Anda di halaman 1dari 5

Nama : Imanuel Soni Tanudjaya

NIM : 04011281621123
Kelas : BETA 2016

I. Karies D1-D6
Menurut ICDAS, karies terbagi atas 6, yaitu:
a. D1 - Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.
b. D2 - Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan
gigi.
c. D3 - Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.
d. D4 - Lesi email lebih dalam. tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah mencapai
bagian dentino enamel Junction (DEJ).
e. D5 - Lesi telah mencapai dentin.
f. D6 - Lesi telah mencapai pulpa.

II. Proses terjadinya karies


a. Teori Asidogenik
Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang
terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email
dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah
melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi
karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat,
mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.

b. Teori Proteolitik
Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis
bahan organik dalam jaringan keras gigi dan produk bakteri. Mikroorganisme
menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email, serta
merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam.

c. Teori Proteolisis Kelasi


Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan
kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat.
Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh
mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen
organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang
dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi
dekalsifikasi email pada PH netral atau basa.

d. Teori Demineralisasi dan Remineralisasi


Menurut Steinberg et al. (1992), proses kimia yang terjadi pada permukaan email
setelah gigi erupsi adalah peristiwa demineralisasi dan remineralisasi. Ion kalsium
(Ca+²) merupakan faktor utama yang berperan dalam peristiwa tersebut. Pada
keadaan normal (pH normal) garam kalsium ini berada dalam suatu keseimbangan
dinamik antara email, air liur dan plak. Reaksi kimia dari siklus demineralisasi dan
remineralisasi sebagai berikut.
Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang
fokus tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi baru timbul bila
dentin terlibat dalam proses tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak mineral
hilang dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang
menghasilkan kavitasi yang makroskopis dapat dilihat.

III. White spot


White spots merupakan tanda awal terjadinya karies, yang merupakan area putih buram
dan berkapur yang hanya bisa terlihat dengan jelas pada permukaan gigi yang kering.

IV. Karies email


Karies email adalah karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi (lapisan terluar dan
terkeras pada gigi), dan belum terasa sakit, hanya ada pewarnaan hitam atau coklat pada
enamel. Setelah karies terbentuk proses demineralisasi berlanjut, email mulai pecah. Sekali
permukaan email rusak gigi tidak dapat memperbaiki dirinya sendiri.

V. Karies dentin
Karies yang sudah mencapai bagian dentin atau bagian pertengahan antara permukaan gigi
dan pulpa. Gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsang dingin, makanan masam,
dan manis. Karies sudah mencapai kedalaman dentin, dimana karies ini dapat menyebar
dan mengikis dentin. Karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian
pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa, gigi biasanya terasa sakit apabila terkena
rangsangan dingin, makanan masam, dan manis. Jika pembusukan telah mencapai dentin,
maka bagian gigi yang membusuk harus diangkat dan diganti dengan tambalan (restorasi).
Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan dengan memberikan bahan
pelapis sebelum diberikan bahan penumpat.

VI. Iritasi pulpa


Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami kerusakan
sampai batas dentino enamel junction

VII. Hiperemia pulpa


Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah suatu
keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan, terjadi sirkulasi darah bertambah
karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa.Pulpa terdiri dari saluran
pembuluh darah halus, urat-urat syaraf,dan saluran lymfe.

VIII. Pulpitis reversible


Pasien dapat menunjukan gigi yang sakit dengan tepat. Diagnosis dapat ditegaskan oleh
pemeriksaan visual, taktil, termal, dan pemeriksaan radiograf. Pulpitis reversibel akut
berhasil dirawat dengan prosedur paliatif yaitu aplikasi semen seng oksida eugenol sebagai
tambalan sementara, rasa sakit akan hilat dalam beberapa hari. Bila sakit tetap bertahan
atau menjadi lebih buruk, maka lebih baik pulpa diekstirpasi. Bila restorasi yang dibuat
belum lama mempunyai titik kontak prematur, memperbaiki kontur yang tinggi ini
biasanya akan meringankan rasa sakit dan memungkinkan pulpa sembuh kembali. Bila
keadaan nyeri setelah preparasi kavitas atau pembersihan kavitas secara kimiawi atau ada
kebocoran restorasi, maka restorasi harus dibongkar dan aplikasi semen seng oksida
eugenol. Perawatan terbaik adalah pencegahan yaitu meletakkan bahan protektif pulpa
dibawah restorasi, hindari kebocoran mikro, kurangi trauma oklusal bila ada, buat kontur
yang baik pada restorasi dan hindari melakukan injuri pada pulpa dengan panas yang
berlebihan sewaktu mempreparasi atau memoles restorasi amalgam.

