Anda di halaman 1dari 44

PASIEN DENGAN EFUSI PLEURA ET CAUSA

MASSA PARU

Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Syarat


Kepanitraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Tentara Tingkat II Dokter Soedjono

Pembimbing:
Dr. Sugianto, SpPD

Disusun oleh :
Jessika Nugraheni
1610221104

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2017
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS

Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Syarat


Kepanitraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Tentara Tingkat II Dokter Soedjono

Oleh :

Jessika Nugraheni
1610221104

Magelang, Juli 2017


Telah dibimbing dan disahkan oleh,

Pembimbing,

Dr. Sugianto, SpPD

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya lah penulis dapat menyelesaikan Laporan Kasus ini.
Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti
kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Dalam. Laporan kasus ini terselesaikan
atas bantuan dari banyak pihak yang turut membantu. Untuk itu, dalam
kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Tatag Primiawan, SpPD selaku pembimbing dan seluruh teman-teman
kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam atas kerjasamanya selama penyusunan
laporan kasus ini.
Penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca
guna perbaikan yang lebih baik. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat baik
bagi penulis sendiri, pembaca maupun bagi semua pihak-pihak yang
berkepentingan.

Magelang, Juli 2017

Penulis

3
BAB I
IDENTITAS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. D
Usia : 78 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Gondangrejo
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga (Pensiunan Petani)
Status : Menikah
Agama : Islam
Ruang Rawat : Bangsal Bugenvil

Datang ke Rumah Sakit : 4 Juli 2017


Anamnesis dilakukan secara : Autoanamnesis tanggal 17 Juli 2017di Ruang
Seruni RST dr.Soedjono Magelang

SUBJEKTIF
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Batuk darah sejak 2 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RST dr. Soedjono dengan keluhan batuk darah
sejak 2 jam SMRS. Pasien mengaku batuk darah berwarna merah segar, dan
banyak. Batuk juga disertai dahak namun tidak dapat dikeluarkan.riwayat sering
berkeringat malam hari, demam saat malam hari juga disangkal. Pasien juga
mengeluh sesak yang terus menerus dan diperberat saat berbaring, dan diperingan
saat duduk maupun berdiri. Namun, sesak tidak dipengaruhi aktivitas. Keluarga
pasien mengatakan bahwa pasien juga mengalami penurunan berat badan dalam
beberapa bulan terakhir. Pasien mengalami tidak nafsu makan dan juga lemas.
BAB dan BAK tidak terdapat keluhan

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien pernah mengalami hal serupa sebelumnya


 Riwayat Alergi : Disangkal
 Riwayat Asma : Disangkal

4
 Riwayat Penyakit Paru (TB) : Disangkal
 Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
 Riwayat HT : +, terkontrol
 Riwayat DM : +, terkontrol

Riwayat Penyakit Keluarga

 Pasien menyangkal di keluarga dari sisi pasien tidak ada yang


mengeluhkan hal serupa namun kakak dan adik pasien juga mengidap DM.
 Riwayat Alergi : Disangkal
 Riwayat Asma : Disangkal
 Riwayat Penyakit Paru (TB) : Disangkal
 Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
 Riwayat HT : Disangkal

Riwayat Pengobatan
Sebelumnya pasien sudah beberapa kali menjalani rawat inap dengan
keluhan batuk dan sesak.

Riwayat Sosial Ekonomi & riwayat kebiaasaan


Pasien tinggal dengan anak perempuan dan menantunya, menantunya
terebut adalah seorang perokok namun pasien menyangkal sering menghirup asam
rokok dalam rumah. Pasien tidak memiliki kebiasaan minum-minuman
beralkohol, merokok, maupun menggunakan obat-obatan terlarang

OBJEKTIF
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Juli 2017 di Ruang Bugenvil pukul
14.00 WIB (pos thorakosentesis & WSD)
 Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
 Kesadaran : Compos Mentis / E4 M6 V5 (GCS : 15)
 BB/TB : 31 kg/ 150 cm (BMI 13,7 = underweight)
 Vital Sign :
- Tekanan Darah : 150 / 70 mmHg
- Nadi : 73 x / menit
- Respirasi : 20 x / menit
- Temperatur : 36,60C
- Saturasi : 97%

5
 Kepala :
- Normosefal, rambut berwarna keabuan, distribusi cukup merata,
rambut tidak mudah dicabut
 Wajah :
- Simetris, tidak terdapat edem, nafas cuping hidung (-), kulit terlihat
pucat
 Mata :
- Konjungtiva Anemis +/+ Sclera Ikterik -/-
- Oedem palpebra superior -/-
- Pupil Isokhor, Refleks Pupil +/+
 Hidung :
- Nafas cuping hidung (-)
- Deviasi septum (-)
- Mukosa hiperemis -/-
- Sekret -/-
 Mulut :
- Mukosa normal
- Gigi-geligi (+) tanggal, (+) caries
- Tonsil T1-T1, Uvula ditengah
 Leher : KGB tidak teraba
 Thorax :
- Pulmo
Pemeriksaan Pulmo Dekstra Pulmo Sinistra
Inspeksi Pergerakkan dada simetris, (-) retraksi, (-) kelainan
bentuk dada
Palpasi Vocal fremitus lebih terdengar pada lapang paru kiri
Perkusi Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/+), Wheezing (-/-)

- Cor
o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
o Perkusi :
- Batas kanan atas jantung di parasternal kanan ICS II
- Batas kanan bawah jantung di linea parasternal kanan ICS
IV
- Batas kiri bawah jantung linea midclavicula sinistra ICS VI
- Pinggang Jantung di linea parasternal kiri ICS II
o Auskultasi :Bunyi jantung I & II ireguler, murmur (-), gallop (-
)

6
 Abdomen :
- Inspeksi : Datar, jejas (-)
- Auskultasi : BU (+) normal
- Palpasi : Supel, (-)nyeri tekan, (-) hepatomegaly, (-)
splenomegali
- Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen

 Extremitas :
- Akral hangat ext. superior +/+ ext. inferior +/+
- Sianosis ext superior -/- ext. inferior Edema ext. superior -/- ext.
inferior -/-
- CRT < 2 detik +/+

7
DAFTAR MASALAH
Anamnesis
1. Batuk darah segar 2 jam SMRS
2. Sesak
3. Lemas
4. Pusing
5. Penurunan berat badan
6. Memiliki riwayat DM dan hipertensi

Pemeriksaan Fisik
7. Keadaan umum sakit sedang
8. Underweight
9. Kulit terlihat pucat
10. Ca anemis +/+
11. Vocal/taktil fremitus lebih teraba/terdengar di paru kiri
12. Ronkhi pada paru kanan
13. kardiomegali

PLANNING
Diagnostik
a. Darah Lengkap
b. Foto rontgen thorax AP
c. EKG
d.

