BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Irama jantung biasanya dibuat dan diatur oleh alat pacu jantung sel-sel di dalam
sinoatrial (SA) node, yang terletak di dinding atrium kanan. SA nodal kegiatan pacu
jantung biasanya mengatur irama atrium dan ventrikel. Irama normal sangat teratur,
dengan sedikit fluktuasi siklus. Selanjutnya, kontraksi atrium selalu diikuti oleh kontraksi
ventrikel di jantung normal. Ketika ritme ini menjadi tidak teratur, terlalu cepat
(tachycardia) atau terlalu lambat (Bradycardia), atau frekuensi atrium dan ventrikel
ketukan yang berbeda, ini disebut arrhythmia. Istilah “dysrhythmia” kadang-kadang
digunakan dan memiliki arti yang sama.
Sekitar 14 juta orang di Amerika telah aritmia (5% dari populasi). Gangguan yang
paling umum adalah atrial fibrilasi dan bergetar. Insiden ini sangat berhubungan dengan
usia dan adanya penyakit jantung yang mendasari; pendekatan insiden 30% setelah
operasi jantung terbuka.
Pasien mungkin menggambarkan suatu aritmia sebagai palpitation atau sensasi
berkibar di dada. Untuk beberapa jenis aritmia, yang melewatkan mungkin mengalahkan
merasakan karena memukul berikutnya menghasilkan kontraksi yang lebih kuat dan
sensasi berdebar di dada. Sebuah “balap” hati adalah deskripsi lain. Tepat diagnosis
aritmia memerlukan elektrokardiogram, yang digunakan untuk mengevaluasi aktivitas
listrik jantung.
Tergantung pada tingkat keparahan aritmia, pasien mungkin mengalami dyspnea
(sesak napas), sinkop (pingsan), kelelahan, gejala gagal jantung, nyeri dada atau gagal
jantung.
Yang sering menjadi penyebab aritmia adalah penyakit arteri koroner karena
kondisi ini menyebabkan iskemia atau infark miokard. Ketika sel jantung kekurangan
oksigen, mereka menjadi depolarized, yang mengarah pada pembentukan impuls
mengubah dan / atau mengubah konduksi impuls. Mantan perubahan dalam irama
keprihatinan yang disebabkan oleh perubahan dalam sel otomatisitas dari alat pacu
jantung atau dengan tindakan abnormal potensi generasi di situs selain SA node (ektopik

1
disebut fokus). Mengubah konduksi impuls biasanya berhubungan dengan lengkap atau
sebagian blok konduksi listrik di dalam hati. Konduksi impuls mengubah hasil umum di
re-entry, yang dapat mengakibatkan tachyarrhythmias. Perubahan dalam struktur jantung
yang menyertai gagal jantung (misalnya, melebar atau hypertrophied kamar jantung),
juga dapat memicu aritmia. Akhirnya, banyak jenis obat-obatan (termasuk obat-obatan
antiarrhythmic) serta gangguan elektrolit (terutama K + dan Ca + +) dapat memicu
aritmia.
Aritmia dapat bersifat jinak atau lebih serius di alam tergantung pada
hemodinamik konsekuensi dari aritmia dan kemungkinan berkembang menjadi aritmia
yang mematikan. Kadang kompleks ventrikel prematur (PVC), sementara mengganggu
pasien, umumnya dianggap berbahaya karena mereka memiliki sedikit efek
hemodinamik. Akibatnya, PVC jika tidak terlalu sering, biasanya tidak diobati.
Sebaliknya, takikardia ventrikular merupakan kondisi serius yang dapat menyebabkan
gagal jantung, atau lebih buruk lagi, untuk fibrilasi ventrikel dan kematian.
Ketika aritmia membutuhkan pengobatan, mereka diperlakukan dengan obat-
obatan yang menekan aritmia. Obat ini disebut antiarrhythmic obat. Ada banyak jenis
obat-obatan dan banyak antiarrhythmic mekanisme aksi yang berbeda. Sebagian besar
obat-obatan mempengaruhi saluran ion yang terlibat dalam pergerakan natrium, kalsium
dan kalium ion dalam dan keluar dari sel. Obat ini termasuk kelas mekanistik seperti
sodium-channel blocker, blocker saluran kalsium dan potasium-channel blocker. Dengan
mengubah gerakan ion penting ini, aktivitas listrik jantung dari sel-sel (baik alat pacu
jantung dan non-sel alat pacu jantung) adalah berubah, mudah-mudahan dengan cara
yang menekan aritmia. Obat lain mempengaruhi pengaruh otonom di jantung, yang dapat
merangsang atau memperparah aritmia. (Elgisha,2010)

2
B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimanakah konsep medis aritmia?
2. Apa yang di maksud dengan aritmia?
3. Apa yang di maksud dengan sistem konduksi?
4. Apa hubungan aritmia dengan sistem konduksi?

C. TUJUAN MASALAH
1. Untuk mengetahui konsep medis dari aritmia!
2. Untuk mengetahui apa itu aritmia!
3. Untuk mengetahui apa itu sistem konduksi!
4. Untuk mengetahui hubungan aritmia dengan sistem konduksi!

3
 BAB II
KONSEP MEDIS ARITMIA
A. PENGERTIAN ARITMIA
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan
irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B. ETIOLOGI ARITMIA
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)

4
C. MACAM-MACAM ARITMIA
1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG
adalah : laju gelombang lebih dari 100x/menit, irama teratur dan ada
gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG
adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak
disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium premature
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus
berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat
gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks
atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter atrium
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept
dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF
seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
7. Komplek jungsional prematur
8. Irama jungsional
9. Takikardi ventrikuler

5
 Berdasarkan keparahannya:
a. Aritmia minor; tidak memerlukan penanganan segera dan umumnya tidak
mempengaruhi sirkulasi. Mereka hanya mencerminkan iritabilitas dari
jantung.
b. Aritmia major; mengurangi efisiensi dari jantung atau tanda dari ancaman
bahaya dan memerlukan pengobatan yang cepat.
c. Aritmia yang mematikan atau lethal arrhythmias- memerlukan resusitasi
segera untuk mencegah ancaman kematian seperti ventrikel takikardia,
ventrikel fibrilasi, ventrikuler asistol, Pulseless Electrical Activity(PEA),
Torsade de Pointes (Latief, 2005).

