BAB I

PENDAHULUAN

Ureterolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat,

calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Ureterolithiasis terjadi

bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi.

Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat

sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi

bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter

dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit

yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine

berwarna keruh seperti teh.

Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter.

Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar

bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian

berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal

di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan

hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang

didahului oleh serangan kolik.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Sistem Perkemihan

Gambar 2.1 Sistem Perkemihan

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses

penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak

dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh

tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dlam air dan

dikeluarkan berupa urin (air kemih). Pada manusia, sistem ini terdiri dari dua

ginjal, dua ureter, kandung kemih, dua otot sphincter, dan uretra.

2
1. Ginjal

Gambar 2.2 Ginjal

Kedudukan ginjal di belakang dari kavum abdominalis di belakang

peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III melekat langsung pada

dinding abdomen.

Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau

[Link] ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati

dan [Link] bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga

disebut kelenjar suprarenal).

Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang

peritoneum yang melapisi rongga [Link] ginjal terletak di sekitar

3
vertebra T12 hingga [Link] kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal

kiri untuk memberi tempat untuk hati.

Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan

[Link] ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan

lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip

[Link] bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran

(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam

bentuk [Link] dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya

disebut nefrologi.

a. Lapisan ginjal

Setiap ginjal terbungkus selaput tipis (kapsula renalis) berupa

jaringan fibrus berwarna ungu tua. Lapisan ginjal terbagi atas :

lapisan luar (yaitu lapisan korteks / substantia kortekalis)

lapisan dalam (yaitu medulla (substantia medullaris)

Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam

lagi disebut [Link] paling dalam disebut [Link] bagian

medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang

merupakan bukaan saluran [Link] dibungkus oleh lapisan

jaringan ikat longgar yang disebut kapsula.

b. Unit Fungsional Ginjal

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat

berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia

4
[Link] berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut

(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah,

kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan

tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan

pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan

arus dan [Link] akhir yang kemudian diekskresikan disebut

urin.

Gambar 2.3 Nefron Ginjal

Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang

disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh

saluran-saluran (tubulus).

5
 Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang

disebut glomerulus yang berada dalam kapsula [Link]

glomerulus mendapat aliran darah dari arteri [Link] kapiler

dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau

[Link] dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang

berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan

dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan

masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan

meninggalkan ginjal lewat arteri eferen.

Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula [Link]

yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut

tubulus konvulasi [Link] selanjutnya adalah lengkung

Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal.

Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich

Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga

gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk

filtrasi. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang

menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk

menyerap kembali glukosa, asam amino, dan berbagai ion

[Link] besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam

tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis.

Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem

pengumpul yang terdiri dari:

6
 tubulus penghubung

tubulus kolektivus kortikal

tubulus kloektivus medularis

Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen

disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel

[Link] juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis

dan sekresi [Link] menjadi makin kental di sepanjang tubulus

dan saluran untuk membentuk urin, yang kemudian dibawa ke

kandung kemih melewati ureter.

c. Persyarafan pada ginjal

Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf

ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam

ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang

masuk ke ginjal.

2. Ureter

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil

penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju

vesica [Link] sepasang ureter yang terletak retroperitoneal,

masing-masing satu untuk setiap ginjal.

Ureter laki-laki melintas di bawah [Link] lateral dan ductus

deferens sedangkan pureter oerempuan melintas di sepanjang sisi cervix uteri

dan bagian atas vagina.

7
 Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan

[Link] major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan [Link] communis.

Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu

melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica [Link]

katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung

kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan

yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke

dalam vesica [Link]-tempat seperti ini sering terbentuk

batu/kalkulus.

Ureter diperdarahi oleh cabang dari [Link], aorta abdominalis,

[Link] communis, [Link]/ovarica serta [Link] [Link]

persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis,

pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

3. Vesika Urinaria

Vesika urinaria atau kandung kemih adalah satu kantung berotot yang

dapat mengempis, terletak di belakang simfisis [Link] kemih

mempunyai tiga muara, yaitu dua muara ureter dan satu muara

[Link] besar dinding kandung kemih tersusun dari otot polos yang di

sebut muskulus destrusor. Di dinding kandung kemih terdapat scratch

reseptor yang akan bekerja memberikan stimulus sensasi berkemih apabila

volume kandung kemih telah mencapai kurang lebih 150 cc.