8
HASIL LABORATORIUM
Tanggal 7 Juli 2017
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
GDS 157 mg/dL 70-115

Urea 16 U/L 0-41


Kreatinin 30 mg/dL 17-43
0.9% 0.9-1,3

Parameter Hasil Normal Range


Lekosit 11.9 k/uL 4-10
Eritrosit 6,64 3-6
Hemoglobin 16,1 12-16
Hematokrit 52,7 35-45
Platelet 227 150-400
RDW 13 10-16
PCT 0,20 0,20-0,50

Kesan :Terdapat peningkatan lekosit, eritrosit, hb, dan hematokrit

HASIL EKG

9
Kesan:

HASIL FOTO RONTGEN THORAX


(Saat masuk IGD tanggal 4 Juli 2017)

Kesan :
Massive pleural efussion sinistra dengan deviasi mediastinum ke dextral,
adanya massa belum dapat dikesampingkan

10
Corakan bronkovaskular dextra tak tampak kelainan
Besar cor tidak valid dinilai
Sistema tulang tak ada kelainan

Foto Rontgent Thorax ke 2 (Pos Thoraxocentesis) tanggal 7 Juli 2017

Foto Rontgen Thorax pos WSD (15 Juli 2017)

11
Kesan :
Terpasang WSD dengan ujung proximal di proyeksi SIC IX-X sinistra
Pneumothrorax sinistra
Bronchitis dextra
Cardiomegaly
Thachea dan mediastinum di tengah
Suspect fracture costae VIII sinistra aspect lateral
DIAGNOSIS
Efusi Pleura pulmo sinistra et causa massa paru
Bronchitis dextra
Hipertensi
DM tipe II

12
PLANNING

Terapi Medikamentosa
- Infus NaCl 22 tpm
- Inj kalnex 3x 1
- Inj lansoprazol 2x1
- Codein 1x4
- Curcumin 3x1
- Nutriflam 3x1
- Novorapid 3x6 unit
- Stobled 3x1

Terapi Operatif
- Thoraxocentesis
- WSD (dilaksanakan tanggal
14 Juli 2017)

13
Monitoring
a. Keadaan umum dan vital sign
b. Perbaikan gejala dan ESO
c. Status generalis (head to toe)
d. Pantau hasil planning diagnostik
Edukasi
a. Bed rest
b. Minum obat teratur
c. Makan dan minum yang bergizi
d. Edukasi pasien dan keluarga mengenai kemungkinan penyakit dan kemungkinan
tindakan/terapi yang akan dilakukan

PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad functionam : dubia ad bonam
- Quo ad sanationam : dubia ad bonam

14
FOLLOW UP
Tanggal Catatan Integrasi Instruksi
4/07/201 S : batuk darah P:
7 O : KU: sakit sedang - Infus Asering : D5% 20 tpm
Pukul Kes: compos mentis - Inj Simextam 2x1 amp
06.00 TTV:TD: 140/95 - Inj Omeprazol 1x1 amp
N: 82x/menit - Inj Parasetamol 3x500 mg
RR: 20x/menit - Nucral sytup 2x10cc
o
T: 36,2 C - Diet DM 2100 ka
Pemeriksaan Fisik - Inj novorapid 3x6 Unit
Ekstremitas: Sianosis ext superior -/- - Edukasi keluarga untuk operasi
ext. inferior +/-, ulkus pedis dekstra,
pus (+), CRT < 2 detik +/-
A: ulkus DM, DM2 NO, charcot
joint, sepsis
6/7/17 S : luka pada kaki kanan P:
Pukul O : KU: sakit sedang - Infus Asering : D5% 20 tpm
06.00 Kes: compos mentis - Inj Simextam 2x1 amp
TTV:TD: 130/80 - Ranitidine 2x1
N: 78x/menit - Pamol tab 3x500 mg
RR: 20x/menit - Nucral sytup 2x10cc
o
T: 36 C - Diet DM 2100 ka
Pemeriksaan Fisik - Inj novorapid 3x6 Unit
Ekstremitas: Sianosis ext superior -/- - Edukasi keluarga untuk
ext. inferior +/-, ulkus pedis dekstra, operasi, lapor dr Basuki, SpOT
pus (+), CRT < 2 detik +/- dan dr. Ance, SpJP
A: ulkus DM, DM2 NO, charcot
joint, sepsis
7/7/17 S : luka pada kaki kanan P:
Pukul O : KU: sakit sedang - Infus Asering : D5% 20 tpm
06.00 Kes: compos mentis - Inj Simextam 2x1 amp
TTV:TD: 130/80 - Ranitidine 2x1
N: 78x/menit - Pamol tab 3x500 mg
RR: 20x/menit - Nucral sytup 2x10cc
o
T: 36 C - Diet DM 2100 ka
Pemeriksaan Fisik - Inj novorapid 3x6 Unit
Ekstremitas: Sianosis ext superior -/- - Transfuse PRC 2 kolf
ext. inferior +/-, ulkus pedis dekstra, Post op (SpOT):
pus (+), CRT < 2 detik +/- - Inf RL : Futrolit 20-30 tpm
Pre operasi amputasi - Inf levofloksasin 1x500 mg

15
Anastesi: ASA II, DM, geriatri, - Inj pranza 2x2,5 amp
Anemia  Acc Regional Anastesi - Inf PCT 2x500mg
Ortophedi: ulkus DM digiti I & II - PO Ubiquinolon 1x1 tab
pedis dekstra  debridement + - Rawat luka
amputasi
GDP: 236
A: ulkus DM, DM2 NO, charcot
joint, sepsis
8/7/17 S : nyeri pada luka post op P:
Pukul O : KU: sakit sedang - Infus Asering : D5% 20 tpm
06.00 Kes: compos mentis - Inj Simextam 2x1 amp
TTV:TD: 170/100 - Ranitidine 2x1
N: 80x/menit - Pamol tab 3x500 mg
RR: 20x/menit - Nucral sytup 2x10cc
o
T: 36,2 C - Diet DM 2100 ka
Pemeriksaan Fisik - Inj novorapid 3x6 Unit
Ekstremitas: pedis dekstra tertutup - Rencana alih DPJP
perban, perban tidak berbau, tidak
bernanah
GDS pagi 194
GDS siang 215
A: ulkus DM post debridement
(amputasi)
9/7/17 S : luka post op tidak nyeri, tidak P:
Pukul demam, lidah terasa pahit - Infus Asering : D5% 20 tpm
06.00 O : KU: sakit sedang - Inj Simextam 2x1 amp
Kes: compos mentis - Ranitidine 2x1
TTV:TD: 140/100 - Pamol tab 3x500 mg
N: 82x/menit - Nucral sytup 2x10cc
RR: 20x/menit - Diet DM 2100 ka
o
T: 36,4 C - Inj novorapid 3x6 Unit
Pemeriksaan Fisik - Transfuse PRC 1 kolf
Ekstremitas: pedis dekstra tertutup
perban, perban tidak berbau, tidak
bernanah
A: ulkus DM post debridement
(amputasi), anemia
10/7/17 S : : luka post op tidak nyeri, tidak P:
Pukul demam, lidah pahit - Infus Asering : D5% 20 tpm
06.00 O : KU: sakit sedang - Inj Simextam 2x1 amp

