Anda di halaman 1dari 19

Menampilkan entri terbaru dengan label PERKEMIHAN.

Tampilkan entri lawas

Senin, 16 Juni 2008


ASUHAN KEPERAWATAN PASA PASIEN DENGAN HIDRONEFROSIS

Pengertian

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan perifer ginjal pada satu atau kedua ginjal
akibat adanya obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir balik
sehingga tekanan diginjal meningkat (Smeltzer dan Bare, 2002).
Hidronefrosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih
dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks ginjal dan
ureter yang dapat mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal (Sylvia,
1995).
Apabila obstruksi ini terjadi di ureter atau kandung kemih, tekanan balik akan
mempengaruhi kedua ginjal tetapi jika obstruksi terjadi disalah satu ureter akibat
adanya batu atau kekakuan maka hanya satu ginjal yang rusak.

Etiologi
Jaringan parut ginjal/ureter.
Batu
Neoplasma/tomur
Hipertrofi prostat
Kelainan konginetal pada leher kandung kemih dan uretra
Penyempitan uretra
Pembesaran uterus pada kehamilan (Smeltzer dan Bare, 2002).

PatofiSIologi
Apapun penyebab dari hidronefrosis, disebabkan adanya obstruksi baik parsial ataupun
intermitten mengakibatkan terjadinya akumulasi urin di piala ginjal. Sehingga
menyebabkan disertasi piala dan kolik ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi ketika
salah satu ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap maka ginjal yang lain akan
membesar secara bertahap (hipertrofi kompensatori), akibatnya fungsi renal terganggu
(Smeltzer dan Bare, 2002).

Manifestasi Klinis
Pasien mungkin asimtomatik jika awitan terjadi secara bertahap. Obstruksi akut
dapat menimbulkan rasa sakit dipanggul dan pinggang. Jika terjadi infeksi maja
disuria, menggigil, demam dan nyeri tekan serta piuria akan terjadi. Hematuri dan
piuria mungkin juga ada. Jika kedua ginjal kena maka tanda dan gejala gagal
ginjal kronik akan muncul, seperti:
Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium).
Gagal jantung kongestif.
Perikarditis (akibat iritasi oleh toksik uremi).
Pruritis (gatal kulit).
Butiran uremik (kristal urea pada kulit).
Anoreksia, mual, muntah, cegukan.
Penurunan konsentrasi, kedutan otot dan kejang.
Amenore, atrofi testikuler.

(Smeltzer dan Bare, 2002)

Penatalaksanaan
Tujuannya adalah untuk mengaktivasi dan memperbaiki penyebab dari hidronefrosis
(obstruksi, infeksi) dan untuk mempertahankan dan melindungi fungsi ginjal.
Untuk mengurangi obstruksi urin akan dialihkan melalui tindakan nefrostomi atau tipe
disertasi lainnya. Infeksi ditangani dengan agen anti mikrobial karena sisa urin dalam
kaliks akan menyebabkan infeksi dan pielonefritis. Pasien disiapkan untuk pembedahan
mengangkat lesi obstrukstif (batu, tumor, obstruksi ureter). Jika salah satu fungsi ginjal
rusak parah dan hancur maka nefrektomi (pengangkatan ginjal) dapat dilakukan
(Smeltzer dan Bare, 2002).

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan


1). Gangguan keseimbangan volume cairan berhubungan dengan pembatasan
cairan.
Tujuan: Volume cairan seimbang
Kriteria hasil:
RR dan TTV normal/stabil
Turgor baik, mukosa lembab
Intake dan output seimbang

Intervensi:
Timbang BB tiap tiga hari.
Observasi TTV
Beri posisi trendelenberg
Pantau intake dan output
kolaborasi pemberian diuresis
Cek laboratorium darah lengkap/rutin

2). Resti infeksi berhubungan dengan akses haemodialise


Tujuan: Infeksi tidak terjadi
Kriteria hasil:
Tidak ada tanda-tanda infeksi
Tidak ada sepsis dan pus

Tindakan:
Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
Tutup luka dengan teknik aseptik
Monitor jika ada peradangan
Monitor TTV
Kolaborasi pemberian antibiotik

3). Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan obstruksi akut.


Tujuan: Nyeri berkurang sampai hilang
Kriteria hasil:
Pasien tampak rileks
Pasien mengungkapkan rasa nyeri berkurang

Intervensi:
Kaji tingkat nyeri
Beri penjelasan penyebab nyeri
Ajarkan relaksasi dan distraksi
Kolaborasi pemberian analgetik

4). Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia


Tujuan: Kebutuhan aktivitas terpenuhi
Kriteria hasil:
Meningkatkan kemampuan mobilitas
Melaporkan penurunan gejala-gejala intoleransi aktivitas

Intervensi:
Kaji respon individu terhadap aktivitas, nyeri, dispnea, vertigo
Meningkatkan aktivitas klien secara bertahap
Kolaborasi dengan ahli fisioterapi
5). Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah
Tujuan: Nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil:
Masukan per oral meningkat
Berat badan dalam rentang normal

Intervensi
Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat.
Berikan porsi makan kecil tapi sering
Ciptakan suasanya yang menyenangkan
Dukung klien untuk makan bersama anggota keluarga

Daftar Pustaka
1. Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
2. Price, Sylvia. 1992. Patofisiologi edisi keempat. Jakatya: EGC.
3. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. Buku aajar keperawatan medikal bedah
edisi 8. Jakarta: EGC.

Diposkan oleh Ners AJIBARANG BMS di 05:12 0 komentar Link ke posting ini
Label: PERKEMIHAN

Selasa, 13 Mei 2008


SYSTEM URINARIA

SYSTEM URINARIA

Materi : Kelainan Traumatik, Neoplasma, Kelainan skrotum dan isinya, Transplantasi


ginjal.

Kelainan Traumatik GINJAL

Penyebab :
Truma tajam atau trauma tumpul
Dapat menjadi bagian dari multiple trauama.

