TUTORIAL

GANGGUAN MEMORI

DOKTER PEMBIMBING :

dr. Samino, Sp. S

DI SUSUN OLEH:

Lidia Dwi Putri 2011730054

Isnati Rahayu 2012730053

Nur Fatia Rahmawati 2012730072

Sandra Natasha Mahendra 2013730175

Vanessa Ully Rakhma 2013730182

Nabila Nitha Alifia 2013730158

M Firsan Ilyas 2012730137

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN STASE SARAF RSIJ CEMPAKA PUTIH

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Memori merupakan tempat penympanan informasi dari lingkungan dengan kapasitas

yang terbatas. Memori juga didefinisikan sebagai cara cara yang dengannya kita
mempertahankan dan menarik pengalaman pengalaman dari masa lalu.
Gangguan memori adalah keluhan yang sering dijumpai pada masyarakat umum, dan
prevalensinya cenderung meningkat dengan bertambahnya usia (Lesne dkk, 2006). Hal yang
serupa juga dikemukakan oleh Sidiarto (2000), bahwa keluhan memori secara signifikan
lebih banyak dijumpai pada orang yang ber usia diatas 60 tahun daripada yang berusia lebih
muda (Sidiarto, 2000). Penelitian Guerreiro dkk (2006) juga menunjukkan sekitar 97,6%
dari 82 orang lansia sehat di Brazil mengalami gangguan memori (Guerreiro dkk, 2006).
Jenis gangguan memori yang akan dibahas dalam referat ini adalah:
Amnesia
Amnesia adalah suatu kondisi ingatan atau memori seseorang mengalami suatu ganguan.
Amnesia disebabkan adanya kerusakan bagian otak yang penting untuk proses memori.
Penyakit Amnesia disebabkan adanya gangguan organik dan fungsional.
Demensia
Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan memori
yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari - hari. Demensia
merupakan keadaan ketika seseorang mengalami penurunan daya ingat dan daya pikir lain
yang secara nyata mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari (Nugroho, 2008). Sementara
itu menurut Lumbantobing (1995) demensia adalah himpunan gejala penurunan fungsi
intelektual, umumnya ditandai terganggunya minimal tiga fungsi yakni bahasa, memori,
visuospasial, dan emosional.
Penyakit Alzheimer
Penyakit Alzheimer adalah suatu kondisi di mana sel-sel saraf di otak mati, sehingga sinyal-
sinyal otak sulit ditransmisikan dengan baik. Seseorang dengan penyakit Alzheimer
mempunyai masalah dengan ingatan, penilaian, dan berpikir, yang membuat sulit bagi
penderita penyakit Alzheimer untuk bekerja atau mengambil bagian dalam kehidupan sehari-
hari. Kematian sel-sel saraf terjadi secara bertahap selama bertahun-tahun.
 Wernicke Korsakoff Syndrome
Wernicke Korsakoff Syndrome adalah gangguan yang biasanya berhubungan dengan
konsumsi alkohol yang berlebihan tetapi penyebab utama WKS adalah kekurangan vitamin
B1 (thiamin).
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Memori

Memori merupakan penyimpanan dari pengetahuan yang telah didapat untuk dapat di
panggil kembali (recall). Perubahan pada neuron yang berkaitan dengan retensi atau
penyimpanan pengetahuan disebut jejak memori atau memory trace. Penyimpanan informasi
yang didapat dilakukan melalui 2 tahap yaitu memori jangka pendek dan memori jangka
panjang. Proses transfer dan penguatan memori jangka pendek menjadi memori jangka
panjang disebut konsolidasi memori.6

Berikut adalah perbandingan memori jangka panjang dengan jangka pendek:6

 Mekanisme penyimpanan memori dari jangka pendek ke jangka panjang adalah sebagai
berikut:6

Dimana dari pembelajaran (stimulus) akan ditampung di penampungan memori jangka

pendek. Pada fase ini, kemungkinan akan lupa. Namun ketika memori jangka pendek ini
terus diulangi akan menjadi memori jangka panjang dimana pada memori jangka
panjang,memiliki kemungkinan kecil untuk lupa.6

Memori masuk ke dalam otak melalui sinaps ( alur informasi), karena otak belajar
melalui kekuatan sinapsisnya. Dimana hippocampus (sistem limbik), amygdala (pusat
ingatan emosi), striatum (untuk mengendalikan kemampuan motorik), mammillary
bodies berperan aktif didalam otak. Tiga proses dasar dari memori ,
yaitu Encoding (memasukkan informasi), Storage (penyimpanan)
dan Retrieval (menimbulkan kembali). Yang pertama adalah proses mengingat dengan
tahapan Encoding yaitu proses pengkodean terhadap apa yang dipersepsikan dengan cara
mengubah simbol-simbol tertentu pada organismenya. Jadi encoding merupakan suatu proses
mengubah sebuah informasi ke dalam bentuk yang sesuai dengan sifat memori organisme itu
sendiri. Informasi-informasi yang dapat disimpan olehnya dapat diperoleh dengan cara
sengaja maupun tidak sengaja. Kedua adalah proses mengingat Storage atau proses
penyimpanan informasi. Bagaimana penyimpanan terhadap apa yang telah diproses pada
tahap pengkodean. Ketiga adalah proses mengingat yang berkaitan dengan menimbulkan
kembali sebuah informasi-informasi yang telah tersimpan atau biasa disebut Retrieval. Proses
ini merupakan sebuah proses mencari dan menemukan informasi yang disimpan dalam
memori untuk digunakan kembali bila dibutuhkan.6
 Penyimpanan jangka pendek berkaitan dengan habituasi dan sensitisasi. Habituasi
merupakan pengurangan respon terhadap adanya stimulus yang sama secara
berulang.Sedangkan sensitisasi merupakan peningkatan respon terhadap stimulus yang
ringan menyertai stimulus yang kuat.Kedua bentuk pembelajaran ini mempengaruhi tempat
yang sama dengan cara yang berbeda. Habituasi menekan aktivitas sinaps pada bagian aferen
dan eferen sedangkan sensitisasi meningkatkan aktivitas sinaps pada bagian aferen dan
eferen.6
Ketika sudah berada di fase ini,yaitu pada penyimpanan jangka pendek, maka ada
kemungkinan besar lupa. Sehingga untuk mengubah penyimpanan memori jangka pendek
menjadi penyimpanan memori jangka panjang sehingga kemungkinan untuk lupa adalah
kecil bahkan menjadi memori permanen.
Dengan potensiasi memori jangka panjang,terjadi modifikasi sebagai akibat
peningkatan penggunaan pada sinaps yang akan meningkatkan kemampuan neuron presinaps
untuk mengeksitesi neuron postsinaps pada masa depan. Dengan begitu,semakin sering
digunakan koneksinya akan semakin kuat.Penguatan ini berkaitan dengan pembentukan lebih
banyak EPSPs (excitatory postsinaptic potential) pada neuron postsinaps sebagai respon
signal kimia dari input excitatory presinaps tertentu. Peningkatan respon eksitatori akan
ditranslasikan menjadi lebih banyak potensial aksi yang dikirimkan sepanjang sel postsinaps
tersebut ke neuron lainnya. LTP (long term potentiation) ini memerlukan waktu berhari-hari
bahkan berminggu-minggu untuk menkonsolidasi memori jangka pendek menjadi jangka
panjang. LTP terjadi di hipokampus.6
Mekanisme yang mendasari LTP ini sebenarnya masih menjadi bahan riset lebih
lanjut dan perdebatan. Ada beberapa bentuk LTP , ada yang berasal dari perubahan hanya
pada neuron postsinaps maupun pada komponen presinaps atau keduanya.
LTP dimulai saat neuron presinaps melepas neurotransmitter eksitatori glutamate
sebagai respon atas potensial aksi.Glutamat mengikat 2 jenis reseptor yaitu reseptor AMPA
dan NMDA. Reseptor AMPA merupakan kanal reseptor yang dimediasi oleh kimia yang
membuka pada pengikatan glutamate dan menyebabkan masuknya ion Na+. Selanjutnya
terjadi pembentukan EPSP pada neuron postsinaps. Reseptor NMDA merupakan kanal
reseptor yang menyebabkan Ca2+ dapat masuk saat kanal ini terbuka. Gerbang ini membuka
pada pengikatan glutamate,namun tidak menyebabkan ca2+ masuk. Hal itu disebabkan
karena adanya penyumbatan dari Mg2+.Depolarisasi tambahan neuron postsinaps yang
dihasilkan oleh EPSP akibat pengikatan glutamate pada reseptor AMPA dibutuhkan untuk
mendepolarisasi neuron postsinaps guna memaksa Mg2+ keluar dari channel.Oleh karena
itu,meskipun glutamate berikatan dengan reseptor NMDA,kanal tersebut tidak akan
membuka sampai sel postsinaps terdepolarisasi sebagai akibat aktivitas eksitatori yang
lainnya. Masuknya kalsium setelah ekspulsi Mg2+ bermanfaat untuk mengaktifkan jalur
second messenger ca2+ pada neuron postsinaps.Jalur tersebut memicu insersi secara fisik
reseptor AMPA tambahan pada membrane postsinaps.peningkatan reseptor AMPA ini
mengakibatkan sel postsinaps memperlihatkan respon EPSP yang lebih besar oleh pengaruh
pelepasan glutamate dari neuron presinaps.Mekanisme ini berperan untuk membantu
penjagaan LTP.6
Selain itu, pada beberapa sinaps,aktivasi second messenger Ca2+ pada neuron
postsinaps menyebabkan sel tersebut melepaskan parakrin retrograde.Parakrin tersebut akan
berdifusi ke neuron presinaps untuk meningkatkan pelepasan glutamate pada neuron
presinaps.
Mekanisme ini berperan untuk menjaga LTP. Modifikasi yang terjadi selama LTP
tetap dijaga sampai waktu yang lama sesudah aktivitas ini berhenti.Dengan begitu,informasi
yang ditransmisikan lebih efektif saat diaktivasi di masa depan.Jalur antara input presinaps
inaktif yang lain dan sel postsinaps yang sama tidak berpengaruh.LTP berkembang sebagai
respon aktivitas sering yang melintasi sinaps sebagai hasil input yang repetitive dan letupan
yang intens atau respon terhadap hubungan antara letupan satu input dengan input yang lain
pada waktu bersamaan. 6
 Faktor-Faktor yang mempengaruhi memori

