Troponin

Penulis : Natharina Yolanda Tanggal : 2014-06-06

Daftar isi

Troponin adalah

Fungsi

Kelainan

TROPONIN ADALAH

Troponin adalah molekul protein yang merupakan bagian dari otot rangka dan otot jantung.
Otot polos tidak memiliki troponin. Troponin merupakan suatu kompleks yang terdiri dari 3
buah subunit, yaitu troponin I, troponin C, dan troponin T yang memiliki fungsi berbeda
dalam proses kontraksi otot. Troponin umumnya tidak terdeteksi pada darah orang sehat.

FUNGSI

Protein troponin berfungsi dalam proses kontraksi otot jantung dan otot rangka. Pada
kerusakan atau kematian sel otot, troponin dilepaskan ke aliran darah. Pengukuran kadar
troponin dalam darah berfungsi sebagai penanda adanya kerusakan sel otot jantung atau otot
rangka. Troponin paling sering digunakan sebagai penanda kematian sel otot jantung
(iskemia miokard). Tidak terdapat perbedaan struktur troponin C pada otot jantung dan otot
rangka sehingga troponin C jarang digunakan untuk mendeteksi kelainan otot jantung.

Troponin T dan I sangat sensitif dalam mendeteksi kerusakan otot jantung dan memiliki nilai
klinis yang sama. Nilai normal troponin T adalah < 0.1 ng/mL dan troponin I < 0.04 ng/mL.
Kadar troponin pada penderita iskemia miokard meningkat dalam 3 12 jam setelah awal
timbulnya nyeri dada, mencapai puncak pada 24 48 jam, dan kembali ke nilai normal dalam
5 14 hari. Kadar troponin dapat tidak terdeteksi pada 6 jam pertama setelah nyeri dada.
Kadar troponin perlu diukur pertama kali saat penderita datang dan diulangi 10 12 jam
kemudian.

KELAINAN

Peningkatan kadar troponin dapat ditemui pada keadaan kelainan jantung dan non-jantung.
Ke lainan jantung yang menyebabkan peningkatan troponin:

Kerusakan atau kematian sel jantung (iskemia atau infark miokard);

 Radang sel otot jantung (miokarditis, endokarditis);

Radang selaput pembungkus jantung (perikarditis);

Trauma pada otot jantung;

Post Resusitasi Jantung - Paru;

Gagal jantung kronik yang berat;

Gangguan irama jantung;

Robekan pembuluh darah besar (diseksi aorta).

Hospital-based healthcare providers today are under greater pressure than ever to administer
cost- and time-efficient cardiac care that directly enhances patient outcomes. A critical
strategy for achieving these goals is the utilization of rapid point-of-care (POC) diagnostics.

Although the benefits of POC cardiac testing have been well documented, many hospitals
still use central workstations to process tests or input results, and this approach is far from
optimal. Centralized testing delays results preventing physicians from making the most
informed treatment decisions in an actionable timeframe creates efficiency-sapping
bottlenecks and drives up healthcare costs.

Speeding Triage of Cardiac Patients

Rapid POC cardiac testing platforms address these issues by facilitating accurate evidence-
based diagnostic and triage decisions. These tests provide critical results more easily and
quickly, empowering staff to identify those patients at greater risk for complications,
administer appropriate treatment sooner and help optimize health outcomes. In studies of
chest pain patients, POC testing of troponin I and other cardiac markers was associated with
significant decreases in time spent in the emergency department (ED) and in the hospital, and
increased rates of successful discharge, versus central laboratory testing.[1, 2]
 Todays
rapid POC tests enhance the assessment of many critical markers. By testing markers such as
BNP, troponin I and D-dimer at the point of care, for example, physicians can quickly
differentiate acute myocardial infarction from other cardiac abnormalities. A handheld blood
gas/electrolyte/metabolites (BGEM) analyzer significantly streamlines testing delivering
results in about three minutes versus up to two hours for portable and central analyzers.
Testing natriuretic peptides (BNP and NT-proBNP) can help confirm a clinical diagnosis of
heart failure in patients presenting in the urgent care settings. This is now recommended in
the latest American College of Cardiology and American Heart Association (ACC/AHA)
clinical guidelines for chronic heart failure. And, rapid tests can help keep patients from being
hospitalized in the first place, such as home INR tests that help reduce adverse events among
warfarin patients.[3]

