BAB I

PENDAHULUAN
Karies adalah kelainan gigi yang paling umum terjadi, dapat mengenai semua
orang baik pada anak-anak maupun dewasa muda. Karies merupakan penyebab
terpenting tanggalnya gigi pada orang-orang yang lebih muda. Karies dimulai pada
permukaan gigi dan berkembang ke arah dalam. Mula-mula permukaan email yang
keseluruhannya nonseluler akan mengalami demineralisasi akibat pengaruh asam laktat
hasil fermentasi karbohidrat oleh bakteri. Bila karies dibiarkan tanpa perawatan akan
mengakibatkan kerusakan struktur gigi yang lebih dalam, bahkan sampai ke jaringan
penunjang gigi. Karies pada gigi dapat menyebabkan timbulnya berbagai macam
penyakit.
Penyakit-penyakit yang dapat disebabkan oleh karies gigi yaitu iritasi pulpa,
hiperemi pulpa, pulpitis parsialis, pulpitis totalis, periodontitis apikalis, abses periapikal,
yang berkembang menjadi abses periosteal, abses subperiosteal, abses gingiva, abses
submukosa, abses subkutan, abses perimandibula, abses submaksila, abses sublingual,
abses submental, abses periapikal kronis bahkan sampai pada osteomyelitis. kan tetapi
pada pembahasan kali ini hanya akan dibatasi sampai pada kerusakan jaringan
periodontium.
!
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Karies gigi adalah penyakit yang disebabkan oleh demineralisasi dan disolusi
jaringan dental. Proses ini terjadi tidak hanya pada mahkota gigi tetapi juga pada
permukaan akar apabila terpapar oleh karies. Karies dapat menyebabkan berbagai
macam penyakit gigi dan jaringan pendukungnya.
"i bawah ini akan diuraikan beberapa terminologi dalam bidang kedokteran gigi
yang dibahas dalam makalah ini yaitu#
!. Karies gigi adalah kerusakan pada email atau dentin yang terlihat dengan adanya
perubahan dan hilangnya struktur keras gigi.
$. %ritasi pulpa adalah keadaan eksitasi pulpa yang berlebihan pada pemaparan
rangsang mekanik, termal, dan kimiawi.
&. 'iperemi pulpa adalah keadaan dimana terjadi vasodilatasi (engorgement) di
rongga pulpa. Mediator inflamasi seperti histamin, bradikinin, neurokinin,
neuropeptida, dan prostaglandin yang dilepaskan akan mengakibatkan
vasodilatasi, peningkatan inflow darah dan kebocoran vaskular dengan edema.
(. Pulpitis parsialis adalah inflamasi yang melibatkan sebagian pulpa gigi.
). Pulpitis totalis adalah inflamasi pada seluruh pulpa gigi.
*. Pulpitis kronis adalah kelanjutan dari pulpitis totalis yang berkembang bila daya
tahan tubuh baik. Pulpitis kronis terbagi menjadi pulpitis kronis tertutup +klausa,
dan pulpitis kronis terbuka +aperta,.
-. Periodontitis apikalis adalah peradangan jaringan periodontium yang merupakan
kelanjutan dari gigi non vital bila daya tahan tubuh menurun . rendah pada
pulpitis totalis.
2.2 Etiologi
Karies terbentuk karena interaksi beberapa faktor,di antaranya#
!. Penumpukan makanan
Penumpukan makanan paling sering terjadi pada pit dan fisura di permukaan
oklusal gigi posterior, tonjolan gigi yang merupakan titik kontak dengan gigi
$
sebelahnya, daerah cervical gigi yang berhubungan dengan margin
gingiva.Makanan yang paling berperan dalam pembentukan karies adalah
karbohidrat, terutama sukrosa. /ukrosa merupakan cariogenic agent
dibandingkan dengan karbohidrat lain karena kemampuan /treptokokus untuk
membentuk dekstran yang tidak larut untuk difermentasikan menjadi asam
$. Bakteri
Pada rongga mulut terdapat bakteri yang merupakan flora normal. Bakteri ini
secara normal menguntungkan manusia dengan cara membantu proses
pencernaan di mulut.
