PRESENTASI KASUS

G3P2A0 USIA 33 TAHUN HAMIL 6 MINGGU DENGAN KEHAMILAN

EKTOPIK TERGANGGU DISERTAI ANEMIA

Pembimbing :
dr. Marta Isyana Dewi, Sp.OG

Disusun Oleh:

A.Naesaburi S. G4A016044
Putri Rahmawati U. G4A016113
Naufal Sipta N. G4A016112

SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul :

‘’G3P2A0 USIA 33 TAHUN HAMIL 6 MINGGU DENGAN KEHAMILAN
EKTOPIK TERGANGGU DISERTAI ANEMIA”

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian

di Bagian Obstetri dan Ginekologi Program Profesi Dokter
di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun Oleh :

A.Naesaburi S. G4A016044
Putri Rahmawati U. G4A016113
Naufal Sipta N. G4A016112

Purwokerto, Januari 2018

Mengetahui,
Dokter Pembimbing,

dr. Marta Isyana Dewi Sp.OG

2
 BAB I
PENDAHULUAN
Kehamilan ektopik adalah kehamilan dimana sel telur yang dibuahi
berimplantasi dan tumbuh di luar endometrium kavum uterus (Lomboan, 2015).
Sebagian besar kehamilan ektopik berlokasi di tuba fallopi (90-95%) dengan 70-
80% di ampula. Sangat jarang terjadi di ovarium, cavum abdominal, kanalis
servikalis, dan intraligamenter (Dewi, 2017). Kehamilan ektopik terganggu
(KET) merupakan keadaan terganggunya suatu kehamilan ektopik sehingga
terjadi abortus maupun ruptur yang menyebabkan penurunan keadaan umum
pasien. Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berusia antara
20-40 tahun dengan usia rata-rata 30 tahun. Lebih dari 60% kehamilan ektopik
terjadi pada wanita 20-30 tahun dengan keadaan sosio-ekonomi rendah dan
tinggal di daerah dengan prevalensi gonore dan prevalensi tuberkulosa yang
tinggi (Lomboan, 2015). Riset World Health Organization (WHO) pada tahun
2007 menunjukkan bahwa KET merupakan penyebab satu dari 200 (5-6%)
mortalitas maternal di negara maju. Kasus KET di Indonesia mencapai angka
60.000 kasus setiap tahun atau 3% dari populasi masyarakat. Menurut WHO,
angka kejadian KET di Indonesia diperkirakan tidak jauh berbeda dengan negara
maju (Aling, 2014).
Kehamilan ektopik dipicu oleh keadaan patologis pada tuba fallopi.
Penyebab keadaan patologis pada tuba fallopi diantaranya adalah infeksi saluran
reproduksi seperti gonore dan klamidia, pembedahan pada tuba fallopi termasuk
diantaranya sterilisasi tuba fallopi, kehamilan ektopik sebelumnya, dan pajanan
dietilstilbestrol in utero. Faktor risiko kehamilan ektopik lainnya termasuk
konsepsi dalam keadaan intrauterine device (IUD) terpasang dan konsepsi dalam
masa kontrasepsi dengan metode kontrasepsi hanya dengan hormon progesteron
(Fylstra, 2012). Kemajuan teknologi di masa kini membantu penegakan diagnosis
kehamilan ektopik sebelum timbul gangguan. Manifestasi klinis klasik pada KET
merupakan triad yang terdiri atas tertundanya menstruasi, nyeri, dan perdarahan
dari vagina atau keluarnya bercak darah dari vagina. Kehamilan ektopik yang
terganggu atau mengalami ruptur ditandai dengan rasa sangat nyeri yang tajam
pada perut bagian bawah atau pelvis seperti tertusuk bahkan terobek. Pasien

3
dengan kehamilan ektopik belum terganggu biasanya menganggap kehamilannya
sebagai kehamilan yang normal atau jika keluar bercak darah dari vagina pasien
akan menganggap ia tengah keguguran (Cunningham, 2014). Oleh karena itu
deteksi dini dan penegakan diagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
penunjang lebih awal oleh tenaga kesehatan layanan primer sangat penting guna
mencegah komplikasi lebih lanjut pada pasien dengan kehamilan ektopik yang
dapat menyebabkan mortalitas dan morbiditas.

4
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
1. Nama : Ny. M
2. Usia : 33 tahun
3. Agama : Islam
4. Jenis kelamin : Perempuan
5. Suku Bangsa : Jawa
6. Status : Menikah
7. Pekerjaan : Ibu rumah tangga
8. Alamat : Karang Gayam RT 03/02 Lumbir
9. Waktu datang : 12 Desember 2017
10. Nomor CM : 02022160

B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama
Nyeri perut.
2. Keluhan tambahan
Sesak nafas, perut membesar, keluar darah dari jalan lahir , riw pingsan,
tidak bisa BAB dan tidak bisa kentut.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD Umum RS Margono Soekaryo rujukan dari
Puskesmas Lumbir pada tanggal 12/12/17 pukul 11.44 WIB dengan
nyeri perut, sesak nafas, perut membesar, keluar darah dari jalan lahir,
riw pingsan, tidak bisa BAB dan tidak bisa kentut. Di IGD Umum pasien
di diagnosis dengan Ileus kemudian di konsulkan ke bedah umum.
Pasien baru di konsulkan ke bagian Obsgyn pukul 21.50 WIB dengan
susp KET.
Pasien mengeluhkan nyeri perut pada seluruh lapang perut
terutama bagian bawah perut. Nyeri perut sudah 2 minggu sebelum
masuk rumah sakit dan dirasakan terus menerus dan bertambah berat.

5
 Nyeri dirakan semakin memberat jika pasien bergerak , dan sedikit
berkurang jika sedang beristirahat. Selain itu pasien mengeluhkan perut
nya membesar dari 2 minggu yang lalu dan dirasakan semakin hari
semakin membesar. Tadi pagi ketika di perjalanan ke rumah sakit pasien
sempat pingsan. Pasien juga mengeluhkan keluar darah berwarna coklat
kehitaman dari jaln lahir tetapi hanya sedikit sejak 1 mnggu yang lalu,
pasien mengira itu hanya darah mens biasa. Pasien juga tidak bisa BAB
dari 1 minggu yang lalu dan tidak bisa kentut sejak 4 hari yang lalu. 2
minggu yang lalu pasien di rawat di RSUD Banyumas selama 1 minggu
dengan keluhan yang sama. Saat ini pasien mengeluhkan badan terasa
lemas. Pasien mengaku hari pertama terakhir mens nya adalah satu
setengah bulan yang lalu, namun pasien tidak ingat tanggal pastinya.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat kelainan darah : disangkal
c. Riwayat alergi : disangkal
d. Riwayat asma : disangkal
e. Riwayat hipertensi : disangkal
f. Riwayat kencing manis : disangkal
g. Riwayat penyakit jantung : disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat kelainan darah : disangkal
h. Riwayat alergi : disangkal
b. Riwayat asma : disangkal
c. Riwayat hipertensi : disangkal
d. Riwayat kencing manis : disangkal
e. Riwayat penyakit jantung : disangkal
6. Riwayat Menstruasi
a. Menarche : 12 tahun
b. Lama haid : ± 5 hari
c. Siklus haid : tidak teratur, 1-2 x/bulan
d. Dismenorrhea : tidak ada

