Reaksi Pertahanan Kompleks Dentin Pulpa terhadap Karies

Kompleks dentin-pulpa bereaksi terhadap karies dengan mencoba untuk

memulai remineralisasi dan menghalangi tubulus terbuka. Reaksi-reaksi ini
dihasilkan dari kegiatan odontoblastic dan proses fisik demineralisasi dan
remineralisasi. Tiga tingkat reaksi dentin karies dapat dibedakan menjadi: (1)
reaksi jangka panjang, demineralisasi asam tingkat rendah dikaitkan dengan lesi
yang terbentuk perlahan; (2) reaksi terhadap karies intensitas sedang; dan (3)
reaksi yang parah, karies terjadi dengan cepat ditandai dengan kadar asam yang
sangat tinggi. Dentin dapat bereaksi defensif (dengan perbaikan) pada serangan
karies yang rendah dan sedang selama pulpa tetap vital dan memiliki sirkulasi
darah yang memadai.

Dalam pembentukan karies yang lambat, pulpa yang vital dapat memperbaiki
demineralisasi dentin oleh remineralisasi dari dentin intertubular dan oleh
aposisi dentin peritubular. Tahap awal karies atau serangan karies ringan
menghasilkan jangka panjang, tingkat asam demineralisasi dentin rendah.
Paparan langsung dari jaringan pulpa dari mikroorganisme bukan merupakan
alasam utama untuk respon inflamasi. Racun dan metabolik lainnya oleh produk,
terutama ion hidrogen, dapat menembus melalui tubulus dentin ke pulpa.
Bahkan ketika lesi terbatas pada enamel, terlihat pulpa dapat merespon dengan
sel inflamasi. Dentin merespon stimulus demineralisasi karies pertama oleh
deposisi crystalline di kedua lumen tubulus dan dentin intertubular dari dentin
terkena di depan bagian dentin yang terinfeksi lesi. Daerah hypermineralized
dapat dilihat pada radiografi sebagai zona meningkat radiopacity (sering S-
berbentuk mengikuti jalannya tubulus) menjelang maju, bagian yang terinfeksi
lesi. Perbaikan ini hanya terjadi jika pulpa gigi masih vital.

Dentin yang memiliki kandungan mineral lebih dari dentin yang normal disebut
dentin sklerotik. Pembentukan dentin sklerotik terjadi menjelang demineralisasi
lesi yang pembentukannya lambat dan dapat dilihat di bawah restorasi yang
telah lama. Dentin sklerotik biasanya mengkilap dan lebih bewarna gelap, tapi
terasa keras pada ujung explorer. Fungsi utama dentin sklerotik adalah sebagai
dinding dari lesi dengan menghalangi (penyegelan) tubulus. Permeabilitas
dentin sklerotik sangat berkurang dibandingkan dengan dentin normal karena
pengecilandiameter tubulus lumen. Oleh karena itu mungkin lebih sulit untuk
mengikat bahan restoratif untuk dentin sklerotik.

Tingkat kedua dari respon dentin adalah sedang (atau menengah). Hasil kegiatan
karies yang lebih intens pada invasi bakteri dari dentin. Dentin yang terinfeksi
mengandung berbagai macam bahan patogen atau iritasi, termasuk tingkat asam
tinggi, enzim hidrolitik, bakteri, dan puing-puing selular bakteri. Bahan-bahan ini
dapat menyebabkan degenerasi dan kematian odontoblasts dan ekstensi tubular
di bawah lesi, serta peradangan ringan pulpa. Pulpa dapat menjadi iritasi karena
kadar asam tinggi atau produksi enzim bakteri menyebabkan pembentukan
(dari sel mesenchymal terdiferensiasi) penggantian odontoblasts (odontoblasts
sekunder). Sel-sel ini menghasilkan dentin reparatif pada bagian yang terkena
dinding ruang pulpa (lihat Gambar. 3-29, B dan 3-33). Dentin ini berbeda dari
aposisi dentin normal yang terjadi sepanjang hidup gigi dengan odontoblasts
primer. Struktur dentin reparatif dapat bervariasi dari dentin tubular yang
terorganisir dengan baik (jarang) hingga dentin atubular yang sangat tidak
teratur (lebih sering), tergantung pada tingkat keparahan stimulus. Dentin
reparatif adalah penghalang yang sangat efektif untuk difusi bahan melalui
tubulus dan merupakan langkah penting dalam perbaikan dentin. Rangsangan
yang parah juga dapat menyebabkan pembentukan dentin terikat dalam ruang
pulpa, disebut batu pulp, selain dentin reparatif.

Keberhasilan tanggapan reparatif dentin, baik oleh remineralisasi dentin

intertubular dan aposisi dentin peritubular atau dengan dentin reparatif,
tergantung pada tingkat keparahan karies dan kemampuan pulpa untuk
merespon. Pasokan darah pulpa dapat menjadi faktor pembatas yang paling
penting untuk respon pulpa.

Tingkat ketiga respon dentin adalah iritasi parah. Pembentukan karies dengan
kecepatan yang sangat tinggi karena produksi asam mengalahkan pertahanan
dentin dan mengakibatkan infeksi, abses, dan kematian pulpa. Dibandingkan
dengan jaringan mulut lainnya, toleransi pulpa terhadap peradangan buruk.
Infeksi lokal dan kecil dalam pulp menghasilkan respon inflamasi yang
melibatkan dilatasi kapiler, edema lokal, dan stagnasi aliran darah. Karena pulp
berada dalam ruang tertutup dan darah dipasok melalui saluran akar yang
sangat sempit, setiap stagnasi aliran darah dapat menyebabkan anoksia lokal
dan nekrosis. Nekrosis lokal mengarah lebih ke inflamasi, edema, dan stagnasi
aliran darah dalam yang berbatasan langsung dengan jaringan pulpa, yang
kemudian menjadi nekrotik dalam proses Cascading yang cepat menyebar
melibatkan seluruh pulpa.

Pemeliharaan vitalitas pulpa tergantung pada kecukupan suplai darah pulpa.

Baru-baru ini erupsi gigi dengan ruang pulpa besar dan pendek, kanal lebar
dengan foramen apikal besar memiliki prognosis yang jauh lebih
menguntungkan untuk bertahan dari inflamasi pulpa daripada gigi yang
terbentuk dengan ruang pulpa kecil dan foramen apikal kecil.

Roberson T, dkk. 2002. Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry. 4th
ed. St. Louis : Mc Graw Hill. P97-99.