1. Senyawa-senyawa yang menghambat dan mengaktifkan neurotransimitter

2. Faktor usia
3. Faktor lingkungan
4. Trauma
5. Lesi dalam struktur otak
6. Faktor penyakit

2.1 Jenis gangguan memori

2.1.1 Amnesia

2.1.1. Definisi

Amnesia adalah suatu kondisi ingatan atau memori seseorang

mengalami suatu ganguan. Amnesia disebabkan adanya kerusakan bagian
otak yang penting untuk proses memori. Penyakit Amnesia disebabkan
adanya gangguan organik dan fungsional.

Amnesia Disebabkan Gangguan Organik :

 Penyebab dari gangguan organik dapat dilihat dari kerusakan otak,
yang biasanya disebabkan karena trauma ataupun penyakit, bisa juga karena
mengonsumsi obat-obatan yang mempunyai sifat sedatif, bahkan yang lebih
parah lagi dapat disebabkan operasi transplantasi pada sum-sum tulang
belakang.

Amnesia Disebabkan Gangguan Fungsional :

Sedangkan untuk penyebab fungsional diakibatkan oleh faktor
psikologis, sama halnya dengan mekanisme pertahanan ego. Terjadinya
amnesia bisa secara spontan, contohnya seperti yang terjadi dalam transient
global amnesia. Pada umumnya, jenis amnesia global ini terjadi ketika dalam
pertengahan Usia hingga Usia Tua, lebih khususnya pada pria, dan untuk
lama berlangsungnya biasanya tidak lebih dari 24 jam.
Selain itu, amnesia berdampak juga pada ketidakmampuan untuk
membayangkan sesuatu di masa depan sehingga menyebabkan pasien akan
selalu mempunyai bayangan pada peristiwa yang sudah terjadi dan
terlupakan kembali jika bertemu dengan sesuatu yang telah terlupakan itu.

Dari penelitian yang telah diterbitkan di Proceedings of the National

Academy of Sciences, menjelaskan bahwa amnesia yang mengalami
kerusakan pada hipokampus tidak mempunyai kemampuan untuk
membayangkan masa depan.
Bentuk Amnesia

1. Anterograde Amnesia, terjadi karena kejadian yang baru terjadi di

dalam memori jangka pendek tidak dapat dikirim ke memori jangka
panjang yang permanen. Penderita dengan kondisi amnesia ini tidak
dapat mengingat kejadian apapun yang baru terjadi walaupun kejadian itu
baru berlalu sesaat.
2. Retrograde Amnesia, adalah suatu bentuk ketidakmampuan dalam
memunculkan kembali memori yang sudah terjadi atau ingatan masa lalu,
ketidakmampuan ini lebih dari peristiwa lupa yang sering terjadi.
 Kemunculan kedua kategori itu dapat terjadi pada pasien amnesia yang sama.
Selain kedua jenis amnesia tersebut diatas ternyata ada jenis amnesia yang
cukup parah, yaitu Amnesia Parsial

Penyakit Amnesia parsial

Amnesia parsial, pasien dengan amnesia ini tidak mempunyai
kemampuan untuk mengingat beberapa orang dalam waktu yang lama, dapat
mencapai 3 tahun bahkan bisa selamanya.

Kondisi ini biasanya terjadi karena pasien pernah menjalani operasi

transplantasi sum-sum tulang belakang. Memang angka dari kejadian ini
lumayan langka karena banyak orang yang tidak mau untuk melakukan
tranplantasi sum-sum tulang belakang untuk menyembuhkan penyakit
thalassemia mayor.

Hidup dengan penderita amnesia bukanlah sesuatu hal yang mudah. Tidak
hanya keluarga dan teman yang dibuat frustrasi, tapi juga pada penderita
sendiri. Berbicara dengan seseorang atau mereka yang memahami amnesia
atau kelompok pendukung mungkin akan lebih meringankan beban penderita
Amnesia.

Untuk pengobatannya dapat dilakukan melalui pendekatan suportif.

Pendekatan ini dilakukan dengan mendekatkan hal-hal yang berhubungan
atau sedang dialami penderita, baik itu waktu dan tempat yang pernah
dialami, dan dengan catatan kita harus sabar dan telaten dalam
penanganannya.