6
 e. Jumlah darah haid : sedikit
f. HPHT : 6 minggu yll
7. Riwayat Nikah : 1x/16 tahun
8. Riwayat Kontrasepsi : Pil (tidak teratur)
9. Riwayat Obstetri
G3P2A0
Anak ke 1 : Perempuan/ 14 tahun/ Spontan/ Bidan/ 3200 gram
Anak ke 2 : Laki-laki/ 9 tahun/ Spontan/ Bidan/ 3600 gram
Anak ke 3 : Hamil ini
10. Riwayat Ginekologi
a. Riwayat Operasi : tidak ada
b. Riwayat Kuret : tidak ada
c. Riwayat Keputihan : tidak ada
d. Riwayat perdarahan pervaginam: tidak ada

11. Riwayat nutrisi

Pasien jarang mengonsumsi sayur dan buah. Sehari-hari pasien
mengonsumsi nasi putih dengan lauk-pauk seadanya terutama gorengan
yang dimasak sendiri.
12. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien berasal dari keluarga dengan keadaan sosial ekonomi
menengah ke bawah, pasien merupakan ibu rumah tangga, suami pasien
bekerja sebagai karyawan.

C. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum/kesadaran : tampak lemah/Compos mentis
b. Vital sign
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 120 x/menit
Respiratory Rate : 28 x/menit
Suhu : 370C
Urine output : 1400 cc/ jam

7
 c. Pemeriksaan kepala
Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Hidung : discharge (-/-), napas cuping hidung (-/-)
Mulut : sianosis (-) kering (+)
d. Pemeriksaan leher
Tiroid : pembesaran tiroid (-)
e. Pemeriksaan dada
Cor : S1>S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : SD vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
Dinding dada : simetris
f. Pemeriksaan abdomen
Dinding perut : cembung
Hepar : sulit dinilai
Lien : sulit dinilai
Usus : bising usus (+) normal

g. Pemeriksaan punggung : kelainan (-)

h. Pemeriksaan coxae : kelainan (-)
i. Pemeriksaan ekstremitas : edema --/-- sianosis --/-- pucat (++/++)
j. Pemeriksaan limphonodi : pembesaran kelenjar getah bening (-)
k. Pemeriksaan reflek : reflek fisiologis (+), reflek patologis (-)
l. Pemeriksaan turgor kulit : capillary refill >2 detik
m. Pemeriksaan akral : hangat
n. Status Antropometri : BB 65 kg TB 154 cm IMT 28.05 kg/m2

D. PEMERIKSAAN LOKAL
a. Status lokalis abdomen
1. Inspeksi : cembung
2. Palpasi : defans muskular (+), Nyeri tekan (+) , TFU tidak
teraba
3. Perkusi : Pekak sisi (+), pekak alih (+), undulasi (+) ,
4. Auskutasi : BU (+) menurun

8
 b. Pemeriksaan Genitalia
Inspeksi Vulva uretra : tenang
Pemeriksaan dalam (VT) :
Dinding vagina : licin
Cervix : tidak ada pembukaan
Nyeri Goyang portio : (+)
Cavum douglas : menonjol (+)
Lendir / Darah : (+)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan USG

Gambar 2.1 . Hasil Pemeriksaan USG

Hasil pemeriksaan USG pada tanggal 12 Desember 2017 pukul
21.34 : Terdapat cairan bebas intra abdomen.

9
 2. Laboratorium
Tabel 1. Pemeriksaan Darah tanggal 12 Desember 2017 pukul 11.22
PEMERIKSAAN HASIL NILAI SATUAN
DARAH NORMAL
Darah Lengkap
Hemoglobin L 4,1 12-15 g/dL
Leukosit H 32560 3600-11000 U/L
Hematokrit L 14 35-47 Δ
Eritrosit L 1,6 4,4-5,9 10^6/Ul
Trombosit 318.00 150.000-400.000 /uL
0
MCV 88,6 76-96 fL
MCH L 25,6 27-32 Pg
MCHC L 28,6 29-36 Δ
RDW H 17,2 11,6-14,8 Δ
MPV H 11,2 4-11 fL
Hitung Jenis
Basofil 0.3 0.0-1,0 %
Eosinofil L 0,3 2,0-4,0 %
Batang 3,6 3,0-5,0 %
Segmen H 72,0 50,0-70,0 %
Limfosit L 21,3 25,0-40,0 %
Monosit 2,5 2,0-8,0 %
PT 11,2 9,3-11,4 Detik
APTT L 28,6 29,0-40,2 Detik
Kimia Klinik
Ureum darah 20,4 14,90-20,82 mg/dL
Kreatinin darah H 1,51 0,55 – 1,09 mg/dL
GDS H 242 <=200 mg/dL
Natrium 139 134-146 mmol/L
Kalium L 3,3 3,4-4,5 mmol/L
Clorida 103 95-108 mmol/L
Sero imunologi
Test Kehamilan positif negatif

F. DIAGNOSA
G3P2A0 usia 33 tahun hamil 6 minggu dengan KET disertai Anemia
G. TINDAKAN DAN TERAPI
1. Komunikasi, informasi, dan edukasi (KIE) pasien mengenai penyakitnya
dan rencana terapi atau tindakan yang akan diberikan.
2. Monitoring keadaan umum, tanda vital, dan hasil laboratorium
3. Terapi Non medikamentosa :

10
 a. O2 3 lpm (Nasal kanul)
b. NGT
c. DC
d. Inf Nacl 0,9 % 20 tpm
e. Pro Transfusi PRC 3 Kolf
Terapi medikamentosa :
a. Injeksi Ceftriaxone 2 gr
b. Injeksi Ketorolac 3 x 30 mg
Laparatomi Eksplorasi Cito
Anastesi dimulai jam 22.15 dengan general anasteri, operasi mulai
jam 22.30 wib. pembedahan selesai jam 23.30 wib.

