----------------------------------------Mengapa Gigi Tambalan Terasa Sakit Tumpul?

Nyeri gigi merupakan salah satu nyeri yang paling sering dijumpai di daerah
orofasial. Pada pasien sebagian di antaranya sangat peka terhadap nyeri, namun sebaliknya
tidak jarang dijumpai pasien yang tidak terlalu peka terhadap nyeri.

Penyebab nyeri gigi adalah rangsang fisik maupun kimia yang menyebabkan
inflamasi pada pulpa (pulpitis). Pada keadaan ini reseptor nyeri akan mendeteksi adanya
mediator inflamasi yang disintesis oleh soma sel saraf. Jika mediator tersebut mencapai kadar
yang cukup untuk mengaktivasi reseptor, maka neuron nosiseptif menjadi aktif. Rasa nyeri
tumpul merupakan ciri khas dari pulpitis irreversible.

Irreversible Pulpitis

Pulpa berada dalam lingkungan yang rigid, teremenineralisasi, dan memiliki

kemampuan yang sangat terbatas untuk meningkatkan volumenya selama masa inflamasi.
Dalam lingkungan yang rendah-penyesuaian, respon peradangan yang intens dapat
menyebabkan peningkatan yang merugikan pada tekanan jaringan, melampaui mekanisme
kompensasi pulpa untuk menguranginya. Proses peradangan menyebar secara sirkumferensial
dan secara bertahap melewati pulpa, melangsungkan siklus destruktif.

KemampuanmenghantarkannyerigigihanyaterdapatpadaserabutAdanserabut
C.Secara morfologis, serabut saraf pada pulpa terdiri dari 2 golongan:

1. Serabut A

Serabut A bermielin dan mampu menghantarkan rangsang secara cepat. Serabut A

masih dibedakan lagi menjadi A- yang berukuran sedang, menginervasi dentin dan daerah
peralihan pulpa dentin dekat ujung tanduk pulpa. Berikutnya adalah A- yang berukuran
kecil, serabut ini terdapat pada dentin, predentin dan lapisan odontoblas bagian koronal.
Ketika berada di bawah lapisan odontoblas, selubung mielin serabut A- menghilang dan
selanjutnya membentuk jaringan syaraf yang disebut plexus of Raschkow yang kemudian
menembus lapisan odontoblas sebagai ujung saraf bebas. Serabut saraf ini masuk ke dalam
tubulus dentin sampai sejauh 200 m. Sekitar 90% serabut A adalah tipe A-. Hubungan yang
erat antara serabut A- dengan lapisan odontoblas dinamakan kompleks pulpodentin.

2. Serabut C
 Sebagian besar serabut saraf pada pulpa adalah serabut C yang tidak bermielin dan
lambat menghantar impuls saraf. Serabut ini dapat dibedakan lagi menjadi jenis nosiseptive
C, polimodal nosiseptive C dan glial-derived neurotrophic factor regulated C fibers. Kurang
lebih 80% serabut saraf pada pulpa adalah serabut saraf tipe C.

Dengan rangsangan hidrodinamik, pulpa vital yang terluka dengan inflamasi local
yang dibentuk dapat mengeluarkan gejala dari serabut nyeri A-. Dengan adanya inflamasi,
respon menjadi berlebihan dan tidak semestinya dengan stimulus yang dihadapi, dimana yang
sering adalah stimulus panas. Mediator inflamasi menginduksi jenis hyperalgesia dan salah
satu gejala klasik dari irreversible pulpitis adalah rasa sakit yang berkepanjangan dari
stimulus panas. Setelah rasa sakit yang berlebihan dari serabut nyeri A- mereda,dapat timbul
rasa sakit yang tumpul, berdenyut. Gejala nyeri kedua ini menandakan keterlibatan inflamasi
dari serat saraf nosiseptif C.