2.2 Demensia
2.2.1 Definisi
Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi
intelektual dan memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan
 disfungsi hidup sehari - hari. Demensia merupakan keadaan ketika seseorang
mengalami penurunan daya ingat dan daya pikir lain yang secara nyata
mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari (Nugroho, 2008). Sementara itu
menurut Lumbantobing (1995) demensia adalah himpunan gejala penurunan
fungsi intelektual, umumnya ditandai terganggunya minimal tiga fungsi yakni
bahasa, memori, visuospasial, dan emosional.
2.2.2 Penyebab
Penyebab demensia menurut Nugroho (2008) dapat digolongkan
menjadi 3 golongan besar :
a. Sindroma demensia dengan penyakit yang etiologi dasarnya tidak
dikenal, Sering pada golongan ini tidak ditemukan atrofia serebri,
mungkin kelainan terdapat pada tingkat subseluler atau secara biokimiawi
pada sistem enzim, atau pada metabolisme seperti yang ditemukan pada
penyakit alzheimer dan demensia senilis.

b. Sindroma demensia dengan etiologi yang dikenal tetapi belum dapat

diobati, Penyebab utama dalam golongan ini diantaranya :
Penyakit degenerasi spino-serebelar.
Subakut leuko-ensefalitis sklerotik van Bogaert
Khorea Huntington
penyakit jacob-creutzfeld

c. Sindoma demensia dengan etiologi penyakit yang dapat diobati, dalam

golongan ini diantaranya :
. Penyakit cerebro kardiofaskuler
Penyakit- penyakit metabolik
Gangguan nutrisi
Akibat intoksikasi menahun
Hidrosefalus komunikans
 Demensia (pikun) adalah kemunduran kognitif yang sedemikian berat
sehingga mengganggu aktivitas hidup sehari- hari dan aktivitas sosial.
Kemunduran kognitif pada demensia biasanya diawali dengan kemunduran
memori atau daya ingat (pelupa). Demensia terutama yang disebabkan oleh
penyakit Alzheimer berkaitan eratdengan usia lanjut. Penyakit alzheimer ini
60% menyebabkan kepikunan atau demensia dan diperkirakan akan
meningkat terus.Gejala klasik penyakit demensia alzheimer adalah kehilangan
memori (dayaingat) yang terjadi secara bertahap, termasuk kesulitan
menemukan atau menyebutkankata yang tepat, tidak mampu mengenali objek,
lupa cara menggunakan benda biasa dan sederhana, seperti pensil, lupa
mematikan kompor, menutup jendela atau menutup pintu, suasana hati dan
kepribadian dapat berubah, agitasi, masalah dengan daya ingat, dan membuat
keputusan yang buruk dapat menimbulkan perilaku yang tidak biasa.
Gejala ini sangat bervariasi dan bersifat individual. Gejala bertahap
penyakit alzheimer dapat terjadi dalam waktu yang berbeda- beda, bisa lebih
cepat atau lebih lambat. Gejala tersebut tidak selalu merupakan penyakit
alzheimer, tetapi apabila gejala tersebut berlangsung semakin sering dan
nyata, perlu dipertimbangkan kemungkinan penyakit alzheimer (Nugroho,
2008).

2.2.3 Kriteria derajat demensia

a. Ringan:
Walaupun terdapat gangguan berat daya kerja dan aktivitas sosial,
kapasitas untuk hidup mandiri tetap dengan higiene personal cukup dan
penilaian umum yang baik.
b. Sedang:
Hidup mandiri berbahaya diperlukan berbagai tingkat suportivitas.
c. Berat:
Aktivitas kehidupan sehari-hari terganggu sehingga tidak
berkesinambungan, inkoheren
2.2.4 Stadium demensia alzheimer
Penyakit demensia alzheimer menurut Nugroho (2008) dapat
berlangsung dalam tiga stadium yaitu stadium awal, stadium menengah, dan
stadium lanjut. Stadium awal atau demensia ringan ditandai dengan gejala
yang sering diabaikan dan disalahartikan sebagai usia lanjut atau sebagai
bagian normal dari proses menua. Umumnya klien menunjukkan gejala
kesulitan dalam berbahasa, mengalami kemunduran daya ingat secara
bermakna, disorientasi waktu dan tempat, sering tersesat ditempat yang
biasa dikenal, kesulitan membuat keputusan, kehilangan inisiatif dan
motivasi, dan kehilangan minat dalam hobi dan agitasi.
Stadium menengah atau demensia sedang ditandai dengan proses
penyakit berlanjut dan masalah menjadi semakin nyata. Pada stadium ini,
klien mengalami kesulitan melakukan aktivitas kehidupan sehari- hari dan
menunjukkan gejala sangat mudah lupa terutama untuk peristiwa yang baru
dan nama orang, tidak dapat mengelola kehidupan sendiri tanpa timbul
masalah, sangat bergantung pada orang lain, semakin sulit berbicara,
membutuhkan bantuan untuk kebersihan diri (ke toilet, mandi dan
berpakaian), dan terjadi perubahan perilaku, serta adanya gangguan
kepribadian.
Stadium lanjut atau demensia berat ditandai dengan
ketidakmandirian dan inaktif total, tidak mengenali lagi anggota keluarga
(disorientasi personal), sukar memahami dan menilai peristiwa, tidak
mampu menemukan jalan di sekitar rumah sendiri, kesulitan berjalan,
mengalami inkontinensia (berkemih atau defekasi), menunjukkan perilaku
tidak wajar dimasyarakat, akhirnya bergantung dikursi roda atau tempat
tidur.

Penyebab demensia alzheimer

Penyebab demensia alzheimer masih belum diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa teori menjelaskan kemungkinan adanya faktor genetik,
radikal bebas, toksin amiloid, pengaruh logam alumunium, dan akibat
infeksi virus. Semakin dini penyakit demensia alzheimer dikenali, semakin
baik hasil penanganannya daripada penyakit yang sudah lanjut. Penyakit
alzheimer muncul sebagai gejala perubahan perilaku, kognisi, dan
perubahan aktivitas hidup sehari- hari sehingga anggota keluarga dan orang
terdekat yang mengenali perubahan tersebut. Faktor predisposisi dan resiko
dari penyakit ini adalah usia, riwayat penyakit alzheimer (keturunan),
kelamin, pendidikan. Faktor resiko yang kemungkinan juga berpengaruh
ialah adanya keluarga dengan sindrom Down, fertilitas yang kurang,
kandungan alumunium pada air minum, dan defisiensi kalsium.