D. PATOFISIOLOGI ARITMIA
Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu
penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.
1. Trigger automatisasi
Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed
after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah
potensial aksi. Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis
misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-
potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau
hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik
misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan
mengubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga
terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls”.
Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang
kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya sampai terjadi suatu irama
takikardai.

6
2. Gangguan konduksi
a. Re-entry
Bilamana konduksi di salah satu jalur tergaggu sebagai akibat
iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang
berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada
jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan dapat berjalan secara
retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat
kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter
sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari jalur B akan
menembus rintangan jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B
sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop.
Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak
sebagai generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentri loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan
yang disebut macroentrant atau microentrant.
b. Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat
menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini
disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah
pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi
secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak
memiliki arti klinis yang penting.
c. Blok
Blok dapat terjadi diberbagai tempat pada sistem konduksi
sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi
pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi
terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang
berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right
bundle branch block atau left bundle branch block.

7
E. TANDA DAN PENYEBAB ARITMIA
1. Tanda Aritmia
a. Rasa berdebar di dada
Berdebar di bagian dada atau disebut dengan palpitasi merupakan
sebuah sensasi yang dirasakan pada area jantung dengan dentuman
cukup kuat, cepat dan tidak teratur. Ini tidak hanya bisa terasa di
area dada, namun juga bisa dirasakan di leher atau tenggorokan.
b. Detak jantung lebih cepat dari pada normal(Takikardia)
Denyut jantung yang terlalu cepat sama tidak baiknya dengan
denyut jantung yang terlalu lambat. Ini bisa anda periksa saat
bangun tidur dengan cara menempelkan jari telunjuk dan jari tengah
di pergelangan tangan selama 15 detik dan hitung berapa kali detak
terasa lalu silahkan kalikan 4 untuk mengetahui detak jantung per
menitnya.
c. Detak jantung yang lebih lambat dari normalnya(bradikardia)
Denyut atau detak jantung bisa dibilang lambat bila terjadi hanya
sekitar 50 kali denyut setiap menitnya untuk orang dewasa dan juga
anak-anak di saat beristirahat atau tidak melakukan kegiatan dan
terkenal dengan nama ilmiah bradikardia. Denyut jantung yang
lambat ini akan menyebabkan penderita pingsan, sakit kepala atau
kelelahan.
d. Kelelahan
Kelelahan atau sering disebut juga dengan fatigue merupakan
keadaan berkurangnya kapasitas seseorang untuk bekerja,
berkegiatan yang disertai dengan lesu dan letih. Rasa lelah ini
cukup tak wajar karena bahkan tanpa adanya kegiatan yang padat,
tubuh bakal sulit diajak untuk kompromi untuk beraktivitas seperti
biasa. Kelelahan yang akut juga bisa datang kapan pun khususnya
pada penderita aritmia di mana hal ini sebaiknya juga diperiksakan
jika sudah muncul juga sejumlah gejala tak wajar lainnya.

8
e. Pusing
Oleh karena tekanan darah lebih rendah maka mengakibatkan
kepala menjadi pusing atau terasa pening dan ini disebabkan
pasokan darah menuju otak dan juga ke seluruh tubuh mengalami
masalah atau terhambat. Sering sakit kepala atau pusing jangan
disepelekan karena bisa jadi bukan hanya sekadar darah rendah atau
kelelahan setelah bekerja keras seharian, melainkan menjadi tanda
adanya penyakit serius juga.
f. Sesak nafas
Sesak napas tak hanya bisa terjadi pada orang-orang yang
menderita penyakit asma. Ketika terjadi gangguan pada jantung,
maka ada kemungkinan sesak napas ini menjadi salah satu gejala
dari penyakit jantung tersebut, contohnya adalah aritmia. Otomatis
saat kinerja jantung mengalami gangguan, pada sistem pernapasan
pun demikian sehingga penderita akan sulit saat menghirup oksigen.
Akibat dari kekurangan oksigen yang dibutuhkan oleh penderita
adalah kurangnya udara yang masuk dan tidak sebebas orang lain
dalam menghirup oksigen tersebut. Apabila tak segera ditangani
dengan bantuan medis secepatnya, dapat membahayakan kondisi
jantung.
g. Nyeri dada
Nyeri dada merupakan rasa sakit atau seperti tertekan di bagian
dada tanpa adanya sebab yang pasti. Nantinya, penderita bisa jadi
akan di bagian tubuh yang terasa nyeri tersebut terasa seperti
sedang tertusuk-tusuk yang juga dirasakan pada bagian bahu sampai
ke tulang rusuk.
Lebih parahnya lagi, rasa nyeri bukan hanya sampai di situ saja.
Ada kemungkinan terjadi penyebaran keluhan nyeri di mana ini
kemudian berpotensi meluas hingga ke bagian leher, rahang dan
bahkan juga sampai ke area tangan. Bila merasakan
ketidaknormalan nyeri seperti ini, jangan ragu memeriksakannya ke

9
 dokter supaya apabila benar dikarenakan aritmia, Anda bisa
mengatasinya segera.
h. Pingsan / kehilangan kesadaran
Pingsan merupakan kondisi seseorang yang kehilangan kesadaran
sementara dan terjadi dengan tiba-tiba sehingga saat terjadi
seringkali orang terjatuh. Dalam istilah medis, keadaan ini disebut
dengan sinkop yang sebenarnya umum terjadi, akan tetapi hilang
kesadaran ini juga tidak boleh disepelekan sebab bisa menjadi
pertanda jika anda menderita aritmia.
Saat ditemukan beberapa gejala aritmia seperti yang sudah
disebutkan, maka konsultasikan sesegera mungkin ke dokter
spesialis sehingga dokter bisa dengan cepat mendiagnosa jenis
aritmia yang anda derita dan penanganan bisa dilakukan sedini
mungkin.
i. Berkeringat
Bukankah seseorang mengeluarkan keringat merupakan hal yang
biasa? Keringat berlebih terutama tidak dikarenakan adanya
aktivitas padat dan melelahkan ditambah pula dengan fisik yang
cepat lelah tanpa sebab pasti merupakan hal yang
mengkhawatirkan. Ketika tubuh cepat dan gampang berkeringat
disertai dengan sejumlah keluhan atau kondisi yang sudah
disebutkan, maka bisa jadi jantung Anda mengalami aritmia.

