Pathogenesis

Patogenesis pneumonia dibagi menjadi 4 tahap, yaitu 1) tahap kongesti yang berlangsung
dalam 24 jam setelah bakteri memasuki alveoli, 2) tahap hepatisasi merah yang berlangsung 2-3
hari setelah tahap kongesti, 3) tahap hepatisasi kelabu yang berlangsung 1-2 hari setelah tahap
hepatisasi merah, dan 4) tahap resolusi yang berlangsung sekitar 5-7 hari setelah tahap hepatisasi
kelabu.1,2
Pada awal bakteri memasuki alveoli akan difagositosis oleh makrofag alveolar. Makrofag
alveolar kemudian akan mencetuskan reaksi inflamasi dengan mengeluarkan sitokin inflamasi,
histamin, dan prostaglandin. Mediator kimiawi yang dilepaskan oleh makrofag mengakibatkan
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas membran pembuluh darah kapiler. Hal tersebut akan
mengakibatkan cairan plasma dapat memasuki alveoli dan terjadi akumulasi cairan di alveoli
sehingga terjadilah alveolar edema. Penumpukan cairan inilah yang menimbulkan bunyi rales
pada saat dilakukannya auskultasi. Penumpukan cairan di alveoli juga akan mengakibatkan
gangguan dalam pengisian udara pada alveoli sehingga tekanan parsial oksigen di paru menurun.
Penurunan tekanan parsial oksigen di dalam paru akan mengakibatkan penurunan perfusi
oksigen ke dalam darah sehingga terjadi ventilation-perfusion mismatch dan hipoksia jaringan.
Hipoksia jaringan juga akan memicu peningkatan laju pernapasan, sensasi sesak (dyspnea) dan
usaha lebih untuk mengembangkan paru sehingga muncul retraksi rongga dada. Penurunan
oksigen di jaringan otak juga akan mengakibatkan nyeri kepala dan penurunan oksigen di
jaringan otot dapat menyebabkan nyeri otot. Selain mengakibatkan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, senyawa kimiawi yang dikeluarkan oleh makrofag juga memicu
migrasi neutrofil dan limfosit ke alveoli. Neutrofil dan limfosit ini yang kemudian akan
membantu makrofag dalam membunuh bakteri. Kondisi inilah yang disebut tahap kongesti
dimana kita dapat menemukan kongesti kapiler alveoli dan ruang-ruang alveoli terisi oleh
neutrofil, limfosit, dan fibrin.1,2
Pada tahap berikutnya, pembuluh darah kapiler alveoli semakin terisi penuh dengan darah
dan kini tidak hanya terjadi migrasi dari neutrofil dan limfosit tetapi juga disertai migrasi sel
darah merah akibatnya paru-paru tampak merah dan konsistensi paru tampak seperti hati
sehingga tahap ini disebut sebagai tahap hepatisasi merah. Leukosit dan makrofag juga akan
mengeluarkan pyrogen ke dalam pembuluh darah yang akan mengakibatkan respon otak
terutama bagian hipotalamus untuk meningkatkan suhu tubuh sehingga muncul gejala demam,
meriang, dan peningkatan denyut jantung.1,2
Pada tahap hepatisasi kelabu, masih dapat dijumpai leukosit namun sudah mulai terjadi
perbaikan jaringan yang rusak akibat respon inflamasi oleh fibroblast meninggalkan eksudat
fibrinopurulen. Eksudat inilah yang juga akan merangsang reflek batuk untuk mengeluarkan
dahak fibrinopurulen tersebut dari paru sehingga muncul gejala batuk pada pasien pneumonia.
Eritrosit yang bermigrasi ke dalam alveoli juga sudah mengalami disintegrasi sehingga paru-paru
kini tidak lagi berwarna merah namun berwarna abu-abu kekuningan.1,2
Pada tahap resolusi, terjadi resorpsi cairan eksudat dan pengembalian struktur jaringan
paru-paru. Pada tahap ini makrofag juga turut berperan dalam pembersihan sisa-sisa sel yang
rusak akibat respon inflamasi. Fibroblas juga turut berperan dalam pengorganisasian jaringan
paru agar kembali seperti semula.1,2

Daftar pustaka
1. Thomas J. Sandora, Theodore C. Sectish. Community-Acquired Pneumonia. In: Robert
M. Kliegman, Bonita F. Stanton, Joseph W. Geme III, Nina F. Schor, Richard E.
Behrman. Nelson Textbook of Pediatry 19th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 1486-
1477 p.
2. Vinay Kumar, Abdul K. Abbas, Jon C. Aster. Lung. In: Robbins Basic Pathology 9th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders. 488 p.