Alat ukur demensia

Untuk mengetahui ada tidaknya demensia pada lansia digunakan tes
Mini Mental state Examination (tes mini mental) untuk mendeteksi adanya
dan tingkat kerusakan intelektual. Orientasi Skor
1. Sebutkan : tahun berapa sekarang, Tanggal, Bulan
2. Sebutkan dimana kita sekarang
3. Pemeriksa menyebutkan 3 nama benda dengan antara 1 detik waktu
menyebut nama benda tersebut (misalnya : buku, mangkok, payung).
Setelah selesai, suruh penderita menyebutnya. Beri angka 1 tiap
jawaban yang betul. Bila salah, suruh mengulang sampai betul semua.
Perhatian dan Kalkulasi
4. Hitungan kurang 7. Misalnya : 100-7, pendapatannya dikurangi lagi
dengan 7, demikian seterusnya sampai 5 jawaban. Jadi : ( 100 7 = 93
7 = 86 7 = 79; 72; 65 ). Beri angka 1 bagi tiap jawaban yang betul.
Tes 4 ini dapat diganti dengan tes mengeja, yaitu mengeja mundur kata:
kartu (utrak ). Mengingat kembali
5. Tanyakan nama benda yang telah disebutkan pada pertanyaan nomor 3.
beri angka 1 bagi tiap jawaban yang betul.
6. Anda tunjuk pada pensil dan arloji. Suruh penderita menyebutkan nama
benda yang anda tunjuk.
 7. Suruh penderita mengulangi kalimat berikut : tanpa kalau, dan atau
tetapi .

2.2.5 Pengobatan
Sebagian besar kasus demensia tidak dapat disembuhkan.
Obat takrin membantu penderita dengan penyakit Alzheimer, tetapi
menyebabkan efek samping yang serius. Takrin telah digantikan oleh
donepezil, yang menyebabkan lebih sedikit efek samping dan
memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer selama 1 tahun atau
lebih.
Ibuprofen juga bisa memperlambat perjalanan penyakit ini. Obat
ini paling baik jika diberikan pada stadium dini.
Demensia karena stroke yang berturut-turut tidak dapat diobati,
tetapi perkembangannya bisa diperlambat atau bahkan dihentikan
dengan mengobati tekanan darah tinggi atau kencing manis yang
berhubungan dengan stroke. Jika hilangnya ingatan disebabkan oleh
depresi, diberikan obat anti-depresi. Jika didiagnosis secara dini, maka
demensia karena hidrosefalus bertekanan normal kadang dapat diatasi
dengan membuang cairan yang berlebihan di dalam otak melalui selang
drainase (shunting).
Untuk mengendalikan agitasi dan perilaku yang meledak-ledak,
yang bisa menyertai demensia stadium lanjut, sering digunakanobat anti-
psikosa (misalnya tioridazin dan haloperidol). Tetapi obat ini kurang
efektif dan menimbulkan efek samping yang serius. Obat anti-psikotik
efektif diberikan kepada penderita yang mengalami halusinasi atau
paranoia.

2.3. Penyakit Alzheimer

2.3.1 Defenisi
Penyakit Alzheimer adalah suatu kondisi di mana sel-sel saraf di
otak mati, sehingga sinyal-sinyal otak sulit ditransmisikan dengan baik.
 Seseorang dengan penyakit Alzheimer mempunyai masalah dengan
ingatan, penilaian, dan berpikir, yang membuat sulit bagi penderita
penyakit Alzheimer untuk bekerja atau mengambil bagian dalam
kehidupan sehari-hari. Kematian sel-sel saraf terjadi secara bertahap
selama bertahun-tahun.
Mereka yang rentan terserang kepikunan alzheimer ini adalah para
lansia di atas 60 tahun, tetapi orang dewasa muda juga tak tertutup
kemungkinan bila memiliki faktor risiko keturunan. Bahkan menurut
Samino, penderita demensia alzheimer berusia 40 tahun pernah
ditemukan di Indonesia. Deteksi dini adalah hal penting dalam
mengatasi Alzheimer, tetapi faktanya seringkali sulit dilakukan karena
gelaja kemunduran kerap dianggap sebagai suatu hal yang lumrah.
Penderita biasanya hanya menunjukkan gejala biasa seperti lupa, tetapi
kemudian berkembang progresif menjadi parah dan memperburuk
fungsi kognitif dan fungsi mental lainnya.

2.3.2 Sejarah Alzheimer

Penyakit ini ditemukan oleh Dr. Alois Alzheimer pada 1907,
dinamakan
Alzheimer disesuaikan dengan nama penemunya. Alzheimer
menemukan bahwa syaraf otak penderita Alzheimer tidak hanya
mengerut, bahkan dipenuhi gumpalan protein luar biasa yang disebut
plak amiloid dan serat yang berbelit-belit (neuro fibrillary).Amiloid
protein yang membentuk sel-sel plak protein tersebut,dipercaya
menyebabkan perubahan kimia otak. Musnahnya sel-sel saraf ini
menyebabkan syaraf otak yang berfungsi menyampaikan pesan dari satu
neuron ke neuron lain terpengaruh.
Meskipun sudah ditemukan hampir satu abad yang lalu,
Alzheimer_tidak seterkenal penyakit yang lain seperti hipertensi,
Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) atau pun penyakit jantung.
Mungkin karena gejala penyakit Alzheimer tidak segera terlihat, berbeda
 dengan hipertensi yang dapat dipantau melalui pemeriksaan tekanan
darah. Penyakit Alzheimer tidak terdeteksi karena adanya anggapan
bahwa sering lupa adalah hal yang wajar dialami orang berusia lanjut
karena faktor usia. Padahal mungkin saja sering lupa tersebut
merupakan tanda awal penyakit Alzheimer. Penyakit Alzheimer menjadi
lebih dikenal secara meluas setelah mantan Presiden Amerika Serikat
yang ke-40, Ronald Reagan mengemukakan keadaan dirinya dalam
suratnya yang tertanggal 5 November 1994.

2.3.3. Gejala Alzheimer

Tanda dini dari penyakit Alzheimer adalah perubahan dalam emosi. Hal ini
terlihat dari gairah kerja yang menurun, merasa malas atau kehilangan semangat.
Pribadi yang tadinya hangat dan semangat menjadi semakin acuh tak acuh. Seringkali
perasaan mudah tersinggung, murung, cemas tanpa sebab-sebab yang nyata. Tidak itu
saja, keluhan jasmaniah terlihat juga dengan merasa linu-linu, mudah lelah dan
seringkali masuk angin.
Pada tahap awal, penderita Alzheimer akan mengalami gejala-gejala seperti
orang pelupa alias pikun. Keluhan utama disini adalah gangguan daya ingat (memori).
Yang menjadi sasaran adalah ingatan baru, sedangkan ingatan lama masih terekam
dengan baik. Misalnya sudah membuat rencana untuk esok pagi mau rapat ke mana
dan mau ketemu dengan siapa. Tetapi akhirnya apa yang sudah direncanakan menjadi
bubar semua alias tidak ingat sama sekali
Pada tahap kedua, tanda-tanda di atas kian jelas, baik dalam kegagalan emosi,
sosial, dan intelektualnya. penderita tidak lagi mengelola dirinya sendiri apalagi
pekerjaannya. Penyebab utama adalah hilangnya daya ingat dan hilangnya inisiatif.
Gaya bahasanya menjadi monoton dan lamban. Dalam menyatakan pikirannya tidak
dapat to the point, dan banyak kalimat yang diulang-ulang. Hal ini dikarenakan oleh
banyaknya perbendaharaan kata yang hilang pada waktu dia mengungkapkannya.
Pada tahap ketiga, kegagalan dalam berbahasa sudah sampai pada puncaknya.
Penderita Alzheimer tidak dapat lagi mengerti ucapan seseorang dan mengekspresikan
jalan pikiran melalui bicaranya.Dia hampir tidak bisa berbicara sama sekali.
 Agar kepikunan Alzhemier dapat dicegah sejak dini, berikut beberapa tanda
atau gejala yang patut diwaspadai kemungkinan hadirnya penyakit pembunuh otak :
- Kemunduran memori/daya ingat.
- Sulit melaksanakan kegiatan / pekerjaan sederhana
- Kesulitan bicara dan berbahasa.
- Disorientasi WTO (Waktu Tempat Orang)
- Sulit dalam berhitung
- Salah meletakan benda
- Penampilan buruk karena lupa cara berpakaian atau berhias
- Perubahan emosi dan perilaku.
- Gangguan berfikir abstrak. Kemampuan imajinasi penderita terganggu.
- Hilang minat dan inisiatif. Cenderung menjadi pendiam, tak mau bergaul,
menyendiri.
- Tidak bisa membedakan berbagai jenis bau-bauan (tanpa penyebab lain misalnya flu,
trauma otak, tumor otak).