H. FOLLOW UP
Tabel 2.1 Catatan Perkembangan Pasien
Tanggal S O A P
13/12/201 Lemas KU/Kes:Lemah/E4M5V P2A1 Usia 33 IVFD RL 20 tpm
7 T Inj. Cefazolin 2 x 1 gr
tahun post
01.00 TD : 141/85 mmHg Inj. Kalnex 3x500 mg
ICU RR: 15 x/menit laparatomi Inj. Ranitidin 2 x 1
N : 87 x/menit amp
salpingektomi
T :36,5°C Transfusi PRC 3 kolf
Sp.O2: 100% sinistra a/i rupture Diet lunak TKTP
Mata : CA +/+ mobilisasi
gravidarum tuba
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) DC ~ Balance cairan
Pulmo :SD vesikuler +/+, sinistra H-1, Cek Lab
Rh -/- Wh -/-
Anemia
Abd : cembung, BU (-),
Luka Bekas Operasi
Tertutup Kassa ,
Drain (+)
Ext : akral hangat
07.00 Mual, KU/Kes:sedang/ compos P2A1 Usia 33 IVFD RL 20 tpm
lemas , mentis E4M6VT tahun post Terpasang ET
nyeri TD : 131/66 mmHg laparatomi Inj. Cefazolin 2 x 1 gr
luka RR: 24 x/menit salpingektomi Inj. Kalnex 3x500 mg
operasi N : 92 x/menit sinistra a/i rupture Inj. Ranitidin 2 x 1
T :36,8°C gravidarum tuba amp
Sp.O2: 100% sinistra H-1 Transfusi PRC 3 kolf
Mata : CA +/+ ,Anemia sampai HB > 8
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) Diet lunak TKTP
Pulmo :SD vesikuler +/+, Mobilisasi bertahap
11
 Rh -/- Wh -/- Terpasang NGT, DC
Abd : datar, BU (+), & Drain
Luka Bekas Operasi
Tertutup Kassa,
perdarahan - , Drain
(+)
Ext : akral hangat
Diuresis : 300 cc / 7 jam
Drain : 150 cc / 7 jam ,
serous hemoragik
Lab (06.09)
Hemoglobin : 6,8 g/dl
(L)
Hematokrit : 21 %(L)
Eritrosit: 2,6 jt/mm(L)
Leukosit : 10880 g/dl
Trombosi:126000/mm(L)
GDS : 117 mg/dl
Ureum : 35,2 mg/dl
Kreatinin : 0,89 mg/dl(H)
Natrium : 139 mmol/L
Kalium : 3,7 mmol/L
Klorida : 108 mmol/L
Kalsium : 7 mg/dl (L)
Total protein:4,71 g/dl(L)
Albumin : 2,49 g/dl (L)
Globulin : 2,25 g/dl (L)
Diuresis : 300cc/7 jam
Drain : 150 cc / 7 jam
serus hemoragic
14/11/201 Nyeri KU/Kes:Sedang/ compos P2A1 Usia 33 IVFD RL : D5% 28
7 luka Mentis GCs = 15 tahun post tpm
(07.00) opera E4M6V5 laparatomi Inj. Cefazolin 2 x 1 gr
HCU si , TD : 118/82 mmHg salpingektomi Inj. Ranitidin 2 x 1
flatus RR: 17 x/menit sinistra a/i rupture amp
(-) N : 86x/menit gravidarum tuba Inj Tramadol 3x100
T :37°C sinistra H-2 mg
Sp.O2: 100% ,Anemia Inj. Ondansentron
Mata : CA -/- 3x4mg
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) Terpasang NGT, DC
Pulmo :SD vesikuler +/+, & Drain
Rh -/- Wh -/- Cek Darah Rutin post
Abd : datar, BU (+), PRC 2 kolf
Luka Bekas Operasi
Tertutup Kassa , Transfusi PRC 2 kolf
Drain (+) Diet lunak TKTP
Ext : akral hangat Mobilisasi
Diuresis : 750 cc / 24 jam AFF NGT
12
 Drain : 400 cc / 24 jam
serous
Lab (11.31)
Hemoglobin : 8 g/dl (L)
Hematokrit : 25 %(L)
Eritrosit: 3 jt/mm(L)
Leukosit : 9450 g/dl
Trombosi:
109000/mm(L)
Albumin : 2,5 g/dl (L)
15/12/201 Nyeri KU/Kes:baik/Compos P2A1 Usia 33 IVFD RL 28 tpm
7 luka mentis tahun post Inj. Cefazolin 2 x 1 gr
07.00 opera TD : 130/80 mmHg laparatomi IV
HCU si , RR: 19 x/menit salpingektomi Inj. Ranitidin 2 x 1
flatus N : 95 x/menit sinistra a/i rupture amp IV
(+) T :36.8°C gravidarum tuba Inj Tramadol 3x100
Sp.O2: 100% sinistra H-3 mg IV
Mata : CA -/- ,Anemia Inj. Ondansentron 3x
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-) 1 amp IV
Pulmo :SD vesikuler +/+, Terpasang DC
Rh -/- Wh -/- Diet biasa
Abd : datar, BU (+),
Luka Bekas Operasi Usul residen :
Tertutup Kassa Aff infus dan obat
Ext : akral hangat injeksi
Diuresis : 1000 cc / 24 Bladder training
jam PO :
klindamicin tab 2
x300 mg
asam mefanamat 3 x
500 mg
OMZ 1x 40 mg
Adfer 2x1 tab
Pro rawat biasa

16/12/201 Nyeri KU/Kes:Baik/Compos P2A1 Usia 33 klindamicin tab 2

7 luka mentis E4M6V5 tahun post x300 mg
06.52 operasi TD : 110/70 mmHg laparatomi asam mefanamat tab
Teratai , BAK RR: 20 x/menit salpingektomi 3 x 500 mg
(+) , N : 84 x/menit sinistra a/i rupture OMZ 1x 40 mg
BAB (- T :36,5°C gravidarum tuba Adfer 2x1 tab
) Sp.O2: 100% sinistra H-4
Mata : CA -/- ,Anemia
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
Pulmo :SD vesikuler +/+,
Rh -/- Wh -/-
Abd : Datar, BU (+),
13
 Luka Bekas Operasi
Tertutup Kassa ,
rembes (-), NT (+)
Ext : akral hangat

I. DIAGNOSA AKHIR
P2A1 Usia 33 tahun post laparatomi salpingektomi sinistra a/i rupture
gravidarum tuba sinistra disertai anemia

J. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Kehamilan Ektopik Terganggu
1. Definisi
Kehamilan ektopik ialah suatu kehamilan dengan pertumbuhan sel telur
yang telah dibuahi dan tidak menempel pada dinding endometrium kavum
uteri. Bila kehamilan tersebut mengalami proses pengakhiran (abortus) maka
disebut dengan kehamilan ektopik terganggu (Dewi, 2017). Kehamilan
ektopik adalah kehamilan dimana sel telur yang dibuahi berimplantasi dan
tumbuh di luar endometrium kavum uterus. Kehamilan ektopik terganggu
(KET) dapat menyebabkan terjadi abortus maupun ruptur yang menyebabkan
penurunan keadaan umum pasien (Lomboan, 2015). Kehamilan ektopik
merupakan salah satu komplikasi di awal kehamilan di mana ovum yang
terfertilisasi berimplantasi di luar rongga uterus. Implantasi dapat terjadi di

