garam empedu dalam tubuh adalah sekitar 3 sampai 4
g, tetapi dalam satu kali makan mungkin dikeluarkan 3 sampai 15 g ke
dalam duodenum. Biasanya hanya sekitar 5% dari empedu yang
disekresikan keluar dari tubuh melalui tinja setiap hari. Kehilangan garam
empedu ini digantikan oleh pembentukan garam empedu baru oleh hepar
agar jumlah totalnya tetap konstan (Sherwood, 2011).
Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek
deterjennya (emulsifikasi) dan mempermudah penyerapan lemak dengan
ikut serta dalam pembentukan misel (micelle). Efek deterjen yaitu
kemampuan garam empedu untuk mengubah gumpalan lemak besar
menjadi emulsi lemak yang terdiri dari banyak butiran lemak yang
membentuk suspensi di dalasm kimus. Molekul garam empedu
mengandung bagian yang larut lemak (suatu steroid yang berasal dari
kolesterol) dan bagian yang larut air yang bermuatan negatif. Garam
empedu terserap di permukaan butiran lemak yaitu bagian larut lemak
garam empedu larut dalam butiran lemak, meninggalkan bagian larut air
yang nantinya akan dicerna oleh enzim lipase (Sherwood, 2011).
Selain itu, garam empedu bersama dengan kolesterol dan lesitin,
yang merupakan konstituen empedu berperan penting dalam
mempermudah penyerapan lemak melalui pembentukan misel. Lesitin
juga memiliki bagian yang larut lemak dan larut air sementara kolesterol
sama sekali tidak larut air. Dalam suatu misel, garam empedu dan lesitin
bergumpal dalam kelompok-kelompok kecil dengan bagian larut lemak
menyatu di bagian tengah membentuk inti hidrofobik (takut air) sementara

11
bagian larut air membentuk selubung hidrofilik di sebelah luar. Karenanya,
misel dapat digunakan sebagai wadah untuk mengangkut bahan tak larut
air melalui isi lumen yang cair. Selain itu kolesterol bahan yang tidak larut
air akan larut dalam inti hidrofobik misel. Hal ini penting untuk
mekanisme homeostasis kolesterol. Jika sekresi kolesterol oleh hepar
berbeda jauh dengan sekresi garam empedu dan lesitin, maka kelebihan
kolesterol dalam empedu mengendap menjadi mikrokristal yang dapat
menggumpal menjadi batu empedu (Sherwood, 2011).

B. Definisi
Batu empedu merupakan batu yang ditemukan di dalam kandung
empedu dan dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran
empedu menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran
empedu sekunder. Berdasarkan gambaran makroskopik dan komposisi
kimianya, batu empedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor,
yaitu:
1. batu kolesterol dimana komposisi kolesterol melebihi 70%
2. batu pigmen cokelat atau batu kalsium bilirubinate yang mengandung co
bilirubinate sebagai komponen utama
3. batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstraksi

C. Etiologi
Mayoritas komposisi utama batu yang ditemukan pada penelitian di
Jakarta adalah batu pigmen (73%) dan batu kolesterol (23%), Ada tiga faktor
penting yang berperan dalam patogenesis batu kolesterol, yaitu hipersaturasi
kolesterol dalam kandung empedu, percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol
dan gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Sedangkan adanya pigmen
di dalam inti batu kolesterol berhubungan dengan lumpur kandung empedu
pada stadium awal pembentukan batu.
D. Patogenesis
Patogenesis Pembentukan Batu Empedu
Batu empedu dibagiberdasarkan komponen yang terbesar yang
terkandung di dalamnya.:
1. Batu Kolesterol
Batu kolestrol murni merupakan hal yang jarang ditemui dan
prevalensinya kurang dari 10%. Biasanya merupakan soliter, besar, dan