8
 Gambar 2.4 Vesika Urinaria

4. Uretra

Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica

urinaria menuju lingkungan [Link] beberapa perbedaan uretra pada

pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga

berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat),

sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria

memiliki dua otot sphincter yaitu [Link] interna (otot polos terusan dari

[Link] dan bersifat involunter) dan [Link] externa (di uretra pars

membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki

[Link] externa (distal inferior dari kandun kemih dan bersifat volunter).

9
 Gambar 2.5 Uretra pria

Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika,

pars membranosa dan pars spongiosa.

Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum

vesicae dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika

dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang berlanjut

dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan

simpatis.

Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang

melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat

berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.

Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek

dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju

bulbus penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos

dan di luarnya oleh [Link] urethrae eksternal yang berada di

bawah kendali volunter (somatis).

10
 Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,

membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung

kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di

bagian luarnya.

Gambar 2.6 Uretra wanita

Letak uretra wanita berada di bawah simphis pubis dan bermuara

disebelah anterior [Link] dalam uretra bermuara kelenjar periuretra

diantara kelenjar [Link] lebih 1/3 medial uretra, terdapat sfingter

uretra eksterna yang terdiri dari otot [Link] otot sfingter uretra

terdapat eksterna dan tonus otot levator ini berfungsimempertahankan urine

tetap berada di dalam buli pada saat perasaan ingin [Link] terjadi jika

tekanan intra vesika melebihi tekanan intrauretra akibat kontraksi otot

destrusor dan relaksasi sfingter uretra eksterna.

11
B. Fisiologi Sistem Perkemihan

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan

ekstrasel dalam batas batas [Link] dan volume cairan ekstra sel ini

dikontrol oleh filtrasi glomerolus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. Untuk lebih

jelasnya fungsi dasar ginjal dapat dibagi menjadi dua fungsi, yaitu :

Fungsi Eksresi

a. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 m-osmol dengan

mengubah ubah eksresi air.

b. Mempertahankan kadar masing masing elektrolit plasma dalam

rentang normal.

c. Mempertahankan Ph plasma sekitar 7.4 dengan mengeluarkan H+dan

membentuk kembali HCO3- .

d. Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein,

terutama urea, asam urat dan kreatinin.

Fungsi Non Eksresi

a. Menghasilkan renin, penting untuk pengaturan tekanan darah.

b. Menghasilkan eritripoetin, faktor penting dalam stimulasi produksi sel

darah merah oleh sum sum tulang.

c. Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif.

d. Degradasi insulin, sekitar 20 % dari insulin dibentuk oleh pankreas dan

didegradasi oleh sel sel tubulus ginjal, akibatnya penderita diabetes

yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang

jumlahnya sedikit. (Suharyanto, Toto & Abdul Madjid. 2009:18)

12
1. Pembentukan Urine

Pembentukan urine adalah fungsi ginjal yang paling esensial dalam

mempertahankan homeostasis tubuh. Pembentukan urine berlangsung

dalam tiga tahap yaitu :

a. Filtrasi glomerulus

Tahap filtrasi terjadi di badan Malpighi yang di dalamnya terdapat

glomerulus yang dikelilingi sangat dekat oleh kapsula Bowman .

Proses filtrasi: Ketika darah yang mengandung air, garam, gula,

urea dan zat-zat lain serta sel-sel darah dan molekul protein masuk

ke glomerulus, tekanan darah menjadi tinggi sehingga mendorong

air dan komponen-komponen yang tidak dapat larut, melewati

pori-pori endotelium kapiler glomerulus, kecuali sel-sel darah dan

molekul protein. Kemudian menuju membran dasar dan melewati

lempeng filtrasi, masuk ke dalam ruang kapsula [Link]

filtrasi dari glomerulus dan kapsula Bowman disebut filtrat

glomerulus atau urine primer. Urine primer ini mengandung: air,

protein, glukosa, asam amino, urea dan ion anorganik. Glukosa,

ion anorganik dan asam amino masih diperlukan tubuh.

b. Reabsorpsi

Reabsorpsi yaitu proses penyerapan kembali zat-zat hasil filtrasi

yang masih diperlukan tubuh misalnya vitamin, glukosa & asam

amino. Dimulai dari tubulus kontortus proksimal, reabsorpsi

dilakukan oleh dinding usus secara difusi & transfor aktif.

