LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT SARAF

STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh :
KELOMPOK 4
Agri Shafrion Darwis H2A011004
Anisa Paramitha H2A011009
Bintang Tatius H2A011013
Shofia Rachmawati H2A010047
Luh Ayu Made Anika K.S H2A011027
Osa Sepdilah Wahyudi N. H2A011034

Pembimbing : dr. Noorjanah P. Sp.S

Kepaniteraan Umum
Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Semarang
2015

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak.Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1
Definisi Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan
suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengantanda dan
gejalaklinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jamatau
dapatmenimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.2

Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab utama kematian ketiga yang paling
seringsetelah penyakit kardiovaskuler di Amerika Serikat.
Angkakematiannyamencapai 160.000 per tahun dan biaya langsung sebesar 27
milyar dolar USsetahun. Insiden bervariasi 1,5-4 per 1000 populasi. Selain
penyebab utama kematian juga merupakan penyebab utama kecacatan. Dahulu
memang penyakitinidi derita oleh orang tua terutama yang berusia 60 tahun
keatas, karena usia juga merupakan salah satu faktor risiko penyakitjantung dan
stroke.Namun sekarang ini adakecenderungan diderita olehpasien di bawah usia
40 tahun. Hal ini bisa terjadi karena adanya perubahangaya hidup, terutama pada
orang muda perkotaan modern.Sekitar 28,5% penderita strokedi Indonesia
meninggal dunia. Penelitian menunjukkan, stroke menyerang pria 30% lebih
tinggi daripada wanita dan setiap tahun di Amerika Serikat ada sekitar 15 ribu pria
di bawahusia 45 tahun yang terkena stroke.1,2
Pada stroke non hemoragik, memungkinkan sekali adanya masalah
kesehatan seperti gangguan perfusi jaringan serebral, kerusakan mobilitas fisik,
perubahan persepsi sensori, kurang perawatan diri dan gangguan pemenuhan
nutrisi.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Stroke adalah suatu sindrom klinis dengan karakteristik kehilangan fungsi

otak fokal akut yang mengarah ke kematian, dimungkingkan karena perdarahan
spontan pada substansi otak (perdarahan intracerebral primer atau perdarahan
subarachnoid yang secara berurutan menjadi stroke hemoragik) atau tidak
tercukupinya suplai darah yang menuju bagian dari otak sebagai akibat dari aliran
darah yang lambat atau rendah, trombosis,atau emboli yang berhubungan dengan
penyakit pembuluh darah , jantung, atau darah (stroke iskemik atau infark
cerebal.3

a. Klasifikasi
Stroke dibagi menjadi 2, yaitu stroke iskemik (70-80 %) dan hemoragik (20-
30 %).4
b. Etiologi
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,
hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme
sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti
hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes
mellitus atau penyakit vascular perifer.4
c. Gejala Klinis
Beberapa gejala stroke berikut:
Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan
motorik.
Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan
sensasi, baal atau kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
Pada stroke hemoragik, didapatkan tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial (TIK) seperti, sakit kepala yang terjadi ketika berbaring,
bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-
tiba dan penurunan kesadaran.
Pada stroke iskemik gejala klinis biasanya lebih tenang, jarang terdapat
tanda-tanda TIK, kecuali jika terdapat oklusi di arteri besar atau terjadi
 hipoksia yang cukup berat sehingga menyebabkan edama. Adanya
edema akan meningkatkan TIK sehingga pasien mengalami sakit
kepala dan penurunan kesadaran.4
d. Patofisiologi
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak, yang dapat
disebabkan trombosis maupun emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran
darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab
tersering adalah aterosklerosis. Gejala biasanya memberat secara bertahap.
Emboli disebabkan sumbatan pembuluh darah dari tempat yang lebih
proksimal. Emboli bukan biasanya bersumber dari arteri besar atau jantung
seperti aorta, arteri karotis, atau arteri vertebralis. Gejalanya biasanya
langsung memberat atau hanya sesaat untuk kemudia menghilang lagi
seketika saat emboli terlepas kearah distal pada TIA.4
Stroke hemoragik disebabkan oleh ruptur arteri, baik intraserebral
maupun subarachnoid. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab
tersering, dimana dinding pembuluh darah kecil yang sudah rusak akibat
hipertensi kronik robek. Hematoma yang terbentuk akan menyebabkan
peningkatan intrakranial / TIK. Perdarahan subarachnoid disebabkan oleh
pecahnya aneurisma atau malformasi arteri vena yang berdarahannya masuk
ke subarachnoid sehingga menyebabkan cairan cerebrospinal (CSS) terisi
oleh darah. Darah didalam CSS akan menyebabkan vasospasme dan
menimbulkan gejala sakit kepala hebat yang mendadak.4