2. Penyebab Aritmia
Ada beberapa factor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya aritmia:
a. Ketidakseimbangan kadar elektrolit dalam darah. Kadar elektrolit
seperti kalium, natrium, kalium, dan magnesium mampu
menggangu konduksi impuls listrik di jantung sehingga
meningkatkan risiko terjadinya aritmia.
b. Penggunaan narkoba. Penggunaan obat-obatan terlarang seperti
amfetamin dan kokain dapat memengaruhi kinerja jantung secara

10
 langsung sehingga meningkatkan risiko untuk terjadinya fibrilasi
ventrikel dan jenis-jenis aritmia yang lain.
c. Efek samping obat-obatan. Beberapa obat batuk dan pilek yang
dijual bebas di apotek dapat meningkatkan risiko seseorang untuk
mengalami aritmia.
d. Terlalu banyak mengomsumsi kafein maupun nikotin (merokok).
Kafein dan nikotin menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dari
normal, dan dapat berkontribusi terhadap terjadinya aritmia.
e. Gangguan kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif atau
kurang aktif mampu meningkatkan risiko terjadinya aritmia.
f. Sleep apnea obstruktif. Kelainan ini, di mana pernapasan menjadi
terganggu pada saat tidur, dapat meningkatkan risiko bradikardia,
fibrilasi atrium, serta jenis aritmia yang lainnya.
g. Diabetes. Selain meningkatkan risiko aritmia, diabetes yang tidak
terkontrol juga mampu menningkatkan risiko penyakit jantung
koroner dan tekanan darah tinggi.

F. MANIFESTASI KLINIS
1. Perubahan tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak
teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menurun
bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

11
 5. Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial), kehilangan tonus otot/kekuatan

G. KOMPLIKASI ARITMIA
Komplikasi terjadi jika aritmia membuat jantung tidak mampu memompa darah
secara efektif. Jika aritmia tidak segera ditangani atau tidak mendapat penanganan
yang tepat, maka dalam jangka panjang pasien bisa mengalami gagal jantung, stroke,
bahkan bisa berujung kematian.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.

12
 9. Laju sedimentasi : peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

I. PENATALAKSANAAN ARITMIA
1. Terapi medis
Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi
dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
2) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi.
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.

13
 2. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa
atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
J. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
1) Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ?
2) Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
pakah ada bunyi whezing ?
3) Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnea ?
Apakah haluaran urin menurun ?
Apakah terjadi penurunan TD ?
Bagaimana kapilery refill ?
Apakah ada sianosis ?

14
b. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat kesehatan
1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung,
stroke, hipertensi.
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti
aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya
intoksikasi.
4) Kondisi psikososial.
2) Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum
2) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ),
nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit
warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat, edema, haluaran urin menruun bila curah
jantung menurun berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam,
cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia,
tidak toleran terhadap makanan, mual muntah,
peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan: nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada

15
 menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
8) Keamanan : demam, kemerahan kulit (reaksi obat),
inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial),
kehilangan tonus otot/kekuatan
2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
1) Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin
adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
2) Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia.
3) Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja
miokardia.
Intervensi :
1) Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,
keteraturan, amplitudo dan simetris.
2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya
denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
3) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi
jaringan.
4) Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi;
disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
5) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi
aktivitas selama fase akut.
6) Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres
misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

16
 7) Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan
faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal
contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD
8) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
9) Kolaborasi :
1) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
2) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
3) Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
4) Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
5) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu
jantung
6) Masukkan/pertahankan masukan IV\Siapkan untuk
prosedur diagnostik invasive
7) Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau
defibrillator
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar
suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi.
Tujuan/kriteria hasil :
1) Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
2) Memenuhi perawatan diri sendiri.
3) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan
Intervensi :
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas,
khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan
penyekat beta.
2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat
takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat dan pucat.
3) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas
(kolaborsi).

17
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju
filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan/kriteria hasil :
1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan dan pengeluaran.
2) Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima.
3) Berat badan stabil dan tidak ada edema.
4) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana
diuresis terjadi.
2) Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
selama 24 jam.
3) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler
selam fase akut.
4) Pantau TD dan CVP (bila ada).
5) Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi
abdomen dan konstipasi.
6) Konsul dengan ahli gizi.
7) Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi
pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah
pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
1) Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program
pengobatan
2) Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek
samping obat
Intervensi :

18
1) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
2) Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan
terapeutik pada pasien/keluarga
3) Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh
kelemahan, perubahan mental, vertigo.
4) Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa
obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang
dilakukan bila dosis terlupak
5) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan
berlebihan
6) Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
7) Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien
untuk dibawa pulang
8) Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
9) Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu
jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis
10) Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu. (pratama Wahyu,
2015)

19
 BAB III
PEMBAHASAN
A. ARITMIA
Aritmia gangguan denyut jantung yang meliputi frequensi, irama dan konduksi
yang dapat ditimbulkan oleh karena gangguan pengeluaran / pembentukan impuls
maupun gangguan system hantaran / konduksi atau keduanya. Klasifikasi aritmia( sesuai
dengan prognosis) dibedakan menajadi 3 yaitu:
1. Aritmia minor; ini tidak mengeluarkan tindakan segera sebab tidak mengganggu
sirkulasi dan tidak berlanjutan ke aritmian yang serius, biasanya tidak memerlukan
terapi.
2. Aritmia Mayor; yaitu dapat menimbulkan gangguan penurunan curah jantung dan
dapat berlanjut ke aritmia yang mengancam jiwa, memerlukan tindakan segera dan
terafi.
3. Aritmia yang mengancam jiwa atau lethal; yaitu aritmia yang memerlukan resusitasi
segera untuk mencegah kematian.

Ada 4 macam aritmia yang mengancam jiwa yaitu:

1. Ventrikel fibrilasi

Fibrilasi ventrikel adalah keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang
biasanya berakhir dengan kematian dalam waktu beberapa menit, kecuali jika
tindakan i tepat segera di lakukan. Karakteristik ventrikel fibrilasi
Vibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :

20
 a. Irama : tidak teratur.
b. Frekuensi : lebih dari 350x/menit sehingga tidak dapat dihitung.
c. Gelombang P : tidak ada.
d. Interval PR : tidak ada.
e. Gelombang QRS : lebar dan tidak teratur.