13
 Dinamakan reabsorpsi obligat, dimana 80% air diserap kembali di

tubulus ini. Filtrat yang keluar dinamakan urine sekunder/filtrat

tubulus. Lalu masuk melewati lengkung henle desenden(turun)

terjadi reabsorpsi 6% air dan lengkung henle asenden(naik) terjadi

reabsorosi Na+ & Cl-. Akhirnya masuk ke tubulus kontortus distal,

terjadi penambahan dan pengurangan filtrat. Reabsorpsi Na+, Ca2+

& air dikontrol oleh hormon antideuretik(ADH), reabsorbsi ini

dinamakan reabsorpsi fakultatif karena reabsorpsinya disesuikan

dengan kebutuhan.

c. Sekresi

sekresi beberapa zat dari darah dikapiler ke filtrat berupa ion K+,

PO3-, keratin, obat-obatan dan senyawa toksik terjadi di tubulus

kontortus distal, lalu mengalir ke duktus kolektifus akan terjadi

reabsorpsi air dan ion Na+ dipengaruhi oleh ADH & aldesteron

dan augmentasi ion K+ dan ion bikarbonat. Kemudian urine

diampung di katung kemih, daya tampungnya 300 cc, tekanan ke

dinding katung menyababkan ingin buang air kencing..

C. Nefrolitiasis

1. Pengertian

Ureterolitiasis adalah kalkulus atau batu di dalam [Link]

ureter pada umumnya adalah batu yang terbentuk di dalam sistem kalik

ginjal, yang turun ke [Link] tiga penyempitan sepanjang ureter

14
yang biasanya menjadi tempat berhentinya batu yang turun dari kalik yaitu

ureteropelvic junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka, dan

muara ureter di dinding buli.

Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan

kemudian keluar bersama [Link] ureter juga bisa sampai ke kandung

kemih, kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang

[Link] juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan

menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin

[Link] jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan

kolik.

Komposisi batu ureter sama dengan komposisi batu saluran

kencing pada umumnya yaitu sebagian besar terdiri dari garam kalsium,

seperti kalsium oksalat monohidrat dan kalsium oksalat dihidrat. Sedang

sebagian kecil terdiri dari batu asam urat, batu struvit dan batu sistin.

15
 Gambar 2.7 Nefrolitiasis

2. Etiologi

Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi

tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat
[Link] juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi subtansi
tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam
urine. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup
pH urin dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien
dehidrasi).
Penyebab terbentuknya batu digolongkan dalma 2 faktor :

a. Faktor endogen :

Hyperkalsemia : Meningkatnya kalsium dalam darah

Hyperkasiuria : Meningkatnya kalsium dalam urin

Ph urin

Kelebihan pemasukan cairan dlam tubuh yang bertolak belakang

dengan keseimbangan cairan yang masuk dalam tubuh

b. Faktor eksogen :

Air minum

Kurang minum atau kurang mengkonsumsi air mengakibatkan

terjadinya pengendapan kalsium dalam pelvis renal akibat ketidak

seimbangan cairan yang masuk

16
 Suhu

Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyaknya pengeluaran

keringat,yang akan mempermudah pengurangan produksi urin dan

mempermudah terbentuknya batu.

Makanan

Kurangnya mengkonsumsi protein dapat menjadi factor

terbentuknya batu

Dehidrasi

Kurangnya pemasukan cairan dalam tubuh juga ikut membantu

proses pembentukan urin.