16
Kes: compos mentis - Ranitidine 2x1
TTV:TD: 150/90 - Pamol tab 3x500 mg
N: 80x/menit - Nucral sytup 2x10cc
RR: 20x/menit - Diet DM 2100 ka
o
T: 36 C - Inj novorapid 3x6 Unit
Pemeriksaan Fisik
Ekstremitas: pedis dekstra tertutup
perban, perban tidak berbau, tidak
bernanah
A: ulkus DM post debridement
(amputasi), anemia
30/1/17 S : : luka post op tidak nyeri, tidak P:
Pukul demam, lidah pahit - Infus Asering : D5% 20 tpm
06.00 O : KU: sakit sedang - Inj Simextam 2x1 amp
Kes: compos mentis - Ranitidine 2x1
TTV:TD: 190/110 - Pamol tab 3x500 mg
N: 80x/menit - Nucral sytup 2x10cc
RR: 20x/menit - Diet DM 2100 ka
o
T: 36 C - Inj novorapid 3x6 Unit
Pemeriksaan Fisik - Rawat luka setiap hari
Ekstremitas: pedis dekstra tertutup
perban, perban tidak berbau, tidak
bernanah
GDP 132
A: ulkus DM post debridement
(amputasi), anemia, DM2 NO
31/1/17 S : : tidak ada keluhan P:
Pukul O : KU: sakit sedang - Levofloksasin 1x500
06.00 Kes: compos mentis - Omeprazole
TTV:TD: 150/80 - Clindamycin 3x1
N: 80x/menit - Pamol 3x500
RR: 20x/menit - Ubiquinone 1x1
o
T: 36 C - Rawat jalan
Pemeriksaan Fisik
Ekstremitas: pedis dekstra tertutup
perban, perban tidak berbau, tidak
bernanah
A: ulkus DM post debridement
(amputasi), anemia, DM2 NO,
charchot joint

17
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

EFUSI PLEURA

Anatomi dan Fisiologi Pleura

Pleura terdiri atas pleura viseralis dan pleura parietalis dengan rongga yang berisi sedikit
cairan sebagai fungsi pelumas dalam pergerakan pernafasan. Dalam keadaan normal, pada foto
toraks tidak dapat diperlihatkan lapisan pleura. Berikut perbedaan pleura viseralis dan pleura
parietalis.

1. Pleura Visceralis

Permukaan luarnya terdiri dari selapis sel mesothelial yang tipis < 30mm. Diantara celah-
celah sel ini terdapat sel limfosit. Di bawah sel-sel mesothelial ini terdapat endopleura yang
berisi fibrosit dan histiosit, di bawahnya terdapat lapisan tengah berupa jaringan kolagen dan
serat-serat elastik. Lapisan terbawah terdapat jaringan interstitial subpleura yang banyak
mengandung pembuluh darah kapiler dari a. Pulmonalis dan a. Brakhialis serta pembuluh limfe
Menempel kuat pada jaringan paru Fungsinya. untuk mengabsorbsi cairan pleura.

2. Pleura parietalis

Jaringan lebih tebal terdiri dari sel-sel mesothelial dan jaringan ikat (kolagen dan elastis).
Dalam jaringan ikat tersebut banyak mengandung kapiler dari a. Intercostalis dan a. Mamaria
interna, pembuluh limfe, dan banyak reseptor saraf sensoris yang peka terhadap rasa sakit dan
perbedaan temperatur. Keseluruhan berasal n. Intercostalis dinding dada dan alirannya sesuai
dengan dermatom dada. Mudah menempel dan lepas dari dinding dada di atasnya Fungsinya
untuk memproduksi cairan pleura

Definisi

Efusi pleura adalah pembentukan cairan dalam rongga pleura yang disebabkan oleh
banyak keadaan yang dapat berasal dari kelainan dalam paru sendiri, misalnya infeksi baik oleh
bakteri maupun virus atau jamur, tumor paru, tumor mediastinum metastasis; atau disebabkan

18
oleh keadaan sistemik antara lain penyakit – penyakit yang mengakibatkan hambatan getah
bening, hipoproteinemia pada penyakit ginjal, hati, dan kegagalan jantung,.Tidak jarang
disebabkan pula oleh trauma kecelakaan atau tindakan pembedahan.

Epidemilogi

Di negara-negara barat, efusi pleuraterutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif,


sirosis hati, keganasan, danpneumonia bakteri, sementara di negara-negara yang sedang
berkembang,seperti Indonesia, lazim diakibatkan oleh infeksi tuberkulosis. Efusi pleurakeganasan
merupakan salah satu komplikasi yang biasa ditemukan pada penderita keganasan dan terutama
disebabkan oleh kanker paru dan kanker payudara. Efusi pleura merupakan manifestasi klinik
yang dapat dijumpai pada sekitar 50-60% penderita keganasan pleura primer atau metastatik.
Sementara 5% kasus mesotelioma (keganasan pleura primer) dapat disertai efusi pleura dan
sekitar 50% penderita kanker payudara akhirnya akan mengalami efusi pleura.