Simplicity in Testing

Rapid POC cardiac diagnosis offers other important benefits as well. Todays tests are
designed for use by a wide range of providers not just lab technicians and many require
minimal training. They reduce analysis errors associated with lab-based platforms.
Importantly, POC tests also address the needs of multiple settings and situations; for example,
handheld BGEM devices enable testing in any area of the hospital where patients are being
ventilated, including the ED, intensive care unit (ICU), rapid response, code blue, pediatric
intensive care unit (PICU), neonatal intensive care unit (NICU) or cardiovascular operating
room (CVOR).

Transferring Test Results to Patient Records

Another benefit of todays POC tests is connectivity. Many interface with hospital
information systems, allowing every hospital staff member involved in patient care to access
and act on results, while facilitating reporting as well. In addition, these tests connect with
laboratory information systems, so that every stage of testing is being remotely monitored
and validated. Connectivity also links POC tests to each other, allowing hospital staff to
better coordinate care throughout the patient's hospital stay.
Improving Reporting Standards, Reducing Readmissions

Finally, POC cardiac testing can help hospitals meet rigorous new quality and reporting
standards being rolled out by the Centers for Medicare and Medicaid Services (CMS) and
Affordable Care Act (ACA). For example, hospital readmissions are being increasingly
scrutinized, and are significantly impacted by cardiac testing and treatment. Heart failure is
the leading cause of hospitalization among older Americans, and at least half of these patients
are readmitted to the hospital within six months of discharge. What is more, every time a
patient with heart failure is readmitted, his or her mortality risk increases, and the risk of
death is greatest in the early period after hospital discharge.[4, 5, 6, 7, 8]

POC testing helps reduce readmissions by enabling providers to make rapid, evidence-based
diagnoses and treatment decisions. By measuring BNP, for example, physicians can rapidly
determine which patients have the greatest risk of readmission and require the most attention
and resources to prevent future hospitalizations. Following discharge, POC tests help
facilitate the transition from hospital-based acute care to physician-based chronic care to at-
home monitoring through their connected testing platforms. Throughout a patients recovery
and maintenance, the entire treatment team can access and track results helping improve
treatment adherence and compliance, and recalling patients if needed.

At every stage of patient care from initial diagnosis and treatment to discharge and follow-
up rapid POC cardiac testing enhances efficiencies and, most importantly, patient
outcomes.

Editors note: Daniella Cramp is the global president of the cardiometabolic business unit at
Alere.

References:

1. Singer AJ, et al. Point-of-care testing reduces length of stay in emergency department
chest pain patients. Ann Emerg Med. 2005;45(6):587-91.
2. Goodacre SW, et al. The Randomised Assessment of Treatment using Panel Assay of
Cardiac Markers (RATPAC) trial: a randomised controlled trial of point-of-care cardiac
markers in the emergency department. Heart doi:10.1136/hrt.2010.203166.
3. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 focused update incorporated into the
ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a
report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. Circulation. 2009;119:e391-e447.
4. American Heart Association (AHA). Heart Disease and Stroke Statistics2008 Update.
A Report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Circulation. 2008;117:e25e146.
5. Krumholz HM, et al. Patterns of hospital performance in acute myocardial infarction and
heart failure 30-day mortality and readmission. Circ Cardiovasc Qual Outcomes.
2009;2:407413.
6. Joynt KE, Jha AK. Who has higher readmission rates for heart failure, and why?
Implications for efforts to improve care using financial incentives. Circ Cardiovasc Qual
Outcomes. 2011;4:5359.
7. Chun S, et al. Lifetime analysis of hospitalizations and survival of patients newly-
admitted with heart failure. Circ Heart Fail. May 2, 2012. Doi.
8. Setoguchi S, Stevenson LW. Hospitalizations in patients with heart failure: who and
why. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1703-170

Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka.
Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot. Kontraksi otot terjadi karena
pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel. Troponin terdiri dari tiga
polipeptida :

1. Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi mengikat dan
mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi.
 2. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik
yang berfungsi mengikat aktin.

3. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin.

Dari tiga polipeptida tersebut, hanya bentuk troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT) yang
ditemukan di dalam sel-sel miokardium, tidak pada jenis otot lain.

cTnI dan cTnT dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera miokardium. Sel-sel otot rangka
mensintesis molekul troponin yang secara antigenis berbeda dengan troponin jantung.

Pembebasan troponin jantung dari miokardium yang cedera terjadi dalam dua fase. Pertama,
pada kerusakan awal beberapa troponin jantung dengan cepat keluar dari sel-sel miokardium
dan masuk ke dalam sirkulasi bersama dengan CK-MB dan memuncak pada 4-8 jam. Dengan
demikian, kemunculan akut troponin jantung mengisyaratkan IMA. Kedua, troponin jantung
juga dibebaskan dari aparatus kontraktil intrasel. Pelepasan troponin yang berkelanjutan ini
memberikan informasi yang setara dengan yang diberikan oleh isoenzim laktat dehidrogenase
(LDH) untuk diagnosis konfirmatorik infark miokardium sampai beberapa hari setelah
kejadian akutnya.

Keluarnya troponin jantung ke sirkulasi sedikit lebih tertinggal dari mioglobin. Karena itu
penggabungan pengukuran mioglobin (sangat sensitif tetapi kurang spesifik untuk cedera
miokardium) dan troponin jantung (sangat spesifik untuk cedera miokardium) sangat
bermanfat.

Pemakaian Diagnostik
Uji troponin digunakan untuk membantu mendiagnosis serangan jantung, untuk mendeteksi
dan mengevaluasi cedera miokardium, dan untuk membedakan nyeri dada karena serangan
jantung atau mungkin karena penyebab lainnya.

Selama ini, penanda cedera jantung yang umum digunakan adalah CK-MB dan laktat
dehidrogenase (LDH). CK-MB mampu memberikan informasi diagnostik yang tepat, tetapi
kadang-kadang menimbulkan hasil positif palsu pada cedera otot lainnya. Hal ini dapat
dijumpai, misalnya pada pelari maraton atau pasien dengan distrofi otot yang menghasilkan
CK-MB di otot rangka, atau pasien dengan gagal ginjal yang mengalami gangguan
mengeluarkan CK-MB dan mioglobin dari sirkulasi. Troponin jantung tetap rendah pada
kasus-kasus ini.

Pengukuran LDH sering mangalami gangguan serius oleh hemolisis dan kelainan non-
jantung lainnya karena LDH terdapat pada hampir semua jaringan.

Troponin adalah tes yang lebih spesifik untuk serangan jantung daripada tes lainnya (yang
mungkin menjadi positif pada cedera otot rangka) dan tetap tinggi untuk jangka waktu
beberapa hari setelah serangan jantung. Troponin kadang-kadang meningkat secara menetap
pada pasien dengan penyakit miokardium yang tidak memperlihatkan peningkatan mioglobin,
CK-MB, atau LDH. Pasien-pasien ini biasanya mengidap angina yang tidak stabil; troponin
bisa untuk memantau perkembangan klinis pada penyakit ini secara kuantitatif.
Ketika seorang pasien mengalami serangan jantung, kadar troponin bisa menjadi meningkat
dalam darah dalam waktu 3 atau 4 jam setelah cedera dan dapat tetap tinggi selama 1-2
minggu setelah serangan jantung. Pengujian ini tidak terpengaruh oleh kerusakan otot lain,
sehingga suntikan, kecelakaan, dan obat-obatan yang dapat merusak otot tidak mempengaruhi
kadar troponin.