Bakteri yang merupakan flora normal mulut diantaranya adalah#
Streptococcus mutans
Streptococcus sanguis dan spesies lain
Actinomyses viscosus dan spesies lain
Rothia dentocariosa
Veillonella sp.
Prevotella intermedia +yang dahulu digolongkan dalam golongan Bacteroides,
Bakteri yang awalnya merupakan flora normal mulut dapat berperan
menyebabkan terjadinya karies. Streptococcus mutans, yang memilki protein
M pada permukaannya akan bersifat protektif terhadap saliva yang bersifat basa.
"engan adanya karbohidrat, terutama sukrosa, akan difermentasi oleh bakteri
menjadi asam laktat, menyebabkan demineralisasi email, dan terjadilah karies
gigi.
0erdapat beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan infeksi
odontogenik, dan akan diuraikan pada tabel berikut #
&
0abel $.! Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik
ORGANISME
Aerob
1ram +2, 3occus
/treptococcus spp.
/treptococcus +grup ", spp.
/taphylococcus spp.
4ikenella spp.
1ram +-, 3occus +5eiserria spp.,
1ram +2, Batang +3orynebacterium spp.,
1ram +-, Batang +'aemophylus spp.,
Miscellaneous dll
Anaerob
1ram +2, 3occus
/treptococcus spp.
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
1ram +-, 3occus +6eilonella spp.,
1ram +2, Batang
4ubacterium spp.
7actobacillus spp.
ctinomyces spp.
3lostiridia spp.
1ram +-, Batang
Bacteroides spp.
8usobacterium spp.
Miscellanous
PERSENASE
$) 9
:)
;<
$
*
$
$
&
*
(
-) 9
&<
&&
&&
&&
(
!(
)<
-)
$)
*
+ diambil dari %nfeksi =dontogenik, $<<!,
&. /aliva
/aliva terlibat dalam pembentukan plak melalui denaturasi musin.
(. /truktur gigi
1igi adalah tempat didepositnya plak dan terjadinya karies. Menurut penelitian
Miller, !:;<, struktur gigi merupakan faktor penting dalam pembentukan karies.
Karies lebih banyak terbentuk pada gigi yang memiliki struktur yang abnormal,
seperti crowded teeth, ada jarak yang melebar antara dua gigi, dan amelogenesis
imperfekta.
(
melogenesis %mperfekta merupakan suatu kelainan genetik herediter yang
mengakibatkan adanya defek pada email gigi. Pada tahun !;--, /edano et all
menemukan * tipe amelogenesis imperfecta, ada yang bersifat autososm
dominan, autosom resesif, dan juga se> linked. 0ipe hipoplastik, yang
mengalami kelainan adalah pembentukan matriksnya, namun kalsifikasinya
masih normal. 0ipe ini memiliki gambaran bentuk email iregular, tipis, ada
diskolorisasi email, namun struktur giginya masih normal. Bila terjadi tipe
hipoplastik yang se> linked dominan akan terlihat gambaran email normal tetapi
ada vertikal ridged . fisura, dan lebih sering mengenai wanita. 0ipe hipomaturasi
disebabkan oleh banyaknya jumlah matriks email yang tidak terkalsifikasi,
sehingga email menjadi lunak dan terjadi diskolorisasi, kemudian memberikan
gambaran ?filling defects?. 0ipe hipokalsifikasi bisa terjadi secara autosom
dominan maupun autosom resesif. 1ambarannya berupa email terbentuk normal,
namun akibat hipokalsifikasi gigi menjadi lunak, opak, menyerupai kapur, dan
khas berwarna kuning.