14
 mana saja sepanjang saluran reproduksi dengan kejadian terbanyak adalah
implantasi pada tuba fallopi (Van Mello, 2012).
2. Epidemiologi
Kehamilan ektopik terganggu merupakan penyebab kematian ibu hamil
pada trimester pertama. Sekitar 10-15% kematian pada ibu hamil disebabkan
oleh kehamilan ektopik terganggu. Kehamilan ektopik merupakan penyebab
mortalitas dan morbiditas terpenting terutama di negara-negara berkembang
(Lawani, 2013). KET merupakan penyebab satu dari 200 (5-6%) mortalitas
maternal di negara maju. Kasus KET di Indonesia mencapai angka 60.000
kasus setiap tahun atau 3% dari populasi masyarakat. Menurut WHO, angka
kejadian KET di Indonesia diperkirakan tidak jauh berbeda dengan negara
maju (Aling, 2014). Insidensi kehamilan ektopik di berbagai negara lainnya
diantaranya di Inggris sebanyak 11,1/1000 kehamilan, Norwegia sebanyak
14,9/1000 kehamilan, Australia sebanyak 16,2/1000 kehamilan, dan Amerika
Serikat sebanyak 6,4/1000 kehamilan (Varma, 2012).
3. Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi dari kehamilan ektopik masih belum diketahui secara pasti
(Varma, 2012). Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik
berumur antara 20-40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun. Lebih dari 60%
kehamilan ektopik terjadi pada wanita 20-30 tahun dengan sosio-ekonomi
rendah dan tinggal didaerah dengan prevalensi gonore dan prevalensi
tuberkulosa yang tinggi. Kehamilan ektopik terganggu (KET) lebih sering
dijumpai pada wanita kulit hitam dari pada kulit putih karena prevalensi
penyakit peradangan pelvis lebih banyak pada wanita kulit hitam (Lomboan,
2015). Riwayat kerusakan tuba, baik karena kehamilan ektopik sebelumnya
atau karena pembedahan tuba merupakan risiko tertinggi terjadinya
kehamilan ektopik. Infeksi tuba atau penyakit menular seksual lain juga
merupakan faktor risiko umum yang dapat memicu terjadinya kehamilan
ektopik (Dewi, 2017). Faktor lainnya ialah cacat bawaan pada tuba seperti
tuba sangat panjang, aborsi tuba, pemakaian intrauterine device (IUD),
kelainan zigot yaitu kelainan kromosom yang menyebabkan perubahan –
perubahan pada endosalping sehingga gerakan ovum ke uterus terlambat,

15
 operasi plastik pada tuba; dan abortus buatan (Lomboan, 2015). Inflamasi
akut genitalia interna dilaporkan memegang peran penting dalam kerusakan
tuba yang memicu terjadinya kehamilan ektopik. Hal ini berkaitan dengan
gangguan transportasi sel telur dalam gerakan siliaris tuba (Dewi, 2017).
Penggunaan kontrasepsi IUD dan pil progesteron dapat meningkatkan
terjadinya kehamilan ektopik. Kontrasepsi IUD bisa menyebabkan
peradangan di dalam rahim sedangkan pil yang mengandung hormon
progesteron juga meningkatkan kehamilan ektopik karena pil progesteron
dapat mengganggu pergerakan sel rambut silia di saluran tuba yang
membawa sel telur yang sudah dibuahi untuk berimplantasi ke dalam rahim
(Logor, 2013).
4. Patogenesis
Gangguan mekanik terhadap ovum yang telah dibuahi dalam
perjalanannya menuju kavum uteri merupakan awal terjadinya suatu
kehamilan ektopik. Apabila kebutuhan embrio dalam tuba tidak dapat
terpenuhi lagi oleh suplai darah dari vaskularisasi tuba, maka akan
menyebabkan beberapa hal, diantaranya (Rahayu, 2010):

1. Tuba abortion, yakni lepas atau keluarnya darah dan jaringan ke ujung
distal (fimbriae) dan ke rongga abdomen. Abortus tuba biasanya
terjadi pada kehamilan ampulla, darah yang keluar akan masuk ke
rongga peritoneum yang biasanya tidak begitu banyak karena dibatasi
oleh tekanan dari dinding tuba.
2. Kemungkinan ruptur dinding tuba ke dalam rongga peritoneum
sebagai akibat dari distensi tuba yang berlebihan.
3. Faktor abortus ke dalam lumen tuba. Ruptur dinding tuba sering
terjadi apabila janin berimplantasi pada isthmus dan biasa terjadi pada
kehamilan muda. Ruptur dapat terjadi secara spontan atau karena
trauma koitus dan pemeriksaan vagina. Dalam hal ini akan terjadi
perdarahan dalam rongga perut dari sedikit hingga banyak. Apabila
perdarahan masif terjadi akan mengakibatkan syok pada ibu hamil
dan bahkan kematian.

16
5. Klasifikasi
Berdasarkan lokasi terjadinya, kehamilan ektopik dapat dibagi menjadi 5
berikut ini (Rahayu, 2010):
1. Kehamilan tuba, meliputi >95% yang terdiri atas pars ampularis (55%),
pars ismika (25%), pars fimbriae (17%) dan pars interstitialis (2%).
2. Kehamilan ektopik lain (<5%) antara lain terjadi di serviks uterus,
ovarium, atau abdominal. Untuk kehamilan abdominal seringkali
merupakan kehamilan abdominal sekunder di mana semula merupakan
kehamilan tuba pars abdominalis (abortus tubaria) yang kemudian
embrio/buah kehamilannya mengalami reimplantasi di kavum
abdomen, yaitu di mesenterium, atau mesovarium, atau di omentum.
3. Kehamilan intraligamenter, angka kejadiannya sangat sedikit.
4. Kehamilan heterotopik, merupakan kehamilan ganda di mana satu janin
berada di kavum uteri sedangkan janin yang lain merupakan kehamilan
ektopik dengan angka kejadian 15.000-40.000 kehamilan.
5. Kehamilan ektopik bilateral yang sangat jarang terjadi.