Selain itu, ada beberapa tanda-tanda awal penyakit alzheimer umum, adalah :
Kurangnya kebersihan.
Ini adalah tanda paling jelas dari penyakit Alzheimer.Orang-orang yang biasa berpakaian
rapi setiap hari mulai mengenakan pakaian kotor atau berhenti mandi.
Kehilangan memori jangka pendek.
Orang dengan demensia mungkin lupa pengalaman baru. Orang normal bisa lupa detil
aktivitas atau percakapan yang baru. Tapi orang dengan demensia bisa lupa seluruh hal.
Pengulangan.
Orang dengan Demensia bisa mengulang cerita. Terkadang kata demi kata. Mereka
mungkin terus bertanya pertanyaan yang sama, tidak peduli berapa kali mereka
menjawab.
Masalah bahasa.
Orang dengan demensia dapat memiliki masalah besar mengingat, bahkan mengingat
kata-kata dasar. Cara mereka bicara bisa menjadi kening berkerut dan sulit untuk dikuti.
 Perubahan kepribadian.
Orang dengan demensia mungkin memiliki perubahan suasana hati tiba-tiba. Mereka
mungkin menjadi emosional; kesal atau marah tanpa alasan tertentu. Mereka menarik diri
atau berhenti melakukan kegiatan yang biasanya menikmati.
Disorientasi dan kebingungan.
Orang dengan demensia dapat tersesat di tempat-tempat yang mereka ketahui dengan
baik, seperti lingkungan rumah mereka sendiri. Mereka mengalami kesulitan
menyelesaikan kegiatan pokok dan biasa, seperti makan malam atau mencukur.
Perilaku aneh.
Orang normal sering salah menaruhkan kunci kami dari waktu ke waktu. Orang-orang
dengan penyakit Alzheimer cenderung menempatkan objek di tempat-tempat aneh dan
sepenuhnya tidak pantas. Mereka mungkin meletakkan sikat gigi di dalam lemari es atau
susu di bawah wastafel.

2.3.4. Penyebab Alzheimer

Sejumlah ahli kedokteran menyimpulkan, bahwa gaya hidup sangat
berpengaruh terhadap kepikunan. Gaya hidup yang dimaksud adalah kebiasaan
buruk yang sering dilakukan, misalnya merokok, meminum minuman yang
mengandung alkohol, penggunaan obat bius dan sebagainya, serta makan makanan
yang berkadar lemak tinggi.
Dan bila ditelaah lebih lanjut, kebiasaan buruk tersebut mempercepat
munculnya penyakit yang sering dialami oleh orang-orang zaman sekarang seperti
hypertensi atau tekanan darah tinggi, penyakit jantung koroner, penyakit kencing
manis, dan obesitas atau kegemukan. Gangguan itu pada gilirannya semakin
meningkatkan resiko penyakit Alzheimer.
Selain kebiasaan buruk seperti yang disebutkan di atas, kepikunan bisa timbul
bersamaan dengan keracunan yang terjadi dalam tubuh seseorang, misalnya akibat
gangguan organ hati dan ginjal. Dalam keadaan yang seperti ini, zat-zat yang
semestinya ditawarkan racunnya oleh hati, kemudian dikeluarkan oleh ginjal, tetap
berada dalam aliran darah dan meracuni otak. Begitu pula seorang petinju yang
kepalanya sering dihantam lawan, juga sangat rentan terhadap kepikunan.
 Stres juga dapat menjadikan seseorang mudah mengalami kepikunan. Menurut
Zevan Khachanurian dari The National Institute of Aging, Los Angeles, Amerika
Serikat, sel-sel di hippocampus (bagian otak sebelah dalam) terpaksa bekerja lebih
keras pada kondisi stres. Akibatnya, otak menjadi lelah dan mudah rusak.
Sedangkan, sel otak Tidak seperti sel-sel tubuh lainnya, apabila sel otak yang rusak
tidak bisa digantikan.
Menurut dr. Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia
(AAzI), Alzheimer timbul akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak
di area temporo-parietal dan frontalis. Dementia (pikun) Alzheimer adalah
penyakit pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-sel otak, ujarnya dalam
study tentang Alzheimer.
Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit
mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka juga sering kali
menutup-nutupi hal itu dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang
biasa pada usia mereka.
Kejanggalan biasanya akan dirasakan oleh orang-orang di sekitar mereka
yang mulai khawatir akan penurunan daya ingat. Mereka awalnya belum
mencurigai adanya problem besar di balik kepikunan yang dialami penderita, tetapi
kemudian tersadar bahwa kondisinya sudah parah.
Karena penyebab pasti penyakit Alzheimer belum diketahui, maka tidak
ada yang dapat dilakukan untuk pencegahan. Namun ada beberapa hal yang
diyakini bisa mengurangi resiko terserang penyakit Alzheimer seperti pola makan
sehat, berolahraga, berhenti merokok, dan tidak minum alkohol.
Orang yang berisiko menderita Alzheimer
Penderita hipertensi dengan usia di atas 40 tahun
Penderita diabetes
Kurang berolahraga
Kadar kolesterol yang tinggi
Faktor keturunan - memiliki keluarga yang menderita Alzheimer pada usia
50-an.
 Obat Alzheimer yang ada saat ini adalah penghambat kolinesterase. Obat ini
untuk memperbaiki daya ingat dan menekan gangguan perilaku, serta peningkatan
kualitas hidup.
Para ilmuwan yakin ada dua sebab dan mereka adalah keturunan dan gaya
hidup yang menyebabkan. Meskipun belum terbukti bahwa Alzheimer merupakan
penyakit keturunan, tetapi jika ada sejarah penyakit dalam keluarga, resiko untuk
generasi masa depan ada di sana. Penelitian telah menunjukkan bahwa jika
seseorang memiliki gen (ApoE4) untuk Alzheimer, ia memiliki kesempatan
peningkatan didiagnosa menderita penyakit.
kata Julie Williams, profesor neuropsychological genetic dari Britain's
Cardiff University, mengatakan bahwa apabila kita bisa menghilangkan tiga gen
yang punya dampak merusak ini, kita bisa mengurangi risiko terjadinya Alzheimer
hingga 20 persen.
Gen lain yang juga berkaitan dengan penyakit yang menyebabkan kepikunan
di usia lanjut ini adalah apolipoprotein E (ApoE) yang diidentifikasi pada tahun 1993
sejak para ahli mengetahui bahwa kemunduran fungsi otak terkait dengan faktor
genetik.
Pada studi terkini yang dilakukan oleh Profesor Williams, ia melakukan
pemindaian terhadap peta genetik pada 16.000 orang dari delapan negara. Akhirnya
berhasil diidentifikasi dua gen, yang disebut clusterin dan PICALM yang
meningkatkan risiko terjadinya Alzheimer.
Studi kedua dilakukan oleh Philippe Amouyel dan timnya dari Pasteur de
Lille di Perancis, yang meneliti 6.000 pasien Alzheimer dan 9.000 orang sehat di
Perancis, Belgia, Finlandia, Italia, dan Spanyol. Para peneliti juga berhasil
mengidentifikasi clusterin dan gen ketiga yang disebut CR1.
Meski tiga gen ini relatif ditemui pada semua pasien, Amouyel mengatakan
bahwa agak sulit menghitung risiko terjadinya Alzheimer dengan gen. Ia juga
menekankan bahwa belum diketahui, kombinasi gen mana saja dan faktor
lingkungan lain apa yang menyebabkan Alzheimer.
Tiga variasi gen ini juga berkait dengan gejala awal munculnya Alzheimer
yang diturunkan di keluarga. Karena itu, dengan mengidentifikasi gen ini, para ahli
 akan lebih mudah mengenali penyebab penyakit dan menciptakan obat untuk
melawannya.
Selain itu, obat-obatan seperti obat jantung, obat tidur, obat penenang, obat
aritmia, dan lain-lain dapat memicu alzheimer juga. Oleh karena itu, disarankan bagi
yang senang mengkonsumsi obat, agar senantiasa dikurangi kecuali jika sudah resep
dari dokter.