Gejala klinis :
Mungkin tidak ditemukan tanda klinis
Bengkak dan memar daerah pinggang (swelling & bruising renal angle).
Distensi abdomen akibat penimbunan darah atau urine,
Dapat terjadi ileus.
Respiratory distress akibat penekanan diafragma.
Tahikardi dan hipotensi oleh karena hipovolemia
Hematuri.

Diagnosis:
Lab .urine, hematuri
Intravenous pyelografi (IVP).
USG.

Terapi :
Konservatif ( Conservative management).
Total bed rest.
Hemodinamik ( Nadi dan tekanan darah) di monitor
Evaluasi renal area adanya memar atau pembengkanan yang bertambah.
Produksi urine tiap hari di evalauasi.
Antibiotik dan analgesik.
Bedah (Surgical management), dilakukan bila:
Traumanya berat dan ada pergeseran ginjal, Perdarahan yang tidak teratasi.
Dilakukan bersama-sama laparotomi.
Terapi konservatif tidak membaik.
Trauma ginjal terbuka.
KELAINAN TRAUMATIK URETER

Penyebab :
Trauma tajam pada kasus multi trauma.
Cedera akibat operasi bedah atau operasi obstetry dan gynekologi.

Gejala :

Nyeri daerah ginjal akibat adanya sumbatan ureter


Olygouria / anuria.
Terjadi fistula, ureterovaginal fistula.

Diagnosis: IVP, USG.

Terapi :
Parsial stenosis : dilatasi catater ureter.
Eksplorasi, reseksi anatomose end to end.

KELAINAN TRAUMATIK KANDUNG KEMIH / BLADDER

Penyebab:
Multiple trauma adalah penyebab paling sering menyebabkan cedera pada kandung
kemih.
Tindakan operasi : hysterektomi, operasi colon / rectum, operasi hernia / operasi vagina.
Endoskopi.
Spontan.

Gejala klinis
Umum / general: Shock, Hipotensi, Tachicardi,Demam.
Lokal: Peritonismus, bengkak dinding abdomen, Perdarahan uretra, Odem skrotum /
labium, Tidak bisa buang air kecil

Diagnosis :
Klinis: Riwayat tauma, tanda-tanda shock, tidak bisa buang air kecil, Hematuria.
Radiology: Cystografi, foto polos abdomen dengan tanda-tanda fraktur pelvis,
cystoscopy.

Terapi :
Perbaikan hemodinamik
Operasi
Antibiotik

Komplikasi :
Peritonitis
Infeksi Pelvis dan kandung kemih
Infeksi ginjal
Infeksi scrotum dan epididimis
Fistula .
Osteitis pubis

KELAINAN TRAUMATIK URETRA


Penyebab :
Batu uretra, benda asing
Instrumentasi pada uretra.
Trauma dari luar: Straddle injury, biasanya mengenai uretra anterior, Cedera tulang
pelvis, mengenai uretra posterior.
Persalinan lama
Ruptur yang spontan (biasanya didahului oleh striktur uretra)

Gejala klinis
Tergantung derajat kerusakan, dapat menyebabkan kesulitan atau tidak bisa buang air
kecil.
Perdarahan uretra, darah pada meatus uretra eksternus.
Ruptur uretra posterior, pada rectal toucher ditemuka floating prostat.

Diagnosis: Foto Uretrografi.

Terapi: Sistosmtomi, tidak boleh dipasang kateter, Operasi uretroplasti.

KELAINAN TRAUMATIK PENIS

Penyebab : Trauma tumpul / trauma tajam / terkena mesin pabrik.

Gejala klinis :Hematoma pada penis disertai rasa nyeri.

Diagnosis :Kavernosografi

Terapi :Operasi. ( Evakuasi hematome, penjahitan tunika albugenia).

NEOPLASMA GINJAL

Tumor ginjal merupakan tumor urogenital ketiga terbanyak setelah tumor prostat dan
tumor kandung kemih.
Tumor ginjal bisa berupa tumor primer, atau tumor sekunder dari metastase tumor
lainnya.

Klasifikasi tumor ginjal


Koteks ginjal : (Jinak : Adenoma, Lipoma, Hamartoma, Onkositoma), (Ganas ;
Adenokarsinoma, Nefroblastoma)
Sistem saluran: Jinak : Papiloma, Ganas : Tumor pelvis renalis.

NEOPLASMA SALURAN KEMIH

ADENOKARSINOMA GINJAL

Tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimal ginjal.
Nama lain tumor Grawitz, hipernefroma
Insiden: Dekade 5-7, 3 % tumor ganas pada dewasa.

Etiologi: Banyak Faktor, Tembakau / rokok, Bahan-bahan kimia.

Gejala klinis ;
Febris, terbebasnya pirogen endogen / nekrosis tumor
Anemi
Hipertensi, terjadi A-V shunt pada massa tumor
Tanda-tanda metastasis ke paru dan hepar.

Diagnosis: Gejala klinis, IVP, USG, Ct scan Abdomen

Terapi:
Nefrektomi, dilakukan nefrektomi radikal yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula
gerota.
Hormonal, dengan hormon progestagen hasilnya belum banyak diketahui.
Immmunoterapi, dengan interferon dan interleukin pemakaiannya sangat terbatas karena
mahal, masih dalam uji coba.
Radiasi eksterna, tidak efektif karena tumor tidak sensitif terhadap radiasi.
Sitostatika, tidak banyak memberi manfaat.

NEFROBLASTOMA
Adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak-anak terutama pada usia kurang 10
tahun, sering pada usia 3,5 tahun.
Sering disebut juga tumor Wilm atau karsinoma sel embrional.
Sering diiukuti kelainan bawaan seperti :
Aniridia
Hemihipertropi
Anomali organ urogenital.
Neoplasma saluran kemih
Nefroblastoma.

Gejala klinis :
Anak dibawah kedokter karena perut membesar, ada bejolan diperut atas
Kencing berdarah
Hipertensi.

Diagnosis :
USG, terdapat massa retropreritoneal sebelah atas.
IVP, menunjukkan adanya distorsi sistem pelviokalises, mungkin nonvisualized.