Penyebab ventrikel fibrilasi

1) Gangguan jantung struktual

2) Iskemik atau infark miokard akibat penyakit jantung koroner.
3) Kardiomiopati
a) Gangguan jantung nonsruktual
1) Mekanik (commotion cordis)
2) Luka atau sengatan listrik.
3) Pre-eksitasi (termasuk wolf-parkinson-white syndrome)
4) Heart block
5) Channel pathies
6) Long QT syndrome
7) Short QT syndrome
8) Brugada syndrome.
b) Noncardiac respiratory
1) Bronchospasm
2) Aspirasi
3) Hipertensi pulmonal primer
4) Emboli pulmonal
5) Tension pneumotoraks
6) Metabolic atau toksik
c) Gangguan elektrolit dan asidosis
1) Obat-obatan
2) Keracunan
3) Sepsis

21
Factor resiko

a) Tekanan perasaan atau stress

b) Darah tinggi
c) Merokok
d) Kelesuan, kurang tidur, kerja berlebihan.

Penatalaksanaan medis

a. Amiodaron
Oral : dosis awal 200 mg 3x/hari selama 1 minggu, lalu 200 mg
2x/hari selama 1 minggu, lalu dosis pemeliharaan 200 mg/hari tergantung
respon. 2,5 atau dosis bolus s/d 1600 mg/hari selama 1-3 minggu, diikuti
dengan 600-800 mg/hari selama 1 bulan, dan dosis pemeliharaan s/d 400
mg/ hari 1.
Parenteral : secara intravenous melalui kateter vena sentral, dosis
awal 5 mg/kg dalam 250 ml dextrose 5 % selama 20-120 menit dengan
EKG dimonitor; dosis berikutnya di berikan jika perlu tergantung respon
sampai maksimum 1,2 g dalam 24 jam. 1,2 dalam keadaan emergensi
dapat juga diberikan dengan dosis 150 s/d 300 ml dalam 10-20 ml
dextrose 5% secara IV perlahan-lahan dengan waktu pemberian tidak
kurang dari 3 menit; injeksi IV kedua tidak boleh diberikan paling sedikit
15 menit setelah injeksi pertama.
Kontra indikasi
Sinus bradikardi dan AV block.
b. Lidokain
Diberikan pada aritmia ventrikel khususnya ng timbul ya akibat
iskemia myocard, ventricular takikardi.
Dosis : bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5 menit dan biasa diulang dalam 3-5
menit tetapi tidak boleh lebih dari 3000 mg dalam periode 1 jam.
Dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1-4 mg/menit.
Kontra indikasi
Total AV block dan gagal jantung.

22
Tatalaksana

a) Lakukan survey ABCD ( jika memungkinkan pasang intubasi trakea ) dan

lanjutkan RJP sambil menunggu alat listrik dating. Ketika alat dating,
pasangsadapan tanpa menghentikan RJP, lalu lihat irama.
b) Bila terlihat gambaran VF, lakukan kejut listrik unsynchronized dengan energy
350 J ( untuk monofasik). Lakukan RJP selama 2 menit ( 5 siklus) setelah itu
monitoring EKG. Bila masi VF, lakukan kejut listrik kedua, RJP selama 2 menit
(5 siklus), bila IV line telah terpasang beri epinefrin1mg IV yang dapat diulangi
setiap 3-5 menit. Obat alternative lain adalah lidokain 1-1,5 mg/kgBB dan
amiodaron 300 mg.
c) Lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgBB dan diikuti 0,5-0,75 mg/kgBB sampai
maksimal dose 3 mgg/kgBB.

Terapi

Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi,
maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki
penyebabnya secara spesifik. aritmia sendiri dapat diterapi dengan beberapa hal di
bawah ini :

1) Jika FV terjadi, maka defibrilasi harus segera dilakukan

2) bila defibrilasi tidak, maka harus segera dilakukan bila defibrilasi tidak
berhasil, maka harus segera dilakukan resusitasi jantung paru dan obat-obatan.
3) Obat-obatan yang dapat diberikan adalah epinefrin bila pola fibrilasi
ventrikelnya halus. Epinefrin dapat membuat fibrilasi menjadi kasar, sehingga
memudahkan untuk mengkonversi defibrilasi. Natrium bikarbonat diberikan
untuk mengatasi asidosis akibat berkurangnya perpindahan repirasi. Epinefrin
dan natrium bikarbonat saling berlawanan apabila dicampur, oleh sebab itu
harus diberikan terpisah.
4) Tekanan darah disokong dengan vasopresor. Masase jantung eksternal dan
ventilasi tidak boleh dihentian selamaresusitasi sebelum lima detik.

23
 5) Pembedahan, dokter akan melakukan pembedahan jika keadaan pasien sudah
sangat memburuk. Di dalam pembedahan, bagian yang rusak bias dibuang
atau diperbaiki.
6) Perentak tiruan, perentak ini digunakan untuk menghantarkan isyarat elektrik
ke jantung. Alat ini dipasang dibawah permukaan kulit melalui pembedahan
kecil. Perentak yang permanen digunakan untuk merawat penderita yang
mengalami nodus sinus yang tidak berfungsi.
7) Kardioversi (pembilang-renjatan), kaedah kejutan elektrik untuk memulihkan
rentak jantung yang abnormal bagi penderita yang mempunyai kadar
denyutanjantung yang tinggi. Kemudian, penatalaksanaan ini digunakan pada
keadaan cemas.

2. Ventrikel takikardi tanpa nadi

Ventrikel takikardi adalah kecepatan ventrikel sekurangnya 120 detik permenit

yang terjadi di ventrikel. Ventrikel takikardi yang berlanjut ( takikardi ventrikuler
bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang
merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah
serangan jantung. Disaritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard,
seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner
dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus
di anggap sebagai keadaan gawat darurat. Irama ventricular yang dipercepat dan
takikardi ventrikuler mempunyai karakteristik sebagai berikut.

