LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA PADA NY. F DENGAN KEHAMILAN

RESIKO TINGGI ANEMIA GRAVIDARUM

OLEH :

PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN (NERS)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI
2017
1. Definisi
Anemia adalah kondisi dimana sel darah merah menurun atau menurunnya hemoglobin,
sehingga kapasitas daya angkut oksigen untuk kebutuhan organ-organ vital pada ibu dan janin
menjadi berkurang. Selama kehamilan, indikasi anemia adalah jika konsentrasi hemoglobin
kurang dari 10,50 sampai dengan 11,00 gr/dl (Varney H, 2006).
Anemia pada wanita hamil jika kadar hemoglobin atau darah merahnya kurang dari 10,00
gr%. Penyakit ini disebut anemia berat. Jika hemoglobin < 6,00 gr% disebut anemia gravis.
Jumlah hemoglobin wanita hamil adalah 12,00-15,00 gr% dan hematokrit adalah 35,00-
45,00% (Mellyna, 2005).
Anemia dalam kandungan ialah kondisi ibu dengan kadar Hb < 11,00 gr% pada trimester I
dan III atau kadar Hb < 10,50 gr% pada trimester II. Karena ada perbedaan dengan kondisi
wanita tidak hamil karena hemodilusi terutama terjadi pada trimester II (Sarwono P,
2002). (Central for Disease Central and Prevention, Obstetri Williams )

2 Etiologi
Ø Anemia defisiensi : zat besi, asam folat, vitamin B12
Ø Anemia aplastik
Ø Anemia hemoragik karena persalinan yang lalu, malaria, demam berdarah, penyakit-
penyakit kronis, seperti : TBC Paru, SLE, neoplasma, gagal ginjal kronik, infeksi
granulomatosa, arthritis reumatoid, infeksi cacing usus dapat menyebabkan anemia.
Ø Anemia hemolitik

3. Klasifikasi
Klasifikasi Derajat Anemia Menurut WHO yang dikutip dalam buku Handayani W, dan
Haribowo A S, (2008) :
a. Ringan sekali Hb 10,00 gr% -13,00 gr%
b. Ringan Hb 8,00 gr% -9,90 gr%
c. Sedang Hb 6,00 gr% -7,90 gr%
d. Berat Hb < 6,00 gr%
Pembagian anemia berdasarkan pemeriksaan hemoglobin menurut Manuaba (2007), adalah :
a. Tidak anemia : Hb 11,00 gr%
b. Anemia ringan : Hb 9,00-10,00 gr%
c. Anemia sedang : Hb 7,00-8,00 gr%
d. Anemia berat : Hb < 7,00 gr%
Klasifikasi anemia menurut Setiawan Y (2006), anemia dalam kehamilan dapat dibagi
menjadi :
a. Anemia Defisiensi Zat Besi (kejadian 62,30%). Anemia dalam kehamilan yang paling
sering ialah anemia akibat kekurangan zat besi. Kekurangan ini disebabkan karena
kurang masuknya unsur zat besi dalam makanan, gangguan reabsorbsi, dan penggunaan
terlalu banyaknya zat besi.
 b. Anemia Megaloblastik (kejadian 29,00%). Anemia megaloblastik dalam kehamilan
disebabkan karena defisiensi asam folatdan B12
c. Anemia Hipoplastik (kejadian 80,00%), Anemia pada wanita hamil yang disebabkan
karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel darah merah. Dimana
etiologinya belum diketahui dengan pasti kecuali sepsis, sinar rontgen, racun dan obat.
d. Anemia Hemolitik (kejadian 0,70%). Anemia yang disebabkan karena penghancuran sel
darah merah berlangsung lebih cepat, yaitu penyakit malaria.

4. Patofisiologi
Darah bertambah banyak dalam kehamilan yang lazim disebut hidremia atau hipervolemia,
akan tetapi bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya plasma,
sehingga terjadi pengenceran darah. Pertambahan tersebut berbanding plasma 30,00%, sel
darah merah 18,00% dan Hemoglobin 19,00%. Tetapi pembentukan sel darah merah yang
terlalu lambat sehingga menyebabkan kekurangan sel darah merah atau anemia.
Pengenceran darah dianggap penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan dan
bermanfaat bagi wanita:
 Pengenceran dapat meringankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa
kehamilan, karena sebagai akibat hidremia cardiac output untuk meningkatkan kerja
jantung lebih ringan apabila viskositas rendah.
 Resistensi perifer berkurang, sehingga tekanan darah tidak naik
 perdarahan waktu persalinan, banyaknya unsur besi yang hilang lebih sedikit dibandingkan
dengan apabila darah ibu tetap kental.
Tetapi pengenceran darah yang tidak diikuti pembentukan sel darah merah yang seimbang
dapat menyebabkan anemia. Bertambahnya volume darah dalam kehamilan dimulai sejak
kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan 32 dan 36 minggu
(Setiawan Y, 2006).
 Anemia Defisiensi Besi
Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang
terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan
bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero
dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa
feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang
akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak
terpakai disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya
vitamin atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut
bagan metabolisme besi :