Stadium , menurut NWTS ( National Wilms Tumor Study) ada 5 stadium.

1. Tumor terbatas pada ginjal, dapat dieksisi sempurna.


2. Tumor meluas kejaringan sekitar, masih dapat dieksisi sempurna.
3. Ada sisa sel tumor di abdomen yang mungkin berasal dari biopsi atau ruptur yang
terjadi sebelum / selama operasi.
4. Metastase hematogen
5. Tumor bilateral.

Terapi:
Radikal nefrektomi.
Sitostatika, kombinasi antara Actinomisin D dengan Vincristine hasilnya cukup baik.
Radiasi eksterna, bersifat radiosensitif.

TUMOR URETER
Tumor ureter sangat jarang, angka kejadian kurang 1 % dari tumor urogenital, 75 %
maligna.

Gejala klinis: Nyeri pinggang,Hematuri kambuhan, Gejala obstruksi oleh tumor.

Diagnosis: IVP (ditemukan filling defek didalam lumen ureter, hidronefrosis, atau
nonvisualized ginjal), Uretroskopi (untuk melihat tumor sekaligus biopsy).

Terapi: Nefroureterektomi, mengangkat ginjal, ureter beserta cuff buli-buli sebanyak 2


cm disekeliling muara ureter.

TUMOR BULI-BULI / KANDUNG KEMIH


Merupakan keganasan kedua setelah karsinoma prostat. Dua kali lebih banyak pada laki-
laki dari wanita.

Etiologi / faktor resiko:


Pekerjaan, pekerja dipabrik kimia, laboratorium ( senyawa amin aromatik )
Perokok, rokok mengandung amin aromatik dan nitrosamin.
Infeksi saluran kemih, E.Coli dan proteus Spp menghasilkan karsinogen.
Kopi, pemanis buatan dan obat-obatan, untuk pemakaian jangka panjang dapat
meningkatkan resiko karsinoma buli-buli.
Histopatologi :
90 % merupakan karsinoma sel transisional, selebihnya merupakan karsinoma sel
squamosa dan adenokarsinoma.

Gejala klinis :
Hematuri tanpa keluhan nyeri ( painless), kambuhan dan seluruh proses miksi.
Retensi urine akibat, bekuan darah.
Udema tungkai, akibat penekanan saluran limfe atau pembesaran kelenjar limfe di
pelvis.

Diagnosis ;
IVP, ditemukan filling defect, hidronefrosis bila terjadi infiltrasi tumor ke muara ureter.
CT scan, MRI.

Terapi :
Reseksi buli-buli,
Sistektomi radikal.
Instilasi intra vesika dengan obat-obat : Mitomisin C, 5 FU, Siklofospamide.
Radiasi eksterna.

PROSTAT
Merupakan keganasan yang terbanyak.
Insiden meningkat karena, meningkatnya umur harapan hidup, penegakan diagnosis
yang lebih baik dan kewaspadaan yang tinggi.

Etiologi :
Predisposisi genetik
Pengaruh hormonal, hormon androgen dari sel leydic testis dan adrenal
Diet dan lingkungan
Infeksi.

Gejala klinis :
Gejala obstruksi saluran kencing, retensi urine, hematuri, hidronefrosis dan gagal ginjal.
Keluhan akibat metastasis, nyeri pada tulang, paraplegi, fraktur patologi dan edema
tungkai.

Diagnosis :
PSA ( prostat spesifik antigen)
USG trans rektal
CT scan, MRI dan bone scanning.

Terapi :
Observasi, stad awal dengan harapan hidup kurang dari 10 tahun.
Prostatektomi radikal.
Radiasi.
Hormonal, menghilangkan sumber androgen dengan operasi atau medikamentosa.

TESTIS
Biasa ditemukan pada usia 15 35 tahun.:

Etiologi :
Maldescendus testis.
Tauma testis
Atropi /infeksi testis
Hormonal : pemberian estrogen selama kehamilan akan meingkatkan kemungkinan
terjadinya tumor testis pada anak laki yang dikandungnya.

Gejala klinis :
Pembesaran testis, tidak nyeri, padat dan tidak menunjukkan tanda illuminasi.
Petanda tumor:
Alfa Feto protein suatu glikoprotein yang diproduksi oleh sel tumor.
Human Chorionik Gonadotropin, suatu protein yang diproduksi oleh jaringan trofoblas.

Terapi :
Tidak diperbolehkan biopsi tumor.
Orkiektomi, Diskesi kelenjar retroperitoneal dan para aorta.
Radiasi : jenis seminoma respon terhadap terhadap terapi, nonseminoma tidak respon
Sitostatika : Sisplatinum, vinblastin dan Bleomisin.

TUMOR PENIS
Tumor penis terdiri dari :
Karsinoma sel basal.
Melanoma
Tumor parenkim
Karsinoma sel squamous, yang paling banyak ditemukan. Berasal dari kulit preputium,
glans dan shaft penis.

Etiologi :
Hygiene penis yang kurang bersih.
Sirkumsisi mengurangi kejadian karsinoma penis

Gejala klinis :
Tumor yang kotor, berbau dan sering mengalami infeksi, ulserasi serta perdarahan.
Pembesaran kelenjar limfe inguinal yang nyeri karena infeksi

Diagnosis: Biopsi lesi primer, pencitraan dibutuhkan untuk menentukan penyebaran


tumor.

Terapi :
Menghilangkan lesi primer :
Sirkumsisi, yang masih terbatas pada preputium
Penektomi parsial, angkat tumor beserta jaringan sehat sepanjang kurang lebih 2 cm
dari proksimal tumor.
Penektomi total dan ureterotomi perineal.
Radieasi eksterna, hasilnya tidak memuaskan.
Topikal dengan kemoterapi
Terapi kelenjar limfe regional, beberapa ahli menganjurkan pemberian antibiotik 4 -6
minggu, bila menghilang tidak dilakukan diseksi, tetapi bila tetap membesar dilakukan
diseksi kelenjar limfe inguinal bilateral.