2.3.5. Langkah-Langkah Pencegahan

Berkat para ilmuan akhirnya alzheimer bisa dicegah dan diatasi. Bahkan sudah
banyak obat-obat yang beredar untuk penderita alzheimer ini. Berikut tips mencegah
dan mengatasi alzheimer :
1. Makan diet Mediterania
Para peneliti menemukan bahwa orang yang secara teratur mengkonsumsi diet
Mediterania 38 persen lebih rendah untuk terserang penyakit Alzheimer. Sebuah diet
Mediterania yang kaya dalam kacang-kacangan, lemak sehat (dari salad dressing,
alpukat), tomat, ikan, sayuran, sayuran berdaun gelap dan dan buah-buahan. Diet
Mediterania juga dikenal karena rendah daging merah, daging organ, mentega dan
susu tinggi lemak.
2. Berhenti merokok
Sebuah studi baru-baru ini dalam Archives of Internal Medicine menemukan
bahwa merokok secara langsung terkait dengan peningkatan dramatis dalam demensia
di kemudian hari. Studi ini menemukan bahwa mereka yang dilaporkan merokok dua
bungkus rokok sehari memiliki resiko 100% lebih besar dari diagnosis demensia
dibandingkan non-perokok.
3. Makan seledri dan paprika hijau
Peneliti dari Universitas Illinois di Urbana-Champaign melihat efek dari
luteolin pada otak tikus, menurut penelitian yang diterbitkan dalam Proceedings of the
National Academy of Sciences. Luteolin, yang ditemukan dalam seledri dan paprika
hijau, ditemukan untuk mengurangi radang otak yang disebabkan oleh Alzheimer dan
dapat mengurangi gejala kehilangan memori.
4. Minum kopi
 European Journal of Neurology menemukan bahwa mereka yang memiliki
asupan kafein meningkat memiliki risiko yang jauh lebih rendah berkembangnya
penyakit Alzheimer daripada mereka yang dengan sedikit atau tidak mengkonsumsi
kafein. Studi lain yang dipublikasikan dalam Journal of Alzheimers Disease
menemukan bahwa kadar kafein abnormal secara signifikan menurukan protein yang
terkait dengan penyakit Alzheimer dan 50 persen pengurangan di tingkat amyloid beta,
zat membentuk gumpalan lengket plak dalam otak orang-orang dengan penyakit
Alzheimer. Ini berarti bahwa studi ini menemukan bahwa kafein dapat menjadi
penting dalam mencegah Alzheimer, tetapi sebenarnya dapat menjadi pengobatan
terapi bagi mereka yang sudah didiagnosis dengan penyakit. Hal ini merupakan
perkembangan besa, Ini juga merupakan alasan besar untuk melanjutkan kebiasaan
latte harian Anda.
5. Latihan (Olahraga)
Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat olahraga pada orang dengan
penyakit Alzheimer. Journal of American Medical Associate menerbitkan penelitian
yang menemukan bahwa latihan olahraga untuk pasien dengan penyakit Alzheimer
tidak hanya meningkatkan kondisi fisik dan memperpanjang mobilitas independen
mereka. Mobilitas Independen penting terutama bagi mereka dengan penyakit
Alzheimer, karena salah satu gejala Alzheimer yang sering tidak dibahas adalah
kurangnya keseimbangan, jatuh dan tersandung. Hal ini menyebabkan cedera dan
kebutuhan untuk pengawasan konstan pada pasien Alzheimer. Dengan
menggabungkan 60 menit latihan pada hari-hari dalam seminggu, dan istirahat teratur,
seseorang dapat meningkatkan mobilitasnya.

2.3.6. Pengobatan
Meskipun tidak ada obat untuk Alzheimer sampai saat ini, para peneliti tidak
berhenti bekerja keras untuk menemukan cara baru untuk mencegah, mengobati dan
menyembuhkan penyakit ini.
Pengobatan untuk para penderita alzheimer yaitu dengan cara meminum obat
asetikolin nesterase yang berfungsi untuk menambah zat yang memperbesar daya
ingat. Selain itu pengobatan untuk penderita juga dengan melakukan terapi secara
 teratur. untuk lebih memudahkan terapi yang teratur, akan lebih baik jika penderita
(yang biasanya sudah lanjut usia) di titipkan di panti agar perkembangannya bisa
terkontrol dengan baik di bandingkan di rumah sendiri.
Banyak sekali orang yang menderita Alzheimer berperilaku dalam cara yang
agresif. Biasanya orang dengan penyakit Alzheimer menunjukkan perilaku agresif jika
ia merasa terhina, takut, atau frustasi karena mereka tidak dapat memahami orang lain
atau membuat sendiri dipahami.
Ketika seorang pasien Alzheimer secara lisan atau fisik agresif, dokter
menggunakan obat-obatan seperti antipsikotik risperidone atau olanzapine. Obat
antipsikotik yang lebih tua seperti Haloperidol tidak digunakan karena efek samping
yang parah.

2.4. Wernicke Korsakoff Syndrome

2.4.Defenisi

Wernicke Korsakoff Syndrome (beri-beri otak) merupakan kelainan

neurologis. Wernicke Korsakoff Syndrome adalah gangguan yang biasanya
berhubungan dengan konsumsi alkohol yang berlebihan tetapi penyebab utama
WKS adalah kekurangan vitamin B1 (thiamin). Salah satu fungsi thiamin adalah
membantu sel-sel otak untuk menghasilkan energi dari gula sehingga ketika kadar
thiamin dalam otak rendah, maka sel otak tidak dapat menghasilkan energi yang
mencukupi untuk menjalankan fungsinya. Sindrom ini terdiri dari kebingungan akut
dan amnesia. Mengonsumsi alkohol dapat menyebabkan berkurangnya pasokan
thiamin ke dalam otak. WKS sering terjadi pada orang berusia 30-70 tahun.
Sindrom ini mempengaruhi lebih banyak laki-laki dari pada perempuan.