24
a. Frekuensi : 150-200 denyut per menit.
b. Regularitas : regular
c. Gelombang P : biasanya tenggelam dalam kompleks QRS, bila terlihat
tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak
berhubungan dengan kontraksi atrium. (kecepatan atrium yang tidak
berhubungan).
d. Rasio P-QRS : bervariasi
e. Interval PR : tidak ada
f. Lebar QRS :terlihat lebar dan aneh
Ventrikel takikardi adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu kecepatan
denyut ventrikel mencapai 100 sampai 200 kali permenit. Volume sekuncup akan
berkurang akibat waktu pengisian yang sangat terbatas. VT yang berlangsung lama
merupakan keadaan gawat darurat yang menjadi pertanda henti jantung. Tiga atau
lebih VES yang berturut-turut dapat disebut ventrikel takikardia. Irama biasanya
teratur, gelombang P tidak ada, dan gelombang QRS yang lebar. VT dapat terjadi
sebagai irama yang pendek dan tidak terus-menerus atau lebih panjang dan terus-
menerus.
Tanda dan gejala yang dapat dikaji berdasarkan jenis aritmia ventrikel adalah:
palpitasi, nyeri dada, pusing, lemah, penurunan kesadaran yang reversible, irama
tidak teratur, rate atrial normal, ventrikel cepat, PR interval tidak dapat diukur, QRS
kompleks pada VES lebar lebih dari 0,12 second.
Asuhan keperawatan
Pengkajian
Pengkajian menurut pada data:
a. Aktivitas/istirahat : kelemahan, kelelahan, perubahan frekuensi jantung/BP
dengan aktivitas atau olahraga.
b. Sirkulasi : perubahan BP, nadi tidak teratur, bunyi jantung tidak teratur, kulit
lembab, pucat, sianosis, diaphoresis, edema, produksi urine kurang.
c. Elektrokardiografi :gelombang P tidak ada, kompleks QRS lebar.
d. Psikologis : perasaan cemas, takut, palpitasi.
e. Makanan/cairan : anoreksia, untolerate, nousea, vomit, perubahan berat badan.

25
 f. Neurosensori : pusing, sakit kepala, diseorientasi, bingung, perubahan
perilaku, perubahan pupil
g. Nyeri/kenyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, gelisah
h. Respirasi : nafas pendek,bunyi nafas, hemoptysis
i. Factor resiko : riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga, intoksikasi
digitalis, gangguan elektrolit.
j. Komplikasi yang dapat timbul : heart failure, dari VES atau VT menjadi VF.

3. Asistole

Asistole merupakan ritme jantung yang mengancam nyawa yang dicirikan oleh
tidak adanya aktivitas elektrik pada gambaran elektrokardiogram. Oleh karena itu
terdapat aktivitas elektrik, maka tidak trdapat pula denyutan jantung. Kondisi ini
dapat menyebabkan kematian bila tidak ditangani secara cepat. Adapun penyebab
asistole di bagi kedalam asistole primer dan asistole sekunder yaitu:
a. Asistole Primer
Terjadi ketika fungsi metabolic sel tidak lagi lengkap dan impuls elektrik
tidak dapat dibuat. Dengan iskemia berat, sel pace maker tidak dapat
mengantarkan ion yang penting untuk mempengaruhi potensial aksi
transmembran. Kegagalan alat pacu jantung impian juga dapat menyebabkan

26
 asistole primer. Oklusi proksimal dari arteri koroner kanan dapat
menyebabkan iskemi atau infark nodus SinoAtrial(SA) dan
atrioventrikular(AV). Infark ekstensif dapat menyebabkan blok cabang berkas
bilateral. Degenerasi idiopatik dari nodus SA atau AV juga dapat
menyebabkan blok pada henti sinus dan atau AV, secara berurutan. Proses ini
berlangsung lambat dan progresif, namun gejala dapat bersifat akut dan
kemudian terjadi asistol, alat pacu jantung impian biasanya digunakan untuk
kondisi ini.
Ada kalanya kematian asistolik terjadi akibat blok jantung congenital,
tumor local, atau cedera jantung. Asistol dapat terjadi akibat sambaran petir
yang tidak langsung yang akan mendepolarisasi seluruh pace maker jantung,
ritme ini dapat kembali secara spontan atau segera setelah resusitasi jantung
paru(RJP) dilakukan sementara arus alternating current (AC) dari alat
elektronik buatan manusia biasanya menyebabkan fibrilasi ventrikel.
b. Asistol Sekunder
Kondisi yang sering terjadi antara lain termasuk mati lemas, tenggelam,
stroke, emboli parumasif, hiperkalemia, hipotemia, infark miokard yang
disertai fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel, post-defibrilasi, dan
overdosis obat sedasi hipnotik atau narkotik yang menyebabkan gagal nafas.
Hipotemi merupakan suatu keadaan yang khusus, karena asistol dapat
ditoleransi pada periode yang lebih lama pada situasi tertentu dan dapat
dikembalikan dengan penghangatan kembali ketika RJP dilakukan.
Prognosis tergantung dari penyebab dari ritme asistolik, waktu dimulainya
itervensi, dan keberhasilan atau gagalnya resusitasi. Keberhasilan resusisitasi
terjadi bila hal ini merupakan keadaan sekunder yang dapat dikoreksi secara
cepat, misalnya henti jantung akibat tersedak dan jika jalan nafas dapat
dibebaskan dan pasien teroksigenasi kembali ada kalanya asistol dapat
reversible jika terjadi akibat kegagalan pace maker, yang mana dapat terjadi
baik secara intrinsic maupun ekstrinsik, daan hal ini dikoreksi secara cepat
dengan pacu jantung eksternal. Adapun komplikasi yang dapat terjadi yaitu:
gangguan saraf permanen dan komplikasi dari resusitasi atau prosedur

27
 invasive itu sendiri. Kematian juga merupakan komplikasi dari asistol.
(Anonim)

4. PEA (Pulseless electrical activity)

Ritme PEA terjadi bila irama jantung terorganisir yang diamati para
elektrokardiogram(EKG) tidak menghasilkan denyut nadi. PEA biasanya datang
dalam berbagai bentuk. Sinus ritme, takikardia dan bradikardia semuanya dapat
dilihat dengan PEA. Kegiatan eletrik pulseles biasanya memiliki penyebab yang bias
diobati. Penyebab paling umum untuk PEA dalam situasi darurat dalam HipoVolemia
dan Hipoksia. PEA diobati dengan menilai dan memperbaiki penyebab yang
mendasarinya. Penyebab ini dapat disimpulkan dalam 5H dan 5T ACLS. Bila
penyebab utama aktivitas listrik pulseles tidak dapat ditemukan, PEA harus
diperlakukan dengan cara yang sama seperti asronol. Kegitan elektrik pulseles diobati
dengan menggunakan cabang kanan dari algoritme serangan jantung.