Etiologi

Efusi pleura merupakan indikator dari suatu penyakit paru atau non pulmonary, dapat
bersifat akut atau kronis. Meskipun spektrum etiologi efusi pleura sangat luas, efusi pleura
sebagian disebabkan oleh gagal jantung kongestif,. pneumonia, keganasan, atau emboli paru.
Mekanisme sebagai berikut memainkan peran dalam pembentukan efusi pleura:

1. Perubahan permeabilitas membran pleura (misalnya, radang, keganasan, emboli paru)


2. Pengurangan tekanan onkotik intravaskular (misalnya, hipoalbuminemia, sirosis)
3. Peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan pembuluh darah (misalnya, trauma,
keganasan, peradangan, infeksi, infark paru, obat hipersensitivitas, uremia, pankreatitis)
4. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dalam sirkulasi sistemik dan / atau paru-paru
(misalnya, gagal jantung kongestif, sindrom vena kava superior)
5. Pengurangan tekanan dalam ruang pleura, mencegah ekspansi paru penuh (misalnya,
atelektasis yang luas, mesothelioma)
6. Penurunan drainase limfatik atau penyumbatan lengkap, termasuk obstruksi duktus toraks
atau pecah (misalnya, keganasan, trauma)
7. Peningkatan cairan peritoneal, dengan migrasi di diafragma melalui limfatik atau cacat
struktural (misalnya, sirosis, dialisis peritoneal)

19
8. Perpindahan cairan dari edema paru ke pleura viseral
9. Peningkatan tekanan onkotik di cairan pleura yang persisiten menyebabkan adanaya
akumulasi cairan di pleura
10. Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberkulosis, pneumonia, virus,
bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura), karena tumor
dan trauma

Klasifikasi

Efusi pleura umumnya diklasifikasikan berdasarkan mekanisme pembentukan cairan dan


kimiawi cairan menjadi :

1. Cairan Transudat
Cairan transudat terdiri atas cairan yang bening, biasanya ditemukan pada
keggalan jantung, kegagalan ginjal yang akut atau kronik, keadaan hipoproteinemia
pada kegagalan fungsi hati, pemberian cairan infus yang berlebihan, dan fibroma
ovari (Meigh’s Syndrome).
2. Cairan Eksudat
Cairan eksudat berisi cairan kekeruhan, paling sering ditemukan pada infeksi
tuberkulosis, atau nanah (empiema) dan penyakit-penyakit kolagen (lupus
eritematosis, reumatoid artritis).
3. Cairan Darah
Cairan darah dapat disebabkan trauma tertutup atau terbuka, infark paru, dan
karsinoma paru.
4. Cairan Getah Bening
Meskipun jarang terjadi tetapi dapat diakibatkan oleh sumbatan aliran getah
bening toraks, misalnya pada filariasis atau metastasis pada kelenjar getah bening dari
suatu keganasan.

20
Manifestasi Klinis

Biasanya manifestasi klinisnya adalah yang disebabkan oleh penyakit dasar. Pneumonia
akan menyebabkan demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritis, sementara efusi malignan dapat
mengakibatkan dispnea dan batuk. Ukuran efusi akan menentukan keparahan gejala. Pada
kebanyakan penderita umumnya asimptomatis atau memberikan gejala demam, ringan ,dan berat
badan yang menurun seperti pada efusi yang lain.

Dari anamnesa didapatkan :

a. Sesak nafas bila lokasi efusi luas. Sesak napas terjadi pada saat permulaan pleuritis
disebabkan karena nyeri dadanya dan apabila jumlah cairan efusinya meningkat, terutama
kalau cairannya penuh
b. Rasa berat pada dada
c. Batuk pada umumnya non produktif dan ringan, terutama apabila disertai dengan proses
tuberkulosis di parunya, Batuk berdarah pada karsinoma bronchus atau metastasis
d. Demam subfebris pada TBC, dernarn menggigil pada empiema

Dari pemeriksaan fisik didapatkan (pada sisi yang sakit) :

a. Dinding dada lebih cembung dan gerakan tertinggal


b. Vokal fremitus menurun
c. Perkusi dull sampal flat
d. Bunyi pernafasan menruun sampai menghilang
e. Pendorongan mediastinum ke sisi yang sehat dapat dilihat atau diraba pada treakhea

Nyeri dada pada pleuritis :

Simptom yang dominan adalah sakit yang tiba-tiba seperti ditikam dan diperberat oleh
bernafas dalam atau batuk. Pleura visceralis tidak sensitif, nyeri dihasilkan dari pleura parietalis
yang inflamasi dan mendapat persarafan dari nervus intercostal. Nyeri biasanya dirasakan pada
tempat-tempat terjadinya pleuritis, tapi bisa menjalar ke daerah lain :

1. Iritasi dari diafragma pleura posterior dan perifer yang dipersarafi oleh G. Nervus
intercostal terbawah bisa menyebabkan nyeri pada dada dan abdomen.

21
2. Iritasi bagian central diafragma pleura yang dipersarafi nervus phrenicus menyebabkan
nyeri menjalar ke daerah leher dan bahu.

Pemeriksaan Penunjang

1. Gambaran Radiologik

Pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, cairan pleura tampak berupa perselubungan
homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya relatif radiopak dengan permukaan atas
cekung, berjalan dari lateral atas ke arah medial bawah. Karena cairan mengisi ruang hemitoraks
sehingga jaringan paru akan terdorong ke arah sentral/ hilus, dan kadang-kadang mendorong
mediastinum ke arah kontralateral.

Jumlah cairan minimal yang dapat terlihat pada foto toraks tegak adalah 250-300 ml. Bila
cairan kurang dari 250 ml (100-200 ml), dapat ditemukan pengisian cairan di sinus kostofrenikus
posterior pada foto toraks lateral tegak. Cairan yang kurang dari 100 ml (50-100 ml), dapat
diperlihatkan dengan posisi dekubitusdan arah sinar horizontal dimana cairan akan berkumpul di
sisi samping bawah.

Gambaran radiologik tidak dapat membedakan jenis cairan mungkin dengan tambahan
keterangan-keterangan klinis atau kelainan lain yang ikut serta terlihat dapat diperkirakan jenis
cairan tersebut. Kadang-kadang sejumlah cairan terkumpul setempat di daerah pleura atau fissura
interlobar (loculated/ encapsulated) yang sering disebabkan oleh empiema dengan perlekatan
pleura.

2. USG Dada

USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan. Jumlahnya sedikit
dalam rongga pleusa. Pemeriksaan ini sangat membantu sebagai penuntun waktu melakukan
aspirasi cairan dalam rongga pleura. Demikian juga dengan pemeriksaan CT Scan dada.

3. CT Scan Dada

CT scan dada dapat menunjukkan adanya perbedaan densitas cairan dengan jaringan
sekitarnya sehingga sangat memudahkan dalam menentukan adanya efusi pleura. Selain itu juga
bisa menunjukkan adanya pneumonia, abses paru atau tumor. Hanya saja pemeriksaan ini tidak
banyak dilakukan karena biayanya masih mahal.

22
4. Torakosentesis

Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan melakukan
pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosentesis.

Torakosentesis adalah pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan


diantara sel iga ke dalam rongga dada di bawah pengaruh pembiasan lokal dalam dan berguna
sebagai sarana untuk diuagnostik maupun terapeutik.

Pelaksanaan torakosentesis sebaiknya dilakukan pada penderita dengan posisi duduk.


Aspirasi dilakukan toraks, pada bagian bawah paru di sela iga v garis aksilaris media dengan
memakai jarum Abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi
1000 – 1500 cc pada setiap kali aspirasi. Adalah lebih baik mengerjakan aspirasi berulang-ulang
daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleural shock (hipotensi) atau
edema paru.