TESTIS MALDESENSUS
Pada masa janin testis berada di rongga abdomen dan beberapa saat sebelum bayi lahir,
testis mengalami desensus testikulorum ke kantung scrotum.
Apabila proses tidak bejalan normal maka terjadi maldesensus.

Etiologi:
Kelainan pada gubernakulum testis.
Kelainan intrinsik testis
Defisisnesi hormon gonadotropin yang memacu proses desensus testis.

Patofisiologi:
Suhu rongga abdomen lebih kurang 1 0 C lebih tinggi dari suhu di dalam rongga
scrotum, sehingga testis abdominal selalu mendapatkan suhu yang lebih tinggi dari testis
normal. Hal ini mengakibatkan kerusakan sel-sel epitel germinal testis.

Gejal klinis :
Tidak ditemukan testis di rongga scrotum.
Kulit scrotum mengalami hipoplasi karena tidak pernah ditempati scrotum.
Diagnosis :
Secara klinis,
USG untuk mencari lokasi testis kadang sulit.
Flebografi untuk mencari plexus pampiniformis.
CT scan dan MRI

Terapi: Testis diturunkan dengan pembedahan maupun medikamentosa.

HIDROKEL
Penumpukan cairan yang berlebihan di antara lapisan parietalis dan visceralis tunika
vaginalis testis.

Etiologi :
Belum sempurnya penutupan prosessus vaginalis
Belum sempurnanya sistem limfatik di scrotum dalam melakukan reabsorbsi cairan
hidrokel.

Gejala klinik:
Benjolan di scrotum tidak nyeri.
Pemeriksaan transilluminasi positif

Diagnosis:
Klinis dan dapat dibantu dengan USG.
Dikenal ada 3 jenis hidrokel :
Hidrokel testis
Hidrokel funikuli
Hidrokel komunikans.

Terapi :
Ditunggu sampai usia anak mencapai 1 tahun
Operasi ligasi pada anak, hidrokelektomi pada orang dewasa.

VARIKOKEL
Dilatasi abnormal dari vena plexus pampiniformis akibat gangguan aliran balik vena
spermatika interna.
Kelainan 15 % pada pria.
Merupakan salah satu penyebab infetilitas pada pria ( 21 41 %).

Etiologi :
Penyebab secara pasti belum diketahui.

Varikokel kiri lebih sering dari verikokel kanan (70-93 %), hal ini disebabkan oleh karena
vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus,
sedangkan bermuara vena cava yang agak miring . Vena spermatika interna kiri lebih
panjang dari yang kanan.

Gejala klinis dan diagnosis :


Benjolan diatas testis yang agak nyeri.
Pemeriksaan dilakukan dalam posisi berdiri, kemudian palpasi scrotum, jika diperlukan
pasien diminta melakukan manuver valsava, teraba bentukan seperti kumpulan cacing di
dalam kantung sebelah cranial testis.

Dibedakan menjadi 3 derajat :


Kecil : varikokel dapat dipalpasi setelah manuver valsava.
Sedang : Varikokel dapat dipalpasi tanpa manuver valsava.
Besar : Varikokel dapat di lihat tanpa manuver valsava.

Terapi :
Dilakukan bila ada indikasi terjadi gangguan spermatogenesis.
Ligasi tinggi vena spermatika interna secara Palomo.
Varikokelektomi cara Ivanisevich
Perkutan dengan memasukkan sklerosing kedalam vena spermatika interna.

TORSIO TESTIS
Adalah terpuntirnya funikulus spermatikus yang berakibat terjadinya gangguan aliran
darah pada testis.

Patogenesis:
Secara fisiologis m. cremaster berfungsi menggerakkan testis mendekati dan menjauhi
rongga abdomen untuk mempertahankan suhu ideal untuk testis.
Adanya kelainan penyanggah testis menyebabkan testis dapat mengalami torsi jika
bergerak secara berlebihan seperti : perubahan suhu yang mendadak, ketakutan, latihan
yang berlebihan, batuk, celana yang terlalu ketat atau trauma yang mengenai scrotum.

Gejala klinis dan diagnosis :


Nyeri hebat dan mendadak di scrotum disertai pembengkakan testis.
Pemeriksaan fisik, testis membengkak, letaknya lebih tinggi dan lebih horizontal dari
testis kontra lateral., pada torsi yang baru terjadi, dapat diraba adanya lilitan atau
penebalan funikulus spermatikus. Biasanya disertai demam.

Terapi :
Detorsi manual, mengembalikan testis keposisi awalnya dengan memutar kearah
beralawanan dengan arah torsi.
Operasi, dilakukan orchidopeksi bila testis masih viable dan orchiectomi bila testis
sudah nekrosis.

TRANSPLANTASI GINJAL
Transplantasi ginjal pada manusia dilakukan pertama kali oleh Lawler tahun 1950 di
Chicago. Operasi berhasil baik, tetapi hasil hanya bertahan beberapa waktu saja.

Tahun 1954 Murray di Boston melakukan tranplantasi pada saudara kembar monozigot
dan hasilnya dapat bertahan lama.

Secara tehnik bedah transplantasi dibedakan 2 macam :


1. Cara ortotopik, bila organ yang dicangkokkan dipasang pada tempat aslinya.
Sementara organ asli diambil terlebih dahulu.
2. Cara heterotopik, bila organ yang dicangkokkan dipasang di tempat lain, sementara
organ yang rusak tidak dikeluarkan.

Donor untuk tranplantasi ada dua sumber: Donor hidup, Donor mayat.
Sebelum dilakukan tranplantasi, ginjal arus diperiksa arteriogram ke dua arteri renalis
untuk menentukan adanya ginjal dan dalam keadaan anatomi perdarahannya, tes tes
laboratorium untuk menentukan ke cocokan antara donor dan resipien.

Transplantasi Ginjal

Ginjal yang dicangkokkan ditempatkan di ruang retroperitoneal di regio fossa iliaka.