Anemia Megaloblastik Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam
tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari
hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum
bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa
adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan.
Berikut metabolisme asam folat :
 Anemia Megaloblastik Defisiensi Vitamin B12
Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber
hewani seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel
darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan
karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum
terminale, malabsorpsi dan lain-lain.
Anemia aplastik
Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami
pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara
morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah
atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan
hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat
dibedakan menjadi 2 yaitu :
Kongenital
Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-
22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat
constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital
lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek,
hiperpigmentasi kulit. Didapat disebabkan oleh :
 radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
 zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
 obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
 Individual seperti alergi
 Infeksi seperti TBC milier, hepatitis
 Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
 Yang paling sering bersifat idiopatik
 Pucat, lemah, anorexia, palpitasi
 Sesak napas karena gagal jantung
 Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar
 Anemia karena eritropoetik menurun, retikulositopenia, Hb, Ht, eritrosit menurun
 Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun, trombositopenia
  Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun, netropenia
 Bersifat berat dan serius
Anemia Hemolitik
Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120
hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat
menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan
sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif
eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit
meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini
berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan
pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :
a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)
Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit
sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit
 Sferositosis
Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis
menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat.
Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak
gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat
menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam
keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3
tahun), roboransia.
 Ovalositosis (eliptositosis)
50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak
seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.
 A beta lipoproteinemia
Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.
 Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah
 Defisisnsi vitamin E
2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit
 Defisiensi G6PD
akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation
dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap
oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit
ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan
(asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru
lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan
pembesaran hepar.
  Defisiensi glutation reduktase
Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.
 Defisiensi glutation
Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.
 Defisiensi piruvat kinase
Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat.
Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis
bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.
 Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)
Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi
tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.
 Defisiensi difosfogliserat mutase
 Defisiensi heksokinase
 Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase
3. Hemoglobinopatia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan
HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari
hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun
sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar
gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :
 gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS
dan lain-lain.
 Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia
b. Gangguan Ektrakorpuskular
Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan
faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :
1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn)
streptokokkus, virus, malaria.
2. hipesplenisme
3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti
inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa juga
karena reaksi autoimun.

5. Manifestasi Klinik
a. Lemah letih
b. Palpitasi
c. Cepat lelah
d. Lunglai (Prawirohardjo, 2008).
e. Sering pusing
f. Mata berkunang-kunang
 g. Lidah luka
h. Nafsu makan turun (anoreksia)
i. Konsentrasi hilang
j. Nafas pendek (pada anemia parah)
k. Mual muntah lebih hebat pada hamil muda
l. Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku , konjungtiva mata

