Infark Serebri Pada Meningitis

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Bagian Ilmu Kesehatan Saraf RSUD Langsa

Oleh:
Maulana Bayhaqi NIM. 17174001
T Ilham Akbar NIM. 17174014
Agus Saputra NIM. 17174009

Pembimbing:
dr. Eva Meutia, M.Ked, Sp.S

ILMU KESEHATAN SARAF RSUD LANGSA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA
2017

1
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1

BAB II PEMBAHASAN .................................................................................
2.1 Definisi ..............................................................................................
2.2 Anatomi dan Fisiologi ........................................................................
2.2.1 Lapisan Selaput Otak/Meninges ...............................................
2.2.2 Liquor Cerebrospinalis (LCS)...................................................
2.3 Etiologi ...............................................................................................
2.4 Epidemiologi ......................................................................................
2.5 Patogenesis .........................................................................................
2.6 Patofisiologi .......................................................................................
2.7 Diagnosis ............................................................................................
2.7.1 Pemeriksaan Fisik .....................................................................
2.7.2 Pemeriksaan Penunjang ..........................................................
2.8 Penatalaksanaan .................................................................................
2.9 Komplikasi .........................................................................................
2.10 Prognosis ...........................................................................................
BAB III KESIMPULAN ....................................................................................
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Meningitis merupakan salah satu penyakit infeksi yang menyebabkan kematian

pada anak di berbagai negara di dunia. Penyakit ini sangat mempengaruhi pertumbuhan
anak. Selain angka kematian yang cukup tinggi, banyak penderita meningitis yang
menjadi cacat akibat keterlambatan dalam diagnosis dan pengobatan.
Komponen membran dari bakteri merangsang sel endotel dan makrofag di
susunan saraf pusat (sel astrosit dan mikroglia) memproduksi mediator inflamasi
seperti interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF). Mediator inflamasi
berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial, yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya aliran darah otak,
dan dapat menyebabkan terjadinya infark.
Meningitis dengan infark selebri merupakan salah satu penyakit dengan angka
kematian yang tinggi, namun penyakit ini dalam perjalanannya menunjukkan
penurunan angka kematian dari 88,8 per 100.000 populasi pada tahun 1950 menjadi
26,4 per 100.000 pada tahun 1996. Angka kematian tersebut berbeda antara populasi
kulit hitam dan kulit putih. Angka kematian pada pria kulit hitam adalah 50,9 per
100.000 populasi dan 39,2 per 100.000 wanita kulit hitam. Sedangkan angka kematian
pada pria kulit putih adalah 26,3 per 100.000 dan 22,9 per 100.000 pada wanita kulit
putih. Alasan yang tepat mengenai perbedaan ini tidak diketahui dengan pasti, tetapi
diperkirakan bahwa faktor genetik, geografi dan budaya ikut berpengaruh.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh
darah yangdisebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Infark cerebri juga di kenal
sebagai stroke iskemik, terjadi ketika pembuluh darah yang menyuplai darah ke
otak terganggu sehingga aliran darah otak terganggu.

2.2 Anatomi dan Fisiologi

2.2.1 Lapisan Selaput Otak/Meninges
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan-
lapisannya adalah
a. Durameter
Durameter adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu
lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan
dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat
dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus
(sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural),
dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-
bagian otak.
b. Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam
dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu
spatium subdural.

2
c. Piameter
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis
yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure
dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak.

Meningens

Lapisan-lapisan selaput otak/meninges

3
 2.2.2 Liquor Cerebrospinalis (LCS)
LCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti
jaket pelindung dari air. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan
mengatur komposisi ion, membawa keluar metabolit-metabolit, dan
memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan-perubahan
tekanan (volume venosus volume cairan cerebrospinal). Pada orang
dewasa, volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara
normal ± 150 ml. Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal
adalah 70-180 mm air.

Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis

2.3 Etiologi
Infark serebri terjadi dikarenakan adanya gangguan aliran darah/sumbatan
pada pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya aliran oksigen dan nutrisi.
Sumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.
Misalnya suatu atheroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius
karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian

4
 besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di
dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Hal lain seperti
peradangan atau infeksi (meningitis) dapat menyebabkan menyempitnya
pembuluh darah yang menuju ke otak, sehingga mengganggu aliran darah ke otak.