e. Diagnosis

1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana,
stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.Untuk keperluan tersebut,
pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil
anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada
tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2.Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-

tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain
dengan :

a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1.Algoritma Stroke Gadjah Mada
 b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 3.Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang5

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan

penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang
disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk
mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda
dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan
berguna untuk menentukan:

jenis patologi
lokasi lesi
 ukuran lesi

menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan

gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang
dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi
ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat
selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI
dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih
baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang
dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di
dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat
suatu MRI.
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering
dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli.
Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan
menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus
(transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor
Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap
menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi
irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein
yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi
petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu
yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan
darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab
stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih
lanjut.Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal
dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

f. Penatalaksanaan4
Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui
oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator)
dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus
& sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa
pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian
haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk
rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat
saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas
sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang
juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan
memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600
mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36
gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah
lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue
plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian
protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100
mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik
disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang
mempunyai sifat neuropriteksi.
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang
tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15
mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan
nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan
Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 90 mg oral
tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg/kg/jam selama 7
hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14
hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang
biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut
sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi
vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 2
Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 20 mmHg
dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga
dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180
220 mmHg menggunakan dopamin.

CATATAN MEDIS
MAHASISWA KEPANITERAAN UMUM
ILMU KESEHATAN SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

I. IDENTITAS PASIEN :
Nama : Ny. N
Tempat, tgl lahir : Kendal, 12-06-1940 (74tahun)
Agama : Islam
Alamat : Kebon dowo RT 4/ RW 3 Banyu Ringin Kendal
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah
No. RM : 40-89-23
Tgl masuk RS :24 Maret 2015

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis Tgl 30Maret 2015, Pukul :
12.00 WIB
Keluhan utama : kesadaran menurun
Onset :pada tanggal 22 Maret 2015 saat
sedang perjalanan ke luar kota pasien
tidur dan tiba-tiba, terjadi penurunan
kesadaran dan kelemahan anggota
gerak secara mendadak
Lokasi : anggota gerak atas dan bawah kiri
Kualitas : mendadak lemah
Kuantitas : terus menerus
Faktor yang memperberat : saat beraktivitas
Faktor yang memperingan : saat berbaring
Keluhan penyerta : tidak bisa makan dan minum, nyeri
kepala (+), mual (+) muntah (+),
bayangan ganda (-), pandangan
kabur (-), kejang (+), BAB 1 x sehari
konsistensi lembek dan BAK 6x
sehari warna jernih.
 RPS : 2 hari sebelum masuk RS pasien dalam
perjalanan pulang ke luar kota pasien tidur
diperjalanan dan tiba-tiba mengalami
penurunan kesadaran dan kelemahan
anggota gerak kiri secara mendadak.
Keluarga pasien mengeluh pasien tidak bisa
makan minum sendiri dan bicara pelo.
Pasien mengeluh nyeri kepala, mual,
muntah dan frekuensi BAB dan BAK dalam
batas normal.
RPD :Hipertensi (+), DM (-), Riwayat sakit yang
sama (+), Trauma Kepala (-)
RPK : Hipertensi (+), DM(-), Stroke (+)
Riwayat Pribadi : Rokok (-), Alkohol (-)
Riwayat Sosial Ekonomi: pasien bekerja sebagai petani dan biaya
pengobatan menggunakan JAMKESMAS.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemerikaan fisik dilakukan tanggal 30Maret 2015 Pukul 12.00 WIB.
Keadaan Umum :Tampak lemah
Kesadaran : Apatis
GCS : 13(E 4, V 3, M 6)