Edema paru dapat terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat. Mekanisme
sebenarnya belum diketahui betul, tapi diperkirakan karena adanya tekanan intra pleura yang
tinggi dapat menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang
abnormal.

5. Biopsi Pleura

Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya maka dilakukan biopsi
dimana contoh lapisan pleura sebelah luar untuk dianalisa. Pemeriksaan histologi satu atau
beberapa contoh jaringan pleura dapat menunjukkan 50 -75% diagnosis kasus-kasus pleuritis
tuberkulosa dan tumor pleura. Bila ternaya hasil biopsi pertama tidak memuaskan, dapat
dilakukan beberapa biopsi ulangan. Pada sekitar 20% penderita, meskipun telah dilakukan
pemeriksaan menyeluruh, penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan. Komplikasi
biopsi antara lain pneumotoraks, hemotoraks, penyebaran infeksi atau tumor pada dinding dada.

6. Analisa cairan pleura

Untuk diagnostic cairan pleura, dilakukan pemeriksaan :

23
a. Warna Cairan

Biasanya cairan pleura berwama agak kekuning-kuningan (serous-xantho-ctrorne. Bila


agak kemerah-merahan, ini dapat terjadi pada trauma, infark paru, keganasan. adanya kebocoran
aneurisma aorta. Bila kuning kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema.
Bila merah tengguli, ini menunjukkan adanya abses karena ameba

b. Biokimia

Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat yang perbedaannya dapat
dilihat pada tabel di bawah ini.

Perbedaan Transudat Eksudat

Kadar protein dalam efusi (g/dl) < 3. > 3.

Kadar protein dalam efusi < 0,5 > 0,5

Kadar protein dalam serum

Kadar LDH dalam efusi (I.U) < 200 > 200

Kadar LDH dalam efusi

Kadar LDH dalam Serum < 0,6 > 0,6

Berat jenis cairan efusi < 1,016 > 1,016

Rivalta negatif positif

Di samping pemeriksaan tersebut di atas. secara biokimia diperiksakan juga pada cairan
pleura :

 kadar pH dan glukosa. Biasanya merendah pada penyakit-penyakit infeksi, artitis


reumatoid dan neoplasma
 kadar amilase. Biasanya meningkat pada pankreatitis dan metastasis adenokarsinoma.

24
c. Sitologi

Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk diagnostik penyakit
pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel-sel tertentu.

 Sel neutrofil : Menunjukkan adanya infeksi akut.


 Sel limfosit : Menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuritis tuberkulosa atau
limfoma malignum
 Sel mesotel : Bila jumlahnya meningkat, ini menunjukkan adanya infark paru.
Biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit.
 Sel mesotel maligna : Pada mesotelioma
 Sel-sel besar dengan banyak inti : Pada arthritis rheumatoid
 Sel L.E : Pada lupus eritematosus sistemik

d. Bakteriologi

Biasanya cairan pleura steril, tapi kadang-kadang dapat mengandung mikroorganisme,


apalagi bila cairannya purulen, (menunjukkan empiema). Efusi yang purulen dapat
mengandung kuman-kuman yang aerob ataupun anaerob. Jenis kuman yang sering ditemukan
dalam cairan pleura adalah : Pneumokok, E. coli, Kleibsiella, Pseudomonas, Entero-bacter.

Pada pleuritis tuberkulosa, kultur cairan terhadap kuman tahan asam hanya dapat
menunjukkan yang positif sampai 20%.

Pemeriksaan Laboratorium terhadap cairan pleura dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

25
Pemeriksaan Laboratorium Terhadap Cairan Pleura

Hitung sel total Hitung diferensial, hitung sel darah merah, sel
jaringan.

Protein total Rasio protein cairan pleura terhadap seum > 0,5
menunjukkan suatu eksudat

Laktat Bila terdapat organisme, menunjukkan empiema


dahidrogenasePewarnaan
Gram dan tahan asam

Biakan Biakan kuman aerob dan anerob, biakan jamur


dan mikobakteria harus ditanam pada lempeng

Glukosa Glukosa yang rendah (< 20 mg/dL) bila gula


darah normal menunjukkan infeksi atau
penyakit reumatoid

Amylase Meningkat pada pankreatitis, robekan esofagus

pH Efusi parapneumonik dengan pH > 7,2 dapat


diharapkan untuk sembuh tanpa drainase kecuali
bila berlokusi. Keadaan dengan pH < 7,0
menunjukkan infeksi yang memerlukan drainase
atau adanya robekan esophagus.

26
Sitologi Dapat mengidentifikasi neoplasma

Hematokrit Pada cairan efusi yang banyak darahnya, dapat


membantu membedakan hemotoraks dari
torasentesis traumatik

Komplemen Dapat rendah pada lupus eritematosus sistemik

Preparat sel LE Bila positif, mempunyai korelasi yang tinggi


dengan diagnosis lupus aritematosus sistemik

7. Bronkoskopi

Bronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan yang


terkumpul. Bronkoskopi biasanya digunakan pada kasus-kasus neoplasma, korpus alineum
dalam paru, abses paru dan lain-lain

8. Scanning Isotop

Scanning isotop biasanya digunakan pada kasus-kasus dengan emboli paru.

9. Torakoskopi (Fiber-optic pleuroscopy)

Torakoskopi biasnya digunakan pada kasus dengan neoplasma atau tuberculosis pleura.
Caranya yaitu dengan dilakukan insisi pada dinding dada (dengan resiko kecil terjadinya
pneumotoraks). Cairan dikeluarkan dengan memakai penghisap dan udara dimasukkan supaya
bias melihat kedua pleura. Dengan memakai bronkoskop yang lentur dilakukan beberapa biopsy.

Diagnosis

1. Anamnesis dan gejala klinis

Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan
rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit. Selain itu sesak napas
terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batuk batuk dengan atau tanpa dahak. Berat
ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. Keluhan yang lain adalah sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya.

27
2. Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan
kurang bergerak pada pernapasan. Fremitus vokal melemah, redup sampai pekak pada perkusi,
dan suara napas lemah atau menghilang. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat.
Bila tidak ada pendorongan, sangat mungkin disebabkan oleh keganasan.

3. Pemeriksaan radiologik

Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura,
tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. Secara radiologis jumlah
cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300
ml.

Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya
efusi pleura masif. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan
jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat.

4. Torakosentensi

Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai


terapeutik.

Patofisiologi

Dalam keadaan normal, selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui
kapiler pada pleura parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi oleh saluran limfe, sehingga
terjadi keseimbangan antara produksi dan reabsorpsi. Kemampuan untuk reabsorpsinya dapat
meningkat sampai 20 kali. Apabila antara produk dan reabsorpsinya tidak seimbang
(produksinya meningkat atau reabsorpsinya menurun) maka akan timbul efusi pleura.