28
 PEA didefinisikan sebagai ritme terorganisir tanpa denyut nadi teraba dan
meerupakan ritme yang paling umum terjadi setelah defibrilasi. PEA bersama dengan
Asistol membentuk setengah dari alas jantung penangkapan dengan FV dan VT yang
terdiri dari separuh lainnya. Pasien dengan PEA biasanya memiliki hasil yang buruk.
Adapun algoritma PEA yaitu: memulai CPR setelah pulselessnes dikenal.
Lanjutkan CPR pada tingkat 100-120 permenit seelama resusitasi tanpa interupsi
lebih dari 10 detik untuk mengevaluasi pulse. Kompresor harus diaktifkan setiap 2
menit untuk memastikan kemajuan kompresi, ventilasi pasien menggunakan Mask
Valve Bag (atau jalan napas lanjut jika sudah terpasang) dengan kecepatan 10
permenit,capnography bentuk gelombang harus digunakan untuk memantau
kemajuan kompresi (harus menghasilkan paling sedikit 10) dan kembalinya
pulse(akan menyebabkan peningkatan capnography menjadi 40) dapatkan akses IV /
IO berikan epinephrine 1 mg IV/IO setiap 3-5 menit, temukan dan obati
penyebabnya.
Dua prioritas pengelolaan mempertahankan CPR berkualitas tinggi dan mencari
secara bersamaan untuk penyebab PEA pasien yang dapat diobati. Hentikan CPR
hanya bila benar-benar diperlukan untuk pemeriksaan denyut nadi dan ritme.
Membentuk akses IV/IO merupakan prioritas pengolaan jalan napas lanjutan. Jika
jalan napas maju ditempatkan, ganti tekanan dada terus menerus tanpa jeda untuk
bernafas.berikan 10 nafas permenit dan periksa irama setiap 2 menit. Segera setelah
penyebab yang mendasari diidentifikasi, harus ditangani, misalnya jika hipovolemia
diidentifikasi sebagai kemungkinan penyebab serangan jantung, penggantian volume
harus dimulai segera. Jika temponade, pericardial centesis harus terjadi dengan cepat.
Tanpa pengobatan penyebab penangkapan, kalngsungan hidup neuro utuh menjadi
tidak mungkin. (anonim)

Ke empat aritmia di atas merupakan penyebab terjadinya henti jantung.

29
Adapun cara pertolongan pertama pada pasien aritmia yang mengancam jiwa di tempat
umum:

1. EARLY AKSES : segera mengenali tanda-tanda henti jantung dan mengaktifkan

system respon kegawatdaruratan.
2. EARLY CPR : segera RJP dengan penekanan pada kompresi dada.
3. EARLY DEFIBRILASI : segera defibrilasi.
4. EARLY ALS : bantuan hidup lanjut yang efektif.
5. Perawatan paska henti jantung yang terintegrasi.

Aritmia bisa tanpa (asimtomatik). Seorang dokter dapat menemukan adanya

detak jantung yang tidak teratur selama pemeriksaan fisik dengan mengambil, memeriksa
jantung melalui stetoskop atau melalui alat elektrokardiogram (EKG)>

Gejala yang timbul dapat meliputi :

a. Palpitasi (perasaan jantung berdetak kencang).

b. Rasa berdebar di dada
c. Pusing
d. Pingsan tiba-tiba (singkop)
e. Sesak nafas
f. Nyeri dada atau sesak
g. Kelemahan atau kelelahan (merasa sangat lelah)

Diagnosis aritmia

Untuk mendiagnosis aritmia atau menemukan penyebabnya, dokter menggunakan tes

yang meliputi:

Elektrokardiogram – juga disebut EKG atau ECG, tes ini mencatat aktivitas listrik jantung
anda. Anda akan memakai patch elektroda kecil di dada, lengan, dan kaki. Tes ini tidak
menyakitkan, dan cepat dilakukan, yang dapat dilakukan ditempat praktik dokter.

30
Monitor holter – ini adalah EKG portable yang akan anda gunakan selama 1 sampai 2
hari. Anda akan menggunakan elektroda yang ditempelkan di kulit. Hal ini menyakitkan
dan anda dapat melakukan segala sesuatu sambil tetap mengenakan elektroda.

Stress test – ada berbagai jenis tes stress. Tujuannya adalah untuk memeriksa berapa
banyak stress jantung yang dapat terjadi sebelum memiliki masalah pada irama jantung
atau ketika tidak mendapatkan aliran darah kejantung. Jenis dari stress test yang tersering
adalah anda akan berjalan di atas treadmill atau mengayuh sepeda stasioner untuk
meningkatkan kinerja jantung lalu anda diperiksa EKG.

Echocardiogram – tes ini menggunakan ultrasound untuk mengevaluasi otot jantung dan
katub jantung.

Kateterisasi jantung – dokter anda akan memasukkan tabung panjang tipis, disebut kateter
kedalam pembuluh darah di lengan atau kaki. Dia akan memandunya ke jantung anda
dengan bantuan dari mesin X-ray khusus. Kemudian dia akan menyuntikkan pewarna
melalui kateter untuk membantu membuat video X-ray dari katup jantung anda, arteri
koroner, dan ruang-ruang jantung.

Studi elektrifisiologi – tes ini mencatat aktivitas listrik dan jalur kelistrikan jantung. Ini
dapat membantu mencari tahu apa yang menyebabkan masalah irama jantung dan
menemukan pengobatan terbaik. Selama tes, dokter akan mencatat irama jantung yang
abnormal kemudian mungkin memberikan obat yang berbeda untuk mencatat obat terbaik,
atau untuk melihat prosedur atau perangkat terbaik yang dibutuhkan pasien.