Vena renalis dianastomose secara ujung ke sisi dengan vena iliaka commonis. Arteri
renalis langsung dianastomose secara ujung ke ujung dengan arteri iliaka interna atau
secara ujung ke sisi dengan arteri iliaka communis atau iliaka eksterna. Anastomosis
neoureterosistostomi di buat dengan menembus submukosa untuk mencegah refluks.
Hasil transplantasi tergantung berbagai faktor. Ginjal donor hidup dapat bertahan lebih
lama dibanding donor mayat. Tetapi kebanyakan pasien transplantasi ginjal akan
membutuhkan transplantasi ke dua atau ke tiga atau terpaksa di dialisis seperti
sebelumnya.

Diposkan oleh Ners AJIBARANG BMS di 05:59 0 komentar Link ke posting ini
Label: PERKEMIHAN

BATU GINJAL
BATU GINJAL
Batu ginjal merupakan salah satu penyebab penyakit gagal ginjal, dahulu untuk
membuangnya harus lewat operasi. Kini, dengan teknologi kedokteran canggih, batu
yang berukuran kecil pun bisa dihancurkan tanpa melibatkan pisau bedah.

Mengusir Batu Ginjal Tanpa Operasi


Pak Santo (40) sudah delapan bulan mondar-mandir ke rumah sakit untuk menjalani cuci
darah. Ia mengaku, ginjalnya rusak gara-gara infeksi batu yang sudah lama ngendon
dalam ginjalnya. Infeksi kronis ini perlahan-lahan menggerogoti fungsi ginjalnya.
Akibatnya, dalam waktu singkat fungsinya tinggal sekitar 5%. Mau tidak mau seumur
hidup, setiap tiga hari sekali ia harus menjalani cuci darah.

Pakar penyakit ginjal dan hipertensi, almarhum Prof. R.P. Sidabutar pernah menyatakan,
infeksi batu ginjal kronis merupakan faktor penyebab kedua terjadinya gagal ginjal di
Indonesia. Pada kasus ini pembentukan batu terjadi pada buli-buli (kandung kemih) atas
atau bawah serta pada piala ginjal (calyx), tidak pada salurannya. Namun, yang menjadi
penyebab utama gagal ginjal pada umumnya adalah infeksi batu pada ginjal atau kandung
kemih atas.

Sejak tahun 70-an jumlah penderita batu ginjal meningkat. Kalau sampai akhir tahun
60-an pengendapan batu kebanyakan terjadi pada kandung kemih, belakangan pada piala
ginjal, kata dr. David Manuputty dari RS PGI Cikini.

Penyakit gagal ginjal juga banyak dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan makanan.
Semakin makmur suatu masyarakat, semakin banyak terjadi endapan batu pada ginjal,
dibandingkan pada kandung kemih, tambah Manuputty. Konsumsi minuman dan
makanan yang kurang higienis memacu terjadinya air seni pekat, sehingga memudahkan
terbentuknya infeksi atau kristal batu pada kandung kemih. Sebaliknya pola makan
masyarakat maju yang cenderung memilih makanan berkadar kalsium-oksalat (misalnya
makanan dengan olahan bahan susu, minuman cola, makanan bergaram tinggi, makanan
manis, vitamin C dosis tinggi, kopi, teh kental, dll.) serta asam urat (tinggi protein),
memudahkan terbentuknya endapan pada piala ginjal karena konsentrasi air seni cepat
meningkat.

Di samping itu yang tak kalah pentingnya adalah faktor bakat atau warisan genetik
seseorang. Kalau salah satu sanak saudara kita ada yang menderita penyakit batu ginjal
atau batu kemih, artinya kita mempunyai kecenderungan lebih besar terserang penyakit
yang sama daripada orang lain.

Sekarang jumlah pasien batu kemih atau ginjal di RS PGI Cikini sekitar 530 orang per
tahun. Usianya bervariasi, 20-an ke atas. Sementara itu dr. Puji Rahardjo dari RSUPN dr.
Cipto Mangunkusumo menambahkan, penyakit batu ginjal yang diderita 0,5% penduduk
Indonesia ini lebih banyak menyerang kaum pria dibandingkan wanita. Bila 1 - 2% dari
populasi diperiksa kadar kalsium air seninya akan meninggi, tetapi hanya 10% yang
terkena penyakit batu ginjal. Hal ini, menurut dr. Puji, menunjukkan adanya faktor lain
yang berperan dalam pembentukan batu selain bahan dasarnya. Faktor tersebut antara lain
adalah kurangnya cairan tubuh yang menyebabkan produksi air seni sedikit dan pekat.
Pada mereka yang setiap hari bekerja di udara terbuka (petani, pekerja lapangan) atau di
ruang mesin yang panas, terutama yang kurang minum, akan cepat menimbulkan efek
perubahan keasaman atau kebasaan air seni. Masalahnya, di sini faktor penghambat
pembentukan batu jadi berkurang atau hilang sama sekali. Atau, bisa pula terjadi
peningkatan kalsium dalam urine karena mobilisasi kalsium tulang akibat seseorang tidak
lagi bisa bergerak karena sakit lumpuh, misalnya.

Konsumsi vitamin C dan D dosis tinggi pada seseorang yang secara genetik berbakat,
akan memudahkannya terserang penyakit ini. Pada orang berbakat batu, mengkonsumsi
100 - 300 mg vitamin C setiap hari, menurut dr. David, memudahkan terbentuknya batu.
Soalnya, vitamin C mengandung kalsium oksalat tinggi. Vitamin D dosis tinggi pun
menyebabkan absorbsi kalsium ke dalam usus meningkat. Obat sitostatik untuk penyakit
kanker pun memudahkan pembentukan batu karena meningkatkan asam urat.