12
permukaannya halus. Empedu yang di supersaturasi dengan kolesterol
bertanggung jawab bagi lebih dari 90% kolelitiasis di negara Barat.
Sebagian besar empedu ini merupakan batu kolesterol campuran yang
mengandung paling sedikit 75% kolesterol berdasarkan berat serta dalam
variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan inorganik
lain. Kolesterol dilarutkan di dalam empedu dalam daerah hidrofobik
micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah relatif garam
empedu dan lesitin. Ini dapat dinyatakan oleh grafik segitiga, yang
koordinatnya merupakan persentase konsentrasi molar garam empedu,
lesitin dan kolesterol (Doherty, 2010).
Proses fisik pembentukan batu kolesterol terjadi dalam tiga tahap:
a. Supersaturasi empedu dengan kolesterol
Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah
komponen yang tak larut dalam air.Ketiga zat ini dalam perbandingan
tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung
empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali
lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap
lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20
sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan
relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini
kolesterol akan mengendap.
Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai
berikut:
- Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu
dan lecithin jauh lebih banyak.
- Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi
sehingga terjadi supersaturasi.
- Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet).
- Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol
jaringan tinggi.
- Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada
gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi
(gangguan sirkulasi enterohepatik).
- Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan
kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat
efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi

13
kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB
pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.
b. Fase pembentukan inti batu
Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau
heterogen.Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium
bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang
homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena
perubahan rasio dengan asam empedu.
c. Fase pertumbuhan batu menjadi besar
Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus
cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan
normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi
empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar
ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal
kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu
tersebut.
Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus,
kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah
operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi
kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari
mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar
dipompa keluar.
2. Batu Pigmen
Batu pigmen merupakan sekitar 10 % dari batu empedu di Amerika
Serikat. Ada dua bentuk yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan
batu kalsium bilirubinat. Batu pigmen murni lebih kecil (2 sampai 5 mm),
multipel, sangat keras dan penampilan hijau sampai hitam. Batu-batu
tersebut mengandung dalam jumlah bervariasi kalsium bilirubinat, polimer
bilirubin, asam empedu dalam jumlah kecil kolesterol (3 sampai 26%) dan
banyak senyawa organik lain. Didaerah Timur, batu kalsium bilirubinat
dominan dan merupakan 40 sampai 60 % dari semua batu empedu. Batu
ini lebih rapuh, berwarna kecoklatan sampai hitam.(Hunter, 2007)
bilirubin pigmen kuning yang berasal dari pemecahan heme, aktiv
disekresikan ke empedu oleh sel liver. Kebanyakan bilirubin dalam
empedu dibentuk dari konjugat glukorinide yang larut air dann stabil.

14
Tetapi ada sedikit yang terdiri dari bilirubin tidak terkkonjugasi yang tidak
larut dengan kalsium.
Patogenesis batu pigmen berbeda dari batu kolesterol.
Kemungkinan mencakup sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat
atau pembentukan pigmen abnormal yang mengendap dalam empedu.
Sirosis dan stasis biliaris merupakan predisposisi pembentukan batu
pigmen. Pasien dengan peningkatan beban bilirubin tak terkonjugasi
(anemia hemolitik), lazim membentuk batu pigmen murni. Di negara
Timur, tingginya insiden batu kalsium bilirubinat bisa berhubungan
dengan invasi bakteri sekunder dalam batang saluran empedu yang di
infeksi parasit Clonorchis sinensis atau Ascaris Lumbricoides. E.coli
membentuk B-glukoronidase yang dianggap mendekonjugasikan bilirubin
di dalam empedu, yang bisa menyokong pembentukan kalsium bilirubinat
yang tak dapat larut (Hunter,2007).
Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase:
a. Saturasi bilirubin
Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena
pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan
penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi
karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar
larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang
dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu
mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja
glukuronidase.
b. Pembentukan inti batu
Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa
juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki
melaporkan bahwa 55% batu pigmen dengan inti telur atau bagian
badan dari cacing ascaris lumbricoides.Sedangkan Tung dari Vietnam
mendapatkan 70% inti batu adalah dari cacing tambang.
3. Batu Campuran
Merupakan batu campuran kolesterol yang mengandung kalsium.
Batu ini sering ditemukan hampir sekitar 90 % pada penderita kolelitiasis.
batu ini bersifat majemuk, berwarna coklat tua. Sebagian besar dari batu

15
campuran mempunyai dasar metabolisme yang sama dengan batu
kolesterol.