Vital sign
TD : 180/100 MmHg
Nadi : 88x/menit, irama regular, isi dan tegangan cukup
RR : 19x/menit
Suhu : 36,90 Caksiler
BB : 52 Kg
TB : 165Cm
Status Gizi : Normal (IMT 19.10 )

Status Internus
Thorax : Pergerakan dinding thorax statis simetris,
dinamis simetris, Ictus cordis tidak tampak.
Cor:
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC IV LMCS, tak
kuat angkat
Perkusi :
Batas atas jantung : ICS II Linea parasternal
sinistra
Pinggang jantung : ICS III Linea parasternal
sinistra
Batas kiri bawah jantung: ICS V 1cm medial Linea
mid clavicula sinistra
Batas kanan bawah jantung: ICS V Linea sternalis
dextra
Auskultasi: Bunyi jantung I & II normal &
murni, bising (-), gallop (-)
Suara mitral M1 & M2 M1 > M2
Suara aorta A1 & A2 A1 < A2
Suara pulmonal P1 & P2 P1 < P2
Pulmo
Dextra Sinistra
Depan
Inspeksi Simetris statis & Simetris statis &
dinamis, retraksi (-) dinamis, retraksi (-)
Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal
kanan = kiri kanan = kiri
Perkusi Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
Auskultasi SD paru vesikuler (+), SD paru vesikuler
suara tambahan paru: (+),suara tambahan
wheezing (-), ronki (-) paru: wheezing (-),
ronki (-)
 Belakang
Palpasi Stem fremitus kanan = Stem fremitus kanan =
kiri kiri
Perkusi Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
Auskultasi SD paru vesikuler (+), SD paru vesikuler (+),
suara tambahan paru : suara tambahan paru:
wheezing (-), ronki (-) wheezing (-), ronki (-)

Abdomen :
Inspeksi : Dinding abdomen datar, spider nevi (-),
massa (-),warna kulit sama dengan warna
kulit sekitar
Auskultasi : Bising usus (+) normal (15x/menit)
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, pekak
hepar (+), ascites (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar & Lien tak teraba
Ekstremitas : Atas : Akral pucat (-/-), deformitas(-/-);
Kapilari refilnormal (< 2 detik);
Akral dingin (-/-)
Bawah : Akral pucat (-/-), deformitas(-/-);
Kapilari refilnormal (< 2 detik);
Akral dingin (-/-)

Status Neurologis
Kesadaran : Apatis
Kuantitatif : GCS 13, ( E 4, V 3, M 6 )
Kualitatif :Tingkah laku : baik
Perasaan hati : gelisah
Orientasi : Tempat:Baik, Waktu: Baik, Orang: baik,
 Sekitar: baik
Jalan Pikiran : Realistik
Kecerdasan : Baik
Daya ingat baru : Baik
Daya ingat lama : Baik
Kemampuan bicara : Terganggu karena pelo
Sikap tubuh :-
Cara berjalan :-
Gerakan abnormal :-

Kepala : Bentuk Mesosephal, nyeri tekan (-), bising

(-)
Mata : Corpus alineum(-/-), sklera ikterik (-/-),
Reflek cahaya (+/+), Edem palpebra (-/-),
Pupil isokor 3mm/3mm
Hidung : Nafas cuping (-), deformitas (-), sekret (-)
Telinga : Serumen (-/-), nyeri mastoid (-/-), Nyeri
tragus (-/-), sekret (-/-)
Mulut : Lembab (+), Sianosis (-)
Leher :Limfonodi(-), pembesaran tiroid (-), JVP
tidak dilakukan pemeriksaan, Sikap lurus,
gerakan bebas, kaku kuduk (-),Pulsasi
teraba kuat dan reguler, bising karotis (-/-)
Bising subklavia (-/-)
Tes Lhermite :-
Tes Nafsiger :-
Tes Brudzinski : -
Tes valsava :-

Nervus kranialis
N. I (OLFAKTORIUS) Lubang hidung Lubang hidung
 Kanan Kiri
Daya Pembau normal Normal
N. II (OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri
Daya Penglihatan normal normal
Pengenalan Warna normal normal
Medan Penglihatan normal normal
Perdarahan Arteri/Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
Papil - -
Retina - -