2.4 Epidemiologi (Prevalensi Komplikasi infark pada meningitis)

Meningitis dengan infark selebri merupakan salah satu penyakit dengan
angka kematian yang tinggi, namun penyakit ini dalam perjalanannya
menunjukkan penurunan angka kematian dari 88,8 per 100.000 populasi pada
tahun 1950 menjadi 26,4 per 100.000 pada tahun 1996. Angka kematian tersebut
berbeda antara populasi kulit hitam dan kulit putih. Angka kematian pada pria kulit
hitam adalah 50,9 per 100.000 populasi dan 39,2 per 100.000 wanita kulit hitam.
Sedangkan angka kematian pada pria kulit putih adalah 26,3 per 100.000 dan 22,9
per 100.000 pada wanita kulit putih. Alasan yang tepat mengenai perbedaan ini
tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa faktor genetik, geografi
dan budaya ikut berpengaruh.

2.5 Patogenesis
Saluran nafas merupakan port d’entree utama pada penularan meningitis.
Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :
1. Hematogen: oleh karena infeksi di tempat lain seperti faringitis,
tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi.
2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) : yang disebabkan
oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus
cavernosus.
3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak,
pungsi lumbal dan mielokel.

5
 portal of entry of meningitis bacteria
Bakteri masuk dalam cairan serebrospinal, menyebabkan terjadi reaksi
inflamasi. Komponen membran dari bakteri merangsang sel endotel dan makrofag
di susunan saraf pusat (sel astrosit dan mikroglia) memproduksi mediator
inflamasi seperti interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF). Mediator
inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yang selanjutnya
mengakibatkan menurunnya aliran darah otak, dan menyebabkan terjadinya
iskemik dan akhirnya terjadi infark serebri.

6
 Bagan Patogenesis Infark serebri karena Meningitis

2.6 Patofisiologi
Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100
gram. Berat otak normal rata-rata dewasa adalah 1300-1400 gram. Pada keadaan
demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen kurang lebih 3,5
ml/100gr. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100 gr akan terjadi
kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jarinagn otak sehingga
fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan
Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan
patofisiologi permeabilitas sawar darah otak, juga menyebabkan kerusakan neural
yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar
intraseluler akan meningkat melalui transport glutamat, dan akan menyebabkan
ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran. Secara umum
patofisiologi iskemik cerebri meliputi dua proses yang terkait, yaitu:
1. Perubahan Fisiologi pada Aliran Darah Otak
Adanya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak
mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa, sehingga
daerah pusat yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami

7
 iskemik sampai infark. Pada otak yang mengalami iskemik, terdapat gradien
yang terdiri dari ischemic core (inti iskemik) dan penumbra (terletak di
sekeliling iskemik core). Pada daerah ischemic core, sel mengalami nekrosis
sebagai akibat dari kegagalan energi yang merusak dinding beserta isinya
sehingga sel akan mengalami lisis. Sedangkan daerah di sekelilingnya,
dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi
metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan
berkurang. Daerah ini disebut sebagai penumbra iskemik. Bila proses
tersebut berlangsung terus menerus, maka sel tidak lagi dapat
mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang
secara akut timbul melalui proses apoptosis.
Daerah penumbra berkaitan erat dengan penanganan stroke, dimana
terdapat periode yang dikenal sebagai window therapy, yaitu 6 jam setelah
awitan. Bila ditangani dengan baik dan tepat, maka daerah penumbra akan
dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
2. Perubahan Kimiawi yang Terjadi pada Sel Otak akibat Iskemik
Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme
sel. Bila aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan maka akan
mengakibatkan kematian sel otak. Otak hanya bertahan tanpa penambahan
ATP baru selama beberapa menit saja. Berkurangnya aliran darah ke otak
sebesar 10-15cc/100gr akan mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen
sehingga proses metabolisme oksidatif terganggu. Keadaaan ini
menyebabkan penimbunan asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob,
sehingga akan mempercepat proses kerusakan otak. Terganggunya
keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang tersedianya
energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ion. Gagalnya pompa ion
akan menyebabakan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat dan
aspartat. Akibat dari depolarisasi anoksik ini adalah keluarnya kalium disertai

8
 masuknya natrium dan kalsium. Masuknya natrium dan kalsium akan diikuti
oleh air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel.