IX. Pulpitis irreversible


Definisi irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik
atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa
tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi
semula atau normal. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya
disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan.
Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah
stimulus/jejas termal dihilangkan. Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman
yang berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies,
meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis
irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang
tidak dilakukan perawatan dengan baik.

X. Nekrose pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis ireversibel
yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah ke pulpa.
Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki sirkulasi
darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan
kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang
dihasilkan selama pulpitis ireversibel di drainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa
yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah sekitar akar tetap
vital dalam jangka waktu yang lebih lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan
proses nekrosis pulpa cepat dan total.

XI. Periodontitis
Periodontitis adalah infeksi gusi yang merusak jaringan lunak dan tulang penyangga gigi.
Kondisi ini perlu segera diobati karena dapat menyebabkan gigi tanggal. Periodontitis
banyak diderita pada usia remaja.
Saat terjadi periodontitis, bakteri menumpuk sebagai plak pada pangkal gigi, sehingga
merusak jaringan di sekitar gigi dan menimbulkan abses gigi, serta berisiko menyebabkan
kerusakan tulang.
Periodontitis umum terjadi namun dapat dicegah. Periodontitis biasanya diakibatkan oleh
kebersihan mulut yang buruk.

XII. Dental abses


Akumulasi bahan yang dihasilkan dari infeksi bakteri (nanah) pada akar pulp) dari gigi.
Abses gigi terdiri dari 2 jenis berdasarkan tempatnya Yaitu : Periapikal abses dan
Periodontal abses. Penyebabnya karena rusaknya email gigi memungkinkan masuknya
bakteri ke dalam pulpa dan akar gigi. Hal ini menyebabkan infeksi dan sistem kekebalan
mengirimkan sel darah putih untuk melawan bakteri sehingga mengakibatkan peradangan
dan menghasilkan limbah bakteri mati pada sel darah putih, yang menyatu membentuk
nanah.
Patofisiologi:
Abses gingival sebenarnya adalah komplikasi daripada karies gigi. Bisa juga disebabkan
oleh trauma gigi (misalnya apabila gigi patah atau hancur).
Email yang terbuka menyebabkan masuknya bakteri yang akan menginfeksi bagian
tengah (pulpa) gigi. Infeksi ini menjalar hingga ke akar gigi dan tulang yang menyokong
gigi.
Infeksi menyebabkan terjadinya pengumpulan nanah (terdiri dari jaringan tubuh yang
mati, bakteri yang telah mati atau masih hidup dan sel darah putih) dan pembengkakan
jaringan dalam gigi. Ini menyebabkan sakit gigi. Jika struktur akar gigi mati, sakit gigi
mungkin hilang, tetapi infeksi ini akan meluas terus menerus sehingga menjalar ke jaringan
yang lain.

XIII. Ludwig's angina


Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis atau flegmon yang
progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak
membentuk abses dan tidak ada limfadenopati, sehingga keras pada perabaan
submandibula.Ruang suprahioid berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os.
Hyoid dan m. mylohyoideus. Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan yang
berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah ke atas dan ke belakang.
Dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial.
Patofisiologi:
Nekrosis pulpa karena karies dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam
yang merupakan jalan bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri
yang banyak, maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang
cortical. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak.
Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogen dapat
menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous), dan
pembuluh limfe (limfogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara
perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai
tempat berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses
palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial, dan
abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahangbawah dapat membentuk abses subingual, abses
submental, abses submandibular, abses submaseter, dan angina Ludwig. Ujung akar molar
kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m.
mylohyoideus) yang terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan
ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula
dan dapat meluas ke ruang parafaringeal. Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang
submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi, nyeri terjadi jika
terjadi ketegangan antara tulang.
Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan yang keras dari fasia
servikal profunda dengan m. digastricus anterior dan tulang hyoid. Edema dagu dapat
terbentuk dengan jelas.
Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapi dapat
pula menyusuri sepanjang duktus submaksilar Whartoni dan mengikutistruktur kelenjar
menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m. hyoglossus
menuju ruang- ruang fasia leher.
Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah dibagian superior
dan posterior, sehingga mendorong supraglotic larynx dan lidah ke belakang akhirnya
mempersempit saluran dan menghambat jalan nafas.
Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di bagian inferior
yaitu otot mylohyoid. Proses infeksi kemudian berjalan di bagian superior dan posterior,
meluas ke dasar lantai mulut dan lidah.Tulang hyoid membatasi terjadinya proses ini di
bagian inferior, dan pembengkakan menyebar di daerah depan leher yang menyebabkan
perubahan bentuk dan gambaran “Bull neck”.

Anda mungkin juga menyukai