Tes head-tilt-up – dokter menggunakan tes ini untuk mencari tahu apa yang menyebabkan
pasien pingsan. Mengukur perbedaan dalam denyut jantung dan tekanan darah ketika
pasien berdiri dan berbaring di bed, miring pada sudut yang berbeda saat diperiksa EKG
dan diperiksa juga tekanan darah dan tingkat oksigennya.(anonim)

31
B. SISTEM KONDUKSI JANTUNG
konduksi jantung adalah tingkat di mana jantung melakukan impuls listrik.
Impuls ini menyebabkan jantung berkontraksi lalu rileks. Siklus konstan kontraksi otot
jantung diikuti oleh relaksasi menyebabkan darah dipompa keseluruh tubuh. Konduksi
jantung dapat dipengaruhi oleh berbagai factor termasuk hormon system olahraga, suhu,
dan endokrin.
Langkah pertama konduksi janttung adalah pembentukan impuls. Symbol
sinoatrial (SA) (Juga disebut sebagai alat pacu jantung) < menghasilkan impuls saraf yng
melintas di seluruh dinding jantung. Hal ini menyebabkan kedua atria berkontraksi.
Simpul SA terletak di dinding atas atrium kanan. Ini terdiri dari jaringan nodal yang
memiliki karakteristik jaringan otot dan saraf.
Simpul atrioventrikukar (AV) terletak di sisi kanan partisi yang membagi atrium,
di dekat bagian bawah atrium kanan. Ketika impuls dari nodus SA mencapai nodus AV,
mereka akan tertunda sekitar sepersepuluh detik. Penundaan ini memungkinkan atrium
berkontraksi dan mengosongkan isinya ke ventrikel sebelum kontraksi ventrikel.
Impuls kemudian dikirim ke bundle atrioventrikular. Serangkaian serat ini
bercabang menjadi dua bundle dan dorongan dibawa tengah jantung ke ventrikel kiri dan
kanan. Di dasar jantung bundle atrioventrikular mulai membelah lebih jauh ke dalam
serat purkinje. Ketika inpuls mencapai serat ini, mereka memicu serabut otot ventrikel
untuk berkontraksi. Ventrikel kanan mengirimkan darah ke paru-paru melalui arteri
pulmonalis. Ventrikel kiri memompa darah keaorta.
Konduksi jantung adalah kekuatan pendorong di belakang siklus jantung. Siklus
ini adalah urutan kejadian yang terjadi saat jantung berdetak. Selama fase diastole dari
siklus jantung, atrium dan ventrikel rileks dan darah mengalir ke atrium dan ventrikel.
Pada fase sistol, kontrak ventrikel mengirim darah ke bagian tubuh lainnya.
Gangguan system konduksi jantung dapat menyebabkan masalah dengan
kemampuan jantung untuk berfungsi secara efektif. Masalah ini biasanya merupakan
hasil penyumbatan yang mengurangi keceptan-kecepatan impuls dilakukan. Jika
penyumbatan ini terjadi pada salah satu dari dua cabang bundle atrioventrikular yang
mengarah ke ventrikel, satu ventrikel mungkin berkontraksi lebih lambat dari yang lain.
Individu dengan blok cabang bundle biasanya tidak mengalami gejala apapun, namun

32
masalah ini dapat dideteksi dengan elektrokardiogram (EKG). Kondisi yang lebih serius,
yang dikenal sebagai blok jantung, melibatkan kerusakan atau penyumbatan transmisi
sinyal listrik antara atrium jantung dan ventrikel. Kelainan gangguan jantung berkisar
dari tingkat pertama sampai derajat ketiga dan disertai gejala mulai pusing ringan dan
pusing sampai jantung berdebar dan denyut jantung tidak beraturan.(anonym,2017)

Sumber : kliksma.com/2017/10/empat-langkah-konduksi-jantung.html diakses pada 3

desember 2017
Kondisi listrik normal dijantung memungkinkan impuls yang dihasilkan oleh SA
node yang akan disebarkan ke otot jantung (miokardium).
1. SA-NODE ; P WAVE
Dalam kondisi normal, aktivitas listrik secara spontan dihasilkan oleh SA node,
yaitu pace maker. Impuls listrik ini disebarkan ke seluruh atrium kanan, dan
melalui berkas bachman ke atrium kiri, merangsang miokardium dari atrium
berkontraksi. Konduksi impuls listrik di seluruh atrium terlihat pada EKG sebagai
gelombang P. Ketika aktivitas listrik menyebar ke seluruh atrium, ia bergerak
melalui jalur khusus, yang dikenal sebagai inter nodal tract, dari nodus SA ke
nodus AV.

2. AV node dan bundle : PR INTERVAL

Nodus AV berfungsi sebagai delay penting dalam system konduksi. Tanpa
penundaan ini, atrium dan ventrikel akan berkontraksi pada saat yang sama, dan darah
tidak akan mengalir secara efektif dari atrium ke ventrikel. Keterlambatan dalam
nodus AV muncul sebagai segmen PR pada EKG, dan repolarisasi atrium dapat
diwakili oleh segmen PR. Bagian distal dari node AV dikenal sebagai bundle his.
Bundle his pecah menjadi dua cabang di septum interventrikuler : cabang berkas kiri
dan cabang berkas kanan.
Cabang berkas kiri berukuran pendek, memecah menjadi left anterior fascicle
dan left posterior fascicle. Left posterior fascicle relative pendek dan lebar, dengan
suplai darah ganda, sehingga sangat tahan terhadap kerusakan iskemik.

