PURIN DAN KADAR DALAM BAHAN PANGAN

MATA KULIAH DASAR DASAR TEKNOLOGI HASIL PERTANIAN

Disusun oleh:

Rizka Rola Puspita (151710101111)

PROGRAM STUDI TEKNOLOGI HASIL PERTANIAN

JURUSAN TEKNOLOGI HASIL PERTANIAN

FAKULTAS TEKNOLOGI PERTANIAN

UNIVERSITAS JEMBER

2017
 PURIN
Purin adalah senyawa nukleotida yang mengandung nitrogen yang
merupakan salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada
dua sumber utama purin, yaitu purin yang diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin
yang didapatkan dari asupan makanan. Zat purin yang diproduksi oleh tubuh
jumlahnya mencapai 85%. Untuk mencapai 100%, tubuh manusia hanya
memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan) sebesar 15%. Ketika asupan
purin masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan zat purin.
Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulka risiko penyakit
asam urat (Noviyanti, 2015).
Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari
metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan antioksidan dari
manusia dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan dalam darah akan
mengalami pengkristalan dan dapat menimbulkan gout. Asam urat mempunyai
peran sebagai antioksidan bila kadarnya tidak berlebihan dalam darah, namun bila
kadarnya berlebih asam urat akan berperan sebagai prooksidan (McCrudden
Francis H. 2000). Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan
darah dan urin. Nilai rujukan kadar darah asam urat normal pada laki-laki yaitu
3.6 - 8.2 mg/dl sedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl (E. Spicher, Jack
Smith W. 1994).
Kadar rata-rata asam urat di dalam darah atau serum tergantung pada usia
dan jenis kelamin. Kadar asam urat pada wanita lebih rendah daripada laki-laki,
karena wanita mempunyai hormon estrogen yang dapat meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui ginjal melalui urin. Wanita umumnya mengalami
hiperurisemia pada saat masa menopause karena terkait penurunan produksi
estrogen. Keberadaan estrogen sangat penting untuk membantu pengaturan
sekresi asam urat sehingga mampu melindungi wanita dari hiperurisemia (Lingga,
2012)
Purin selain didapat dari makanan juga berasal dari penghancuran sel-sel
tubuh yang sudah rusak akibat gangguan penyakit atau penggunaan obat kanker
(kemoterapi), serta sintesis purin dalam tubuh dari bahan-bahan pangan seperti,
CO2, glutamine, glisin, asam aspartat, dan asam folat (Indriawan, 2009). Pada
dasarnya konsumsi makanan sumber purin bagi individu yang tidak memiliki
kadar asam urat berlebih tidak menimbulkan masalah, namun bagi individu yang
memiliki kadar asam urat berlebih dapat menimbulkan gejala hiperurisemia
(Juandy, 2005).
Penyakit hiperurisemia disebabkan karena kelebihan produksi asam urat
dalam tubuh atau dapat juga disebabkan karena terhambatnya pembuangan asam
urat oleh tubuh. Peningkatan terjadinya hiperurisemia ditunjang dengan
peningkatan supan makanan sumber purin, seperti daging, jeroan, kepiting, udang,
emping, kacang kacangan, bayam, kangkung, jamur dan kembang kol, buah-
buahan seperti durian, nanas, alpukat, serta hasil olahan kedelai (tempe, tahu,
tauco, kecap dan susu kedelai).
Hiperurisemia yang tidak ditangani menyebabkan asam urat dalam darah
berlebihan sehingga menimbulkan penumpukan krisal asam urat. Apabila kristal
berada dalam cairan sendi maka akan menyebabkan penyakit asam urat (Putra,
2007). Sebagian besar penyebabnya di perkirakan kelainan proses metabolisme
dalam tubuh dan 10% kasus dialami oleh wanita setelah menopause karena
gangguan hormon (Kaparang, 2007).

KADAR PURIN DALAM PANGAN

Setiap makanan mengandung kadar purin yang berbeda sesuai dengan
tingkatan. Makanan yang mengandung zat purin tinggi sangat berbahaya bagi
penderita asam urat, karena didalam tubuh, purin selanjutnya akan dimetabolisme
menjadi asam urat, yang setiap harinya asam ini dikeluarkan dari tubuh melalui
ginjal. Apabila kadar asam urat berlebih, ginjal tidak mampu mengeluarkan
sehingga kristal asam urat menumpuk di persendian yang mengakibatkan sendi
terasa nyeri, bengkak dan meradang. Menurut Krisnatuti, bahan pangan yang
tinggi kandungan purinnya dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah
antara 0,5-0,75 g/ml purin yang dikonsumsi.
Asupan purin berhubungan dengan kadar asam urat, karena asam urat
merupakan hasil akhir metabolisme purin. Purin banyak ditemukan pada makanan
sumber protein, baik protein hewani maupun nabati. Sumber protein yang
mengandung purin banyak dihubungkan dengan kejadian hiperurisemia, baik
protein nabati maupun protein hewani. Seseorang yang memiliki penyakit gout
biasanya direkomendasikan untuk mengurangi konsumsi protein terutama yang
mengandung purin kategori tinggi dan sedang seperti seafood, daging sapi, tempe,
bayam dan melinjo. Walaupun mengandung purin dengan jumlah sedang 50-
150mg/100 gram, protein nabati tetap dianggap menjadi faktor yang berkontribusi
dalam peningkatan kadar asam urat (Hayman et al, 2009).
Asupan purin normal rentang 500-1000 mg/hari. Apabila dibawah 500
mg/hari dikategorikan rendah dan akan berlebihan apabila di atas 1000 mg/hari
(Choi et al, 2004). Daftar kandungan purin dalam makanan dapat digolongkan
menjadi tiga kelompok, antara lain :
- Kelompok 1, yaitu kandungan purin tinggi (100-1000 mg/100 g) yang
sebaiknya dihindari, meliputi jeroan (otak, hati, jantung, ginjal), ekstrak
daging atau kaldu, daging bebek, ikan sarden, makarel dan kerang.
- Kelompok 2, yaitu kandungan purin sedang (9-100 mg/100 g) yang boleh
dikonsumsi tidak berlebihan atau dibatasi, meliputi ayam, tahu, tempe,
asparagus, bayam, daun singkong, kangkung, daun dan biji melinko.
- Kelompok 3, yaitu kandungan purin rendah yang boleh dikonsumsi setiap
hari, meliputi nasi, ubi, singkong, jagung, roti, mie/bihun, puding, susu,
keju, telur, dan buah.
 DAFTAR PUSTAKA
Choi HK, Karen A, Elizabeth WK, Walter W, Gary C. 2004. Purine Rich Foods,
Dairy, and Protein Intake, and the Risk of Gout in Men. N Engl J Med. 350:1093-
103

Krisnatuti D. Perencanaan menu untuk penderita asam urat. Jakarta: Panebar

Swadaya; 2008.

Hayman S, Marcason W. Gout: Is a Purine Restricted Diet Still Recommended?.

Journal of the American Dietetic Association. 2009.doi:
10.1016/j.jada.2009.07.022