). @aktu
Plak mulai terakumulasi pada gigi dalam dua puluh menit setelah makan, di
mana pada waktu itu bakteri melakukan aktivitas maksimalnya. Aika plak ini
tidak dibersihkan langsung secara rutin, maka karies tidak hanya akan terjadi
bahkan akan berkembang.
2.! E"i#e$iologi
Menurut data statistik dari bagian ilmu kesehatan 1igi B Mulut C/ 'asan
/adikin tahun $<<(, Pulpitis menduduki peringkat kedua terbanyak +$!,-9, setelah
Periodontits pikalis +&<,!9,.
/embilan puluh lima persen dari populasi penduduk dunia pasti pernah
mengalami karies pada suatu waktu dalam kehidupannya. %ni merupakan penyebab
utama dari tanggalnya gigi pada usia sampai &) tahun +=ral 3avity,.
"i merika /erikat sebanyak $) 9 dari populasi berusia )-!- tahun, terdapat
:<9 lesi karies pada giginya. /ebanyak (<9 dari populasi berusia !- tahun, terdapat
:<9 lesi karies pada giginya. kan tetapi karies adalah penyakit yang paling banyak
terjadi pada masa kanak-kanak +"ental and 3raniofacial Cesearch,.
)
2.% Patogenesis er&a#in'a Pen'a(it A(ibat )aries Gigi
Makanan yang tertumpuk pada gigi dengan interaksi bersama saliva akan
menjadi plak, yang kemudian difermentasikan oleh bakteri terutama Streptokokus
mutans. 'asil fermentasi yang berupa asam laktat akan melarutkan substansi
interprismatik email. Konsentrasi asam yang tinggi akan mengakibatkan demineralisasi
email yang berdekatan dan menimbulkan karies.
Kunci terjadinya karies adalah bukti adanya asam laktat sebagai hasil dari
pemecahan karbohidrat. 0ampaknya asam laktat merupakan agen yang dapat
mengakibatkan perubahan struktur email. /elain asam laktat, asam formiat dan asam
asetat yang dihasilkan dari bakteri golongan Actinomyces juga diduga berperan dalam
pembentukan karies. Menurut Kakehashi, invasi mikroorganisme dapat menyebabkan
terjadinya pulpitis dari gigi yang berkaries +"iseases of the pulp B periapical tissue,.
p' yang rendah merupakan penemuan rutin yang didapat dari pemeriksaan plak
pada gigi dengan karies awal. p' yang berperan dalam pembentukan karies gigi
berkisar antara p' (-). 5amun, pembentukan karies juga dapat terjadi pada p' netral
maupun basa, meskipun jarang. Pada p' basa, berawal dari pembentukan kalkulus yang
bersifat basa, biasanya meliputi $.& atas gigi, terdapat kemungkinan bahwa dibawah
kalkulus terdapat karies. pabila kalkulus dihilangkan, maka pada gigi dapat terjadi
mobilitas grade $. /edangkan pada p' netral +*-:,, dimana terdapat sedikit suasana
asam dan suasana basa, kalkulus biasanya bersembunyi di sub gingiva, bersifat keras
dan sangat padat, dan melekat kuat dengan gigi, seperti stain yang bersatu dengan gigi.
/etelah kalkukus dihilangkan, tidak menutup kemungkinan terdapat karies dibawahnya.
*
/kema terjadinya karies gigi #
0ertumpuknya makanan dalam gigi
D
/alivaE Pembentukan plak F @aktu
D
"ifermentasi oleh bakteri
D
sam laktat terbentuk
D
"emineralisasi substansi email
D
Karies
Berdasarkan kedalamannya karies dapat dibedakan menjadi #
a, Karies %nsipien, yang baru terlihat apabila ada perubahan warna pada email,
dengan terlihat adanya bercak berwarna putih, coklat atau hitam.