Wernicke-Korsakoff sindrom (juga disebut otak basah, psikosis Korsakoff,

ensefalopati alkohol, penyakit Wernicke, dan ensefalopati-alkohol) adalah
manifestasi dari tiamin (vitamin B 1) kekurangan, atau beri-beri . Hal ini biasanya
sekunder terhadap penyalahgunaan alkohol . Ini terutama menyebabkan perubahan
visi, ataksia dan gangguan memori.
 Sindrom ini merupakan manifestasi gabungan dari dua gangguan
eponymous, sindrom Korsakoff dan ensefalopati Wernicke, bernama setelah Sergei
Korsakoff dan Carl Wernicke.

Ensefalopati Wernicke dicirikan oleh:

1) kebingungan
2) nistagmus (gerakan mata disengaja)
3) ophthalmoplegia (gerakan mata terganggu)
4) anisocoria (ukuran yang tidak sama murid)
5) ataksia (kurangnya koordinasi otot)
6) refleks pupil lesu
7) koma dan kematian jika tidak diobati

2.4.2. Gejala-gejala Wernicke Korsakoff Syndrome diantaranya:

Nystagmus: berasal dari bahasa Yunani,nmstagmos untuk menggambarkan kepala

goyah sepeti mengantuk atau mabuk. terjadi gerakan involunter ritmik pada satu atau
kedua mata. Gerakan mungkin menyentak, berputar (rotasi) atau berayun (pendular).
Penyebab nystagmus adalah kerusakan sistem vestibular (nystagmus perifer); cedera
saraf kranial III, IV, atau VI; gangguan serebelum; dan intoksikasi obat. Nistagmus
rotasi sering berkaitan dengan rasa pusing dan mual.
Ataksia: Terjadi kegagalan kontrol otot pada tangan dan kaki sehingga menghasilkan
kurangnya keseimbangan dan koordinasi. Ataksia disebabkan karena serebelum
memburuk atau atrofi, terkadang urat saraf tulang belakang (spinal cord) terpengaruh
sehingga terjadi kemunduran jaringan saraf pada spinal cord.
Opthalmoplegia: Opthalmoplegia terjadi karena otak salah mengirim dan menerima
informasi melalui saraf yang mengendalikan gerakan mata.

2.4.3 faktor resiko Wernicke Korsakoff Syndrome

Penyebab utama WKS adalah kekurangan vitamin B1 (thiamin) yang terlibat

dalam membantu tubuh membuat energi dari karbohidrat dan juga membantu jantung,
 sistem saraf serta otot berfungsi dengan baik. WKS sering terjadi pada orang yang suka
mengonsumsi alkohol.

Berikut ini adalah factor resiko Sindrom Wernicke-Korsakoff:

Alkoholisme kronis
Kekurangan gizi
Kelaparan - Orang dengan anoreksia nervosa, skizofrenia, atau terminal kanker;
tawanan perang
Tiamin-kekurangan susu formula
Hiperemesis gravidarum - Dalam sebuah penelitian dari 49 kasus ensefalopati
Wernicke pada kehamilan, kehamilan kerugian yang timbul ensefalopati Wernicke
hampir 48%
Lambung keganasan
Obstruksi usus
Bariatrik operasi - ensefalopati Wernicke dapat hadir sedini 2 minggu setelah
operasi; pemulihan biasanya terjadi dalam waktu 3-6 bulan inisiasi terapi tetapi
mungkin tidak lengkap jika sindrom ini tidak diakui segera dan diobati (risiko
tertinggi adalah pada wanita muda dengan muntah )
Penyakit sistemik - Keganasan, TB diseminata, acquired immunodeficiency
syndrome (AIDS), uremia
Iatrogenik - hiperalimentasi intravena, refeeding setelah kelaparan, hemodialisis
kronis

2.4.4. Etiologi
Kekurangan tiamin (vitamin B-1) bertanggung jawab untuk kompleks gejala
diwujudkan dalam sindrom Wernicke-Korsakoff, dan kondisi yang mengakibatkan
keadaan yang buruk tempat pasien gizi beresiko. Berat, penggunaan jangka panjang
alkohol adalah hubungan yang paling umum dengan sindrom Wernicke-
Korsakoff. Alkohol mengganggu dengan transportasi pencernaan aktif, dan
 penyakit hati kronis menyebabkan aktivasi tiamin pirofosfat penurunan dari tiamin,
serta penurunan kapasitas hati untuk menyimpan tiamin.
Tiamin diserap dari duodenum. Tubuh memiliki sekitar 18 hari dari toko
tiamin. Tiamin diubah menjadi bentuk aktifnya, tiamin pirofosfat, dalam sel neuron
dan glia. Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor untuk beberapa enzim,
termasuk transketolase, dehidrogenase piruvat, dan alpha ketoglutarat, yang
berfungsi dalam menggunakan glukosa. Fungsi utama dari enzim dalam otak adalah
lemak (mielin selubung) dan metabolisme karbohidrat, produksi asam amino, dan
produksi glukosa yang diturunkan neurotransmitter.
Tiamin tampaknya memiliki peran dalam aksonal konduksi, khususnya di neuron
acetylcholinergic dan serotoninergic. Penurunan fungsi enzim ini mengarah untuk
meredakan gangguan dalam metabolisme glukosa dalam daerah kunci dari otak,
menghasilkan gangguan metabolisme energi sel.
Dalam 2-3 minggu menurun dan penurunan asupan tiamin, area otak dengan konten
tiamin tertinggi dan omset akan menunjukkan penurunan seluler dan
cedera. Konsekuensi utama dari perubahan-perubahan metabolik adalah hilangnya
gradien osmotik melintasi membran sel. Perubahan biokimia paling awal adalah
penurunan -ketoglutarat dehidrogenase-kegiatan di astrosit.
Temuan tambahan meliputi laktat astrosit meningkat dan edema, peningkatan
konsentrasi glutamat ekstraseluler, oksida nitrat meningkat dari disfungsi sel
endotel, asam deoksiribonukleat (DNA) fragmentasi di neuron, produksi radikal
bebas dan peningkatan sitokin, dan rincian dari penghalang darah-otak. Tiamin
tampaknya memiliki peran dalam transmisi sinaptik acetylcholinergic dan
serotoninergic dan konduksi aksonal.
Gejala sindrom Wernicke-Korsakoff diberikan ke daerah-daerah fokus
kerusakan. Tanda mata motor disebabkan lesi di batang otak mempengaruhi inti
abducens dan pusat-pusat gerakan mata pada pons dan otak tengah.Lesi ini ditandai
oleh kurangnya kerusakan signifikan terhadap sel saraf yang menyumbang untuk
perbaikan yang cepat dan tingkat pemulihan diamati dengan hal penuh tiamin.
Ataksia adalah manifestasi kerusakan otak kecil, khususnya vermis
unggul.Perubahan serebelum terdiri dari degenerasi dari semua lapisan korteks,
 khususnya sel Purkinje. Hilangnya neuron menyebabkan ataksia gigih dari kiprah
dan sikap. Selain disfungsi cerebellar, aparatus vestibular juga terpengaruh. Selain
itu, hasil konsumsi kronis alkohol dalam penurunan 35% dalam kegiatan
transketolase dalam otak kecil, yang mungkin karena defisiensi tiamin.
Paresis vestibular, dikonfirmasi oleh hasil abnormal pada tes kalori, yang diamati
pada tahap awal penyakit dan umumnya membaik dengan pengobatan. Komponen
amnestic berhubungan dengan kerusakan di diencephalon, termasuk medial
thalamus, dan koneksi dengan lobus medial temporal dan amygdala. Pemulihan
lambat dan tidak lengkap dari defisit memori menunjukkan bahwa amnesia ini
terkait dengan kerusakan struktural ireversibel.
McEntee dan rekan menunjukkan penurunan kadar metabolit norepinefrin (3-
metoksi-4-hydroxyphenolglycol, atau MHPG) dalam cairan serebrospinal (CSF)
dari beberapa pasien dengan sindroma Wernicke-Korsakoff. Mereka menunjukkan
bahwa lesi terletak dalam diencephalic monoamina mengandung jalur. Clonidine,
agonis alfa-noradrenergik, tampaknya meningkatkan gangguan memori pasien
mereka. Mereka mendalilkan bahwa kerusakan jalur ini dapat menjadi dasar untuk
fitur amnestic dari sindroma Wernicke-Korsakoff. [2] Hasil ini belum pernah
diperbanyak di setiap studi prospektif besar. Pasien dengan psikosis Korsakoff
permanen tidak secara rutin diobati dengan clonidine.
Varian pada gen coding untuk SLC19A2 tinggi afinitas transporter tiamin protein
dalam neuron juga dapat berkontribusi pada kerentanan sindroma Wernicke-
Korsakoff. Pasien dengan gangguan fungsional dalam kemampuan untuk secara
efektif transportasi tiamin mungkin memiliki gangguan kemampuan untuk
mengatasi kekurangan tiamin atau merespon tiamin pengganti.