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan
protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara lambat
sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi yang terjadi karena perbedaan tekanan
osmotic plasma dan jaringan interstitial submesotelial kemudian melalui sel mesotelial masuk ke

28
dalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura.
Pergerakan cairan dari pleura parietalis ke pleura visceralis dapat terjadi karena adanya
perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik. Cairan kebanyakan diabsorpsi oleh
sistem limfatik dan hanya sebagian kecil yang diabsorpsi oleh sistem kapiler pulmonal. Hal yang
memudahkan penyerapan cairan pada pleura visceralis adalah terdapatnya banyak mikrovili di
sekitar sel-sel mesothelial.

Bila penumpukan cairan dalam rongga pleura disebabkan oleh peradangan. Bila proses
radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga terjadi empiema/piotoraks. Bila
proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks.

Penumpukan cairan pleura dapat terjadi bila:

5. Meningkatnya tekanan intravaskuler dari pleura meningkatkan pembentukan cairan


pleura melalui pengaruh terhadap hukum Starling. Keadaan ni dapat terjadi pada gagal
jantung kanan, gagal jantung kiri dan sindroma vena kava superior.
6. Tekanan intra pleura yang sangat rendah seperti terdapat pada atelektasis, baik karena
obstruksi bronkus atau penebalan pleura visceralis.
7. Meningkatnya kadar protein dalam cairan pleura dapat menarik lebih banyak cairan
masuk ke dalam rongga pleura
8. Hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal bisa menyebabkan transudasi
cairan dari kapiler pleura ke arah rongga pleura
9. Obstruksi dari saluran limfe pada pleum parietalis. Saluran limfe bermuara pada vena
untuk sistemik. Peningkatan dari tekanan vena sistemik akan menghambat pengosongan
cairan limfe, gangguan kontraksi saluran limfe, infiltrasi pada kelenjar getah bening.

Efusi pleura akan menghambat fungsi paru dengan membatasi pengembangannya.


Derajat gangguan fungsi dan kelemahan bergantung pada ukuran dan cepatnya perkembangan
penyakit. Bila cairan tertimbun secara perlahan-lahan maka jumlah cairan yang cukup besar
mungkin akan terkumpul dengan sedikit gangguan fisik yang nyata.

Kondisi efusi pleura yang tidak ditangani, pada akhirnya akan menyebabkan gagal nafas.
Gagal nafas didefinisikan sebagai kegagalan pernafasan bila tekanan partial Oksigen (Pa O2)≤

29
60 mmHg atau tekanan partial Karbondioksida arteri (Pa Co2) ≥ 50 mmHg melalui pemeriksaan
analisa gas darah.

Penatalaksanaan

Efusi pleura harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan
menekan organ-organ vital dalam rongga dada. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang
dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut :

1. Obati penyakit yang mendasarinya


a. Hemotoraks

Jika darah memasuki rongga pleura hempotoraks biasanya dikeluarkan melalui sebuah
selang. Melalui selang tersebut bisa juga dimasukkan obat untuk membantu memecahkan bekuan
darah (misalnya streptokinase dan streptodornase). Jika perdarahan terus berlanjut atau jika darah
tidak dapat dikeluarkan melalui selang, maka perlu dilakukan tindakan pembedahan

b. Kilotoraks

Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki kerusakan saluran getah


bening. Bisa dilakukan pembedahan atau pemberian obat antikanker untuk tumor yang
menyumbat aliran getah bening.

c. Empiema

Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah. Jika nanahnya
sangat kental atau telah terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka pengaliran nanah lebih sulit
dilakukan dan sebagian dari tulang rusuk harus diangkat sehingga bisa dipasang selang yang
lebih besar. Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari pleura
(dekortikasi).

d. Pleuritis TB

Pengobatan dengan obat-obat antituberkulosis (Rimfapisin, INH,


Pirazinamid/Etambutol/Streptomisin) memakan waktu 6-12 bulan. Dosis dan cara
pemberian obat seperti pada pengobatan tuberkulosis paru. Pengobatan ini menyebabkan

30
cairan efusi dapat diserap kembalai, tapi untuk menghilangkan eksudat ini dengan cepat
dapat dilakukan torakosentesis. Umumnya cairan diresolusi dengan sempurna, tapi
kadang-kdang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik (Prednison 1 mg/kgBB
selama 2 minggu, kemudian dosis diturunkan).

2. Torakosentesis

Keluarkan cairan seperlunya hingga sesak - berkurang (lega); jangan lebih 1-1,5 liter
pada setiap kali aspirasi. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1.500 ml dengan
waktu antara 20-30 menit. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya.
Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan, sedangkan untuk tujuan
terapeutik pada efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasi.

a. Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada, perasaan tertekan pada dada.
b. Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih, sehingga akan mendorong dan menekan
jantung dan alat mediastinum lainnya, yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-
tiba.
c. Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada, walaupun sudah melewati masa 3 minggu.
Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks.
d. Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu, namun cairan
masih tetap banyak.

3. Chest tube

Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak, lebih baik dipasang selang dada
(chest tube), sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. Tidaklah bijaksana
mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. Selang dapat diklem selama beberapa jam
sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pada
pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru.

4. Pleurodesis

Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah


penumpukan cairan pluera kembali. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren

31
seperti pada efusi karena keganasan Sebelum dilakukan pleurodeSis cairan dikeluarkan terlebih
dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang

Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura.
Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler
pleura. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis ini yaitu : Bleomisin,
Adriamisin, Siklofosfamid, ustard, Thiotepa, 5 Fluro urasil, perak nitrat, talk, Corynebacterium parvum
dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis, harga
murah dan mudah didapat dimana-mana. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah
tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam
rongga pleura, selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang
dada dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik
1,5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. Kemudian kateter diklem selama 6 jam, ada juga yang
melakukan selama 30 menit dan selama itu posisi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin terdistribusi di
seluruh rongga pleura. Bila dalam 24-48 jam cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut.
5. Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk :
a. Hematoraks terutama setelah trauma
b. Empiema
c. Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis; tindakan ini jarang dilakukan
kecuali pada efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan
WSD, pleurodesis kimiawi, radiasi dan kemoterapi sistemik, penderita dengan
prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati
d. Ligasi duktus torasikus, atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga
pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga
peritoneum. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun
pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan; misalnya tumor atau trauma
pada kelenjar getah bening.