E. Penegakkan Diagnosis
1. Manifestasi Klinis
Kolelitiasis dapat dibagi menjadi beberapa stadium yaitu:
asimptomatik (adanya batu empedu tanpa gejala), simptomatik (kolik
bilier), dan kompleks (menyebabkan kolesistitis, koledokolitiasis, serta
kolangitis). Sekitar 60-80% kolelitiasis adalah asimptomatik.Setengah
sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimptomatis. Keluhan
yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran
terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa
nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa
nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15
menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya
nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba
(Schwartz, 2000).
Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke
puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat
penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan
antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah
pada waktu menarik nafas dalam. Episode kolik ini sering disertai dengan
mual dan muntah-muntah dan pada sebagian pasien diikuti dengan
kenaikan bilirubin serum bilamana batu migrasi ke duktus koledokus.
Adanya demam atau menggigil yang menyertai kolik bilier biasanya
menunjukkan komplikasi seperti kolesistitis, kolangitis atau pankreatitis.
Kolik bilier dapat dicetuskan sesudah makan banyak yang berlemak.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Manifestasi batu kandung empedu
Kalau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan
komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau
umum, hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu, atau
pankreatitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum
maksimum di daerah letak anatomi kandung empedu. Tanda murphy
positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik napas

16
panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari
tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.
b. Manifestasi batu saluran empedu
Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala atau tanda
dalam fase tenang. Kadang teraba hepar agak membesar dan sclera
ikterik. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, baru akan
timbul ikterus klinis. Apabila timbul serangan kolangitis yang
umumnya disertai obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai
dengan beratnya kolangitis tersebut.
Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis
bakterial nonplogenik yang ditandai dengan trias Charcot yaitu demam
dan menggigil, nyeri didaerah hepar, dan ikterus. Apabila terjadi
kolangiolitis biasanya berupa kolangiti piogenik intrahepatik, akan
timbul 5 gejala pentaderainold, berupa 3 gejala trias charcot ditambah
syok, dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai koma.
Kalau ditemukan riwayat kolangitis yang hilang timbul, harus
dicurigai kemungkinan hepatolitiasis (Beckingham, 2001).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita
bati empedu di antaranya hitung sel darah lengkap, urinalisis,
pemeriksaan feses, tes fungsi hepar, dan kadar amilase serta lipase
serum.
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak
menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Diduga
terdapat kolesistitis akut jika ditemukan leukositosis dan hingga 15%
penderita memiliki peningkatan sedang dari enzim hepar, bilirubin
serum dan alkali fosfatase. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan
ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus
koledokus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin
disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar alkali
fosfatase serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya
meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut (Friedman,
2005).