N. III Mata Kanan Mata Kiri

(OKULOMOTORIUS)
Ptosis - -
Gerak Mata Ke Atas normal normal
Gerak Mata Ke Bawah normal normal
Gerak Mata Ke Media normal normal
Ukuran Pupil 3mm 3mm
Bentuk Pupil reguler reguler
Reflek Cahaya + +
Langsung
Reflek Cahaya + +
Konsesuil
Reflek Akomodasi normal normal
Strabismus Divergen - -
Diplopia - -

N. IV Mata Kanan Mata Kiri

(TROKHLEARIS)
Gerak Mata Lateral normal normal
Bawah
Strabismus Konvergen - -
Diplopia - -
N. V (TRIGEMINUS) Kanan Kiri
Mengigit N N
Membuka Mulut N N
Reflek Kornea normal normal
Reflek Bersin - -
Reflek Masseter - -
Reflek Zigomatikus - -
Trismus - -

N. VI (ABDUSEN) Mata Kanan Mata Kiri

Gerak Mata Lateral normal normal
Starbismus Konvergen - -
Diplopia - -

N. VII (FASIALIS) Kanan Kiri

Kerutan Kulit Dahi ada ada
Kedipan Mata Cepat dan kuat Cepat dan kuat
Lipatan Nasolabial ada ada
Sudut Mulut N N
Mengerutkan Dahi Pasien tidak Pasien tidak
kooperatif kooperatif
Mengerutkan Alis Pasien tidak Pasien tidak
kooperatif kooperatif
Menutup Mata N N
Meringis N N
Tik Fasial - -
Lakrimasi - -
Daya Kecap 2/3 Depan - -
Reflek Fisuo-Palpebra - -
Reflek Glabella - -
Reflek Aurikulo-Palpebra - -
Tanda Myerson - -
Tanda Chovstek - -
N. VIII (AKUSTIKUS) Kanan Kiri
Mendengar Suara Berbisik - -
Mendengar Detik Arloji - -
Tes Rinne normal normal
Tes Weber normal normal
Tes Schwabach normal normal

N. IX KANAN KIRI
(GLOSSOFARINGEUS)
Arkus Faring Simetris Simetris
Daya Kecap 1/3 Belakang - -
 Reflek Muntah normal normal

Sengau - -
Tersedak + +

N. X (VAGUS) Kanan Kiri

Arkus faring Simetris Simetris
Reflek muntah normal normal
Bersuara Suara tidak serak
Menelan + +

N. XI (AKSESORIUS) Kanan Kiri

Memalingkan Kepala + -
Sikap Bahu + -
Mengangkat Bahu + -
Trofi Otot Bahu normotrofi normotrofi

N. XII (HIPOGLOSUS)
Sikap lidah Deviasi ke kiri
Artikulasi Kurang jelas
Tremor lidah -
Menjulurkan lidah Deviasi ke kiri
Kekuatan lidah -
Trofi otot lidah -
Fasikulasi lidah -
Badan:
Trofi otot punggung : Susah dinilai
Trofi otot dada : Normotrofi
Nyeri membungkukan : -
Vertebra : bentuk lurus, nyeri tekan (-)
Gerakan : normal
Sensitabilitas : normal
Reflek dinding perut :-
Reflek kremaster :-

Anggota Gerak Atas

 Inspeksi Kanan Kiri
Drop hand - -
Pitchers hand - -
Warna Kulit Sama seperti warna Sama seperti warna
sekitar sekitar
Claw hand - -
Kontraktur - -

Palpasi
Lengan atas Kanan Kiri
Gerakan + +
Kekuatan 4 2
Tonus Normotoni Hipertoni

Trofi Normotrofi Normotrofi

Sensibilitas
- Nyeri + -
- Termis - -
- Diskriminasi - -
- Posisi - -
- Vibrasi - -
Reflek fisiologik + +
Perluasan reflek - -