3. Patofisiologi

Nefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks

seperti pus darah, jaringan yang tidak vital dan tumor. Komposisi dari batu

ginjal bervariasi, kira-kira tiga perempat dari batu adalah kalsium, fosfat,

asam urin dan [Link] konsentrasi larutan akibat dari intake

yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organic akibat infeksi

saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk

pembentukan batu. Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan

kebasaan urin oleh produksi ammonium yang berakibat presipitasi kalsium

dan magnesium pospat (Jong, 1996 : 323)

17
 Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor

yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori :

a. Teori supersaturasi

Tingkat kejenuhan kompone-komponen pembentuk batu ginjal

mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap

menyebabkan terjadinya agresi kristal kemudian timbul menjadi batu.

b. Teori matriks

Matriks merupakan mukoprotein yang terdiri dari 65% protein, 10%

heksose, 3-5 heksosamin dan 10% air. Adapun matriks menyebabkan

penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.

c. Teori kurang inhibitor

Pada kondisi normal kalsium dan fosfat hadir dalam jumlah yang

melampui daya kelarutan, sehingga diperlukan zat penghambat

pengendapat. Phospat mukopolisakarida dan dipospat merupakan

penghambatan pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini

maka akan mudah terjadi pengendapan.

d. Teori epistaxi

Merupakan pembentukan baru oleh beberapa zat secara bersama-sama,

salauh satu batu merupakan inti dari batu yang merupakan pembentuk

pada lapisan luarnya. Contohnya ekskresi asam urat yang berlebihan

dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan

urat sebagai inti pengendapan kalsium.

18
 e. Teori kombinasi

Batu terbentuk karena kombinasi dari berbagai macam teori di atas.

4. Jenis-jenis Batu dan Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium:

kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-

fosfat (MAP), xanthyn, da sistin, silikat dan senyawa lainnya. Data

mengenai kandungan / komposisi zat yang terdapat pada batu sangat

penting untuk usaha pencegahan terhadap kemungkinan timbulnya batu

residif.

a. Batu Kalsium

Batu jenis ini paling banyak di jumpai, yaitu kurang lebih 70 - 80%

dari seluruh batu saluran [Link] batu jenis ini terdiri atas

kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu.

Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

o Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24

jam, dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada

usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi

kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya

peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada

hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid.

19
o Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24

jam. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu

yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam

urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya

purin atau berasal dari metabolisme endogen. Pasien dengan

batu kalsium hiperurikosuria memiliki pH > 5,5.

o Hiperoksaluria: Pasien dengan batu kalsium hiperurikosuria

biasanya karena gangguan utama di usus, pasien memiliki

sejarah dari diare kronik yang sering dikaitkan dengan

inflammatory bowel disease atau steatorrhea. Asam askorbat

lebih dari 2 g/hari akan meningkatkan kadar oksalat urin.

Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak

dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar

konsumsi makanan kaya oksalat seperti the, kopi instan, soft

drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama

bayam.

o Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium

membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium

dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi

pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau

pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

o Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium

bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena

20
 dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi

magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium

ddengan oksalat.

b. Batu Struvit

Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya

batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab

infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang

dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana

basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Kuman-kuman yang

termasuk pemecah urea di antaranya adalah : Proteusspp, Klebsiella,

Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus. Meskipun E coli

banyak menimbulkan infeksi saluran kemih tetapi kuman ini bukan

termasuk pemecah urea.

Sekitar 75% kasus batu staghorn, didapatkan komposisi batunya

adalah matriks struvit-karbonat-apatit atau disebut juga batu struvit atau

batu triple phosphate, batu fosfat, batu infeksi, atau batu urease, walaupun

dapat pula terbentuk dari campuran antara kalsium oksalat dan kalsium

fosfat.

c. Batu Asam Urat

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran

kemih. Di antaranya 75-80% batu asam urat terdiri atas asam murni dan

sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat

banyak diderita oleh pasien-pasien gout, penyakit mieloproliferatif, pasien

21
 yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak mempergunakan

obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat.

Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai

peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini. Faktor yang

mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH

< 6, volume urine < 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.

d. Batu sistin

Sistin lithiasis umumnya sekunder akibat inborn error of

metabolism yang berakibat terjadinya absorpsi abnormal di mukosa

intestinal dan absorpsi tubulus renalis.

e. Batu xantin

Terjadi akibat defisiensi xanthine oxidase kongenital.

f. Batu indinavir

Indinavir merupakan protease inhibitor yang paling umum

menyebabkan batu radiolusen pada sekitar 6% pasien yang mendapat obat

ini.

