DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................
DAFTAR ISI...............................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang....................................................................
B. Tujuan Umum....................................................................
C Tujuan khusus....................................................................
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi...............................................................................
B. Klasifikasi..........................................................................
C. Etiologi...............................................................................
D. Anatomi Fisiologi..............................................................
E. Patofisiologi.......................................................................
F. Manifestasi Klinis..............................................................
G. Pemeriksaan Diagnostik.....................................................
H. Penunjang...........................................................................
I. Komplikasi.........................................................................
J. Penatalaksanaan.................................................................
K. Pathway..
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian .........................................................................
3.2 Diagnosa Keperawatan......................................................
3.3 Perencanaan.......................................................................
3.4 Implementasi......................................................................
3.5 Evaluasi .............................................................................
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan........................................................................
4.2 Saran...................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang
kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /
100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 ). Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi
umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara
kimiawi sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.Pergeseran
pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi ke penyakit degeneratif.
Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang angka kejadiannya cukup tinggi di
berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan
masyarakat. World Health Organization (WHO) memperkirakan jumlah penderita
hiperglikemi mencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian ini akan
meningkat lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006).
Menurut survei yang dilakukan WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 dengan
jumlah penderita hiperglikemi terbesar di dunia setelah India, Cina, dan Amerika Serikat.
Menurut data Depkes, jumlah pasien hiperglikemi rawat inap dan rawat jalan di rumah
sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin (Depkes RI 2005).Jumlah
orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan meningkat dengan cepat dalam 25
tahun, dengan perkiraan peningkatan sebesar 42 persen terjadi pada negara berkembang.
Perkiraan ini didasarkan pada perubahan demografi pada masyarakat, tanpa
mempertimbangkan perubahan gaya hidup. Di negara berkembang angka kejadian
kelebihan berat badan dan kegemukan terus meningkat dengan cepat karena menurunnya
aktivitas fisik dan banyak makan.
Kejadian ini meningkat dengan cepat pada angka kejadian hiperglikemi(Glumer et
al. 2003). Hiperglikemi merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada
produktivitas dan dapat menurunkan mutu sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya
berpengaruh secara individu, tetapi juga pada sistem kesehatan suatu negara. Walaupun
belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan
masyarakat Indonesia diperkirakan penderita hiperglikemi ini semakin meningkat,
terutama pada kelompok umur dewasa ke atas pada seluruh status sosial ekonomi.
Saat ini upaya penanggulangan penyakit hiperglikemi belum menempati skala
prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang
ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis,
hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal (Dirjen Bina Kesmas depkes RI 2003).

B. Tujuan Umum
MemberikangambaranmengenaiAsuhanKeperawatanKliendenganHiperglikemise
carateori.

C. Tujuan Khusus
1. Dapat melakukan pengkajian pada klien dengan masalah Hiperglikemi
2. Dapat menganalisa data untuk menentukan diagnosa keperawatan pada klien
dengan masalah Hiperglikemi
3. Dapat merencanakan tindakan keperawatan yang akan dilakukan pada klien
dengan Hiperglikemi
4. Dapat melakukan implementasi asuhan keperawatan pada klien dengan
Hiperglikemi
5. Dapat mengevaluasi tindakan keperawatan yang sudah diberikan pada klien
dengan Hiperglikemi
.

BAB II
PEMBAHASAN
 A. Pengertian Hiperglikemia
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada rentang
kadar puasa normal 8090 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140160 mg /100
ml darah (Elizabeth J. Corwin, 200).
Hiperglikemia adalah kadar gula darah (glukosa) yang tinggi. Hiperglikemia pada
bayi baru lahir lebih jarang terjadi penyebab pada bayi yang sangat kecil, gula yang
diberikan melalui infus bisa menyebabkan peningkatan kadar gula darah yang berlebihan.

B. Klasifikasi
Hiperglikemia sedang Peningkatan kadar gula dalam darah pada fase awal
dimana gula darah dalam level >126 mg/dl untuk gula darah puasa.
Hiperglikemia berat Peningkatan kadar gula dalam darah pada level 200mg/dl
untuk gula darah puasa setelah terjadi selama beberapa periodik tanpa adanya
hypoglikemic medication. Pada hiperglikemia kronis sudah harus dilakukan
tindakan dengan segera, karena dapat meningkatkan resiko komplikasi pada
kerusakan ginjal, kerusakan neurologi, jantung, retina, ekstremitas dan diabetic
neuropathy merupakan hasil dari hiperglikemi jangka panjang. (Frier, BM et al,.
2004).

C. Etiologi
Hiperglikemia pada bayi baru lahir lebih jarang terjadi. Bayi yang sehat
biasanya memiliki pengendalian kadar gula darah yang baik. Hormon yang berperan
penting dalam mengatur gula darah didalam tubuh adalah insulin. Pada bayi yang tidak
sehat, insulin tidak berfungsi dengan baik atau terdapat dalam jumlah yang rendah,
sehingga menyebabkan gangguan dalam mengendalikan kadar gula darah. Akibatnya,
kadar gula darah bisa menjadi tinggi (hiperglikemia), misalnya pada bayi baru lahir yang
mengalami stress berat atau menderita infeksi yang berat(sepsis). Pada kasus yang jarang,
bayi juga mungkin memiliki diabetes, dengan kadar insulin yang rendah, sehingga
menyebabkan tingginya kadar gula darah.
Kadar gula darah yang tinggi juga mungkin terjadi pada bayi yang mendapatkan
gula (glukosa) tambahan melalui pembuluh darah, misalnya pada bayi-bayi prematur atau
bayi yang awalnya mengalami hipo glikemia.
1. Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin
adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
 2. Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
3. Faktor predisposisi herediter, obesitas.
4. Faktor imunologi pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya
suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggap sebagai jaringan asing.