Silent Stone

Selain batu kalsium oksalat (60 - 80%), menurut dr. Puji ada lagi campuran kalsium
oksalat-fosfat yang sifatnya lebih keras. Pada pemeriksaan radiologi, batu ini tampak
putih seperti tulang karena kandungan kalsiumnya lebih tinggi. Ada lagi batu tripel fosfat
(10 - 15%) yang tersusun dari kalsium-magnesium-ammonium fosfat(struvite). Batu ini
terbentuk akibat infeksi saluran kemih karena kuman golongan Proreous, Pseudomonas,
Klebsicla, atau Stafilok. Bentuk batu menyerupai tanduk rusa karena mengisi saluran
kemih yang berbentuk seperti tanduk rusa. Lalu ada batu sistin yang terjadi akibat faktor
genetik. Namun campuran fosfat dan sistin ini jarang terjadi. Sedangkan batu karena
asam urat (5 - 15%) terbentuk akibat sekresi asam urat yang berlebihan dalam urin akibat
faktor genetik yang diperberat dengan konsumsi makanan kaya purin, umpamanya
jerohan.

Dalam pemeriksaan radiologi, batu jenis ini sering tidak tampak kecuali kalau unsurnya
tercampur dengan kalsium. Oleh sebab itu, selain memakai CT-Scan, pemeriksaan batu
ginjal masih memerlukan bantuan suntikan cairan pekat intra venus yang kemudian bisa
lebih jelas terlihat melalui USG. Begitu pula pada pemeriksaan hematuri-makroskopik
atau pemeriksaan sel darah merah yang masuk air seni, gejala penyakit ini sering tidak
tampak dengan jelas (90%). Walaupun hasil pemeriksaan laboratorium menyatakan
sudah tampak adanya gejala awal atau gejala pegal pinggang, penderita sering
mengacuhkannya. Tahu-tahu batu sudah sebesar telur ayam, kata dr. David.

Pembentukan batu secara perlahan-lahan ini dinamakan silent stone. Pada umumnya
penderita baru mengeluh setelah batu membesar dan dapat terdeteksi jelas. Apalagi bila
mulai timbul gejala yang lebih nyata seperti sakit atau pegal pinggang bawah yang
kadang-kadang terasa sampai ke perut depan bawah, terjadi kolik (sumbatan mendadak
pada saluran atau ureter secara mendadak yang mengakibatkan rasa sakit luar biasa
karena batu tajam yang turun ke saluran menyebabkan mengembangnya saluran) yang
sering diiringi muntah dan berkeringat banyak atau batu mengalami infeksi sehingga
seluruh salurannya terinfeksi.

Bahkan kerusakan pada satu ginjal seringkali tidak tampak dalam sistem kelancaran
buang air kecilnya karena dengan satu ginjal sehat kelancaran air seni tidak terganggu.
Namun, begitu kedua ginjal mulai kurang berfungsi (tertular ginjal yang infeksi) sistem
pembuangan urine mulai terganggu. Pada tahap ini air seni mengalir tidak lancar atau
anyang-ayangen (Bhs. Jawa), tubuh terserang demam.

Pembesaran atau infeksi kelenjar prostat yang terbanyak menyerang pria usia 50 ke atas
juga sering kali menimbulkan komplikasi timbulnya batu kandung kemih. Pembesaran
prostat menyebabkan aliran air seni terganggu sehingga air seni mudah membentuk
kristal.

Tindakan Tepat

Penatalaksanaan pengobatan penyakit batu ginjal, menurut dr. Puji, menyangkut beberapa
strategi terhadap keluhan gejala. Mula-mula keluhan sakit dihilangkan, kemudian
mengatasi infeksi serta komplikasi lain. Terakhir, tentu usaha menghancurkan atau
mengangkat batunya. Sebelum batu diangkat atau dihancurkan tentu perlu pemeriksaan
laboratorium, radiologi, USG, dll.

Selain lewat pembedahan terbuka, penghancuran batu ginjal dan kemih bisa dilakukan
dengan metode litotripsi atau proses menghancurkan batu menggunakan gelombang kejut
atau ultrasonik. Ada dua prosedur litotripsi yakni ESWL (Extracorporeal Shock Wave
Lithotripsy) dan Percutaneous Lithotripsy (tusukan pada kulit) yang sudah cukup lama
digunakan di beberapa rumah sakit di Indonesia. Metode ESWL dari Jerman yang kami
gunakan seperti main jackpot, gurau dr. David. Alat litotripsi berada di luar tubuh (lihat
gambar). Sebelum batu ditembak, dilakukan foto rontgen untuk mengetahui posisi batu.
Kemudian melalui layar monitor, dicari lagi sasaran yang tepat. Di sini pasien tidak harus
dibius. Posisi pasien telentang atau telungkup tergantung letak batu. Setelah tembakan
berulang kali tepat sasaran, pecahan batu akan keluar bersama air seni (kencing
bercampur darah selama 12 jam). Agar pasien tidak kesakitan tentu proses penembakan
tidak boleh dengan tekanan tinggi.

Sedangkan metode percutaneous berupa alat nefroskop (alat teropong mirip bor kecil)
yang dilengkapi alat penghantar gelombang getar ultrasosonik, dimasukkan ke dalam
ginjal melalui lubang sayatan di panggul. Dengan gelombang getar ultrasonik tersebut,
batu dapat dipecahkan dan disingkirkan, kemudian pecahan juga keluar bersama air seni.
Mungkin penderita akan merasa nyeri sewaktu kencing keluar melalui kateter karena
saluran kencing agak terhalang oleh pecahan batu tadi.

Pemecahan batu dengan kedua alat tersebut mengharuskan pasien tinggal di rumah sakit
selama 2 - 3 hari sampai kencing jernih kembali. Setelah seminggu pasien bisa kembali
aktif.

Cara yang lebih canggih sekarang dengan menggunakan sinar laser. Tipe laser yang
digunakan semula adalah tipe pulse dye. Belakangan sejak Agustus 1997 RS PGI Cikini
menggunakan laser tipe Ho:Yag atau Holmium asal AS. Caranya, melalui saluran ureta
dimasukkan selang fiber mini, yang langsung dapat mengenai batu sasaran. Kalau tipe
pulse dye hanya untuk batu ginjal atau kemih saja, tipe Holmium ini lebih multiguna.
Misalnya juga untuk pengobatan pembesaran atau infeksi prostat serta tumor jinak
kandung kemih.

