NAMA ANGGOTA :
DHINDA RHOZANITA
IIN SAVERA
KONSEP DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS COPD
KONSEP DASAR
A. DEFINISI
COPD ( Chronic Obstructive Pulmonary Disease ) atau PPOK ( Penyakit
Paru Obstruktif Kronik ) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk
sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal
dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma
bronciale (S Meltzer, 2001).
PPOK adalah kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat
aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru (Bruner
dan Suddarth, 2002).
B. KLASIFIKASI
Peenyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah
sebagai berikut :
1. Bronchitis kronis
a. Definisi
Bronchitis kronis merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan
pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan
dalam bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam
setahun, paling sedikit 2 tahun berturut-turut. (Bruner dan Suddath, 2002).
b. Etiologi
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu :
1. Infeksi : stafilakokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus
influenzae.
2. Alergi
3. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok, dll.
c. Manifestasi klinis
1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang
mana akan meningkatkan produksi mukus.
2. Mukus lebih kental
3. Kerusakan fungsi chilliary sehingga menurunkan mekanisme
pembersihan mukus. Oleh karena itu, “mucochilliary defence” dari paru
mengalami kerusakan dan meningkatkan kecendrungan untuk terserang
infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.
4. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai 2 kali
ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini
bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat
beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.
Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar,
tetapi biasanya seluruh saaluran nafas akan terkena.
5. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan
nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalai kollaps, dan
udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini
menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.
6. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan : ratio ventilasi perfusi
abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi
dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.
7. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi
polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat,
diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi
pulmonary.
8. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan
pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia
akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF.
2. Emfisema
a. Definisi
Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding
alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (Bruner dan
Suddath, 2002).
b. Etiologi
1. Faktor tidak diketahui
2. Predisposisi genetic
3. Merokok
4. Polusi udara
c. Manifestasi klinis
1. Dispenea
2. Trakipnea
3. Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan
4. Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
5. Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi
6. Hipoksemia
7. Hiperkapnia
8. Anoreksia
9. Penurunan BB
10. Kelemahan
3. Asthma bronchiale
a. Definisi
Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari
trachea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan
manisfestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan oleh penyempitan
yang menyeluruh dari saluran nafas (Bruner dan Suddarth, 2002).
b. Etiologi
1. Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll)
2. Infeksi saluran nafas
3. Stress
4. Olahraga (kegiatan jasmani berat)
5. Obat-obatan
6. Polusi udara
7. Lingkungan kerja
8. Lain-lain (iklim, bahan pengawet)
c. Manifestasi klinis
1. Dispnea
2. Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa berat)
3. Wheezing
4. Batuk non produktif
5. Takikardi
6. Takipnea
C. ETIOLOGI
Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlh partikel gas
yang dihirup oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk :
1. Asap rokok
a. Perokok aktif
b. Perokok pasif
2. Polusi udara
a. Polusi di dalam ruangan - asap rokok - asap kompor
b. Polusi di luar ruangan- gas buangkendaraan bermotor- debu jalanan
3. Polusi di tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun )
4. Infeksi saluran nafas bawah berulang
D. PATOFISIOLOGI
Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitupengambilan oksigen
untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air sebagai hasil
metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi.
Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah
peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi
adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri dari
gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi
berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai
untuk melihat gangguan restriksi adalak kapasitas vital ( KV ), sedangkan untuk
gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama
( VEP 1 ), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital
paksa ( VEP 1/KVP ) ( Sherwood, 2001)
Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok
merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang
melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.
Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu
sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam
jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari sakuran napas. Mukus berfungsi sebagai
tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen.
Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan. Proses ventilasi terutama
ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan
sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).
E. MANIFESTASI KLINIS
Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK. Bantuk
bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian berlangsung lama
dan sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya
sedikit dan mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan
semakin bertambahnya parahnya batuk penderita.
Penderita PPOK juga akan mengelihkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang
hari, tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilanh sama sekali, hal ini
menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang
biasanya membawa penderita PPOK berobat kerumah sakit. Sesak dirasakan
memberat saat melakukan aktivitas dan pada saat mengalami eksaserbasi akut.
Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi :
1. Batuk bertambah berat
2. Produksi sputum bertambah
3. Sputum berubah warna
4. Sesak nafas bertambah berat
5. Bertambahnya keterbatasan aktivitas
6. Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis
7. Penurunan kesadaran
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut :
1. Pemeriksaan radiologi
a. Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu
diperhatikan :
1. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang
paralel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah
bayangan bronkus yang menebal.
2. Corak paru yang bertambah
b. Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu :
1. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonari oligoemia dan
bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan
pink puffer.
2. Corakan paru yang bertambah
3. Pemeriksaan faal paru
Pada bronchitis kronik terdapat FEP 1 dan KV yang menurun, VR yang
bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat
penurunan FEP 1, KV dan KAEM (Kecepatan arum ekspirasi maksimal),
kenikan KRF dan VR sedangkan KTP bertmabah atau normal. Keadaan
diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini
perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada
emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi
berkurang.
2. Analisi gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis,
terjadi vasulkonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia
yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan
polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung
kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah
jantung kanan.
3. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat
kor pulmonal terdapat deviasi aksis ke kanan dan Pepulmonal pada hantaran II,
III, dan Avf. Voltrase QRS rendah di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S
kurang dari 1. Sering terdapat RBBB incomeplat
4. Kultur sputum, untuk mengetahui petoge penyebab infeksi.
5. Laboratorium darah lengkap
G. KOMPLIKASI
1. Hiposemia
Hiposemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,
dengan nilai 1 rasi oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami
perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul
ceanosis.
2. Asidosis respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapmia). Tanda yang muncul
antara lain : nyeri kepala, vatique, lhetargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi respiratori
Infeksi pernapasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,
peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya
aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dari timbulnya dispnea.
4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus
diobservasi terutama pada klien dengan dispnea berat. Komplikasi ini sering kali
berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan enfisema berat juga
dapat mengalami masalah ini.
5. Cardiac distritmia
Timbul akibat dari hiposemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis
respiratori.
6. Status asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan astma bronchial.
Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak
berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu
pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.
H. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah :
1. Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase
akut, tetapi juga fase kronik
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi
lebih awal
A. PENGKAJIAN
1. Biodata
2. Riwayat kesehatan
Keluhan utama
Riwayat kesehatan dulu
Riwayat kesehatan keluarga
4. Pemeriksaan fisik
Objectif
a. Batuk produktif/nonproduktif
b. Respirasi terdengar kasr dan suara mengi ( whezing ) pada kedua
fase respirasi semakin menonjol
c. Dapat disertai batuk dengan sputum kental yang sulit dikeluarkan
d. Bernapas dengan menggunakan otot-otot napas tambahan
e. Sianosis, takikardi, gelisah, dan pulsus paradoksus
f. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing ( di apeks dan hilus )
g. Penurunan berat badan secara bermakna
Subjektif
Klien merasa sukar bernapas, sesak dan anoreksia
Psikososial
Bronkodilator
Kortikosteroid
Pemberian oksigen
Beta agnosis
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
C. INTERVENSI KEPERAWATAN