33
 3. SERAT PURKINJE/VENTRIKULAR MYOCARDIUM : QRS COMPLEX
Kedua cabang bundle pecah lagi untuk menghasilkan banyak serat purkinje,
yang merangsang kelompok sel miokard untuk berkontraksi. Penyebaran aktivitas
listrik melalui miokardium ventrikel menghasikan komplekas qrs pada EKG.
Repolarisasi atrium terjadi dan tertutupi oleh kompleks QRS karena depolarisasi
ventrikel pada EKG.
4. VENTRIKULAR REPOLARIZATION
Hal terakhir dari siklus adalah repolarisasi ventrikel. Pada EKG, repolarisasi
termasuk titik J, ST-segmen, dan gelombang T dan U.
Impuls (aksi potensial) yang berasal dari SA node pada denyut 60-100bpm dikenal
sebagai ritme sinus normal. Jika SA impuls nodal terjadi pada tingkat kurang dari
60bpm, irama jantung yang dikenal sebagai bradikardia sinus. Jika SA impuls nodal
terjadi pada denyut > 100bpm, akibatnya denyut jantung cepat adalah takikardia
sinus.
Kondisi ini tidak selalu bergejala buruk, atlet terlatih, misalnya, biasanya
menunjukkan denyut jantung lebih lambat dari 60bpm ketika tidak berolahraga. Jika
node SA gagal untuk menginisialisasi, AV junction dapat mengambil alih sebagai alat
pacu utama jantung. AV junction terdiri dari node AV, berkas his dan daerah
sekitarnya; memiliki denyut 40 sampai 60bpm.
Pada “irama junctional” ditandai dengan hilangnya gel P atau P-wave terbalik.
Jika kedua node SA dan AV junction gagal untuk menginisialisasi impuls listrik,
ventrikel dapat memulai impuls listrik sendiri pada denyut 20 ke 40bpm dan akan
memiliki kompleks QRS lebih besar dari 120ms.(anonym)

C. HUBUNGAN ARITMIA DENGAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG

System konduksi jantung adalah suatu system penghantaran impuls (aliran
listrik) di jantung, yang membuat jantung mengalami kontraksi dan relaksasi secara
ritmis.
Ada empat kesatuan yang mendukung konduksi jantung:
1. Automatisasi; kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan
2. Ritmisasi; membentuk impuls yang teratur

34
3. Konduktivitas; mampu untuk menyalurkan impuls
4. Daya rangsang; kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan

Impuls jantung tersebut berumula dari sekumpulan sel yang memiliki sifat
automatisasi, disebut: Nodus SA, adapun jalur konduksinya yaitu: SA node dihantarkan
ke AV node dan jalur internodus kemudian dihantarkan ke Bundle His setelah itu
dihantarkan lagi menuju RBB dan LBB kemudian dihantarkan ke serabut purkinje.

Pada proses kontraksi jantung, ada beberapa tahapan yang dipengaruhi oleh
kanal-kanal ion. Tahapan tersebut adalah tahapan depolarisasi, repolarisasi, dan laten.

aritmia merupakan gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi

yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan
pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999).
aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik atau aktivitas listrik sel(Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas
pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi(Hanafi, 1996). Elektrofisiologi irama jantung normal impuls listrik yang
memicu suatu kontraksi jantung normal berasal dari nodus sinoatrial dengan interval
yang teratur, lazimnya dengan frekuensi 60-100 denyut permenit. Impuls tersebut
menyebar cepat melalui atrium dan memasuki nodus atrioventrikuler, konduksi tersebut
berlangsung lambat (0,15 detik). Fungsinya untuk mendorong darah kedalam ventrikel.
Impuls tersebut kemudian menyebar melalui system his purkinje dan menyebar keseluruh
bagian ventrikel. Pengatifan ventrikuler secara lengkap terjadi dalam waktu kurang dari
0,1 detik. Sehingga kontraksi semua otot ventrikuler terjadi secara sinkron dan efektif
secara hemodinamis. Pada keadaan normal, jantung berdenyut karena adanya potensi
aksi. Mereka memerlukan kanal, jantung memiliki dua fase yaitu fase isttirahat dan fase
potensial aksi.
Adapun impuls jantung yang normal berasal dari dua nodus sinus, propagasi impuls
didalam jantung tergantung dari 2 faktor yakni arus yang mendepolarisasi dan geometri
hubungan listrik sel. Jika rangkaian insiasi dan propagasi impuls normal terganggu dapat

35
terjadi aritmia, kegagalan yang menginisiasi impuls menyebabkan frekuensi jantung
melambat(bradiaritmia) dan kegagalan impuls untuk mempropagasi secara normal dari
atrium keventrikel menyebabkan berhentinya denyut jantung(blok jantung). Peningkatan
ritme jantung yang abnormal (takiaritmia) disebabkan oleh 3 mekanisme utama, yaitu:
peningkatan automatisitas, pemicuan secara automatisasi, dan reentry. Atau faktor-faktor
lainnya berupa: iskemia hipoksia, asidosis atau aklosis, kelainan elektrolit, terpapar
cathecolamine yang berlebihan, pengaruh otonomik, intoksikasi obat, serat-serat jantung
yang terlalu tegang, terapat jaringan parut atau jaringan yang sakit, bagaimanapun semua
aritmia adalah akibat dari:
1. Gangguan pembentukan impuls
2. Gangguan konduksi impuls, dan
3. Gangguan keduanya.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah:

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis

karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi coroner ( aterosklerosis coroner atau spasme arteri coroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard
3. Karena obat(intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidine, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hyperkalemia, hypokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan saraf autonom yang memepengaruhi kerja dan irama
jantung
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
7. Gangguan metabolic(asidosis, dan alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung) (fratiwi resti, 2012)

36
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi
(Hanafi, 1996).

B. SARAN
Dengan disusunnya makalah ini, penulis berharap pembaca dapat lebih mengetahui tentang
bahaya aritmia dan gangguan konduksi jantung, karena semua itu dapat menyebabkan
kematian yang mendadak. Pemeriksaan jantung secara dini, dapat membantu pasien atau
pembaca agar lebih memperhatikan kesehatan jantungnya Karena mencegah lebih baik dari
pada mengobati.

37
 DAFTAR PUSTAKA

Elgeisha,2010. Aritmia

https://elgisha.wordpress.com diakses pada tanggal 30 November 2017

Wahyu pratama,2015. Asuhan keperawatan aritmia gangguan

http://perawatcerdassukses.blogspot.co.id diakses pada tanggal 30 november 2017

anonim.penyebab

https://id.wikipedia.org diakses pada 1 desember 2017

anonym. Acls pulseless arrest algoritm pea

https://www.acls.net diakses pada tanggal 1 desember 2017

anonim. Sistem konduksi listrik organ jantung

http://www.kesehatankerja.com diakses pada tanggal 3 desember 2017

fratiwi Resti, 2012. laporan tutorial kardiovaskular

https://www.scribd.com

38