5. Tanda dan Gejala

Batu yang terjebak diureter menyebabkan gelombang nyeri yang

luar biasa, akut, kolik, yang menyebar kepaha dan [Link] merasa

selalu ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar dan biasanya

mengandung darah akibat aksi abrasive [Link] yang terjebak dikandung

22
 kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan

infeksi traktus urinarius dan hematuria.

Keluhan yang sering ditemukan adalah sebagai berikut :

a. Hematuria

b. Piuria

c. Polakisuria/fregnancy

d. Urgency

e. Nyeri pinggang menjalar ke daerah pingggul, bersifat terus menerus

pada daerah pinggang.

f. Kolik ginjal yang terjadi tiba-tiba dan menghilang secara perlahan-

lahan.

g. Rasa nyeri pada daerah pinggang, menjalar ke perut tengah bawah,

selanjutnya ke arah penis atau vulva.

h. Anorexia, muntah dan perut kembung

i. Hasil pemeriksaan laboratorium, dinyatakan urine tidak ditemukan

adanya batu leukosit meningkat.

6. Komplikasi

Menurut guyton, 1993 komplikasi dari nefrolitiasis adalah :

a. Gagal ginjal

Terjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh

darah yang disebut kompresi batu pada membrane ginjal oleh karena

23
 suplai oksigen terhambat. Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika

dibiarkan menyebabkan gagal ginjal

b. Infeksi

Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk

perkembangbiakan microorganisme. Sehingga akan menyebabkan

infeksi pada peritoneal.

c. Hidronefrosis

Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan

menumpuk diginjal dan lam-kelamaan ginjal akan membesar karena

penumpukan urin

d. Avaskuler ischemia

Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga

terjadi kematian jaringan.

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan Urin

PH lebih dari 7,6

Sediment sel darah merah lebih dari 90%

Biakan urin

Ekskresi kalsium fosfor, asam urat

b. Pemeriksaan darah

Hb turun

Leukositosis

24
 Urium krestinin

Kalsium, fosfor, asam urat

c. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan

kuman pemecah urea.

d. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan

terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien

menjalani pemeriksaan IVP.

e. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai faktor

penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium,

oksalat, fosfat maupun urat didalam darah maupun dalam urine)

f. Foto polos abdomen (BNO)

Hanya untuk melihat adanya batu radio-opak. Batu-batu jenis kalsium

oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering

dijumpai diantara batu jenis lain. Sedangkan batu asam urat bersifat

non opak (radio-lusen).

Intravenous Pyelografi (IVP) dapat mendeteksi adanya batu semi-opak

ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos

[Link] merupakan pemeriksaan terpilih dalam mendiagnosis

batu ureter.

g. Ultrasonografi (USG)

Dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP,

yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal

yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Adakalanya USG

25
 dapat mendeteksi batu pada ureterovesival junction yang tidak terlihat

pada helical CT atau IVP.

h. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Walaupun bukan merupakan perangkat diagnostik yang utama dalam

mendeteksi batu ureter, akan tetapi MRI merupakan pilihan yang tepat

untuk mengetahui batu ureter pada wanita hamil yang tidak

terdiagnosis dengan USG. Penelitian yang melibatkan 40 pasien

dengan nyeri regio flank akut, MRI mempunyai sensitifitas 54-58%

dan spesifisitas 100 %.

8. Penatalaksanaan

Sebagian besar batu ureter mempunyai diameter < 5 mm. Seperti

disebutkan sebelumnya, batu ureter < 5 mm bisa keluar spontan. Karena itu

dimungkinkan untuk pilihan terapi konservatif berupa :

1. Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari

2. - blocker

3. NSAID

Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu

syarat lain untuk observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada

tidaknya infeksi dan obstruksi. Adanya kolik berulang atau ISK menyebabkan

observasi bukan merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya obstruksi,

apalagi pada pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal trasplan

dan penurunan fungsi ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi. Pasien

seperti ini harus segera dilakukan intervensi.