D. Anatomi Fisiologi

merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm,
mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang
pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik
hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan
yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang
merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya
menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar
pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

o Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

o Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi

menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar
di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans
berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang
terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100
225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta.

Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :

Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang

manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like
activity.

Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin.

Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin.

 Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan.
Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak
mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda
dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk
insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B.
Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida.
Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat
larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia
harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.

Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran
berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek
umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas
100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau
rendah, produksi insulin akan menurun.

Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon
gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme
utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke
jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

E. Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh
proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun
mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas
dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan
glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan
penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh
hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel.
Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi
sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk
menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia
(tidak nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.Dengan
menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat kelaparan
sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi.
 Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding
pembuluh darah yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras
(arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus.
Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit
lain (tergantung letak tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal
dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat
menyebabkan retinopati) bahkan kematian.

F. Menifestasi Klinis
Bayi dengan gula darah yang tinggi (hiperglikemia) seringkali tidak memiliki
gejala. Terkadang, bayi dengan kadar gula darah yang tinggi akan menghasilkan jumlah air
kencing yang banyak dan bisa mengalami dehidrasi.
Tingginya kadar gulah darah bisa merupakan suatu tanda bahwa bayi memiliki
stress pada tubuh akibat adanya gangguan tertentu, misalnya infeksi, gangguan nafas, atau
gagal jantung.
1. Gejala awal umumnya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa darah) polipagi,
polidipsi, dan poliuri.
2. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering.
3. Rasa kesemutan, kram otot.
4. Visus menurun..
5. Penurunan berat badan.
6. Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh.

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Glukosa darah ; meningkat 200 100 mg/dl, atau lebih
2. Aseton plasma ; Positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
5. Elektrolit.
6. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM)
dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak
adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
7. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositiosis, hemokonsentrasi,
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
 9. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi
ginjal).
10. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
11. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai tidak ada (pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan
dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisiten insulin dapat berkembang
sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).
12. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13. Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.
14. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka.

H. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma
vena). Bila GDS 100200 mg%, maka perlu pemeriksaan toleransi glukosa oral. Kriteria
baru penentuan diagnostic DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien DM adalah :
1. Hb
2. Gas darah arteri
3. Insulin darah
4. Elektrolit darah
5. Urinalisis
6. Ultrasonograf
I. Komplikasi Hiperglikemia
Komplikasi hiperglikemia dibagi menjadi beberpa kategori yaitu :
A. Komplikasi metabolic
1. Ketoasidosis diabetic
2. Koma hiperglikemik hiperosmoler non ketotik
3. Hipoglikemia
4. Asidosis laktat
B. Komplikasi akut
A. Komplikasi vaskuler
a. Makrovaskuler : PJK, stroke, pembuluh darah perifer
b. Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
B. Komplikasi neuropati
 Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare,
diabetic, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan reflex
kardiovaskuler.
C. Campuran vascular neuropati
a. Ulkus kaki
D. Komplikasi pada kulit

J. Penatalaksanaan
Untuk bayi yang memerlukan glukosa tambahan, maka pemberian glukosa pada bayi
dapat diturunkan. Pada bayi dengan diabetes transient, hiperglikemia hanya berlangsung
sementara dan akan membaik dengan sendirinya, biasanya dalam waktu beberapa minggu.
Selama waktu tersebut kadar gula darah harus dipantau dan dijaga dengan baik. Selain itu,
hidrasi tubuh bayi-bayi yang mengalami hiperglikemia yang harus diperhatikan agar bayi
tidak mengalami dehidrasi. Setiap cairan dan elektrolit yang hilang pada bayi harus diganti.
Tetapi jika terjadi hiperglikemia menetap, maka perlu dilakukan penangananan lebih lanjut.
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropati.Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
1. Diet
A. Komposisi makanan :
1) Karbohidrat = 6070%
2) Protein 1015%
3) Lemak 2025%
B. Jumlah kalori perhari
1) Antara 11002300 kkal
2) Kebutuhan kalori basal : laki-laki : 30 kkal/kg BB, Perempuan : 25
kkal/kg BB
C. Penilaian status gizi
1) BB
2) BBR = x 100 %
3) TB 100
4) Kurus : BBR 110%
5) Obesitas bila BBRR > 110%
6) Obesitas ringan 120 130%
7) Obesitas sedang 130 140%
8) Obesitas berat 140 200%
9) Obesitas morbit > 200%
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja
biasa adalah :
1) Kurus : BB x 40 60 kalori / hari
2) Normal (ideal) : BB x 30 kalori / hari
3) Gemuk : BB x 20 kalori / hari
 4) Obesitas : BB x 10 15 kalori / hari.
2. Latihan Jasmani
3. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi; umur diatas 45 tahun, kegemukan lebih
dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m, hipertensi > 140/90 mmHg, riwayat
keluarga DM, dislipidemia, HDL 250 mg/dl, parah TGT atau GPPT (TGT : > 140
mg/dl 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan <
126 mg/dl).Obat berkaitan hiperglikemia