E FUS I P LE UR A,

E FUS I P LE UR A G ANAS ,

E M P IE M
P udjo Astowo

D epartment P ulmonology and R espiration Medicine,

D ivision C ritical C are Medicine and P ulmonary
Intervention Medical Faculty University of Indonesia,
P ers ahabatan Hos pital
 PE N DAH U LU AN

D E FI N I S I

Efusi Pleura
 P enumpukan cairan yang berlebihan di
dalam rongga pleura
 A N A TOM I R ON G G A
PLE U R A
R ongga pleura dibentuk oleh :
 M embran serosa yg kuat berasal dari mesoderm
 P leura parietalis → membungkus rongga
dada
bagian dalam
 P leura viseralis → membungkus paru
 Tebal rongga pleura 10-20 mikron
 B erisi cairan 25-50 C C yang berfungsi
sebagai
Pembuluh darah
interkostal

Pembuluh
Pembuluh darah
limfe
bronkial

Pleura Rongga Pleura Alveoli

parietal pleura viseral
Anatomi
 P leura parietalis diperdarahi sirkulasi
sistemik
 puncak → cab. A subklavia
 mediastinum → A. perikardiofrenikus

 kosta → cab. A mamaria Interna

 cab. A interkostalis
 diafragma → A. frenikus sup
A. muskulofrenikus
Anatomi
Aliran balik
 P leura parietalis kembali ke V. Interkostalis
 P leura viseralis kembali ke V. pulmonalis

 P embuluh getah bening pleura parietalis

berhubungan dengan rongga pleura
melalui stomata
 P A T O FI S I O L O G I E FU S I
PLE U R A

E fusi pleura terjadi O K :

 P enumpukan cairan pleura di dalam

rongga pleura akibat transudasi /eksudasi

yang berlebihan
 P embentukan > penyerapan

 P embentukan normal, penyerapan

terganggu
 P A T O FI S I O L O G I E FU S I
PLE U R A

E fusi pleura ganas terjadi O K :

 Infiltras i tumor → permeabiliti meningkat
 S umbatan aliran getah bening & pemblh darah
 Tumor menyumbat total lumen bronkus →
atelektasis → tek. negatif intrapleura
bertambah
 P neumonitis → permeabiliti
 PENYEB A B EFUS I
PLEURA

I . P eningkatan pembentukan cairan pleura

- peningkatan cairan interstial di paru :
* gagal jantung kiri
* pneumonia
* emboli paru
- peningkatan tekanan intravaskuler di
pleura:
* gagal jantung kanan atau kiri
 PLEUR A
(lanjutan)

- peningkatan kadar protein cairan pleura

 atelektasis paru atau

 peningkatan “elastic recoil” paru

- peningkatan cairan dlm rongga

peritoneal
asites atau dialis is peritoneal
- sumbatan duktus toraksikus
 PENYEB A B EFUS I
PLEURA
(lanjutan)

II. P enurunan absorbsi cairan pleura

- obstruksi saluran limfe parietal
- peningkatan tekanan vaskuler sistemik
* sindrom vena cava superior atau
* gagal jantung kanan
S IN DR OM V E N A
K AV A S U PE R IOR
S IN DR OM V E N A K AV A S U PE R IOR
A R T E R I O G R A FI P A D A B E N D U N G A N V E N A
 EFUS I PLEURA TB (1/3)

 Tuberkulosis (paling sering) dijumpai

 E ksudat
 Terjadi karena
1. perkontinuitatum
2. penyebaran limfogen
3. penyebaran hematogen
4. reaksi hipersensitif
 EFUS I PLEURA TB (2/3)
(lanjutan)

 B TA (+) < 20%

 B iopsi pleura
 lesi TB di paru
 orang muda : 15-35 th
 klinis TB
- malaise - 4 L - nafsu makan
menurun
- BB - keringat malam
 EFUS I PLEURA TB (3/3)

P ena ta la k s a na a n
❀ pemeriksaan cairan untuk diagnosis
❀ drainase bila ses ak
❀ obat anti TB
❀ kortikosteroid
I 3x1 : 3 mg
II 3x3 : 1 mg
3x2 : 1 mg
3x1 : 1 mg
 mencegah perlekatan & mempercepat
 EFUS I PLEURA
Nyeri pleura = pleuritic pain

P leuritis:
- pleuritis eksudativa (efusi pleura)
- pleuritis fibrinosa (S icca)
 EFUS I PLEUR A
(PLEURITIS EKS UDA TIVA )

R adiologis
> 75 ml sinus kos tofrenikus tumpul
> 300 ml gambaran efus i pleura
Garis E llis D omes sau
(pemeriksaan lateral dekubitus)
D iagnostik Fisis
- Fremitus melemah
- S uara napas melemah / menghilang
- R edup
 PLEURITIS FIB RINOS A

(Kering)

P enyebab
* trauma dinding dada
* penyakit primer di paru
- TB paru - reumatoid artritis
- pneumonia - S LE (<<)
- infark paru - uremia (<<)
- C a. bronkus
- abs es paru
 PLEURITIS FIB RINOS A
(Kering)
D iagnosis
* nyeri pleura P L “S IC C A”  friksi P L (-)
* friksi pleura (+) nyeri di : bahu/abdomen
P engobatan
* terapi terhadap lesi primer
* nyeri ?
R / - kompres hangat
- Analgetik(R /M orfin?  depresi pernapasan)
- berbaring sisi sakit
 P erbedaan transudat dan
eksudat Trans udat E ks udat
1. uji R ivalta -- +
2. P rotein < 3,0 gr % > 3,0 gr %
3. Nis bah protein cp/plas ma < 0,5 > 0,5
4. Berat Jenis < 1,016 > 1,016
5. LD h < 200 /µ > 200 /µ
6. Nis bah LD H cp/plas ma < 0,6 > 0,6
7. Leukos it < 1000 > 1000
Hitung jenis < 50% limfos it > 50% limfos it
8. P H > 7,3 < 7,3
9. G lukos a ≤ plas ma < plas ma
10. Amilas e = plasma > plas ma
11. Alkali fos tafas e < 75 µ > 75 µ
P enyebab
Transudat E ksudat