Dengan meningkatnya inflamasi dari jaringan pulpa, serabut nyeri C menjadi satu-
satunya fitur nyeri. Rasa sakit yang mungkin muncul singkat, rasa tidak nyaman berlama-
lama bisa meningkat ke episode berkepanjangan atau sakit yang konstan, menyebar,
berdenyut. Rasa sakit yang spontan (tanpa ada rangsangan) adalah tanda lain dari ireversibel
pulpitis. Jika sakit pulpa berkepanjangan dan intens, efek pusat rangsang memproduksi sakit
berlanjut ke bagian yang jauh atau gigi yang lain. Ketika serabut nyeri C mendominasi
serabut nyeri A-delta, rasa sakit lebih menyebar dan kemampuan dokter gigi untuk
mengindentifikasi gigi yang bermasalah, melalui provokasi, berkurang. Sering kali dokter
menemukan pulpa bermasalah dengan ireversibel puplpitis tanpa pathosis periradikular
merupakan yang paling susah untuk didiagnosis. Jika serabut saraf proprioseptif periradikular
tidak terinflamasi, maka gigi tidak akan sakit di perkusi dan akan susah untuk melokalisasi
gejalanya.

Kadang-kadang pembuluh darah yang terinflamasi memberikan respon terhadap

dingin, dimana memvasokonstriksi pembuluh yang dilatasi dan mengurangi tekanan
jaringan. Rasa lega sementara dari rasa sakit yang intens disediakan; ini menjelaskan
mengapa beberapa pasien membawa air es pada saat janji perawatan darurat. Rasa lega yang
disediakan oleh stimulus dingin didiagnosis dan mengindikasikan bahwa vital irreversible
inflamasi pulpa telah menjadi semakin nekrotik. Dengan tidak adanya intervensi dari
endodontik, kondisi yang cepat memburuk kemungkinan besar akan berkembang menjadi
akut periradikular abses.
Perjalanan Karies sekunder sampai nekrosis pulpa

Karies Sekunder
Pasien yang telah melakukan restorasi kavitas kurang memperhatikan tumpatan pasca
restorasi tersebut. Padahal sebaik apapun restorasi yang telah dilakukan oleh dokter gigi tetap
harus dilakukan kontrol untuk melihat adanya perubahan yang terjadi pada restorasi tersebut
Menurut Philips, tidak ada satupun bahan tumpatan di bidang kedokteran gigi yang dapat
melekat sempurna pada struktur gigi. Celah mikro selalu ada pada tumpatan sehingga dapat
menyebabkan cairan atau sisa makanan masuk pada celah sehingga bisa menyebabkan
terjadinya kebocoran tepi (mikroleakage) (Philips, 2003).
Kebocoran tumpatan merupakan hal yang dapat ditemukan baik pada restorasi yang
telah lama maupun restorasi yang masih tergolong baru. Terjadinya kebocoran tepi
merupakan akibat kegagalan adaptasi tumpatan terhadap dinding kavitas. Bila telah terjadi
kebocoran tepi pada tumpatan maka dampak pada gigi akan terlihat, karies sekuder, marginal
stain, dan diskolorisasi gigi (Mukuan, 2013).

Gambar Karies Sekunder

Sumber: http://www.biodiamond.com/images/diag.gif
Karies sekunder adalah karies yang terjadi di jaringan sekitar tumpatan sehingga
menggagalkan usaha penumpatan tersebut. Karies sekunder biasa disebut karies rekuren.
Pemeriksaan histologik lesi dini karies sekunder memberikan beberapa indikasi tentang
bagaimana lesi dibentuk. Bila tumpatan telah di letakkan, email disekitar tumpatan dapat
dibagi menjadi dua bagian yaitu email permukaan dan email pada dinding kavitas. Oleh
karena itu lesi karies sekunder terdiri dari dua bagian. Suatu lesi luar yang dibentuk pada
permukaan gigi sebagai akibat dari karies pertama dan kavitas lesi dinding yang hanya akan
terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau ion hidrogen diantara tumpatan dan dinding
kavitas. Celah di sekitar tepi tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara klinik dikenal dengan
celah mikro (Kidd, 1991).
Penyebab dari karies sekunder yaitu kegagalan restorasi amalgam atau resin
komposit.
Kebocoran mikro pada komposit, dikarenakan:
1. Perbedaan masing-masing koefisien thermal ekspansi diantara resin komposit,
dentin, dan enamel.
2. Penggunaan oklusi dan pengunyahan yang normal.
3. Kesulitan karena adanya kelembaban, mikroflora yang ada, lingkungan mulut
bersifat asam. (Hermina, 2003)
4. Adanya microleakage, yang merupakan suatu celah berukuran mikro antara bahan
restorasi dengan sruktur gigi, sehingga margin restorasi terbuka. (Yuwono, 1990)
5. Adaptasi yang buruk, yang menyebabkan masuknya cairan oral, bakteri maupun
toksinnya sehingga menyebabkan karies sekunder (Sularsih, 2007).
Sedangkan kebocoran mikro restorasi amalgam dipengaruhi oleh:
1. Triturasi yang tidak sempurna (under-trituration)
2. Kandungan mercury yang terlalu besar
3. Terlalu kecil tekanan yang diberi sewaktu kondensasi
4. Kecepatan pengisian kavitet yang lamban
5. Korosi

