RINGKASAN TENTANG RENPON RADANG DAN PENYEMBUHAN LUKA

1.1 Pengertian Inflamasi

Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh
cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau
mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu
(Dorland, 2002).
Inflamasi (peradangan) merupakan reaksi kompleks pada jaringan ikat
yang memiliki vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen. Dalam arti
yang paling sederhana, inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan
untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan
nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel (Robbins, 2004).

1.2 Respon Inflamasi

Respons inflamasi terjadi dalam tiga fase dan diperantarai oleh mekanisme
yang berbeda :
a. fase akut, dengan ciri vasodilatasi lokal dan peningkatan permeabilitas kapiler.
b. reaksi lambat, tahap subakut dengan ciri infiltrasi sel leukosit dan fagosit.
c. fase proliferatif kronik, dengan ciri terjadinya degenerasi dan fibrosis
(Wilmana, 2007).
Respon antiinflamasi meliputi kerusakan mikrovaskular, meningkatnya
permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang.

1.3 Gejala Proses Inflamasi

Gejala proses inflamasi yang sudah dikenal ialah:
1. Kemerahan (rubor)
Terjadinya warna kemerahan ini karena arteri yang mengedarkan darah ke
daerah tersebut berdilatasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke tempat
cedera (Corwin, 2008).
2. Rasa panas (kalor)
 Rasa panas dan warna kemerahan terjadi secara bersamaan. Dimana rasa
panas disebabkan karena jumlah darah lebih banyak di tempat radang daripada di
daerah lain di sekitar radang. Fenomena panas ini terjadi bila terjadi di permukaan
kulit. Sedangkan bila terjadi jauh di dalam tubuh tidak dapat kita lihat dan rasakan
(Wilmana, 2007).

3. Rasa sakit (dolor)

Rasa sakit akibat radang dapat disebabkan beberapa hal:
1. Adanya peregangan jaringan akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan
tekanan lokal yang dapat menimbulkan rasa nyeri,
2. Adanya pengeluaran zat zat kimia atau mediator nyeri seperti prostaglandin,
histamin, bradikinin yang dapat merangsang saraf saraf perifer di sekitar radang
sehingga dirasakan nyeri (Wilmana, 2007).
4. Pembengkakan (tumor)
Gejala paling nyata pada peradangan adalah pembengkakan yang
disebabkan oleh terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler, adanya peningkatan
aliran darah dan cairan ke jaringan yang mengalami cedera sehingga protein
plasma dapat keluar dari pembuluh darah ke ruang interstitium (Corwin, 2008).
5. Fungsiolaesa
Fungsiolaesa merupakan gangguan fungsi dari jaringan yang terkena
inflamasi dan sekitarnya akibat proses inflamasi. (Wilmana, 2007).

1.4 Mekanisme Inflamasi

Mediator inflamasi yang dilepaskan akan meningkatkan permeabilitas vaskuler
sehingga dapat membuat pelebaran pada endotel vaskuler. Melebarnya endotel
akan menyebabkan ekstravasasi leukosit atau keluarnya leukosit dari pembuluh
darah. Proses ekstravasasi sendiri meliputi :
1. Marginasi, menempelnya leukosit pada tepi pembuluh darah.
2. Rolling, leukosit berguling-guling pada permukaan endotel
3. Adhesi, leukosit menempel kuat pada permukaan endotel karena adanya
molekul adhesi (ICAM-1 dan VCAM-1) yang diaktifkan oleh TNF dan IL-1
4. Transmigrasi, leukosit berpindah menembus membran basal sel endotel
5. Migrasi, leukosit menuju ke arah kemoaktran yang dilepaskan oleh sumber
cedera

Setelah proses ekstravasasi tadi, kemudian akan diikuti dengan fagositosis,

pembunuhan, dan degradasi antigen oleh leukosit.

Penyebab inflamasi antara lain mikroorganisme, trauma mekanis, zat-zat

kimia, dan pengaruh fisika. Perhatikan bahwa infeksi tidak sama dengan
peradangan dan infeksi hanya merupakan salah satu penyebab peradangan.
Tujuan akhir dari respon inflamasi adalah menarik protein plasma dan
fagosit ke tempat yang mengalami cedera atau terinvasi agar dapat mengisolasi,
menghancurkan, atau menginaktifkan agen yang masuk, membersihkan debris dan
mempersiapkan jaringan untuk proses penyembuhan (Corwin, 2008).

2.1 Pengertian luka

Luka adalah terputusnya kontinuitas atau hubungan anatomis jaringan
sebagai akibat dari ruda paksa. Luka dapat merupakan luka yang sengaja dibuat
untuk tujuan tertentu, seperti luka insisi pada operasi atau luka akibat trauma
seperti luka akibat kecelakaan (Hunt,2003; Mann ,2001).
2.2. Penyembuhan luka
Respon organisme terhadap kerusakan jaringan/organ serta usaha pengembalian
kondisi homeostasis sehingga dicapai kestabilan fisiologis jaringan atau organ
yang pada kulit terjadi penyusunan kembali jaringan kulit ditandai dengan
terbentuknya epitel fungsional yang menutupi luka (Regauer,Compton; 1990,
Stricklin dkk,1994).
2.3 Proses penyembuhan luka
 Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses
penyembuhan pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2
macam yaitu :
Penyembuhan primer ( healing by first intention)
Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )
1. Hari pertama pasca bedah.Setelah luka disambung & dijahit,garis insisi segera
2. Terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi
radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat polimorfonuklear yang
mencolok.
3. Hari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan yang
terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah subepitel.
Keduanya sangat tergantung pada anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini
memberikan kerangka bagi sel epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang bermigrasi.
Jalur-jalur tipis sel menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi epitel menuju ke
arah sentral. Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan demikian luka telah
tertutup oleh epitel.
4. Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh
makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan fibrin.
5. Hari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya
pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen
dimana-mana.
6. Akhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan yang
lebih kurang normal, dan celah subepitel yang telah terisi jaringan ikat kaya
pembuluh darah ini mulai membentuk serabut-serabut kolagen.
7. Minggu kedua, fibroblas & pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan
tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah
lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat
peningkatan vaskularisasai. Luka belum memiliki daya rentang yang cukup
berarti. Reksi radang hampir seluruhnya hilang.
8. Akhir minggu kedua, struktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut
berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan
 peningkatan daya rentang luka.Luka bedah yang sembuh sempurna tidak akan
mencapai
9. Kembali daya rentang, ekstensibilitas dan elastisitas yang dimiliki oleh kulit
normal.

DAFTAR PUSTAKA

Price Sylvia, Wilson Lorraine.2006. PATOFISIOLOGI. Jakarta. Penerbit Buku

Kedokteran EGC