6. Gejala Klinis
Trias gejala dan tanda dari kehamilan ektopik terganggu adalah riwayat
keterlambatan haid atau amenorea yang diikuti perdarahan abnormal (60-
80%) dan nyeri abdominal atau pelvik terjadi pada 95% dari kejadian
kehamilan ektopik terganggu. Biasanya kehamilan ektopik baru dapat
ditegakkan pada usia kehamilan 6–8 minggu saat timbulnya gejala tersebut di
atas. Gejala lain yang muncul biasanya sama seperti gejala pada kehamilan
muda, seperti mual, rasa penuh pada payudara, lemah, nyeri bahu, dan
dispareunia (Lomboan, 2015). Umumnya gejala dari kehamilan ektopik
adalah perdarahan pada trimester pertama dan nyeri abdomen. Pada
kehamilan ektopik terganggu nyeri perut bawah yang dialami semakin hebat.
Rasa nyeri mungkin unilateral atau bilateral pada abdomen bagian bawah
maupun pada keseluruhan abdomen. Diperkirakan bahwa serangan nyeri
hebat pada ruptur kehamilan ektopik ini disebabkan oleh darah yang
mengalir ke kavum peritoneum (Dewi, 2017).
17
7. Diagnosis
Diagnosa kehamilan ektopik terganggu dapat ditegakkan apabila terdapat
trias kehamilan ektopik, Terdapat kenaikan beta HCG 200 mIU/liter,
Penderita tampak anemis dan sakit, tensi turun/normal dan meningkat, dapat
terjadi syok, daerah ujung dingin, perut kembung, terdapat cairan bebas-
darah, nyeri saat perabaan. Cavum Douglas menonjol dan nyeri, serviks nyeri
goyang, teraba nyeri pada tuba dengan hamil ektopik dan teraba tumor,
kavum douglas menonjol dan nyeri pada hematokel tumor dan uterus sulit
dibedakan (Logor, 2013).
1. Anamnesis
Onset terjadinya ruptur kehamilan ektopik tergantung dari lokasi
terjadinya kehamilan. Khusus KE pada tuba, kejadian ruptur lebih awal
terjadi pada ismus atau pars ampullaris. Ruptur biasanya terjadi spontan,
namun dapat juga disebabkan oleh trauma akibat pemeriksaan palpasi
bimanual yang dilakukan. Temuan klinis yang dinilai adalah riwayat
amenore, perdarahan pervaginam dan nyeri perut bawah (Dewi, 2017).
Lamanya amenorea bervariasi dari beberapa hari sampai beberapa bulan.
Dengan amenorea dapat dijumpai tanda-tanda hamil muda, yaitu morning
sickness, mual-muntah, dan terjadi perasaan ngidam. Terjadinya abortus
atau ruptur kehamilan tuba terdapat perdarahan kedalam kavum abdomen
dalam jumlah yang bervariasi. Nyeri abdomen disebabkan kehamilan tuba
yang pecah. Rasa nyeri dapat menjalar keseluruh abdomen tergantung dari
perdarahan didalamnya. Bila rangsangan darah dalam abdomen mencapai
diafragma, dapat terjadi nyeri di daerah bahu. Bila darahnya membentuk
hematokel yaitu timbunan di daerah kavum douglas akan terjadi rasa nyeri
di bagian bawah dan saat buang air besar (Logor, 2013).
2. Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah akan turun dan nadi meningkat hanya jika perdarahan
berlanjut dan hipovolemianya menjadi signifikan (Dewi, 2017). Darah
yang tertimbun dalam kavum abdomen tidak berfungsi sehingga terjadi
gangguan dalam sirkulasi umum yang menyebabkan nadi meningkat,
tekanan darah menurun sampai jatuh dalam keadaan syok (Logor, 2013).

18
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan pelvic tenderness, pembesaran uterus
dan massa adneksa (Lomboan, 2015). Ketika nyeri semakin berat yang
disertai pemeriksaan cavum douglas menonjol maka didiagnosis dengan
kehamilan ektopik terganggu. Cavum Douglas menonjol dapat dijelaskan
dengan terjadinya perdarahan yang perlahan-lahan menetes dari fimbrae
tuba yang berkumpul di cavum Douglas (Dewi, 2017). Diagnosis abortus
dapat disingkirkan dengan ditemukan nyeri goyang portio minimal.
Diagnosis appendisitis juga dapat disingkirkan dengan tanpa ditemukan
rovsing sign (Dewi, 2017).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Ultrasonografi (USG)
USG transvaginal atau TVS (Transvaginal Sonography)
merupakan modalitas awal untuk investigasi wanita dengan
kecurigaan kehamilan ektopik (Dewi, 2017). Gambaran kantung
gestasi pada wanita dengan kehamilan ektopik akan tampak pada usia
kehamilan antara 4½ sampai 5 minggu. Gambaran kantung telur akan
tampak pada usia kehamilan antara 5 sampai 6 minggu. Salah satu
gambaran hasil USG pada kehamilan ektopik adalah berupa kantung
ekstrauterin kosong dengan cincin hiperekoik (Cunningham, 2014).
Keberadaan kantong gestasi intrauterin yang mengandung yolk sac
atau fetus memastikan adanya kehamilan intrauterin. Ketika tidak
ditemukan kehamilan intrauterin, pemeriksaan secara mendetail di
bagian adnexa dan cavum douglass harus dilakukan (Dewi, 2017).
Sekitar 60% dari kehamilan ektopik tampak sebagai massa
inhomogen (blob sign) yang tampak di dekat ovarium, 20% dari
kehamilan ektopik memiliki gambaran USG sebagai cincin
hiperekhoik (bagel sign), dan 13% kehamilan ektopik tampak sebagai
kantung gestasional dengan polus janin dengan atau tidak disertai
aktivitas jantung pada janin (Van Mello, 2012).
b. Beta Human Chorionic Gonadotropin (β-hCG)
Deteksi cepat dan akurat pada kehamilan penting untuk
mengidentifikasi kehamilan ektopik sejak awal. Tes kehamilan

19
 menggunakan serum atau urin untuk mendeteksi β-hCG sensitif
hingga 10-20mlU/mL dan positif dalam lebih dari 99 persen
kehamilan ektopik. Terdapat kasus kehamilan ektopik dengan β-hCG
negatif namun angka kejadiannya rendah. Apabila tes β-hCG positif
disertai perdarahan atau rasa nyeri didapatkan, maka USG
transvaginal awal akan dilakukan untuk mengidentifikasi letak
implantasi janin. Beberapa penelitian menyebutkan apabila kadar β-
hCG yang didapat ≥ 1500 mlU/mL dari pemeriksaan dengan uterus
kosong maka akan menjadi kriteria eksklusi untuk kehamilan hidup
intrauterin. Beberapa institusi menyebutkan kadar β-hCG ≥ 2000
mlU/mL untuk mendefinisikan kehamilan abnormal. Apabila kadar β-
hCG melampaui angka diskriminatif dan tidak ditemukan tanda
kehamilan intrauterine melalui USG transvaginal, maka diagnosis
akan dipersempit antara kegagalan kehamilan intrauterin, abortus
komplit, atau kehamilan ektopik (Cunningham, 2014).
c. Progesteron Serum
Kadar progesteron serum pada kehamilan ektopik melebihi 25
mg/mL dengan sensitivitas 92,5%. Kadar <5 ng/mL progesterone
serum dapat menunjukkan adanya kehamilan tidak hidup intrauterin
atau kehamilan ektopik. Kadar progesteron serum di bawah 5 ng/mL
hanya ditemukan dalam 0,3% kehamilan normal sedangkan kadar
yang sangat tinggi dapat ditemukan pada kehamilan yang diinisiasi
inseminasi buatan (Cunningham, 2014).
8. Penatalaksanaan
1. Metotreksat (MTX)
Terapi medis dengan metotreksat (MTX) menjadi pilihan utama
setelah diagnosis KE dengan USG dan kadar βHCG yang tanpa
memerlukan tindakan bedah. Indikasi pemberian MTX dapat diberikan
pada pasien stabil, asimtomatik, kadar βHCG ≤3000 – 5000 mlU/mL dan
tanpa bukti hemoperitonium maupun aktivitas jantung janin pada USG.
MTX adalah antagonis asam folat yang menghambat sintesis DNA dan
RNA dengan inaktivasi dihidrofolat reduktase. Mekanismenya adalah