6. Diagnosis
Anamnesa : kurang gizi (malnutrisi ), kurang zat besiasam folat, vitamin B12 dalam diet,
malabsorbsi zat besi, riwayat kehilangan banyak darah dan penyakit kronis seperti : TBC
Paru, SLE, neoplasma, gagal ginjal kronik, infeksi granulomatosa, arthritis reumatoid, infeksi
cacing usus. Didapatkan anomali kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali
jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit. Riwayat keluarga
anemia menggambarkan kemungkinan Hemoglobinopati genetik, talasemia.
Pemeriksaan Fisik
Ø Takikardi, takipnea merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran
darah dan pengangkutan oksigen ke organ utama.
Ø Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku , konjungtiva mata.
Ø Ikterus dapat dilihat pada anemia hemolitik
Ø kardiomegali, bising jantung abnormal, hepatomegali dan splenomegali.
Pemeriksaan penunjang :
Ø pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, MCV, MCH, MCHC
Mean Corpuscular Volume (MCV) = Volume Eritrosit Rata-rata (VER), yaitu volume rata-
rata sebuah eritrosit disebut dengan fermatoliter/ rata-rata ukuran eritrosit. MCV (VER) =
10 x Ht : E, satuan femtoliter (fl)
Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) = Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER), yaitu
banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram. MCH (HER) = 10 x Hb : E,
satuan pikogram (pg)
Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) = Konsentrasi Hemoglobin
Eritrosit Rata-rata (KHER), yaitu kadar hemoglobin yang didapat per eritrosit, dinyatakan
dengan persen (%) (satuan yang lebih tepat adalah “gram hemoglobin per dL
eritrosit”).MCHC (KHER) = 100 x Hb : Ht, satuan persen (%)
Nilai normal :
 MCV: 82-92 femtoliter
 MCH: 27-31 picograms / sel
 MCHC: 32-37 gram / desiliter
Anemia mikrositik : nilai MCV kecil dari batas bawah normal
Anemia normositik : nilai MCV dalam batas normal
Anemia makrositik : nilai MCV besar dari batas atas normal
Anemia hipokrom : nilai MCH kecil dari batas bawah normal
 Anemia normokrom : nilai MCH dalam batas normal
Anemia hiperkrom : nilai MCH besar dari batas atas normal
Ø Pemeriksaan serum iron (SI), total iron binding capacity (TIBC) dan ferritin.
Pemeriksaan SI bertujuan mengetahui banyaknya besi yang ada di dalam serum yang
terikat dengan transferin, berfungsi mengangkut besi ke sumsum tulang. Serum irondiangkut
oleh protein yang disebut transferin, banyaknya besi yang dapat diangkut oleh transferin
disebut total iron binding capacity (TIBC). Saturasi transferin mengukur rasio antara kadar SI
terhadap kadar TIBC yang dinyatakan dalam persen. Ferritin adalah cadangan besi tubuh yang
sensitif, kadarnya menurun sebelum terjadi anemia.
Nilai normal SI : 0,5 – 1,68 mg/dl, 8,95 – 30 umol /L
Nilai normal TIBC : Wanita dewasa : 2,1 – 3,4 mg/l, 37,6 – 60,9 umol/l
Laki – laki dewasa : 2,6 – 3,9 mg/l, 46,5- 69,8 mol/l
Saturasi transferin = ( Nilai normal SI : Nilai normal TIBC ) x 100 %
Nilai normal = 20-45 %
Interpretasi :
SI tidak akan terpengaruh kecuali cadangan besi habis. Penurunan Sipada anemia
defisiensi besi, respon fase akut dan penyakit kronis.
TIBC meningkat pada anemia defisiensi besi dan kehamilan, manurun pada infeksi dan
keganasan.
Ø Elektroforesis Hb
Deskripsi : Analisa Hb Elektroforesa meupakan pemeriksaan
untuk mendeteksi beberapa jenis Hb (S atau D; C atau
E) secara kualitatif atau semi-kuantitatif. Pemeriksaan
ini juga mampu memisahkan HbA dan HbA2.

Manfaat Pemeriksaan : Mendiagnosis hemoglobinopati dan thalassemia,

dan evaluasi kondisi anemia hemolitik.

Persyaratan & Jenis Sampel : 1 mL Darah EDTA

Stabilitas Sampel : 2-8 °C : 5 hari

Nilai Rujukan : HbA : 95-98%, HbA2 : 1,5-3,5%, HbF : <= 2,0%

Ø Hitung aktifitas glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD). Pada defisiensi G6PD ,
kadar bilirubin meningkat.
Ø One Tube Osmotic Fragility Test (OTOFT)
Osmotic fragility adalah tes untuk mendeteksi apakah sel-sel darah merah lebih cenderung
untuk memecah. 1 tetes darah diambil dari ujung jari dimasukkan ke dalam 5 ml 0,36% salin.
Hasil dibaca dalam 10 menit
Tes ini dilakukan untuk mendeteksi sferositosis herediter dan talasemia. Sferositosis
herediter membuat sel darah merah lebih rapuh dari biasanya. Beberapa sel darah merah pada
 pasien dengan thalassemia lebih rapuh dari normal, tetapi jumlah yang lebih besar kurang
rapuh dari normal.
Hasil normal : negatif
Ø biopsi sumsum tulang.
Tes Laboratorium
Hitung sel darah merah dan asupan darah : untuk tujuan praktis maka anemia selama
kehamilan dapat didefinisikan sebagai Hb < 10,00 atau 11,00 gr% dan hemotokrit < 30,00-
33,00%. Asupan darah tepi memberikan evaluasi morfologi, eritrosit, hitung jenis leukosit dan
perkiraan kekuatan trombosit (Taber, 1994).
Anemia defisiensi besi
 Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun
 MCV <80, MCHC <32 %
 Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
 SSTL sistem eritropoetik hiperaktif
 SI menurun, TIBC meningkat
Anemia megaloblastik
 Hb menurun, MCV >96 fL
 Retikulosit biasanya berkurang
 Hipersegmentasi neutrofil
 Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
· SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik
Anemia hipoplastik
 Anemia hipokrom normositik dan makrositik
 Retikulosit menurun
 Leukopenia
 Trombositopenia
 Kromosom patah
 SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong
Anemia hemolitik
· Mikrositik hipokrom
· jumlah retikulosit meningkat
· pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target
· Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (TIBC) menjadi rendah.
· Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%.