17
Alkali fosfatase merupakan enzim yang disintesis dalam sel
epitel saluran empedu. Pada obstruksi saluran empedu, aktivitas serum
meningkat karena sel duktus meningkatkan sintesis enzim ini. Kadar
yang sangat tinggi, menggambarkan obstruksi saluran empedu. Tetapi
alkasi fosfatase juga ditemukan di dalam tulang dan dapat meningkat
pada kerusakan tulang. Selain itu alkali fosfatase juga meningkat
selama kehamilan karea sintesis plasenta (Vogt, 2002).
Pada pemeriksaan urinalisis adanya bilirubin tanpa adanya
urobilinogen dapat mengarahkan pada kemungkinan adanya obstruksi
saluran empedu. Sedangkan pada pemeriksaan feses, tergantung pada
obstruksi total saluran empedu, maka feses tampak pucat.
b. Pemeriksaan radiologis
Diagnosis batu empedu dapat ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan radiologis terutama pemeriksaan Ultrasonography (USG).
Pemeriksaan radiologis lain yang dapat dilakukan adalah dengan foto
polos abdomen, Computed tomography [CTl, Magnetic nesonance
cholangiography [MRCP], Endoscopic ultrasound [EUS], dan Biliary
scintigraphy.(Beckingham, 2001)Hanya sekitar l0% dari kasus batu
empedu adalah radioopak karena batu empedu tersebut mengandung
kalsium dan dapat terdeteksi dengan pemeriksaan foto polos abdomen.
Ultasonography (USG) dan cholescintigraphy adalah pemeriksaan
imaging yang sangat membantu dan sering digunakan untuk
mendiagnosis adanya batu empedu.
1) Ultrasonography (USG)
Ultrasonography (USG) merupakan suatu prosedur non-
invasif yang cukup aman, cepat, tidak memerlukan persiapan
khusus, relatif tidak mahal dan tidak melibatkan paparan radiasi,
sehingga menjadi pemeriksaan terpilih untuk pasien dengan
dugaan kolik biliaris. Ultrasonography mempunyai spesifisitas
90% dan sensitivitas 95% dalam mendeteksi adanya batu kandung
empedu. Prosedur ini menggunakan gelombang suara (sound
wave) untuk membentuk gambaran (image) suatu organ tubuh.
Indikasi adanya kolesistitis akut pada pemeriksaan USG
ditunjukkan dengan adanya batu, penebalan dinding kandung

18
empedu, gas intramural, pengumpulan cairan perikolesistikus dan
Murphy sign positif akibat kontak dengan probe USG .USG juga
dapat menunjukkan adanya obstruksi distal dengan ditemukannya
pelebaran saluran intrahepatik atau saluran empedu ekstrahepatik.
Tes ini kurang berguna untuk menemukan batu yang berada di
common bile duct.

Gambar 2.3 USG Kandung Empedu


2) Computed Tomography (CT) Scan
Pada pemeriksaan ini gambaran suatu organ ditampilkan
dalam satu seripotongan cross sectional yang berdekatan, biasanya
10-12 gambar. Deteksi batu empedu dapat dilakukan juga dengan
Computed tomography, tetapi tidak seakurat USG dalam
mendeteksi batu empedu, oleh karena itu CT scan tidak digunakan
untuk mengevaluasi pasien dengan kemungkinan penyakit biliaris
kronik. CT scan berguna dalam menunjukkan adanya massa dan
pelebaran saluran empedu Pada kasus akut, pemeriksaan ini dapat
menunjukkan adanya penebalan dinding kandung empedu atau
adanya cairan perikolesistikus akibat kolesistitis akut
(Beckingham, 2001).
3) Cholescintigraphy
Pemeriksaan cholescintigraphy menggunakan zat
radioaktif, biasanya derivat imidoacetic acid, yang dimasukkan ke
dalam tubuh secara infravena, zat ini akan diabsorpsi hati dan

19
diekskresikan ke dalam empedu. Scan secara serial menunjukkan
radioaktivitas di dalam kandung empedu, duktus koledokus dan
usus halus dalam 30-60 menit. Pemeriksaan ini dapat memberikan
keterangan mengenai adanya sumbatan pada duktus sistikus.
Cholescintigraphy mempunyai nilai akurasi 95% untuk pasien
dengan kolesistitis akut, tetapi pemeriksaan ini mempunyai nilai
positif palsu 30-40% pada pasien yang telah dirawat beberapa
minggu karena masalah kesehatan lain, terutama jika pasien
tersebut telah mendapat nutrisi parenteral(Johns, 2012).
4) Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)
adalah suatu pemeriksaan yang menggunakan MRI imaging
dengan software khusus. Pemeriksaan ini mampu menghasilkan
gambaran (images) yang serupa Endoscopic Retrograde Cholangio
Pancreatography (ERCP) tanpa risiko sedasi, pankreatitis atau
perforasi. MRCP membantu dalam menilai obstruksi biliaris dan
anatomi duktus pankreatikus. Pemeriksaan ini lebih efektif dalam
mendeteksi batu empedu dan mengevaluasi kandung empedu untuk
melihat adanya kolesistitis (Johns, 2012).