1ambar $.! Karies %nsipien
-
b, Karies /uperfisialis, yang terkena hanya pada bagian email saja, paling dalam
sampai batas email-dentin +dentinoenamel junction,.
1ambar $.$ Karies /uperfisialis
c, Karies Media, merupakan karies yang sudah mengenai dentin tetapi belum
melebihi pertengahan ketebalan dentin.
1ambar $.& Karies Media
:
d, Karies Profunda, adalah karies yang sudah melewati ketebalan dentin dan sudah
mendekati ruang pulpa, atau sudah menembus atap pulpa.
1amba $.( Karies Profunda
Karies %nsipien tidak mengakibatkan gejala klinis, tetapi dapat berkembang
menjadi karies superfisialis apabila tidak dilakukan perawatan gigi. Karies superfisialis
akan menyebabkan iritasi pulpa. Karies superfisialis dapat berkembang menjadi karies
media yang menyebabkan hiperemi pulpa. Karies media dapat berkembang menjadi
karies profunda yang dapat mengakibatkan pulpitis parsialis, totalis, dan kronis. Bila
gigi menjadi non vital, dapat terjadi periodontitis apikalis, bahkan sampai abses.
/kema terjadinya penyakit akibat karies gigi #
Karies %nsipien
D
Karies /uperfisialis
D
%ritasi Pulpa
D
'iperemi Pulpa
D
Pulpitis Parsialis
D
Pulpitis 0otalis
daya tahan tubuh baik daya tahan tubuh turun
gigi masih vital gigi nonvital
D D
Pulpitis Kronis Periodontitis pikalis
;
2.* Ge&ala )linis
Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh karies gigi memiliki gejala masing-
masing. Berikut ini akan dijelaskan gejala dari penyakit-penyakit tersebut #
0abel $.$ 1ejala Klinis dari penyakit yang disebabkan karies gigi
Pen'a(it Ngil+ N'eri Ge&ala lain
%ritasi pulpa 2, bila ada rangsang --- ---
'iperemi pulpa 2, bila ada rangsang --- Pelebaran pembuluh
darah dalam rongga
pulpa
Pulpitis parsialis --- Berdenyut spontan,
hilang timbul
---
Pulpitis totalis
---
Berdenyut spontan,
terus-menerus. Casa
sakit menyebar
---
Pulpitis
Kronis
0erbuka
---
Berdenyut spontan,
terus-menerus
tap pulpa perforasi,
mudah berdarah dan
sakit bila terkena
sentuhan, massa +2,
berbenjol-benjol.
perkusi +2,
0ertutup --- Berdenyut spontan,
hilang timbul
tap pulpa belum
perforasi
perkusi +2,
Periodontitis apikalis /aat mengunyah Perkusi +2,
Persyarafan rongga mulut rahang atas dipersyarafi oleh n.0rigeminus cabang 6!
dan 6$, yang merupakan ple>us alveolaris superior. /edangkan persyarafan rongga
mulut rahang bawah dipersyarafi oleh n.trigeminus cabang 6&, merupakan ple>us
alveolaris inferior.
Pada pulpitis totalis, terdapat 0rias gejala, yaitu sakit berdenyut spontan terus-
menerus, rasa sakit menyebar, dan juga terdapat gejala periodontitis apikalis. Casa sakit
menyebar pada pulpitis totalis terjadi karena kerusakan sudah menyerang persyarafan,
dan karena persyarafan rongga mulut merupakan suatu ple>us, maka rasa sakit pada
suatu gigi akan menyebar ke gigi geligi yang lain.
Pulpitis kronis terbuka disebut juga pulpitis kronis hiperplastik atau polip pulpa.