20
 secara selektif membunuh sitotrofoblas (yang secara langsung
berproliferasi pada tempat implantasi), sehingga dapat diresorbsi secara
spontan. Menurut Guideline RCOG disebutkan wanita yang sesuai untuk
mendapatkan terapi metotreksat yaitu dengan βHCG ≤ 3000 dan gejala
minimal. Namun literatur lain menyebutkan pemberian MTX juga dapat
berhasil pada serum βHCG ≥ 3000 mIU/ mL. Kriteria pemilihan pasien
untuk terapi MTX juga dengan pertimbangan ukuran massa <3-4 cm,
dikarenakan massa yang lebih besar lebih sering menyebabkan ruptur
kehamilan ektopik (Dewi, 2017). Pemberian MTX melalui injeksi
intramuskuler dengan dosis 50 mg/m2 merupakan pengobatan efektif
untuk pasien yang memenuhi kriteria. Dosis diberikan pada hari pertama
dan respon obat dinilai dengan penurunan ≤ 15% kadar beta HCG serum
dari hari ke-4 sampai 7 sehingga kadar beta HCG harus dipantau setiap
minggunya. Efek samping pemberian MTX seperti mual, muntah, rasa
penuh, dan transaminitis sementara pada umumnya ringan (Ayu, 2012).
2. Pembedahan
Indikasi pembedahan adalah gejala simptomatik dengan gambaran
free fluid level intraperitoneal, kadar βHCG yang sangat tinggi, tidak
adanya kontraindikasi pemberian metotreksat dan adanya kegagalan
terapi medis sebelumnya. Jenis tindakan laparoskopi atau laparotomi
bergantung pada keadaan hemodinamik pasien, ada tidaknya riwayat
laparoskopi pada pasien sebelumnya, dan juga kemampuan masing-
masing operator. Laparotomi juga biasanya dilakukan pada wanita
dengan pendarahan intraperitoneal ekstensif, keadaan hemodinamik yang
tidak stabil maupun adanya gambaran buruk saat dilakukan laparoskopi.
Pada penelitian perbandingan tindakan laparoskopi maupun laparotomi
kehamilan ektopik tuba dengan kondisi baik tuba kontralateral,
menunjukkan lebih dipertimbangkan salpingektomi dikarenakan teknik
salpingektomi tidak menyebabkan perkembangan kehamilan spontan
berikutnya. Hal ini dikarenakan terjadi trofoblas persisten dan tingginya
angka kejadian kehamilan ektopik berulang (Dewi, 2017).

21
9. Prognosis
Kehamilan ektopik berperan penting dalam peningkatan mortalitas dan
morbiditas maternal pada trisemester pertama. Prognosis buruk dihubungkan
dengan kurangnya keberhasilan hamil dengan baik setelah kehamilan
ektopik terjadi (Dewi, 2017).
10. Komplikasi
Komplikasi pada kehamilan ektopik meliputi amenorea, perdarahan
pervaginam, pusing atau lemah, syok, nyeri ujung bahu, dan diare. Gejala-
gejala tersebut merupakan komplikasi terkait rupturnya kehamilan ektopik
dan dapat menyebabkan terancamnya nyawa ibu apabila tidak segera
ditangani secara efektif. Pasien dengan kehamilan ektopik terganggu dapat
mengalami tanda-tanda syok, termasuk hipotensi, takikardi, dan rebound
tenderness. Oleh karena itu kehamilan ektopik terganggu harus ditangani
sebagai kasus kegawatdaruratan medis. Perdarahan massif akibat rupturnya
kehamilan ektopik dapat menyebabkan anemia dan bahkan kematian
(Lawani, 2013).

B. Anemia
1. Definisi
Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau
hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke
jaringan menurun. Secara fisiologi, harga normal hemoglobin bervariasi
tergantung umur, jenis kelamin, kehamilan, dan ketinggian tempat tinggal.
Oleh karena itu, perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia
(Hoffbrand, et al., 2005)

22
 Tabel 3.1. Klasifikasi batasan kadar hemoglobin anemia berdasarkan usia
(WHO, 2001)
2. Etiologi
Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain (Corwin,
2009):
a. Gangguan pembentukan eritrosit
Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila terdapat defisiensi
substansi tertentu seperti mineral (besi, tembaga), vitamin (B12, asam
folat), asam amino, serta gangguan pada sumsum tulang.
b. Perdarahan
Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan
total sel darah merah dalam sirkulasi.
c. Hemolisis
Hemolisis adalah proses penghancuran eritrosit.
3. Klasifikasi anemia
Berdasarkan gambaran morfologik, anemia diklasifikasikan menjadi tiga
jenis anemia (Hoffbrand, et al., 2005) :
a. Anemia normositik normokrom.
Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena
perdarahan akut, hemolisis, dan penyakit-penyakit infiltratif
metastatik pada sumsum tulang. Terjadi penurunan jumlah eritrosit
tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks
eritrosit normal pada anak: MCV 73 – 101 fl, MCH 23 – 31 pg ,
MCHC 26 – 35 %), bentuk dan ukuran eritrosit.
b. Anemia makrositik hiperkrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan
hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal.
(Indeks eritrosit pada anak MCV > 73 fl, MCH = > 31 pg, MCHC = >

23
 35 %). Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin
B12,asam folat), serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit
hati,dan myelodisplasia)
c. Anemia mikrositik hipokrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan
mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal.
(Indeks eritrosit : MCV < 73 fl, MCH < 23 pg, MCHC 26 - 35 %).
Penyebab anemia mikrositik hipokrom:
1) Berkurangnya zat besi: Anemia Defisiensi Besi.
2) Berkurangnya sintesis globin: Thalasemia dan Hemoglobinopati.
3) Berkurangnya sintesis heme: Anemia Sideroblastik.
4. Transfusi Darah
Jenis tranfusi darah yang sering diberikan adalah (Corwin, 2009):
a. WBC (Whole Blood Cell)
Transfusi yang paling umum digunakan adalah jenis whole blood cell
(WBC) yang mengandung seluruh partikel darah. Transfusi dengan
darah penuh diperlukan untuk mengembalikan dan mempertahankan
volume darah dalam sirkulasi atau mengatasi renjatan.
b. PRC (Packed red cell)
PRC berasal dari darah yang disedimentasikan selama penyimpanan
atau dengan sentrifugasi putaran tinggi. Secara umum pemakaian PRC
dipakai pada pasien anemia yang disertai penurunan volume darah,
misalnya pasien dengan anemia hemolitik, anemia hipoplastik kronik,
leukemia akut, leukimia kronik, penyakit keganasan, talasemia, gagal
ginjal kronis, dan perdarahan - perdarahan kronis yang ada tanda
oksigen need ( rasa sesak, mata berkunang, palpitasi, pusing dan
gelisah). PRC diberikan sampai tanda oksigen need hilang. Biasanya)
pada kadar hemoglobin 8-10 g/dl. Indikasi mutlak pemberian PRC
adalah bila Hb penderita 5 g%. Jumlah PRC yang diperlukan untuk
menaikkan Hb dapat dihitung dengan menggunakan rumus sebagai
berikut :
Jumlah PRC= Hb x 3 x BB
( Hb adalah selisih Hb yang diinginkan dengan Hb sebelum transfusi,
BB=berat badan).
Tujuan transfusi PRC adalah untuk menaikkan Hb klien tanpa
menaikkan volume darah secara nyata. Keuntungan menggunakan
PRC dibandingkan dengan darah penuh adalah kenaikan Hb dapat
diatur sesuai dengan yang diinginkan, mengurangi kemungkinan
penularan penyakit dan reaksi imunologis, volume darah yang
diberikan lebih sedikit sehingga kemungkinan overload berkurang
serta komponen darah lainnya dapat diberikan kepada klien yang lain.