Lengan bawah Kanan Kiri

Gerakan + +
Kekuatan 4 2
Tonus Normotoni Hipertoni
Normotrofi
Trofi Normotrofi
Sensibilitas
- Nyeri + -
- Termis - -
- Diskriminasi - -
- Posisi - -
- Vibrasi - -
Reflek fisiologik + +
Perluasan reflek - -

Tangan Kanan Kiri

 Gerakan + +
Kekuatan 4 2
Tonus Normotoni Hipertoni
Normotrofi Normotrofi
Trofi
Sensibilitas
- Nyeri + -
- Termis - -
- Diskriminasi - -
- Posisi - -
- Vibrasi - -
Reflek fisiologik + +
Perluasan reflek - -

Anggota Gerak Bawah

Inspeksi Kanan Kiri
Drop foot - -
Warna Kulit Sama seperti warna Sama seperti warna
sekitar sekitar
Kontraktur - -

Palpasi
Tungkai atas Kanan Kiri
Gerakan + +
Kekuatan 4 2
Tonus Normotoni Hipertoni
Normotrofi Normotrofi
Trofi
Sensibilitas
- Nyeri - -
- Termis - -
- Diskriminasi - -
- Posisi - -
- Vibrasi - -
Reflek fisiologik + +
Perluasan reflek - -

Tungkai bawah Kanan Kiri

Gerakan + +
Kekuatan 4 2
Tonus Normotoni Hipertoni
Trofi Normotrofi Normotrofi
Sensibilitas
- Nyeri - -
- Termis - -
- Diskriminasi - -
- Posisi - -
- Vibrasi - -
Reflek fisiologik + +
Perluasan reflek - -

Kaki Kanan Kiri

Gerakan + +
Kekuatan 4/4/4 2/2/2
Tonus Normtoni Hipertoni
Normotrofi Normotrofi
Trofi
Sensibilitas
- Nyeri - -
- Termis - -
- Diskriminasi - -
- Posisi - -
- Vibrasi - -
Reflek fisiologik + +
Perluasan reflek - -

Refleks Patologis :
1. Babinski + +
2. Chaddock - -
3. Oppenheim + +
4. Gordon + +
5. Tes Lasegue - +
6. Tes OConael - -
7. Tes Patrik - -
8. Tes Kontra patrik - -
9. Tes Gaenslen - -
10. Tes Homan - -
 11. Gonda - -
12. Bing - -
13. Rossolimo - -
14. Mendel Becterew - -
15. Tes Brudzinki II - -
16. Tes Kernig - -
17. Klonus Paha - -
18. Klonus Kaki - -

Koordinasi Langkah dan Keseimbangan

Cara Berjalan :-
Tes Romberg :-
Ataksia :-
Disdiadokhinesis :-
Rebound fenomen :-
Nistagmus :-
Dismetri
Tes telunjuk-hidung :-
Tes telunjuk-telunjuk :-
Tes telunjuk-telunjuk-hidung :-
Gerakan Abnormal :-
Fungsi Vegetatif
Miksi : Inkontinentia urin (+), Retensio urin
(-),Anuria (-), Poliuria (-)
Defekasi : Inkontinentia alvi (+), Retensio alvi (-)

IV. RESUME/KESIMPULAN
Seorang wanitausia74 tahun datang ke rumah sakit tanggal
24Maret 2015 dalam keadaan apatis dengan hemiparesis sinistra.
Onset kelumpuhan dimulai sejak2 hari yang lalu saat perjalanan ke
luar kota. Saat ini ekstremitas sinistra susah di gerakkan.
Pada pemeriksaan vital sign ditemukan hipertensi grade II
(180/100mmHg), respiratory rate19 x/menit, nadi 88 x/menit dan suhu
tubuh 36,90C pada suhu aksiler. Pada pemeriksaan neurologis
 didapatkan kelemahan pada ekstremitas sinistra.Refleks babinski pada
ekstremitas sinistra inferior (+). Mual (+), muntah (+), pusing
disangkal. Pasien tidak pernah mengalami trauma fisik. Satu tahun
yang lalu pasien masuk RS dengan keluhan yang sama. Selama itu
pasien rutin kontrol pada dokter umum dan melakukan pengobatan
alternatif berupa pijat saraf dan merasa sedikit membaik. Riwayat
penyakit keluarga (+) berupa stroke yang menyerang ibu dan kakak
pasien.