26
 Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) telah menjadi metode

yang paling sering digunakan dalam tatalaksana aktif batu ureter. ESWL

didasarkan pada prinsip bahwa gelombang kejut bertekanan tinggi akan

melepaskan energi ketika melewati area-area yang memiliki kepadatan

akustik berbeda. Gelombang kejut yang dibangkitkan di luar tubuh dapat

difokuskan ke sebuah batu menggunakan berbagai teknik

[Link] kejut melewati tubuh dan melepaskan energinya

saat melewati sebuah [Link] dari metode ini adalah untuk memecah

batu menjadi partikel-partikel yang cukup kecil sehingga dapat melewati

ureter tanpa menimbulkan nyeri yang berarti.

Ureterorenoskopi (URS)

Penemuan ureteroskopi pada tahun 1980-an telah mengubah secara dramatis

manajemen batu saluran kemih. Ureteroskopi rigid digunakan bersama dengan

litotripsi ultrasonik, litotripsi elektrohidrolik, litotripsi laser dan litotripsi

pneumatik agar memberikan hasil lebih baik. Pengangkatan batu juga dapat

dilakukan dengan ekstraksi keranjang di bawah pengamatan langsung dengan

fluoroskopi. Perkembangan dalam bidang serat optik dan sistem irigasi

menghasilkan alat baru yaitu ureteroskop semirigid yang lebih kecil. (6,9 sampai

8,5 F). Penemuan miniskop semirigid dan ureteroskop fleksibel membuat kita

dapat mencapai ureter atas dan sistem pengumpul intrarenal secara lebih aman.

Namun, keterbatasan dari alat semirigid dan fleksibel ini adalah sempitnya

27
saluran untuk [Link] ini, pilihan alat tergantung dari lokasi batu, komposisi

batu dan pengalaman klinikus, serta ketersediaan alat.

Percutaneus Nephrolithotomy (PNL)

Prosedur ini dibagi menjadi dua bagian, yaitu akses perkutan dan pengangkatan

batu. Untuk mencapai akses perkutan, urolog atau radiolog memasang kabel

penuntun fleksibel berukuran kecil di bawah kontrol fluoroskopi melalui

pinggang pasien ke dalam ginjal lalu turun ke ureter. Jika akses sudah diperoleh,

saluran dilebarkan sampai ukuran 30 F dan dimasukkan selongsong, lalu

nefroskop atau ureteroskop rigid / fleksibel dimasukkan melalui selongsong.

Dengan tuntunan fluoroskopi dan endokamera, batu diangkat secara utuh atau

setelah dipecahkan menggunakan litotripsi intrakorporal. PNL memiliki

keuntungan sebagai berikut : (1) Jika batu dapat dilihat, hampir dipastikan batu

tersebut dapat dihancurkan. (2) Dengan alat fleksibel, ureter dapat dilihat secara

langsung sehingga fragmen kecil dapat diidentifikasi dan diangkat. (3) Proses

cepat, dengan hasil yang dapat diketahui saat itu juga. Perawatan di rumah sakit

biasanya 3 sampai 5 hari, pasien dapat kembali melakukan aktivitas ringan

setelah 1 sampai 2 minggu. Angka transfusi PNL sekitar 2-6%. Angka perawatan

kembali, yaitu angka dimana instrumen harus dimasukkan kembali untuk

mengangkat batu yang tersisa bervariasi dari 10% sampai 40-50%. Angka bebas

batu adalah 75-90%. Komplikasi yang dapat terjadi meliputi perdarahan, infeksi,

dan fistula arteri-vena.

Pembedahan Terbuka

28
Berbagai variasi operasi spesifik dapat dilakukan untuk mengangkat batu

[Link] pada anatomi dan lokasi batu, ureterolitotomi dapat

dilakukan melalui insisi samping, dorsal atau [Link] ini,

ureterolitotomi sudah jarang dilakukan, kecuali pada kasus dimana batu

berukuran besar atau pasien memiliki kelainan anatomi ginjal atau

[Link] di rumah sakit berkisar antara 2 sampai 7 [Link]

pasca operasi berkisar antara 4 sampai 6 minggu.