Gambar 2.4 MRCP


5) Oral Cholecystography
Oral Cholecystography adalah suatu pemeriksaan non
invasif lain, tetapi jarang dilakukan. Pemeriksaan ini memerlukan
persiapan terlebih dahulu, yaitu pasien harus menelan sejumlah zat

20
kontras oral yang mengandung iodine sehari sebelum dilakukan
pemeriksaan. Zat kontras tersebut akan diabsorpsi dan disekresikan
ke dalam empedu. Iodine di dalam zat kontras menghasilkan
opasifikasi dari lumen kandung empedu pada foto polos abdomen
keesokan harinya. Batu empedu tampak sebagai gambaran fiiling
defects. Pemeriksaan ini terutama digunakan untuk menentukan
keutuhan duktus sistikus yang diperlukan sebelum melakukan
lithotripsy atau metode lain untuk menghancurkan batu empedu.
Pemeriksaan ini memerlukan persiapan 48 jam sebelumnya.
6) Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography
Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatography
(ERCP) adalah pemeriksaan gold standard untuk mendeteksi batu
empedu di dalam duktus koledokus dan mempunyai keuntungan
terapeutik untuk mengangkat batu empedu. ERCP adalah suatu
teknik endoskopi untuk visualisasi duktus koledokus dan duktus
pankreatikus. Pada pemeriksaan ini mengggunakan suatu kateter
untuk memasukkan alat yang dimasukkan ke dalam duktus biliari
dan pankreatikus untuk mendapatkan gambaran x-ray dengan
fluoroscop. Selama prosedur, klinisi dapat melihat secara langsung
gambaran endoskopi dari duodenum dan papila major, serta
gambaran duktus biliari dan pankreatikus seperti tampak pada
gambar berikut (Beckingham, 2001).
7) Endoscopic Ultrasonography Endoscopic Ultrasonography (EUS)
Endoscopic Ultrasonography Endoscopic Ultrasonography
(EUS) adalah suatu prosedur diagnostik yang menggunakan
ultrasound frekuensi tinggi untuk mengevaluasi dan mendiagnosis
kelainan traktus digestivus. EUS menggunakan duodenoskop
dengan probe ultrasound pada bagian distal yang dapat
menggambarkan organ, pembuluh darah, nodus limfatikus dan
duktus empedu. Dari bagian dalam lambung atau duodenum,
endoskop dapat memberikan gambaran pankreas dan struktur yang
berdekatan. EUS dapat mendiagnosis secara akurat adanya batu
empedu di dalam duktus koledokus tetapi tidak mempunyai nilai
terapeutik seperti ERCP.

21
Gambar 2.5 EUS
8) Foto Polos Abdomen
Pemeriksaan foto polos abdomen dapat mengidentifikasi
batu jika batu tersebut radio opak atau terbuat dari kalsium dalam
konsentrasi tinggi. Pada radiografi polos, batu empedu biasanya
muncul sebagai tunggal atau ganda, piramida, faceted, atau
kalsifikasi cuboidal yang terletak di kuadran kanan atas (kuadran
kanan atas). Kalsifikasi mungkin terjadi di pusat, homogen, atau
rimlike. Ketika beberapa batu empedu terlihat, biasanya batu-batu
berkerumun dan membentuk segi. Udara dapat terlihat pada celah
pusat, menciptakan lucency stellata yang disebut tanda Mercedes
Benz. Pada film tegak, batu mungkin terlihat berlapis pada kantong
empedu.