7. Komplikasi Anemia Dalam Kehamilan

v Bahaya Pada Trimester I
Pada trimester I, dapat menyebabkan terjadinya missed abortion, kelainan congenital.
v Bahaya Pada Trimester II
 Pada trimester II, dapat menyebabkan terjadinya partus premature, perdarahan ante partum,
gangguan pertumbuhan janin dalam rahim, asfiksia intrapartum sampai kematian, gestosis
dan mudah terkena infeksi, dan dekompensasi kordis hingga kematian ibu.
v Bahaya Saat Persalinan
Pada saat persalinan, dapat menyebabkan gangguan his primer, sekunder, janin lahir
dengan anemia, persalinan dengan tindakan-tindakan tinggi karena ibu cepat lelah dan
gangguan perjalanan persalinan perlu tindakan operatif (Mansjoer dkk, 2008).
v Bahaya saat nifas : subinvolusio uteri sehingga perdarahan post partum, infeksi puerpuralis,
asi berkurang, infeksi mammae, anemia.

8. Penatalaksanaan
Menurut Setiawan Y (2006), dijelaskan bahwa pencegahan dan terapi anemia pada
kehamilan berdasarkan klasifikasi anemia adalah sebagai berikut :
Anemia Zat Besi Bagi Wanita Hamil
Saat hamil zat besi dibutuhkan lebih banyak daripada saat tidak hamil. Pada kehamilan
memerlukan tambahan zat besi untuk meningkatkan jumlah sel darah merah dan membentuk
sel darah merah janin dan plasenta, kebutuhan zat besi pada setiap trimester berbeda.
Terutama pada trimester kedua dan ketiga wanita hamil memerlukan zat besi dalam jumlah
banyak, oleh karena itu harus mendapatkan tambahan zat besi.
Terapi Oral adalah dengan memberikan preparat besi yaitu fero sulfat, fero glukonat atau
Na-fero bisirat. Pemberian preparat 60 mg/ hari dapat menaikan kadar Hb sebanyak 1 gr%/
bulan. Saat ini program nasional menganjurkan kombinasi 60 mg besi dan 50 nanogram asam
folat untuk profilaksis anemia (Saifuddin, 2002).
Terapi Parenteral baru diperlukan apabila penderita tidak tahan akan zat besi per oral, dan
adanya gangguan penyerapan, penyakit saluran pencernaan atau masa kehamilannya tua
(Wiknjosastro, 2002). Pemberian preparat parenteral dengan ferum dextran sebanyak 1000
mg (20ml)/IV / 2x50ml/IM di glutea, meningkatkan Hb lebih cepat, 2gr% (Manuaba, 2001).
Anemia Megaloblastik yaitu anemia defisiensi asam folat dan atau B 12
Pencegahannya adalah apabila pemberian zat besi tidak berhasil maka ditambah dengan
asam folat, adapun terapinya adalah asam folat 15-30 mg / hari, vitamin B12 1,25 mg / hari,
sulfas ferrosus 500 mg / hari, pada kasus berat dan pengobatan per oral lambat sehingga dapat
diberikan transfusi darah.
Anemia Hipoplastik : Dianggap komplikasi kehamilan dimana pengobatan tranfusi darah.
Anemia Hemolitik : Pengobatan adalah tranfusi darah.