29
 BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI PASIEN

No. RM : 09.91.67

Nama : Tn. A

Jenis kelamin : Laki-laki

Tanggal lahir : 12-04-1972

Umur : 45 tahun

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Pendidikan :-

Alamat : Jl. Purnawirawan 4, Gunung terang

Masuk IGD RSPBA : Selasa, 21/11/2017, pukul 13.17 WIB

Masuk Rawat Inap : Selasa, 21/11/2017, pukul 15.00 WIB

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis tanggal

24 November 2017.

Keluhan utama

Nyeri pinggang kanan yang semakin memberat sejak 3 hari yang lalu.

30
Keluhan tambahan

Nyeri ulu hati, Mual (+), muntah (+) frekuensi 7x, BAK tidak lancar.

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 1 tahun sebelum masuk rumah sakit, Os merasa sering

nyeri di pinggang kanan. Nyeri dirasakan tumpul, tidak terlalu

berat, VAS 1, dan hilang timbul. Os mengeluh sering sulit BAK,

anyang-anyangan, dan sulit BAB. Os berobat ke dokter umum dan

diberikan obat maag.

Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien merasa nyeri

semakin memberat, VAS 3, dan hilang timbul. Os pernah mengalami

keluar batu kecil-kecil saat kencing, kecing berwarna kuning agak

keruh, nyeri saat kencing, buang air kecil tiba-tiba berhenti dan

dapat keluar lagi setelah bergerak-gerak, nyeri tidak menjalar yang

menjalar ke kemaluan. Os mengaku setelah keluar batu nyeri

pinggang berkurang dan tidak anyang-anyangan lagi.

Pada tanggal 21 November Os datang ke IGD RSPBA dengan

keluhan nyeri pinggang kanan yang semakin memberat sejak 3 hari

yang lalu. Os juga merasa nyeri ulu hati, mual (+), muntah (+) 7x,

BAK tidak lancar, BAB (+), demam (-), dan badan terasa lemas (+).

Kemudian Os disarankan untuk dirawat inap untuk diperiksa lebih

lanjut.

31
Riwayat Penyakit Dahulu

Os memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, dan

tidak terkontrol. Riwayat batu saluran kemih sebelumnya tidak

ada. Riwayat OAT dalam 1 tahun terakhir tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Os mengaku tidak ada keluarga yang mengalami hal serupa.

Riwayat darah tinggi, kencing manis, sakit jantung pada keluarga

disangkal oleh pasien.

Riwayat Pengobatan

Pasien pernah berobat ke dokter umum dengan keluhan yang

sama, oleh dokter umum diberikan obat maag. Sebelumnya Os

mengalami hipertensi namun jarang kontrol berobat ke dokter.

Riwayat Alergi Obat

Disangkal

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan

Os bekerja sebagai wiraswasta, aktivitas fisik sedang, jarang

konsumsi air putih. Pasien menggunakan jaminan kesehatan BPJS.

32
III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign

TD : 120/80 mmHg

S : 35,8 C

N : 79x / menit

P : 20x / menit

Tinggi badan (cm) : Tidak diketahui pasti

Berat badan (kg) : Tidak dikeahui pasti, sekitar 65 kg

IMT : Tidak diketahui pasti

Aspek Kejiawaan

Tingkah laku : wajar/gelisah/tenang/hipoaktif/hiperaktif

Alam perasaan : biasa/sedih/gembira/cemas/takut/marah

Proses pikir : wajar/cepat/gangguan waham/fobia/obsesi

Status Generalisata

Kulit

Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit

cukup, capillary refill time <2 detik, dan teraba hangat.

33
 Kepala

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera tidak

ikterik, pupil isokor 3 mm, refleks cahaya

langsung ada, refleks cahaya tidak langsung

ada, penurunan visus (-).

Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi

(-), deviasi septum (-), sekret (-/-),

pernapasan cuping hidung (-).

Telinga : Norrmotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri

tarik (-/-), sekret (-/-), perdarahan (-/-).

Mulut : Kering (-), sianosis (-), asimetris (-).

Tengorokan : Trismus (-), arcus faring simetris, hiperemis

(-), uvula di tengah.