G agal jantung (Kongestif) TB (Tuberkulosis)

Hipoproteinemi Infark paru
P neumonia – B akterial Keganasan
Infeksi sub
diafragma
Transudat Eksudat

Perikarditis konstriktif Infeksi jamur

Sindrom Meig (jarang)
Myxoedema Sindrom post-infark
Pankreatitis Tumor pleura primer
 EFUS I PLEURA MA S IF

 sering oleh keganasan

 jumlah cairan banyak dan produksinya
berlangsung cepat

P enatalaksaan
 pasang Water S ealed D rainage (WS D )
 sitostika intrapleura (bila sel ganas positif)
 EFUS I PLEURA MA S IF

♥ pleurodesis - talk
- tetrasiklin
- sitostatik
Adriamicin 40 - 60 mg
B leomisin 15 – 45 mg

♥ pleurektomi
 D E FINIS I
E FUS I P LE UR A G ANAS
( EPG )

 P enumpukan cairan dalam rongga pleura pada

penderita penyakit keganas an di dalam maupun
luar rongga toraks, akibat metas tasis maupun
proses non metas tas is

 E fusi yang berkaitan dengan keganasan pada

rongga pleura yang dapat dibuktikan dengan
pemeriksaan s itologi , biops i pleura atau otopsi
 E P ID E M IO LO G I

 D ari 229 kasus E fusi P leura ( E P ) yang di rawat di

R S P bulan Juli 1994-Juni 1997 , keganasan 
penyebab utama E P ( 52,4% )
 D ata R S P  50% kasus E P yang berumur 45 th
 EPG
 penyebab tersering E P G kanker paru
 D ari penelitian retrospektif M . M arel dkk th 1986-
1990 pada 171 pasien E P  44,6% disebabkan
oleh E P G
 75% dari E P G disebabkan oleh kars inoma paru ,
 PATOGENESIS
M ekanisme peny keganasan yang menyebabkan efusi pleura
Langsung
 M etastasis pleura dg peninggian permeabiliti

 M etastasis pleura dg obstruksi pembuluh limfe pleura

 Keterlibatan nodus limfatik mediastinum dg penurunan

drainase limfatik pleura
 G angguan pada duktus torasikus

 O bstruksi bronkus

 G angguan perikardium

Tidak langsung
 Hipoproteinemia

 P neumonitis pasca obstruksi

 E mboli paru

 P asca terapi radiasi

 E P G dapat terjadi melalui:

 Implantasi sel-s el tumor pada permukaan pleura

 P leuritis yang disebabkan oleh peritonitis
sekunder akibat tumor paru
 Akibat obstruks i aliran limfe atau pembuluh darah
 E rosi pembuluh darah atau limfe sehingga
pembentukan cairan pleura meningkat
 Invas i langsung tumor ke rongga pleura melalui
dinding toraks
B ila produksi cairan pleura sangat cepat dan
banyak, maka dapat dilakukan :
 P unksi pleura
 P emasangan salir sekat air ( WS D )
 P leurodesis dengan obat-
obatan( bleomisin , talk dan tetrasiklin )
 P irau pleuroperitoneal
 P leurektomi dan dekortikasi
 R adioterapi
 EMPIEMA

❂ T erk um pulnya pus di da la m ro ng g a

pleura (P leuritis ek s uda tiva
s upura tif)
 EMPIEMA

E tio lo g i
 Infeksi paru
 Komplikasi : - trauma
 - tindakan punksi
pleura
 B erasal dari abses hati merembes ke
diagfragma
 Tumor paru yang mengalami infeksi
 EMPIEMA
P ena ta la k s a na a n
 drainase cairan: punksi,WS D , bilas betadin
 obat sesuai penyebab (AB sesuai kultur)
 lama pengobatan
- aspesifik  2 minggu - 2 bulan
- spesifik  6 bulan - 9 bulan
 pengobatan gagal : operasi
- aspesifik - 2 mg
- spesifik - 2 bln (empiem TB 
tunggu B TA menjadi
negatif )
 PE N A TA LAK S AN A AN
E FU S I P L E U R A

❀ P unksi pleura
❀ E fusi pleura berulang 
WS D + pleurodesis
 T inda k a n punk s i
pleura
 P ersiapan pasien
 P ersiapan alat-alat
 T inda k a n punk s i
pleura
 P ersiapan pasien
 P enjelasan tentang tindakan
 Ijin tindakan
 P ersiapan alat-alat
 S puit 2,5 cc - Lidokain 2%
 Blood s et - Abbocath no
14
 S arung tangan steril - O bat
a/antis eptik
 K OM PLIK A S I

 S yo k
 P erda ra ha n
 S a k it
 P neum o to ra k s
 I nfek s i
Tempat pemasangan pipa WS D
Tindakan WS D
Teknik pemasangan WS D
Teknik pemasangan WS D