2.4.5. Patofisiologi

Tiamin diserap di duodenum dan akan disimpan di dalam tubuh sekitar 18 hari.
Tiamin dikonversi ke dalam bentuk aktif yaitu tiamin pirofosfat di saraf dan sel glia.
Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor beberapa jenis enzim, seperti
tranketolase, piruvat dehidrogenase, dan alfa ketoglutarat, yang berfungsi dalam
 metabolisme karbohidrat. Fungsi utama enzim ini di dalam otak adalah dalam
metabolisme lemak dan karbohidrat, produksi asam amino, dan produksi
neurotransmitter devirat glukosa. Penurunan fungsi enzim ini menyebabkan
kerusakan dalam metabolisme glukosa di otak yang mengakibatkan gangguan
metabolisme energi sel.

Bila dalam 2-3 minggu asupan tiamin kurang maka otak merupakan tempat
yang akan menunjukan kerusakan sel paling tinggi. Konsekuensi nya adalah hilangnya
gradien osmotik sel yang melintasi membran. Perubahan biokimia yang paling awal
adalah penurunan -ketoglutarat dehidrogenase di astrocytes. Astrocytes laktat
meningkat dan terjadi edema, peningkatan konsentrasi glutamat ekstraselular,
peningkatan nitrat oksida, fragmentasi DNA di neuron, produksi adikal bebas dan
peningkatan sitokinin, dan kerusakan pembuluh otak.

2.4.6. Diagnosis

Diagnosis sindrom Wernicke-Korsakoff adalah dengan kesan klinis dan kadang-

kadang dapat dikonfirmasikan dengan penilaian neuropsikologis
formal. Wernicke ensefalopati biasanya menyajikan dengan ataksia dan nistagmus,
dan psikosis Korsakoff dengan anterograde dan retrograde amnesia dan perundingan
pada baris yang relevan mempertanyakan.

Sering, untuk alasan yang tidak diketahui, pasien dengan psikosis Korsakoff akan
menunjukkan degenerasi yang ditandai dalam tubuh mamillary . Penderita juga
mungkin menunjukkan ketidaksukaan bagi sinar matahari dan sehingga mungkin
ingin tinggal di dalam rumah dengan lampu yang dipadamkan. Mekanisme
degenerasi ini tidak diketahui, tetapi saat ini mendukung teori neurologis bahwa
tubuh mamillary berperan dalam berbagai "sirkuit memori" dalam otak. Sebuah
contoh dari sirkuit memori adalah sirkuit Papez .

Pemeriksaan penunjang
CT scan otak (noncontrast)
 Computed tomography (CT) scanning dapat membantu dalam penilaian cepat
untuk perdarahan, efek massa, edema, dan besar, stroke subakut.

MRI otak dengan kontras

Magnetic Resonance Imaging (MRI) menunjukkan lesi akut sindrom

Wernicke-Korsakoff di dorsal medial thalamic, wilayah periventrikular dari ventrikel
ketiga, daerah periaqueductal, badan mamillary, dan medula punggung. Kontras
peningkatan badan mamillary yang berkorelasi dengan alcohol dan menyebabkan
alkohol, jadi apakah temuan MRI mungkin khusus untuk etiologi Sindrom Wernicke-
Korsakoff masih belum jelas.

MRI dapat menjadi prosedur diagnostik yang berguna pada pasien dengan riwayat
sugestif dan stupor atau koma, di antaranya ataksia dan ophthalmoplegia tidak
terdeteksi.

2.4.7. Pengobatan

Pengobatan terdiri dari membalik defisiensi tiamin dengan memberikan

suplemen tiamin, biasanya dimulai dengan dosis intravena atau intramuskular awal,
diikuti dengan dosis oral tambahan. Beberapa orang berpikir bahwa penting untuk
memulai pengobatan tiamin sebelum memberikan glukosa apapun, sebagai
ensefalopati akan diperburuk oleh glukosa, namun, ini hanya didasarkan pada laporan
kasus. (Administrasi Glukosa mempromosikan dekarboksilasi dari piruvat , reaksi
biokimia yang membutuhkan tiamin.) Pada saat amnesia danpsikosis telah terjadi,
pemulihan lengkap sangat tidak mungkin.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood L. Human physiology: The Central Nervous System.7th

ed.Philadelphia:Brooks;2010.p 157-65
2. Makalah Patofisiologi Wernicke Korsakoff Syndrom dan Neuropati Diabetes
kelompok 3 (Ratih dkk) Gizi B 2009 FKM UI.
3. Ikhtisiar Biokimia Dasar. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
4. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC

http://halamanputih.wordpress.com/2009/10/12/manfaat-vitamin-b1-b6-dan-b12/

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/
Wernicke%25E2%2580%2593Korsakoff_syndrome

http://nasional.kompas.com/read/2008/09/08/15243484/kenali.gejala.kepikunan.alzheimer.
http://pranaindonesia.wordpress.com/artikel-2/kenali-gejala-alzheimer/.
http://kesehatan.kompas.com/read/2009/09/07/1507375/Gen.Penyebab.Alzheimer.Berhasil.D
itemukan.
http://jagakesehatan.wordpress.com/2008/12/05/pengobatan-alzheimer/.