24
C. Hemoragic
1. Definisi
Kehilangan volume darah dalam sirkulasi secara akut. Volume
darah orang dewasa kira-kira 7% dari bedan. Misalkan pria Meskipun
ada variabilitas yang cukup banyak, volume darah orang dewasa normal
kira-kira 7% dari berat badan. Misalnya, pria dengan berat 70 kg
memiliki a volume darah beredar sekitar 5 L. volume darah orang
dewasa obesitas diperkirakan berdasarkanberat badan ideal mereka,
karena perhitungan berdasarkan Berat sebenarnya dapat menyebabkan
overestimasi yang signifikan. Volume darah untuk anak dihitung 8%
sampai 9% berat badan (80-90 mL / kg) (ATLS, 2012).
2. Klasifikasi hemoragic
Klasifikasi perdarahan dibagi menjadi menjadi empat kelas. Pada
tanda klinis berguna untuk memperkirakan persentase kehilangan darah.
Klasifikasi tersebut berfungsi untuk panduan terapi awal Penggantian
volume, selanjutnya ditentukan oleh respon pasien terhadap terapi awal.
Sistem klasifikasi ini berguna dalam menekankan tanda awal dan
patofisiologi keadaan syok. Perdarahan kelas I dicontohkan oleh
kondisinya dari seorang individu yang telah menyumbangkan satu unit
darah. Perdarahan kelas II adalah perdarahan tanpa komplikasi yang
diperlukan resusitasi cairan kristaloid. Perdarahan kelas III adalah
hemorrhagic yang rumit keadaan dimana diperlukan infus kristaloid dan
mungkin juga penggantian darah. Perdarahan kelas IV dianggap sebagai
kondisi preterminal, diperlukan tindakan yang agresif. pasien akan mati
dalam hitungan menit jika tidak langsung dilakukan tindakan.
Kehilangan volume darah pada sirkulasi secara akut harus segera
dikenali oleh semua individu yang terlibat dalam penilaian awal dan
resusitasi pasien yang cedera yang berisiko syok hemoragik
(ATLS,2012).
Faktor-faktor ini meliputi:
a. Usia pasien
Tingkat keparahan cedera, dengan perhatian khusus tipe dan
anatomi lokasi cedera
b. Selang waktu antara cedera dan inisiasi
c. Pengobatan
Terapi cairan pra-rumah sakit
Obat yang digunakan untuk kondisi kronis

25
 Tabel 3.2 Estimasi kehilangan darah (ATLS , 2012)

3. Tatalaksana
a. Airway and breathing
Membebaskan jalan nafas untuk ventilasi yang memadai dan oksigenasi
merupakan prioritas pertama. Tambahan oksigen disediakan untuk
menjaga saturasi oksigen lebih besar dari 95%.
b. Circukation
Pioritas menejemen sirkulasi dengan mengkontrol perdarahan,
menemukan akses intravena dan menilai perfusi jaringan. Perdarahan
eksternal biasanya mudah dikendalikan secara langsung. Control
perdarahan dengan pembedahan dan angiografi diperlukan untuk
mengendalikan perdarahan internal. Pioritas pengendalian ini adalah untuk
menghentikan perdarahan, bukan untuk menghitung volume cairan yang
hilang.
c. Disability
d. Decompression
e. Urinary catheterization
4. Inisial Fluid therapy
Initial terapi cairan kristaloid diberikan bolus fluida awal 1 sampai 2 L
untuk orang dewasa dan 20 mL / kg untuk pasien anak-anak. Volume cairan
resusitasi mutlak harus didasarkan pada respon pasien. Hal yang paling
penting untuk menilai respons pasien terhadap cairan resusitasi dan
identifikasi perfusi dan oksigenasi yang adekuat (mis., melalui keluaran
kencing, tingkat kesadaran, dan perfusi perifer). Tujuan resusitasi adalah
mengembalikan perfusi organ.Hal ini dilakukan dengan penggunaan
resusitasi cairan untuk mengganti volume intravaskular yang hilang.
Kegunaan klinis dari skema klasifikasi ini adalah Diilustrasikan dengan
contoh berikut: Pasien dengan berat badan 70 kg dengan hipotensi telah
26
kehilangan sekitar 1470 mL darah (70 kg x 7% x 30% = 1,47 L, atau 1470
mL). Jika Tidak responsif terhadap pemberian cairan ditandai Kehilangan
darah terus-menerus maka dibuthkan tindakan operasi atau kontrol
angiografi.