Holmium ini pandai mengatur frekuensi tembakan agar batu tidak terdorong ke atas.
Jarak antara selang fiber dengan batu paling-paling hanya 1 mm. Dengan sistem
gelombang pulsasi batu dengan segera bisa dipunahkan. Tindakan dengan mesin canggih
ini dinilai lebih cepat (1,5 jam untuk batu besar), risiko perdarahan atau kerusakan
jaringan sekitarnya hampir tidak ada serta nyeri pascaoperasi dan risiko komplikasi
hampir tidak terasa. Penderita tidak perlu menginap di rumah sakit, bisa langsung pulang
begitu kesadaran sudah pulih. Biayanya pun sekitar Rp 1 juta lebih murah daripada
operasi terbuka. Komplikasi paling-paling terasa sedikit demam dan nyeri setelah
tindakan, yang bisa diatasi dengan obat antibiotika. Sedangkan terciptanya semacam
kepulan debu (perforasi) akibat sistem pulsasi tadi, menurut dr. David, bisa diatasi dengan
mengalirkan terus menerus cairan NaCl fisiologis. Untuk menangani batu pada kantung
kemih misalnya, diperlukan pulsasi rata-rata 10 - 20 kali per detik. Untuk batu saluran
kemih (ureter) hanya 5 - 10 kali per detik. Di sini pasien perlu dibius dan kondisi jantung,
paru-paru dan ginjal harus baik agar sasaran tercapai dengan sukses.

Cara penanggulangan batu ginjal dan kemih memang bervariasi, ujar dr. David. Yang
utama dicari kasusnya, letak dan ukuran batunya. Kemudian baru ditentukan diatasi
dengan cara mana yang paling tepat atau kombinasi berbagai cara. Kalau letak batu sulit
dijangkau atau terlalu besar, jalan satu-satunya dengan pembedahan. Kalau ginjal yang
ditumbuhi batu mulai rusak, harus diangkat, agar ginjal yang masih sehat tidak ikut
rusak. Adakalanya menurut dr. Puji, khusus dibuat jalan pintas aliran air seni bila
sumbatan batu sulit atau tidak bisa dihilangkan, agar ginjal yang masih sehat tidak ikut
rusak.

Kemungkinan kambuh memang bisa terjadi apabila penderita kurang memperhatikan


kesehatannya. Pada umumnya batu kandung kemih tidak kambuh lagi, tapi tidak
demikian dengan dengan batu pada ginjal, tambah dr. David. Namun, setiap tindakan
seharusnya dapat mengenyahkan batu sampai bersih, tambah dr. Puji. Setelah
dikeluarkan batu dianalisa kembali jenisnya, penyebab terjadinya batu, bagaimana
terbentuknya, dll.

Yang secara teknis sulit dihancurkan atau dibersihkan apabila letak batu jauh dari pusat
saluran kemih, atau jumlahnya banyak dan tersebar. Paling repot kalau tidak mungkin
dilakukan operasi besar pada diri pasien karena kondisinya lemah atau mempunyai
penyakit lain. Dalam kasus seperti itu tentu sebelum tindakan dilakukan perlu dipelajari
secara saksama kadar zat pembentuk batu dengan memeriksa kadar zat pembentuk dalam
urine(ditampung selama 24 jam) kemudian bisa dianalisis konsentrasi adanya zat-zat
tersebut. Baru kemudian tindakan apa yang paling tepat dan aman bisa dilakukan. Batu
bukan organik (kalsium oksalat dan fosfat) menurut dr. David biasanya tidak bisa larut
hanya dengan obat-obatan, jadi harus dilakukan tindakan seperti di atas tadi.

Usaha yang perlu ditempuh agar penyakit ini tidak kambuh a.l. dengan minum air putih
yang cukup agar kencing keluar 2 - 3 sehari. Bila perlu harus minum sebelum tidur agar
malam hari kencing tidak kurang, tambah dr. Puji. Minuman segar seperti cola atau
minuman bersoda lain, tidak dianjurkan untuk mereka yang pernah mengidap batu
kalsium oksalat, tapi tidak bagi batu asam urat.

Pengobatan serta pencegahan agar tidak kambuh banyak ditentukan oleh jenis batunya.
Misalnya batu kalsium akibat ekskresi kalsium yang meningkat di air seni dapat dicegah
atau dikurangi dengan mengurangi asupan kalsium dalam makanan seperti makanan
olahan dari susu sapi, tinggi kedelai misalnya. Atau, dokter memberikan obat yang
berkhasiat mengurangi ekskresi kalsium. Untuk jenis batu ekskresi asam urat biasanya
diberikan obat alupurinol yang dapat mengurangi batu kambuhan dari asam urat. Karena
batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam maka perlu juga pengubahan
suasana keasaman misalnya dengan garam natrium bikarbonat di samping obat alupurinol
tadi. Sedangkan batu yang tidak disertai adanya ekskresi kalsium atau asam urat tinggi,
dicoba dengan minum banyak dulu, belum perlu obat.

Olahraga seperti jalan atau lari pagi disertai minum cukup yang menunjang kelancaran
keluarnya air seni sangat dianjurkan dr. David maupun dr. Puji. Bagi seseorang yang
berbakat penyakit batu ginjal atau batu kemih, hendaknya selalu memperhatikan
konsumsi makanan sehari-hari. Minum air putih paling tidak 5 - 8 gelas sehari. Soto
jerohan sapi, es krim, keju, milk shake, kopi, cola, memang lezat, tapi ingat, terlalu
banyak makanan dan minuman nikmat tersebut akan memudahkan pembentukan batu
dalam ginjal Anda!
Sumber: URL Arsip: http://arsip.info/07_08_11_145617.html

Diposkan oleh Ners AJIBARANG BMS di 05:53 0 komentar Link ke posting ini
Label: PERKEMIHAN

GAGAL GINJAL KRONIK

GAGAL GINJAL KRONIK


Pengertian gagal ginjal Kronik
Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi
ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2
hal 1448).
Etiologi
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi
dalam 2 kelompok :
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis
nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm
Etiologi
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan
Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
Obstruksi saluran kemih
Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal
Patofisiologi
2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal
pada Gagal ginjal Kronis:

1. Sudut pandang tradisional


Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium
yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi fungsi
tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada
medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.
2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh
Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur,
namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah
nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit
tidak dapat dipertahankan lagi.

Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman


ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi
dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan
percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat
dalam ginjal turun dibawab normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.
Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan
beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-
tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun
konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.
Perjalanan klinis
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling
ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan
gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas
normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam
batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat
diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang
lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada
stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan
garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat
menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat
mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 %
jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas
normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein
dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar
normal.

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada
stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan
garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat
menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat
mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 %
jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas
normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein
dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar
normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal
jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan
naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat
melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain
mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih
berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai
koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR
nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau
kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang
dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.
Manifestasi klinis
Gangguan pernafasan
Udema
Hipertensi
Anoreksia, nausea, vomitus
Ulserasi lambung
Stomatitis
Proteinuria
Hematuria

Letargi, apatis, penuruna konsentrasi


Anemia
Perdarahan
Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit
Distrofi renal
Hiperkalemia
Asidosis metabolic
Test diagnostik
1. Urine :
Volume
Warna
Sedimen
Berat jenis
Kreatinin
Protein

2. Darah :

Bun / kreatinin
Hitung darah lengkap
Sel darah merah
Natrium serum
Kalium
Magnesium fosfat
Protein
Osmolaritas serum

3. Pielografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Pielografi retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
Arteriogram ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.

4. Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
5. Ultrasono ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas.
6. Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis
histologis

7. Endoskopi ginjal nefroskopi


Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan
tumor selektif
8. EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia,
hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.
Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas
biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ;
menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh
karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan
kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG
(tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.
Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium
polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan


Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran
tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan
status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase
lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk
terapi penggantia cairan.
KESIMPULAN PENGKAJIAN
Nama klien Hj. H
Umur 85 tahun.
Masuk RS Tgl 30 April 2005 dengan keluhan Tidak bisa buang air kecil dan sakit
pinggang sebelah kanan.. Keluhan ini berlangsung 3 hari dirumah. Awalnya klien 2 hari
lalu klien menggunakan dulcolaxtidak bisa buang air besar suppositoria selama 2 hari
berturut-turut dan klien bisa BAB.

Sehari kemudian klien susah kencing, walau mengejan air kencing tidak bisa keluar, lalu
keluarga membawanya ke Rumah Sakit. Sesampai di Rumah Sakit dipasang Kateter dan
air kencing lancer keluar keluar berwarna agak merah kemudian yang keluar berwarna
agak coklat seperti air teh.
Saat pengkajian klien telah dirawat selama 3 hari data focus yang diperoleh:
Keadaan umum klien agak lemah, tungkai bawah lemas,tidak bertenaga, kulit keriput
tidak elastis. odema pretibial. Tonus otot kurang. selalu berbaring ditempat tidur, ativitas
sehari, hari dibantu oleh anaknya, terpasang kateter urine warna coklat seperti air teh,
kain pengalas basah dan berbau.

TD 160/ 90 mmHg. Nadi 82 x/ menit, suhu Badan 36,2O C, sclera tampak pucat, secret
mata ( + ). Mulut/ napas berbau amonia, bicara lirih kadang kurang jelas,
Hasil pemeriksaan Laboratorium
Tgl; 2/5 2005
Ureum : 202,32
Kreatinin : 3, 93
SGOT : 19
SGPT : 30
lWBC : 5,5 x 103 /
RBC : 3,90
HGB : 10,7
HCT : 32,5%
GDS : 161

Pemeriksaan Penunjang
Hasil USG:
Ginjal : Tampak kedua ginjal mengecil dengan echodifferensiasi tidak jelas ( ginjal kanan
5,9 x 3,1 cm; ginjal kiri 5,8 x 2,5 cm ).
Kesan : PNC bilateral.

TERAPI MEDIS
Obat obatan :
IVFD NaCl 0,9 % 20 tts/ menit
Allopurinol 300mg 1-0-0
Zonidip 10mg 0-0-1
Fibrat 300mg 0-0-1
Inj. Neurosanbe 1 amp/ hari/ drips

Berdasarkan pengkajian , diagnosa keperawatan yang didapat :


1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium.
2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.
3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.
4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan
status metabolic.
Rencana tindakan :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium.
1. Kaji status cairan :
Timbang berat badan harian
Keseimbangan masukan dan haluaran
Turgor kulit dan adanya oedema
Tekanan darah, denyut dan irama nadi.
2. Batasi masukan cairan

3. Identifikasi sumber potensial cairan


Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intra vena.
Makanan
4. Jelaskan rasional pembatasan cairan
5. Bantu klien dalam mengatasi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.
6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral.

2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.


Tentukan kemampuan klien untuk berpartyisipasi dalam aktifitas perawatan diri. ( skala 0
4 ).
Berikan bantuan dengan aktifitas yang diperlukan
Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan ADL klien ditempat tidur.
Bantu keluarga dalam perawatan diri klien ditempat tidur.
Anjurkan keluarga untuk menganti alas bokong jika basah.
Bantu dan motivasi keluarga untuk menjaga kebersihan tubuh klien,

3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.


1. Inspeksi rongga mulut perhatikan kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi,
ulserasi.
2. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan.
3. Berikan perawatan mulut sering.
4. Anjurkan hygiene mulut setelah makan dan menjelang tidur.
5. Anjurkan klien untuk menghindari pencuci mulut lemon/ bahan yang mengandung
alcohol.

4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan


status metabolic.
1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, kelembapan kulit, vaskuler.
2. Ubah posisi dengan sering, gerakan klien dengan perlahan, beri bantalan kain yang
lembut pada tonjolan tulang.
3. Pertahankan linen kering bebas dari kerip
Diposkan oleh Ners AJIBARANG BMS di 05:45 0 komentar Link ke posting ini
Label: PERKEMIHAN
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langgan: Entri (Atom)

Anda mungkin juga menyukai