Prognosis

Prognosis pada efusi pleura bervariasi sesuai dengan etiologi yang mendasari kondisi itu.
Namun pasien yang memperoleh diagnosis dan pengobantan lebih dini akan lebih jauh terhindar
dari komplikasi daripada pasien yang tidak memedapatkan pengobatan dini.

32
Efusi ganas menyampaikan prognosis yang sangat buruk, dengan kelangsungan hidup
rata-rata 4 bulan dan berarti kelangsungan hidup kurang dari 1 tahun. Efusi dari kanker yang
lebih responsif terhadap kemoterapi, seperti limfoma atau kanker payudara, lebih mungkin untuk
dihubungkan dengan berkepanjangan kelangsungan hidup, dibandingkan dengan mereka dari
kanker paru-paru atau mesothelioma.

Efusi parapneumonic, ketika diakui dan diobati segera, biasanya dapat di sembuhkan
tanpa gejala sisa yang signifikan. Namun, efusi parapneumonik yang tidak terobati atau tidak
tepat dalam pengobatannya dapat menyebabkan fibrosis konstriktif.

33
TUMOR PARU

Berbagai tumor jinak dan ganas dapat timbul di paru, tetapi sebagian besar (90-95%)
adalah karsinoma, sekitar 5% adalah karsinoid bronkus, dan 2-5% adalah neoplasma
mesenkim dan neoplasma lainnya.1

Kanker paru saat ini adalah kanker utama paling sering didiagnosis didunia dan
merupakan kausa tersering kematian akibat kanker diseluruh dunia. Lebih dari 90% kanker
paru-paru berawal dari bronki (saluran udara besar yang masuk ke paru-paru),kanker ini
disebut karsinoma bronkogenik, yang terdiri dari:2

· Karsinoma sel skuamosa

· Karsinoma sel kecil atau karsinoma sel gandum

· Karsinoma sel besar

· Adenokarsinoma

Paru adalah tempat tersering untuk metastasik suatu neoplasma. Baik karsinoma maupun
sarcoma yang timbul di bagian lain tubuh dapat menyebar ke paru melaui darah atau
pembuluh limfe atau perkontinuitatum. Pertumbuhan tumor secara langsung kedalam paru
paling sering terjadi pada karsinoma esophagus dan limfoma mediastinum. Banyak kanker
yang berasal dari tempat lain menyebar ke paru-paru. Biasanya kanker ini berasaldari
payudara, usus besar, prostat, ginjal, tiroid, lambung, leher rahim, rektum, buah zakar,
tulangdan kulit .3

a. Etiologi
Penyebab pasti dari kanker paru sampai sekarang belum diketahui, tetapi paparan atau
inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab
utama disamping faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, danlain-lain. 3

1. Kebiasaan merokok
Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat
berhubungan dengan kebiasaan merokok. Lombard dan Doering (1928), melaporkan

34
tingginya insiden kanker paru pada perokok dibandingkan yang bukan merokok.
Belakangan, dari beberapa penelitian melaporkan bahwa perokok pasifpun berisiko
terkena kanker paru. Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru, tetapi dapat
juga menimbulkan kanker pada organ lain seperti esophagus, laring, dan mulut.
Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen terhadap
organ tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen (C), karsinogenik (CC), tumor
promoter (TP), mutagen (M) yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok.
Etiologi lain yang berhubungan dengan zat karsinogen, seperti: asbestos
(mesotelioma), radiasi ion pada pekerja tambang uranium, radon, arsen, kromium,
nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinilklorida.
2. Polusi udara
Pasien kanker paru lebih banyak di daerah urban yang banyak polusi udara
dibandingkan yang tinggal dirural.
3. Genetik
Terdapat mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni:
Protooncogen, tumor supressor gene, gene encoding enzyme.
4. Teori onkogenesis
Teori ini didasari oleh perubahan tampilan gen supresor tumor dalam genom
(onkogen), dengan cara delesi, insersi. Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan
sel paru berubah menjadi sel kanker.
5. Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap
betakaroten, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker
paru.

35
b. Patofisiologi Kanker Paru

c. Gambaran klinis3
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala klinis, jika
sudah menunjukkan gejala klinis, berarti pasien telah dalam stadium lanjut. Gejala-gejala
tersebut dapat bersifat:
1. Lokal :
 Batuk baru atau batuk kronis
 Hemoptisis
 Mengi

36
 Terdapat kavitas
 Atelektasis
2. Invasi lokal:
 Nyeri dada
 Dispnea karena efusi
 Invasi ke perikardium
 Sindrom vena cava superior, sindrom horner, dan sindrom pancoast
3. Gejala penyakit metastase
 Pada otak, tulang, hati, dan adrenal
 Limfadenopati cervical dan supraclavicula
4. Sindrom paraneoplastik
 Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
 Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
 Neuralogik: demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer
 Endokrin: sekresi berlebih hormon paratiroid
 Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
 Renal: syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH)
5. Asimtomatik dengan kelainan radiologis
 Sering terdapat pada perokok PPOK
 Kelainan berupa nodul soliter

d. Deteksi Awal Kanker Paru3


Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti merupakan kunci dari
diagnosis yang tepat. Hal yang perlu diperhatikan pada tersangka kanker paru adalah:
faktor umur, kebiasaan merokok, adanya riwayat kanker dalam keluarga dan terpapar zat
karsinogenik, jamur dan infeksi yang dapat menyebabkan nodul soliter paru.
Ukuran tumor pada stadium dini <1cm, hal ini akan sulit untuk mendeteksi
kanker, maka untuk penemuan dini dianjurkan melakukan pemeriksaan skrining dengan
cara memeriksa sitologi sputum dan foto rontgen dada secara berkala. NCI di USA
menganjurkan skrining dilakukan setiap 4 bulan dan ditunjukkan pada laki-laki> 40

37
tahun, perokok>1bungkus perhari dan pekerja di lingkungan pabrik (cat, plastik, asbes
dll). Dalam pemeriksaan sitologi sputum lebih mudah menemukan sel karsinoma
skuamosa dan foto rontgen dada lebih banyak menemukan adenokarsinoma dan
karsinoma sel skuamosa.

e. Prosedur diagnosis3,4

Foto rontgen dada (PA) dan lateral


Sebuah studi melaporkan bahwa tumor paru terdeteksi dalam pemeriksaan rutin
dengan foto rontgen dada biasa. Namun pemeriksaan foto rontgen dada ini harusdiulang
untuk menilai doubling timenya. Dilaporkon bahwa, kebanyakan kanker paru mempunyai
doubling time antara 37-465 hari. Bila doubling time >18 bulan, berarti tumornya
benigna, dengan tanda-tanda lesi berbentuk bulat konsentris, solid, dan adanya kalsifikasi
yang tegas.

a. b.
Gambar a) Rontgen thorax AP dan b) Lateral

38
Pemeriksaan CT Scan

Pemeriksaan ini lebih sensitif daripada foto rontgen dada biasa, karena bisa
mendeteksi nodul dengan diameter minimal 3mm, walaupun positif palsu dapat mencapai
26-60%. Bila terdapat dugaan metastasis ke tulang dapat dilakukan pemeriksaan Bone
Scanning.