DAFTAR MASALAH
Masalah aktif Masalah pasif
Hipertensi
Hemiparesis sinistra
Paresis N.IX sinistra tipe sentral
Paresis N.XII sinistra tipe sentral

V. Diagnosis
Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra
Diagnosis Topik : Hemisfer dextra
Diagnosis Etiologi: Stroke hemoragik

VI. INISIAL PLAN SUSPEK STROKE HAEMORAGIC

1. Suspec stroke hemoragik
Dx :
S:
O:
- CT Scan kepala
-EKG
- Darah rutin
- Gula darah
- Profil lipid
Tx : - Infus RL 10-20 tetes/menit
 - Pemberian neurotropik injeksi (Neurobion inj 1 ampul)
- Piracetam 400 mg 4x1
- Konsul RM dan SpPD
Mx : kesadaran, tanda vital dan pemeriksaanmotorik dan sensorik
ekstremitas sambil menunggu hasil pemeriksaan penunjang
Ex :menjelaskan kepada pasien dan keluarganya mengenai penyekit pasien
yaitu suspect stroke hemoragik, sehingga harus
menjalanirawat inap dan dilakukan pemeriksaan penunjang
( EKG, CT scan, profil lipid, gula darah), setelah ini akan
ditangani oleh dokter spesialis saraf, menjelaskan mengenai
komplikasi yang dapat terjadi yaitu lama kelamaan dapat
terjadi kesulitan bicara, kelemahan anggota gerak dan
penurunan kesadaran. Mengedukasi keluarga pasien supaya
mengikuti rehabilitasi medik. Menjelaskan kepada pasien dan
keluarganya mengenai prognosis penyakitnya.
VII. INISIAL PLAN HIPERTENSI GRADE II
1. Hipertensi Grade II
Dx : S : reanamnesis terhadap istri pasien (alloanamnesis)
O : - EKG
- Gula darah
- Darah rutin
- Profil lipid
Tx : Belum diperlukan terapi farmakologi
Mx : Monitoring Tekanan darah
Ex :Edukasi yang diberikan adalah untuk memperhatikan asupan makanan,
banyak istirahat, dan mengonsulkan ke dokter spesialis
penyakit dalam.

VIII. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : Dubia ad Malam
Quo ad Sanam : Dubia ad Malam
Quo ad Fungsional : Dubia ad Malam
 BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan laporan kasuspasien didapatkan hemiparesis pada ekstremitas