F. Penatalaksanaan
1. Terapi Operatif
Kolesistektomi merupakan satu-satunya terapi definitive untuk
penderita batu simtomatik, yaitu dengan mengangkat batu dan kandung

22
empedu, dapat mencegah berulangnya penyakit. Terdapat dua jenis
kolesistektomi yaitu:
a. Kolesistektomi laparaskopi
Kolesistektomi laparoskopi, disebut juga bedah minimally
invasive, atau keyhole surgery merupakan teknik bedah modern
dimana operasi abdomen melalui irisan kecil (biasanya 0,5-1 cm)
dibandingkan dengan prosedur bedah tradisional yang memerlukan
irisan yang lebih besar, dimana tangan ahli bedah masuk ke badan
pasien. Laparoskopi mencakup operasi dalam abdomen dan pelvis
menggunakan lensa teleskop untuk mendapatkan gambaran yang jelas
pada layar monitor. Operator dalam melaksanakan operasi
menggunakan hand instrument. Lapangan operasi pada abdomen
diperluas dengan dimasukkannya gas karbondioksida. Kolesistektomi
laparoskopi sekarang menjadi standar untuk pengelolaan pasien
kolelitiasis . Teknik ini memberikan banyak keuntungan yaitu
meningkatkan pemulihan pasien dengan mengurangi nyeri, waktu
tinggal di rumah sakit lebih pendek, dan lebih cepat kembali ke
aktivitas harian yang normal. Kolesistektomi laparoskopi berhubungan
dengan insisi kulit yang kecil sehingga membuat kondisi setelah
operasi lebih menyenangkan bagi pasien. Pendekatan ini juga lebih
hemat bagi penyelenggara kesehatan (Macfadyen, 2004).
b. Kolesistektomi terbuka
Kolesistektomi terbuka merupakan tindakan pembedahan
abdomen yang besar, dimana ahli bedah mengambil kandung empedu
melalui irisan panjang 10-18 cm. Kolesistektomi terencana pertama
dilakukan oleh Karl Lungenbach dari Jerman pada tahun 1882. Lebih
dari satu abad, kolesistektomi terbuka menjadi standar pengelolaan
kolelitiasis simtomatis. Kolesistektomi terbuka dilakukan ketika
kantong empedu yang sangat meradang, terinfeksi, atau bekas luka
lainnya dari operasi. Dalam kebanyakan kasus, kolesistektomi terbuka
direncanakan dari permulaan. Namun, ahli bedah mungkin melakukan
kolesistektomi terbuka saat masalah terjadi selama laparoskopi sebuah
kolesistektomi.
2. Terapi Non Operatif

23
Terapi non operatif hanya digunakan dalam situasi khusus, seperti
ketika seseorang dengan batu kolesterol memiliki kondisi medis yang
serius yang mencegah operasi. Batu empedu sering kambuh dalam waktu
5 tahun setelah pengobatan.Terdapat dua jenis terapi non-operatif yang
dapat digunakan untuk melarutkan batu empedu kolesterol yaitu:
a. Terapi disolusi oral
Ursodiol (Actigall) dan chenodiol (Chenix) adalah obat yang
mengandung asam empedu yang dapat melarutkan batu empedu.
Ursodiol adalah obat yang paling efektif dalam melarutkan batu
kolesterol kecil. Pengobatan mungkin diperlukan selama bertahun-
tahun untuk melarutkan semua batu.
b. Shock wave lithotripsy
Prosedur shock wave lithotripsy dilakukan dengan menggunakan
sebuah mesin yang disebut lithotripter untuk menghancurkan batu
empedu. Lithotripter menghasilkan gelombang kejut yang melewati
tubuh seseorang untuk memecahkan batu empedu menjadi potongan
kecil. Prosedur ini jarang digunakan dan dapat digunakan bersama
dengan ursodiol.