Leher

JVP 5-2 cmH2O, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening,

tidak ada pembesaran tiroid.

Torax

Bentuk simetris, sela iga normal.

34
 Paru

Depan Belakang

Kanan
Inspeksi Simetris dalam statis dan dinamis
Kiri
Kanan
Palpasi Kiri Vocal fremitus simetris kanan dan kiri

Kanan Sonor Sonor

Perkusi Sonor
Kiri Sonor

Suara napas vesikuler

Kanan
Rh (-/-)
Auskultasi
Kiri Wh(-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak

Palpasi : Iktus cordis tidak teraba

Perkusi : Kiri: Atas, ics II linea parasternalis sinistra

Bawah, ics IV linea midclavikularis

sinistra

Kanan: Atas, ics II linea parasternalis dextra

Bawah, ics IV linea parasternalis

dextra

35
 Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 tungga normal,

reguler. Murmur (-) gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Dinding perut simetris dengan dinding

dada, asistes (-), distended (-), venektasi(-),

caput medusa (-), ikterik (+).

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Palpasi : Nyeri tekan hepar (-), hepar tidak teraba,

limpa tidak teraba, nyeri ketok CVA (-)

kanan/kiri.

Perkusi : shiffting dullness (-)

Ekstremitas

Superior dextra dan sinistra: Oedem ( - ) Deformitas (-)

Bengkak (-) Sianosis (-)

Nyeri sendi (-) Ptekie (-)

Akral hangat

Inferior dextra dan sinistra: Oedem (-) Nekrotik (-)

Deformitas (-) Sianosis (-)

Nyeri sendi (-) Ptekie (-)

Akral hangat

36
 Status urologis

Flank kanan : Tidak ditemukan kelainan

Flank kiri : Tidak ditemukan kelainan.

Supra simfisis : Nyeri tekan tidak ada, buli-buli tidak

penuh, tidak ada teraba batu.

Genitalia eksterna : Tidak diperiksa.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (22 November 2017)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Ket

URINE
Warna Kuning Kuning N
Kejernihan Jernih Jernih N
Berat jenis 1.020 1.005-1.030 N
pH 5 5-8 N
Leukosit Negatif Negatif (<10) leuko/ul N
Nitrit Negatif Negatif N
Protein 30 Negatif (<30) mg/dL
Glukosa 50 Negatif (<30) mg/dL
Keton Negatif Negatif (<50) mg/dL N
Urobilinogen Negatif Negatif (<1) mg/dL N
Bilirubin Negatif Negatif (<2) mg/dL N
Darah samar 10 Negatif (<10) ery/dl
Sedimen Leukosit 3-5 10 /LBP N
Sedimen Eritrosit 17-20 5 /LBP
Sedimen Epitel Beberapa

37
 Sedimen Bakteri Negatif
Sedimen Kristal Negatif
Sedimen Silinder Negatif

Rontgen BNO (23 November 2017)

Ekspertise : Pre-peritonial fat normal, psoas line normal, kontur ginjal

kanan dan kiri tampak membesar, gambaran udara dalam usus halus,
38
distribusi udara dalam kolon normal dengan fecal material di dalamnya,

tampak kongkramen opak oval di abdomen kanan setinggi corpus

vertebrae L3 dan di abdomen kiri setinggi corpus vertebrae L4.

Skoliosis dan osteofit pada endplate corpora intervertebra lumbalis.

Kesimpulan : Pembesaran ginjal bilateral, ureterolitiasis bilateral.

V. DIAGNOSIS KERJA

Ureterolithiasis bilateral.

VI. DIAGNOSIS BANDING

Kolik abdomen

Hidronefrosis bilateral

VII. TATALAKSANA

Monitor tanda vital, status lokalis, dan produksi nefrostomi.

IVFD RL xx tpm

Ketorolac drip 1 amp.

Omeprazole 1 vial/12 jam

Ondancetron 1 amp/12 jam

Mucogard 3x1C

Cephataxim 2x1 tab

Bicnat 3x1 tab

39
VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam: bonam

Quo ad functionam: dubia at bonam

Quo ad sanactionam: dubia at bonam

40
 BAB IV

ANALISIS KASUS

41