sinistra dengan deviasi lidah kiri. Kejadian tersebut berlasung mendadak2 hari
yang lalu saat perjalanan keluar kota. Dari anamnesis didapatkan adanya nyeri
kepala dan tidak didapatkan risiko ateroma (riwayat diabetes, angina, dan
penyakit arteri perifer intermiten). Hal ini ditunjang dengan hasil pemeriksaan
fisik berupa GCS pasien 13 (E4M6V3), kesadaran apatis, paresis ekstremitas
sinistra, reflek babinski (+), penurunan kemampuan nervus cranialisIX, XI serta
XII.
Dari keterangan tersebut diagnosis kasus adalah suspek stroke
hemoragik.Penilaian berdasarkan Siriraj Stroke Score didapatkan nilai -2 (stroke
non hemoragik) dan dengan Algoritma Stroke Gadjah Mada yang mengarah pada
stroke hemoragik. Diagnosis ini belum dapat ditegakan karena masih diperlukan
pemeriksaan penunjang diagnosis seperti pemeriksaan darah rutin, CT-scan, gula
darah, profil lipid dan EKG.
Stroke sendiri merupakan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi
secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang
berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menyebabkan kematian dan
disebabkankan oleh gangguan peredaran darah otak. Stroke menyebabkan lesi
pada UMN yang dapat ditentukan melalui pemeriksaan fisik kasus ini yaitu
hipertoni dan hemiparesis pada ekstremitas kiri.
Paresis di tubuh yang kontralateral dengan lesi yang ada di otak karena
terjadinya persilangan jaras pada sistem piramidalis tepatnya pada dekusasio
serebri atau dekusasio piramidalis sehingga menyebabkan kelemahan atau
gangguan pada tubuh kontralateral pada otak yang mengalami cedera atau
penyumbatan pembuluh darah.Untuk kepastian letak lesi sesungguhnya maka
diperlukan pemeriksaan CT-Scan.
Stroke dibagi dalam dua kelompok utama yaitu stroke iskemik (stroke non
hemoragik) dan stroke hemoragik. Stroke non hemoragik terjadi akibat gangguan
aliran darah otak yang menyebabkan rangsangan pelepasan glutamate, kegagalan
pompa ion dan metabolisme anaerob. Ketika terjadi metabolism anaerob maka
terjadi pemebentukan laktat yang dapat meracuni otak dan menimbulkan defek
pada otak.Sedangkan, pelepasan glutamate dan kegagalan pompa ion yang
mengakibatkan peningkatan radikal bebas sehingga merusak neuron otak.
Perusakan neuron otak akan mengakibatkan terbentuknya zat inflamasi yang
menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah di otak. Sumbatan yang terjadi di
pembuluh darah otak mayoritas terjadi di arteri vertebra radialis, arteri karotis
interna dan arteri sebri media.
Terjadinya stroke hemoragik bukan akibat sumbatan yang mengakibatkan
infark melainkan pecahnya pembuluh darah otak yang akan menyebabkan deficit
neurologis yang lebih gawat dibandingkan stroke non hemoragik. Prognosis dari
stroke hemoragik sendiri cenderung ad malam.
Faktor resiko stroke dibagi menjadi 2, yaitu:
Non-reversibel (tidak dapat diubah)
- Usia (> 40 tahun)
- Ras (ras afrika)
- Keturunan (genetik)
- Jenis kelamin (laki-laki>perempuan)
Reversible (dapat diubah/dihindari)
- Hipertensi
- penyakit jantung (riwayat angina, decompensatio cordis,dll)
- dislipidemia
- diabetes mellitus
 - riwayat trauma (terutama trauma kepala)
- Obesitas
- Gaya hidup (rokok, alkohol, makanan berlemak, dll)
Faktor risiko yang dimilki pasien menguatkan dalam penegakan diagnosis
stroke. Pada pasien tidak ditemukan adanya warning signs (nyeri kepala, pusing,
mual, muntah, kejang dan hilang kesadaran) dan berdasarkan gejala dan tanda
yang ditemukan dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik lebih mengarah pada
stroke non hemoragik.
Inisial plan atau rencana penatalaksanaan pada kasus ini antara lain
dengan membuka akses intra vena dan pemberian infuse Ringer laktat 10-20
tetes/menit untuk maintenance. Pembukaan akses intra vena sangat bermanfaat
ketika ingin memberikan obat dengan efektivitas yang tinggi dan cepat.Ringer
laktat dipilih karena pada pemeriksaan tidak didapatkan gangguan fungsi hepar
yang merupakan kontraindikasi pemberian RL.Pemberian neurotropik seperti
neurobion injeksi berguna untuk menjaga agar defek pada kerusakan saraf tidak
terlalu luas sehingga mengurangi hendaya yang terjadi.Sedangkan piracetam
digunakan untuk melindungi korteks dari hipoksia dan perbaikan fluiditas
membran sel.
Selain terapi dalam mengatasi stroke non hemoragik, terapi untuk
mengatasi hipertensi grade II belum diperlukan (tekanan darah 160/100 mmHg)
karena terdapat beberapa individu yang resisten terhadap tekanan darah yang
tinggi. Dikhawatirkan apabila dilakukan penurunan tekanan darah hingga batas
normal blood flow ke otak akan berkurang yang menyebabkan dampak lain pada
otak atau terjadinya hipoksia sampai terjadinya iskemik pada otak.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

2. Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

3. Hankey J.2002. Your Question answered Stroke. Australia : Harcourt

Publisher Limited, p: 2

4. Tanto, Chris. et. all. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media

Aesculapius. jilid 2. 2014. hal : 975-80.

5. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed,
Professional communications inc New York, 2002