Pemeriksaan Sitologi

Bila pasien mengalami keluhan seperti batuk, maka pemeriksaan ini perlu
dilakukan. Namun pemeriksaan ini juga tergantung dari: letak tumor terhadap bronkus,
jenis tumor, teknik pengeluaran sputum, jumlah sputum yang diperiksa (3-5 hari berturut-
turut) dan waktu pemeriksaan sputum. Jika kanker paru letaknya disentral akan
ditemukan hasil positif 67-85% pada karsinoma sel skuamosa.

Pemeriksaan Histopatologi

Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas diagnosis kanker paru untuk


mendapatkan spesimennya, dapat dilakukan dengan beberapa cara:

 Bronkoskopi
 Trans Torakal Biopsi
Biopsi ini terutama untuk lesi yang letaknya di perifer dengan ukuran >2cm dan
memiliki sensitivitas 90-95%.
 Torakoskopi
Biopsi tumor didaerah pleura akan memberikan hasil yang lebih baik dengan cara
torakostomi daripada membuta.
39
 Mediastinoskopi
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat
dapat dilakukan dengan cara mediastinoskopi yang dimasukkan melalui insisi
suprasternal.
 Torakotomi
Torakotomi untuk diagnosis kanker paru dikerjakan bila berbagai prosedur non-
invasif dan invasif sebelumya gagal.

Pemeriksaan Serologi

Sampai saat ini belum ada pemeriksaan serologi penanda tumor-tumor untuk
mendiagnosis kanker paru, yang spesivisitasnya tinggi. Beberapa jenis tes yang dipakai
adalah: CEA (Carsinoma Embrionic Antigen), NSE (Neuron Spesific Enolase) dan
CYFRA 21-1 (Cytocreatin Fragments 19).

f. Pengobatan5
Terdapat perbedaan fundamental perangai biologis Non Small Cell Lung Cancer
dengan Small Cell Lung Cancer sehingga pengobatannya harus dibedakan.

Pembedahan

Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II.
Pembedahan jugamerupakan bagian dari “combine modality therapy”, misalnya
kemoterapi neo-adjuvan untuk KPBKSKstadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada
kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kankerparu dengan sindrom vena
kava superior berat.

Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut


jaringan KGBintrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi. Segmentektomi
atau reseksi baji hanyadikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi
sayatan diperiksa dengan potong beku untukmemastikan bahwa batas sayatan bronkus
bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksisistematis, serta diperiksa secara
patologi anatomis.

40
Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan bedah adalah
mengetahui toleransipenderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan.
Toleransi penderita yang akan dibedahdapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika
tidak memungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah(AGD) :

Syarat untuk reseksi paru

 Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bilaKVP paru kontralateral baik,


VEP1>60%
 Risiko sedang pneumonektomi, bilaKVP paru kontralateral > 35%, VEP1 >
60%

Radioterapi

Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi
kuratif, radioterapimenjadi bagian dari kemoterapi neo-adjuvan untuk KPKBSK stadium
IIIA. Pada kondisi tertentu,radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi
kuratif.Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk
meringankan keluhan penderita,seperti sindrom vena kava superior, nyeri tulang akibat
invasi tumor ke dinding dada dan metastasistumor di tulang atau otak.

Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor

1. Staging penyakit

2. Status tampilan

3. Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :

 Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan


 Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)
 Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy, dengan cara
pemberian 200 cGy/x, 5hari perminggu.

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :

1. Hb > 10 g%

41
2. Trombosit > 100.000/mm3

3. Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :

1. PS < 70.

2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.

3. Fungsi paru buruk.

Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus
ditentukan jenishistologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60
menurut skala Karnosfky atau 2menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan beberapa obat antikanker dalamkombinasi regimen kemoterapi. Pada
keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapatdilakukan.

Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah:

1. Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin)

2. Respons objektif satu obat antikanker 15%

3. Toksisitas obat tidak melebihi grade 3 skala WHO

4. Harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi
tumor progresif.

Regimen untuk KPKBSK adalah :

1. Platinum based therapy(sisplatin atau karboplatin)

2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)

3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin

4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin

5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin

Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi

42
1. Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat diberikan
obat antikankerdengan regimen tertentu dan/atau jadwal tertentu.

2. Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb < 10
g% tidak perlutransfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab
anemia.

3. Granulosit > 1500/mm3

4. Trombosit > 100.000/mm3

5. Fungsi hati baik

6. Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit)

Dosis obat anti-kanker dapat dihitung berdasarkan ketentuan farmakologik masing


masing. Ada yangmenggunakan rumus antara lain, mg/kg BB, mg/luas permukaan tubuh
(BSA), atau obat yangmenggunakan rumusan AUC (area under the curve) yang
menggunakan CCT untuk rumusnya.

Luas permukaan tubuh (BSA) diukur dengan menggunakan parameter tinggi


badan dan berat badan, laludihitung dengan menggunakan rumus atau alat pengukur
khusus (nomogram yang berbentuk mistar)

Untuk obat anti-kanker yang mengunakan AUC (misal AUC 5), maka dosis
dihitung denganmenggunakan rumus atau menggunakan nomogram.Dosis (mg) = (target
AUC) x (GFR + 25) Nilai GFR atau glomerular filtration rate dihitung dari
kadarkreatinin dan ureum darah penderita.

g. Pencegahan3
1. Pencegahan paling baik adalah tidak merokok sejak usia muda. Berhenti merokok
dapat mengurangi resiko terkena kanker paru.
2. Akhir-akhir ini pencegahan dengan chemopreventionbanyak dilakukan, yakni dengan
memakai derivat asam retinoid, carotenoid, vitamin C, selenium dll.

43
Daftar Pustaka

1. Rachman, L; Dany, F; Rendy Leo. Robbins&Cotran Dasar Patologis Penyakit. Ed.7.


Jakarta:EGC 2010
2. Anonim. Kanker Paru.Manajemen Modern dan Kesehatan Masyarakat.2011
Diakses pada 19 Oktober 2014 dari www.itokindo.org
3. Sudoyo; Bambang; Idrus; Marcellus; Siti.Ilmu Penyakit Dalam.Ed.V. Jakarta:EGC. 2009
4. Sabrina Ermayanti. Kanker Paru. FK UNAND. 2013
5. Kanker Paru. Pedoman Diagnosis&Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia.2003

44