27
 IV. PEMBAHASAN

Pasien datang ke IGD Umum pada tanggal 12/12/17 pukul 11.44 WIB
dengan nyeri perut, sesak nafas, perut membesar, keluar darah dari jalan lahir
berwarta coklat kehitaman , riw pingsan, tidak bisa BAB, tidak bisa kentut, dan
badan terasa lemas. Di IGD Umum pasien di diagnosis dengan Ileus kemudian di
konsulkan ke bedah umum. Pasien baru di konsulkan ke bagian Obsgyn pukul
21.50 WIB dengan G3P2A0 usia 33 tahun hamil 6 minggu dengan KET disertai
Anemia.
Pasien mengeluhkan nyeri perut pada seluruh lapang perut terutama bagian
bawah perut. Nyeri perut sudah 2 minggu sebelum masuk rumah sakit dan
dirasakan terus menerus dan bertambah berat. Selain itu pasien mengeluhkan
perut nya membesar dari 2 minggu yang lalu dan dirasakan semakin hari semakin
membesar. Tadi pagi ketika di perjalanan ke rumah sakit pasien sempat pingsan.
Pasien juga mengeluhkan keluar darah berwarna coklat kehitaman dari jaln lahir
tetapi hanya sedikit sejak 1 mnggu yang lalu. Sesak nafas di rasakan sejak 2 jam
sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku hari pertama terakhir mens nya
adalah satu setengah bulan yang lalu, namun pasien tidak ingat tanggal pastinya.
Pasien memiliki riwayat mens yang tidak teratur terkadang 1 bulan 2x dan keluar
darah sangat sedikit berwarna merah kecoklatan. Pasien menggunakan KB suntik
dari 9 tahun yang lalu , pasien mengaku tidak rutin meminum pil KB dan hanya
meminum saat akan berhubungan saja. Pasien memiliki kebiasaan makan yang
kurang sehat.
Faktor resiko yang terdapat pada pasien ini adalah usia yaitu 33 tahun yaitu
merupakan usia reproduktif, penggunaan kontrasenpi dengan pil dan gaya hidup
yang tidak sehat. Diagnosis KET pada kasus ini ditegakan berdasarkan dari
anamnesis , pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis
didapatkan Trias KET yaitu pengeluaran darah pervaginam yang abnormal , nyeri
abdomen dan terlambat nya haid. Hasil Pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan
darah yang meningkat dan takikardi hal ini menunujukan tubuh sedang
melakukan kompensasi , berusaha menjaga cardiac outputnya dengan
meningkatkan heart rate dan tekanan darah,pasien dalam keadaan presyok , jika
hal ini berlanjut maka akan sampai ke tahap syok. Selain itu juga di dapatkan
28
abdomen cembung, defans muskular,nyeri tekan seluruh lapang abdomen, pekak
sisi, pekak alih, undulasi dan BU (+) menurun. Pemeriksaan dalam didapatkan
nyeri goyang portio , cavum douglas menonjol dan terdapat darah berwarna
hitam kecoklatan. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang di temukan
sesuai dengan KET yang di kemukakan oleh Dewi (2017).
Hasil pemeriksaan USG didapatkan cairan bebas intra abdomen. Hasil
pemeriksaan Lab didapatkan Tes kehamilan positif hal ini semakin mendukung
diagnosis KET yaitu didapatkan β-hCG positif lebih dari 99 persen kehamilan
ektopik (Cunningham, 2014). Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan
kadar hemoglobin rendah yaitu 4.1 dan disertai gejala anemia yang didapatkan
pada pemeriksaan fisik sehingga dapat disimpulkan pasien mengalami anemia
akibat perdarahan masif yang disebabkan oleh rupturnya kehamilan ektopik
(Dewi, 2017).

Penatalaksanaan pada pasien ini bertujuan untuk memperbaiki keadaan

umum pasien dan menangani masalah utama pada pasien. Berdasarkan keadaan
umum dan kondisi hemodinamik pasien, kondisi kegawatdaruratan pada pasien
menjadi indikasi pasien harus segera menjalani pembedahan laparotomi segera.
Tindakan salphingektomi dilakukan dengan pertimbangan tidak terulanginya
kejadian kehamilan ektopik (Dewi, 2017). Selain itu pasien memperoleh transfusi
darah untuk memperbaiki kondisi anemia akibat perdarahan masif yang
disebabkan oleh karena kehamilan ektopik terganggu. Transfusi awal yang
diberikan adalah PRC sebanyak 3 kolf dengan perhitungan jumlah PRC= Hb x 3
x BB, sehingga (11-4,1) x 3 x 65 = 1345,5 cc.

29
 I. KESIMPULAN

1. Diagnosis awal kasus saat di VK IGD adalah G3P2A0 usia 33 tahun hamil 6
minggu dengan KET disertai Anemia
2. Diagnosis akhir kasus ini adalah P2A1 Usia 33 tahun post laparatomi
salpingektomi sinistra a/i rupture gravidarum tuba sinistra disertai anemia

3. Kehamilan ektopik terganggu merupakan salah satu kegawatdaruratan medis

yang membutuhkan penanganan segera yang efektif.

4. Penegakan diagnosis dalam kasus ini berdasarkan informasi dari anamnesis

pasien yang datang dalam keadaan lemah disertai nyeri perut, perut
membesar, pengeluaran darah pervaginam yang abnormal dan riwayat
terlambat haid. Hasil pemeriksaan USG menunjukkan cairan bebas intra
abdomen oleh karena perdarahan masif. Hasil pemeriksaan laboratorium
menegaskan keadaan anemia pada pasien.

5. Prinsip penanganan pada pasien ini adalah perbaikan keadaan umum dan
tindakan laparotomi darurat.

6. Tindakan salphingooophorektomi dilakukan dengan pertimbangan tidak

terulanginya kejadian kehamilan ektopik pada pasien.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Advanced Trauma Life Support (ATLS) For Doctors. 2012. Edisi 9. Jakarta :
IKABI.

Ayu, R.P. 2012. Hubungan Pemakaian Alat Kontrasepsi dalam Rahim dengan
Kejadian Kehamilan Ektopik. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas
Sebelas Maret, Surakarta.
Aling, D.M.R., Kaeng, J.J., dan Wantania, J. 2014. Hubungan Penggunaan
Kontrasepsi dengan Kejadian Kehamilan Ektopik Terganggu di BLU
RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado Periode 2009-2013. Jurnal e-
Clinic, 2(3): 1-5.
Berek, 2007. Berek and Novak’s Gynecology 14th Edition. Philadelpia: Lippincot
Williams dan Wilkins.
Corwin, E. 2009. Buku Saku Patofisiologi. 410 . Jakarta

Cunningham, F.G., et al. 2014. Williams Obstetrics 24th edition. New York:
McGraw-Hill.
Dewi, T.P. dan Risilwa, M. 2017. Kehamilan Ektopik Terganggu: Sebuah
Tinjauan Kasus. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala, 17(1): 26-32.
Fylstra, D. 2012. Ectopic Pregnancy Not Within The (Distal) Fallopian Tube:
Etiology, Diagnosis, and Treatment. American Journal of Obstetrics and
Gynecology, 206(4): 289-299.
Hoffbrand, A., Petit, J. & Moss, P. 2005. Kapita Selekta Hematologi. 11–18
,EGC: Jakarta,

Lawani, O.L., Anozie, O.B. dan Ezeonu, P.O., 2013. Ectopic pregnancy: a life-
threatening gynecological emergency. International journal of women's
health, 5: 515-521.
Logor, S.C.D., Wagey, F.W., dan Loho, M.F.T. 2013. Tinjauan Kasus Kehamilan
Ektopik di BLU RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado Periode 1 Januari
2010-31 Desember 2011. Jurnal e-Biomedik, 1(1): 40-44.
Lomboan, P.S., Mamengko, L., dan Wantania J. 2015. Gambaran Kehamilan
Ektopik Terganggu di RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado Periode 1
Januari 2012 – 31 Desember 2013. Jurnal e-Clinic, 3(2): 624-628.
Rahayu, L.P.N. 2010. Pengaruh Penyuluhan terhadap Pengetahuan Ibu
Primigravida tentang Perdarahan pada Kehamilan Muda. Universitas
Muhammadiyah Semarang, Semarang.

31
Van Mello, N.M., Mol, F., Ankum, W.M., Mol, B.W., van der Veen, F. dan
Hajenius, P.J., 2012. Ectopic pregnancy: how the diagnostic and
therapeutic management has changed. Fertility and sterility, 98(5): 1066-
1073.
Varma, R. dan Gupta, J., 2012. Tubal ectopic pregnancy. BMJ clinical
evidence, 2: 1-29.
WHO The World Nutrition Situation-Nutrition Throughtout the Life Cycle.2001.
ACC-SCN in collaboration with IFPRI

32