9. Pencegahan
 Pemeriksaan kadar Hb setiap 3 bulan untuk mengenal anemia sedini mungkin
atau dilakukan minimal dua kali selama kehamilan yaitu pada trimester I dan III.
 Pemberian tablet besi sebanyak 90 tablet pada ibu hamil di Puskesmas, artinya ibu hamil
setiap hari mengkonsumsi 1 tablet besi.
  Pemberian suplemen Fe dosis rendah 30 mg pada trimester ketiga ibu hamil non anemik
(Hb ± 11g/dl), sedangkan untuk ibu hamil dengan anemia defisiensi besi dapat diberikan
suplemen Fe sulfat 325 mg 60-65 mg, 1-2 kali sehari.
 Untuk yang disebabkan oleh defisiensi asam folat dapat diberikan asam folat 1 mg/hari
atau untuk dosis pencegahan dapat diberikan 0,4 mg/hari. Dan bisa juga diberi vitamin B12
100-200 mcg/hari.
 Mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi. Kandungan zat besi dapat
diperoleh sumber besi dapat diperoleh dari makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran
yang mengandung klorofil.Makanan tersebut hendaknya dimasak tidak terlalu lama, agar
kandungan besi di dalam makanan tidak berkurang.
 Menjaga kebersihan lingkungan dan pribadi
 Kontrol penyakit infeksi.
 Mengurangi mengkonsumsi makanan yang mengandung kalsium seperti susu dan hasil
olahannya, makanan mengandung sereal, kacang-kacangan, biji-bijian dan tepung serta
minum teh, kopi atau coklat dapat menghambat penyerapan besi.
 Asupan zat besi yang dikonsumsi dapat dijaga agar terserap tubuh sebanyak mungkin
dengan mengkombinasikan dengan makan vitamin c.
 mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi. Makin sering seorang wanita mengalami
kehamilan dan melahirkan, akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin
anemis. Jika persediaan cadangan Fe minimal, maka setiap kehamilan akan menguras
persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. Oleh
karena itu, perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek, minimal lebih
dari 2 tahun

10. Prognosis
Anemia gravidarum berprognosis dubia ad bonam bila ditangani secepatnya terganung
causanya.

11. Asuhan Keperawatan

1. PENGKAJIAN
Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboratorium untuk memperoleh
informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan
keperawatan klien. Pengkajian meliputi:
a. Biodata Klien
Nama, Umur, Jenis Kelamin, Status Perkawinan, Agama, Pendidikan, Pekerjaan, Suku
Bangsa, Alamat, Tgl pengkajian.
b. Status Kesehatan
c. Pemeriksaan Fisik
DS:
 Umur kurang dari 20 tahun/lebih dari 35 tahun
  Jumlah anak lebih dari 4 orang
 Jarak kehamilan dengan anak sebelumnya kurang dari 2 tahun
 Pernah mengalami kesulitan dalam kehamilan dan persalinan terdahulu misalnya kejang-
kejang, demam, operasi sectio caesaria
 Tidak nafsu makan
 Perdarahan waktu hamil/flek-flek
 Keluar cairan ketuban sebelum melahirkan.
 Berat badan tidak naik
 Mempunyai penyakit seperti : penyakit jantung, anemia, TBC, kencing manis
 Pusing-pusing
DO:
 Muntah terus-menerus
 Tekanan darah tinggi
 Bengkak paad wajah, tangan, dan kaki.
 Demam tinggi, keluar cairan dari rahim dan berbau
 Letak lintang/sungsang
 Lingkar lengan atas (LILA) kurang dari 23,5 cm
 Tinggi badan kurang dari 145 cm
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN KELUARGA YANG MUNGKIN MUNCUL
a. Ketidakmampuan mempertahankan kesehatan b/d kurang kemampuan mengambil
keputusan
b. Ketidakmampuan dalam berperilaku sehat b/d kurangnya kemampuan melakukan
pertimbangan dan pengambilan keputusan
c. Konflik/ketidakmampuan pengambilan keputusan
d. Rentan koping keluarga b/d ketidakmampuan berperilaku sehat
e. Ketidakmampuan dalam pemeliharaan rumah/modifikasi lingkungan b/d
kurang finansial
f. Perilaku mencari hidup sehat b/d adanya penyakit