Biasa terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, melibatkan gigi dengan karies terbuka
dan besar. Pada polip pulpa terjadi proliferasi jaringan pulpa dentis yang mengalami
inflamasi kronik, merupakan proses ?walling off? inflamasi. Pulpa menjadi gelembung
?pinkish red? +italic, dan sering mengisi seluruh kavitas. %si dari polip pulpa adalah
!<
jaringan hiperplastis akibat rangsang inflamasi, yaitu # serabut jaringan pengikat,
kapiler, ujung saraf, fibroblas, sel endotel, dan infiltrasi sel-sel inflamasi, terutama
limfosit, sel plasma, dan PM5.
Pulpitis juga dapat dibedakan menjadi pulpitis reversibel dan irreversibel.
Pulpitis reversibel adalah inflamasi pulpa di mana jaringan dapat kembali kepada
keadaan normal jika stimulus yang menyebabkan nyeri +panas, dingin, mekanik,
dihilangkan. Gang termasuk pulpitis reversibel adalah iritasi pulpa dan hiperemi pulpa.
/edangkan pulpitis ireversibel adalah tingkat inflamasi yang lebih tinggi, di mana
jaringan pulpa telah rusak dan tidak dapat sembuh kembali. Pulpitis parsialis, pulpitis
totalis, dan pulpitis kronis termasuk pulpitis ireversibel.
!!
BAB III
MANA,EMEN ERAPI
!.1 era"i Uta$a
Pada iritasi pulpa dan hiperemi pulpa, karena gigi belum mengalami infeksi,
dilakukan penambalan gigi secara langsung di bagian Konservasi 1igi. Hntuk pulpitis
akut maupun kronis, karena gigi sudah mengalami infeksi maka dilakukan perawatan
endodontik dahulu di bagian Konservasi 1igi /ub Bagian 4ndodontik untuk selanjutnya
dilakukan ekstraksi. Pada karies insipien, meskipun belum mengakibatkan kelainan
pulpa dan baru terlihat perubahan warna saja,baik berupa bercak putih, coklat, maupun
hitam, sebaiknya juga dilakukan penambalan, untuk mencegah terjadinya karies yang
lebih dalam dan mengakibatkan kerusakan pulpa.
Pada periodontitis apikalis apabila kegoyangan gigi tidak terlalu parah +grade %#
bukal-lingual . bukal-palatal dan %%# bukal-lingual.palatal 2 mesial-distal, dapat
dilakukan wiring, yaitu pengikatan gigi dengan kawat khusus, sampai inflamasi tenang,
baru kawat dilepaskan. Bila kegoyangan gigi sudah parah +grade %%% # bukal-
lingual.palatal 2 mesial-distal oklusal ,, dilakukan ekstraksi.
!.2 Pen-ega.an )aries Gigi
Hntuk mencegah karies, dapat dilakukan#
!. Penyikatan gigi secara teratur.
Menyikat gigi sangat baik bila dilakukan setiap sehabis makan, namun
seminimalnya dilakukan $ kali sehari# sesudah makan dan sebelum tidur.
$. Pemberian preparat fluoride, dapat dilakukan dengan cara#
a, "iberikan dalam bentuk tablet, untuk anak-anak mulai umur * bulan.
b, "iberikan dalam air minum dari P"M dengan kadar antara <,: -!,< ppm.
c, plikasi topikal pada gigi dengan /n8
$
atau 5a8.
d, "imasukkan dalam pasta gigi.
8luoride akan meresap masuk ke tubuli dentin, melindungi dan memperkuat
gigi, sehingga dapat mencegah atau menghambat terjadinya kerusakan pada gigi.
!$
&. Penggunaan enIim hidrogen peroksidase.
'idrogen peroksidase dapat menghambat aktivitas Streptoccus mutans.
Penggunaannya dapat ditambahkan kedalam pasta gigi atau obat kumur.
(. Menutup lekukan-lekukan yang dalam pada gigi +pit dan fisura, dengan lapisan
fernis.