Invasi bakteri melalui tubulus dentin

Tubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari prosedur operatif atau prosedur
restoratif yang kurang baik atau akibat material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan
karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari tubulus dentin
inilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan.
Sedangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur operatif dan
yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan mikroba atau bakteri
mengiritasi jaringan pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa (Soames dan Southam,
1998).
 Terjadinya demineralisasi lapisan email, menyebabkan email menjadi rapuh. Jika
karies gigi di biarkan tidak dirawat, proses karies akan terus berlanjut sampai ke lapisan
dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai pulpa gigi penderita biasanya mengeluh
giginya terasa sakit. Jika tidak dilakukan perawatan, akan menyababkan kematian pulpa, serta
proses radang berlanjut sampai ke tulang alveolar. (Kidd, 2002)

Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa
yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal
mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak
mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam
dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih
parah. (Torabinejad, 2009)
Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-
selinflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan pengaktifan bermacam-
macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin,
metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan neuropeptid. Selain itu,
respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa
normal dan tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B,
makrofag, dan sel dendritik. Konsentrasi sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi
sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi
mikroorganisme dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada
inflamasi pulpa. (Torabinejad, 2009)
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas vaskular, statisvaskular, dan migrasi leukosit ketempat iritasi tersebut.
Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan
cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler, eksudat
pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan
pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa
dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi
menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol
dan permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan.
Tekanan ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan
dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
(Torabinejad, 2009)

Sumber:

Philips. 2003. Science of dental material. 11th ed. Philadelphia, W.B. Ounders Company. pp
516
Mukuan, Theo. Et al. 2013. Gambaran Kebocoran Tepi Tumpatan Pasca Restorasi Resin
Komposit Pada Mahasiswa Program Studi Kedokteran Gigi Angkatan 2005-2007. Jurnal
E-Gigi (Eg). Vol 1. No 2. pp 115-120
Kidd, Edwina AM, Sally JB. Dasar-dasar karies penyakit dan penanggulangannya. Jakarta:
EGC;1991. pp 188
Kidd EAM, Joyston-Bechal S. Dasar-dasar karies. Alih bahasa.Sumawinata N. Jakarta: EGC,
2002: 1-40.
Torabinejad M, Walton RE. Principles and practice of endodontics 4 th ed. Philadelphia:
Saunders Company; 2009. p. 1,7,21, 28, 38-40, 49-56.
Hermina, M.T. 2003. PerbaikanRestorasi Resin KompositKlas I. Sumatera Utara: USU
Digital Library.
Soames J.V.and Southam J.C. 1998. Oral Pathology. 3 th ed. United States: Oxford
University Press,pp:53-9.
Cohen, A.S. dan Brown, D.C. 2002. Orofacial dental pain emergencies: endodontic diagnoses
and management. Dalam : Pathways of the pulp. Cohen, S. dan Burns, R.C. (eds). Ed. Ke-8.
Mosby, St.Louis. Hlm.31-75

Hargreaves, K.M. 2002. Pain mechanism of the pulpodentin complex. Dalam: Seltzer and
Benders Dental Pulp. Hargreaves, K.M. dan Goodis, H.E. (eds).Quintessence, Chicago. Hlm
181-203.