Peningkatan konsentrasi troponin tidak boleh digunakan sendiri untuk mendiagnosa atau
menyingkirkan serangan jantung, sebaiknya disertai pemeriksan laboratorium lainnya, seperti
CK-MB, LDH, hsCRP, dan AST. Di samping itu, pemeriksaan fisik, riwayat klinis, dan EKG
juga penting. Beberapa orang yang memiliki serangan jantung bisa saja memiliki kadar
troponin normal, dan beberapa orang dengan konsentrasi troponin meningkat tidak memiliki
cedera jantung yang jelas.

Masalah Klinis
Penting untuk dicatat bahwa troponins jantung adalah penanda dari semua kerusakan otot
jantung, bukan hanya infark miokard. Kondisi lain yang langsung atau tidak langsung
mengakibatkan kerusakan otot jantung juga bisa meningkatkan kadar troponin. Takikardia
berat (misalnya karena takikardia supraventricular) pada seorang individu dengan arteri
koroner normal juga dapat menyebabkan peningkatan troponin, misalnya, mungkin karena
permintaan oksigen meningkat dan pasokan oksigen yang tidak memadai ke otot jantung.

Troponins juga meningkat pada pasien dengan gagal jantung, kondisi inflamasi (miokarditis
dan perikarditis dengan keterlibatan otot jantung yang kemudian disebut myopericarditis),
kardiomiopati (kardiomiopati membesar, kardiomiopati hipertrofik atau hipertrofi ventrikel
(kiri), kardiomiopati peripartum, kardiomiopati Takotsubo), gangguan infiltrasi (amiloidosis
jantung).

Cedera jantung dengan peningkatan troponin juga terjadi pada keadaan jantung memar,
defibrilasi dan kardioversi internal atau eksternal. Peningkatan troponin juga meningkat pada
beberapa prosedur seperti operasi jantung dan transplantasi jantung, penutupan cacat septum
atrium, intervensi koroner perkutan atau ablasi frekuensi radio .

KONDISI NON JANTUNG

Beberapa kondisi non-jantung yang dapat meningkatkan kadar troponin akibat memberi efek
tidak langsung pada otot jantung seperti : sepsis (troponin meningkat sekitar 40%; ada
peningkatan risiko kematian dan lama tinggal di dalam unit perawatan intensif pada pasien
ini), perdarahan gastrointestinal yang parah (terdapat ketidaksesuaian antara permintaan dan
pasokan oksigen miokardium), diseksi aorta, peningkatan stress hemodinamik, hipertensi
pulmonar, emboli paru, eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), iskemia,
gangguan sistem syaraf pusat (perdarahan subaraknoid, stroke, perdarahan intrakranial,
kejang), penyakit ginjal stadium akhir, toxin (kalajengking, ular, ubur-ubur, lipan), keracunan
(CO, sianida). Pengaruh obat : agen kemoterapi (anthracycline, cyclophosphamide, 5-
fluorourasil dan cisplatin) .

Uji Laboratorium
Troponin jantung (cTnT dan cTnI) dapat diukur dengan immunoassay yang baru-baru ini
tersedia luas dalam analyzer imunokimia otomatis.

Spesimen untuk pengukuran troponin berupa darah lengkap atau serum. Karena troponin
jantung relatif tidak stabil dalam darah lengkap atau serum, maka spesimen harus diproses
dan diperiksa segera. Apabila serum harus disimpan, serum harus dibekukan.

Nilai Rujukan
Hasil tes troponin dapat digunakan untuk memantau efektivitas pengobatan IMA dengan
trombolisis. Di pasaran, banyak beredar tes komersial jenis Troponin I daripada Troponin T.
Namun, belum adanya standardisasi untuk nilai rujukannya masih menjadi kendala.

Menurut Kosasih (2008), nilai rujukan untuk Troponin I (metode immunoassay) :

Nilai antara 0,04 dan 0,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai tak pasti

Nilai di atas o,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai nekrosis sebagian sel otot jantung

Pada operasi jantung dan takikardia yang berlangsung lama, nilai dapat sedikit lebih
tinggi

Pada orang normal nilai kurang dari kurang dari 0,2 ng/mL