!&
BAB I/
PROGNOSIS
Prognosis dari penyakitJpenyakit yang disebabkan oleh karies gigi seperti iritasi
pulpa, hiperemi pulpa, pulpitis parsialis, pulpitis totalis, pulpitis kronis, dan
periodontitis apikalis pada umumnya baik bila dilakukan perawatan dengan tepat dan
tuntas. Kesadaran diri pasien untuk sesegera mungkin memeriksakan diri ke dokter saat
merasakan adanya keluhan sangat diperlukan untuk penanganan dini. "ibutuhkan pula
kepatuhan pasien dalam rangka proses penyembuhan dan perawatan sesudahnya untuk
mencegah terjadinya infeksi yang berulang pada gigi.
!(
BAB /
PENUUP
Karies gigi adalah kerusakan pada email atau dentin yang terlihat dengan adanya
perubahan dan hilangnya struktur keras gigi. Karies dapat menyebabkan iritasi pulpa,
hiperemi pulpa, pulpitis parsial, pulpitis total, pulpitis kronis dan periodontitis apikalis.
Penyebab utama dari karies gigi adalah bakteri streptokokus mutans. 5amun demikian
proses pembentukan karies tiadak berdiri sendiri melainkan adanya interaksi antara
bakteri, makanan, gigi.saliva dan waktu. Menurut data statistik dari bagian %lmu
Kesehatan 1igi B Mulut C/. 'asan /adikin tahun $<<(, pulpitis menduduki peringkat
kedua terbanyak +$!,-9, setelah Periodontits pikalis +&<,!9,.
Pada iritasi pulpa dan hiperemi pulpa, karena gigi belum mengalami infeksi,
dilakukan penambalan gigi secara langsung di bagian konservasi gigi. Hntuk pulpitis
akut maupun kronis, karena gigi sudah mengalami infeksi maka dilakukan perawatan
endodontik dahulu di bagian konservasi gigi sub bagian endodontik. Hntuk periodontitis
apikalis apabila kegoyangan gigi tidak terlalu parah +grade % dan %%, dilakukan wiring,
yaitu pengikatan gigi dengan kawat khusus, sampai inflamasi tenang, baru kawat
dilepaskan. Bila kegoyangan gigi sudah parah +grade %%%,, dilakukan ekstraksi.
Prognosis penyakit yang disebabkan oleh karies gigi umumnya baik, jika
dilakukan perawatan dengan tepat dan tuntas.
!)
0or+$ an'a ,a1ab 2
!. pa yang dimaksud dengan melogenesis %mperfectaK
Aawaban dan pembahasan telah tercantum pada hal. )
$. Mengapa Pulpitis 0otalis menyebabkan rasa sakit yang menyebarK
Aawaban dan pembahasan telah tercantum pada hal. !<
&. Mikroorganisme apa sajakah yang dapat menyebabkan infeksi odontogenikK
Aawaban dan pembahasan telah tercantum pada hal. (
(. Bagaimana bakteri /treptococcus mutans yang awalnya merupakan flora normal
mulut menjadi bakteri patogenK
Aawaban dan pembahasan telah tercantum pada hal. &
). pa yang dimaksud dengan terdapatnya massa berbenjol-benjol pada Pulpitis
KronisK
Aawaban dan pembahasan telah tercantum pada hal. !<
*. pakah ada asam-asam lain yang berperan dalam pembentukan karies gigi selain
asam laktatK
Aawaban dan pembahasan telah tercantum pada hal. *
-. pakah selalu dibutuhkan p' asam untuk pembentukan kariesK
Aawaban dan pembahasan telah tercantum pada hal. *
:. Pada caries insipien, apakah perlu dilakukan terapi atau dibiarkan sajaK
Aawaban dan pembahasan telah tercantum pada hal. !$
;. Bagaimanakah mekanisme fluoride dalam melindungi gigiK
Aawaban dan pembahasan telah tercantum pada hal. !$
!<. "apatkah terjadi pembentukan karies dalam suasana basa dan netralK
Aawaban dan pembahasan telah tercantum pada hal. *
!*