POA ASKEP KELUARGA

1. Ketidakmampuan mempertahankan kesehatan b/d kurang mengenal masalah dan kemampuan
mengambil keputusan
Setelah dilakukan kunjungan selama 1 x 45 menit, keluarga dapat mengenal masalah
ketidakmampuan mempertahankan kesehatan
Kriteria hasil :
a. Keluarga benar-benar mengerti tentang kehamilan resti
b. Keluarga benar-benar mengerti tentang penanganan pada kehamilan resti
Intervensi : Menjelaskan tentang kehamilan resti anemia
2. Ketidakmampuan dalam berperilaku sehat b/d kurangnya kemampuan melakukan
pertimbangan dan pengambilan
Setelah dilakukan kunjungan selama 1 x 45 menit, keluarga dapat mengenal masalah
ketidakmampuan dalam berperilaku sehat
Kriteria hasil :
a. Keluarga benar-benar mengerti tentang kehamilan resti
b. Keluarga benar-benar mengerti tentang penanganan pada kehamilan resti
Intervensi : Menjelaskan tentang kehamilan resti keputusan
3. Konflik/ketidakmampuan pengambilan keputusan
Setelah dilakukan kunjungan selama 1 x 45 menit, keluarga dapat mengenal masalah
ketidakmampuan pengambilan keputusan
Kriteria hasil :
a. Keluarga benar-benar mengerti tentang kehamilan resti
b. Keluarga benar-benar mengerti tentang penanganan pada kehamilan resti
Intervensi : Menjelaskan tentang kehamilan resti
4. Rentan koping keluarga b/d ketidakmampuan berperilaku sehat
Setelah dilakukan kunjungan selama 1 x 45 menit, keluarga dapat mengenal masalah
ketidakmampuan dalam perilaku sehat
Kriteria hasil :
a. Keluarga benar-benar mengerti tentang kehamilan resti
b. Keluarga benar-benar mengerti tentang penanganan pada kehamilan resti
Intervensi : Menjelaskan tentang kehamilan resti
5. Ketidakmampuan dalam pemeliharaan rumah/modifikasi
Setelah dilakukan kunjungan selama 1 x 45 menit, keluarga dapat mengenal masalah
Kriteria hasil : Keluarga benar-benar mengerti tentang kehamilan resti dan penanganannya
Intervensi :
a. Menjelaskan tentang kehamilan resti
b. Anjurkankeluarga selalu melakukan pemeliharaan rumah/modifikasi
6 Perilaku mencari hidup sehat b/d adanya penyakit
Setelah dilakukan kunjungan selama 1 x 45 menit, keluarga dapat hidup sehat
Kriteria hasil :
a. Keluarga benar-benar mengerti tentang kehamilan resti
b. Keluarga benar-benar mengerti tentang penanganan pada kehamilan resti
Intervensi : Menjelaskan tentang kehamilan resti

DAFTAR PUSTAKA
 Bobak, Irene. 2005. Perawatan Maternitas dan Ginekologi Edisi 4. Jakarta: EGC
Mansjoer A, dkk, 2008, Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta : Media Acsulapius
Manuaba IBG, 2001, Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB,
Jakarta : EGC
Manuaba IBG, 2003, Penuntun Kepanitraan Klinik Obstetri dan Ginekologi, Jakarta : EGC
Manuaba IBG, 2004, Konsep Obstetri dan Ginekologi Sosial Indonesia, Jakarta : EGC
Manuaba IBG, 2007, Pengantar Kuliah Obstetri, Jakarta : EGC
Manuaba Ida Bagus Gde.1998. Ilmu Kebidanan , Penyakit Kendungan dan Keluarga
Berencana untuk Pendidikan Bidan. Jakarta;EEC
Varney H, 2006, Buku Ajar Asuhan Kebidanan, Jakarta : EGC
Walsh Linda V, 2007, Buku Ajar Kebidanan Komunitas, Jakarta : EGC
Wasnidar, 2007, Buku Saku Anemia Pada Ibu Hamil, Konsep dan Penatalaksanaan, Jakarta
: Trans Info Media
Wirakusumah S, 1999, Perencanaan Menu Anemia Gizi Besi, Jakarta : Trubus
Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri jilid 1. Jakarta: EGC
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2005. Ilmu Kebidanan , Jakarta. YBP.SP
Elizabeth J. Corwin. 2009. Handbook of Pathophysiology. Jakarta : EGC
Zuckerman K. Approach to the anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine.
23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 162.
Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian rakyat, 2007.
Kattamis C, Efermov G, Pootrakul S. Effectiveness of one tube osmotic fragility screening
in detecting b-thalassaemia trait. J Med Gen 1981; 18: 266-70.
Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. 2001. Essential Haematology. 4th ed. London:
Blackwell Science
John P. Greer. 2009. Wintrobe’s clinical Hematology. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins
Sussan tucker Blackburn.Maternal Fetal and Neonatal.