G. Prognosis
Angka mortalitas pada pasien kolelithiasis yang menjalani operasi
kolesistektomi elektif adalah 0.5%, sedangkan pada operasi kolesistektomi
emergensi berkisar 3-5%. Kolelithiasis dapat muncul kembali setelah operasi
kolesistektomi

H. Komplikasi
Komplikasi yang biasa timbul pada kejadian kolelitiasis adalah
kolesistisis dan obstruksi duktus sistikus atau duktus koledokus. Kurang lebih
15% pasien dengan batu empedu mengalami kolesistitis akut. Gejalanya
meliputi nyeri perut kanan atas dengan kombinasi mual, muntah dan panas.
Obstruksi ini dapat bersifat sementara, intermiten, atau permanen. Patogenesis
kolesistitis akut aibat tertutupnya duktus sistikus oleh batu terjepit. Kemudian,
terjadi hidrops dari kandung empedu. Penambahan volume kandung empedu
dan edema kandung empedu menyebabkan iskemi dari dinding empedu yang
dapat berkembang ke proses nekrosis dan perforasi. Kejadian ini dapat

24
menyebabkan peradangan hebat, dan menyebabkan terjadinya peritonitis
(radang selaput abdomen) atau bisa juga terjadi rupture dinding kandung
empedu (Price, 2006).

25
III. KESIMPULAN

1. Batu empedu merupakan batu yang ditemukan di dalam kandung empedu dan
dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu.
2. Komposisi terbanyak batu empedu adalah batu pigmen dan kolesterol.
3. Pembentukan batu empedu secara umum meliputi tiga tahapan.
4. Diagnosis batu empedu dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang yang tepat.
5. Tatalaksana batu empedu meliputi terapi operatif dan non operatif.
6. Komplikasi tersering pada batu empedu adalah kolesistitis.

26
DAFTAR PUSTAKA

Avunduk, C. 2008. Manual of Gastroenterology: Diagnosis and Theraphy 4th


Edition. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins.
Beckingham, I. J. 2001. ABC of diseases of liver, pancreas and biliary system:
Gallstrone disease. 9: 56-9.
Debas, H. T. 2004. Biliary tract in: Pathophysiology and Management. Springger-
Verlaag. Chapter 7:198-224.
Doherty, G. M. 2010. Biliary Tract. In: Current Diagnosis & Treatment Surgery
13th edition. US: McGraw-Hill Companies. p544-55.
Friedman, L. S. 2005. Lover, biliary tracy and pancreas. Dalam: Current Medical
Diagnosis ad Treatment. 629-78.
Hunter, J. G. 2007. Gallstones Diseases. In: Schwarts Principles of Surgery 8th
edition. US: McGraw-Hill Companies.
Johns Hopkins University. 2012. Gallstones. Dapat diakses pada:
http://www.hopkinsmedicine.org/
gastroenterology_hepatology/_pdfs/pancreas_biliary_tract/gallstone_disease
.pdf. Diakses 20 september 2016.
MacFadyen, V. 2004. Laparoscopic Surgery of the Abdomen, Bruce, 71:115.
Price, S.A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed. 6.
Jakart: EGC
Schwartz, dkk., 2000. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Jakarta: Penerbit buku
Kedokteran EGC.
Toouli, J., Bhandari M. 2006. Anatomy and Phsiology of the Biliary tree and
Gallblader and Bile Duct, in, Diagnosis and Treatment Blackwell
Publishing, second Edition. Chapter I: 3-20.
Vogt, D. P. 2002. Gallbladder disease: an update on diagnosis and treatment.
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 69:977-84.
Wang HH, Liu M, Clegg DJ, Portincasa P, Wang DQ. New insights into the
molecular mechanisms underlying effects of estrogen on cholesterol
gallstone formation. Biochim Biophys Acta. 2009 Nov. 1791(11):1037-47.
Welling T. H., Simeone D. M. 2008. Gallbladder and Biliary Tract: Anatomy and
Structural Anomalies, in Textbook of Gastroenterology (ed T. Yamada). UK:
Blackwell Publishing Ltd., Oxford.

27