2.7 Diagnosis
2.7.1 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang bermanfaat dalam menegakkan diagnosis
meningitis adalah tanda-tanda infeksi secara umum seperti peningkatan suhu
tubuh, penurunan kesadaran atau perubahan tingkat kesadaran, parese saraf
otak, tanda –tanda perangsangan meingen seperti kaku kuduk positif, atau
ditemukan adanya gangguan motorik seperti paralisis atau plegia. Defisit
neurologis seperti parese saraf otak, gangguan motorik atau sensorik
menunjukkan adanya komplikasi vaskulitis/arteritis yang dapat
menyebabkan infark. Lesi kulit berupa eksantema atau ptekiae yang disebut
Sindrom Waterhouse sering ditemukan pada infeksi meningokokus.

2.7.2 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa konsentrasi
glukosa dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan
adanya peningkatan tekanan intrakranial.
Konsentrasi glukosa cairan serebrospinal lebih rendah
dibandingkan dengan serum. Glukosa CSS normal antara 45-80 mg/dl
pada pasien dengan glukosa serum 70-120 mg/dl, atau sekitar 65%
glukosa serum.
Peningkatan konsentrasi protein CSS biasanya dijumpai pada
meningitis purulenta, tetapi konsentrasi protein CSS akan meningkat pada
semua proses yang merusak sawar darah otak. Ketika punksi lumbal
menyebabkan trauma konsentrasi protein CSS akan meningkat 1 mg/dl
untuk setiap 1000 eritrosit yang ada per kubik mm3.

9
 Tabel 1. Temuan pada pemeriksaan CSS pada meningitis

b. Pemeriksaan Darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju
Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.
Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

c. Pemeriksaan Radiologi
Peran yang paling penting dari CT scan pada pasien dengan
meningitis yaitu untuk mengidentifikasi kontraindikasi punksi lumbal
dan komplikasi yang memerlukan intervensi bedah saraf segera, seperti
hidrosefalus simptomatik, empiema subdural, dan abses serebral. CT
scan dengan kontras juga dapat mendeteksi komplikasi seperti
thrombosis vena, infark, dan ventrikulitis.

10
 Gambar 1
Serebritis dan pembentukan abses
pada pasien dengan meningitis
purulenta. CT scan dengan
kontras, potongan aksial dilakukan
1 bulan setelah bedah dan
menunjukkan adanya massa kecil,
ring-enhanced, hipoattenuasi
(abses rekuren) di ganglia basalis
(panah) dan kumpulan cairan
subdural berbentuk lentiformis
dengan enhanced meningens
(anak panah).

Gambar 2
Infark watershed dan lacunar pada
pasien dengan meningitis bakteri.
aksial computed tomography scan
menunjukkan infark frontoparietal
watershed kiri, infark ganglia
basalis lacunar kanan, dan efusi
subdural bilateral.

MRI dengan kontras merupakan modalitas paling sensitif untuk

diagnosis meningitis purulenta karena pemeriksaan ini dapat membantu
mendeteksi adanya dan luasnya proses inflamasi di meningens begitu
juga dengan komplikasinya

Gambar 3
Sinusitis frontalis, empiema,
dan pembentukan abses pada
pasien dengan meningitis
purulenta. T2-weighted axial
MRI menunjukkan sinusitis
frontalis, defek tulang (panah),
dengan edema kortikal (anak
panah), dan kumpulan cairan
subdural oksipitoparietal kanan
(empiema).

11
2.8 Penatalaksanaan
Selama keadaan akut dan kesadaran rendah harus diberikan perawatan dalam
keadaan coma. Kebersihan badan termasuk mata dan mulut harus dijaga dengan
teliti, keluar masuk cairan sebaiknya diukur, miksi dirawat sesuai dengan keadaan,
defekasi diatur dengan pemberian gliserin sekali dalam 2 - 3 hari, dekubitus
dihindarkan dengan mengubah sikap berbaring dan membersihkan kulit dengan
seksama, suhu badan yang tinggi diturunkan dengan kompres dingin, jalan
pernafasan dijaga supaya tetap lapang, bila ada lendir tertimbun ditenggorokan perlu
dihisap keluar, makanan diberikan personde, bronchopneumonia dicegah dengan
pemberian penstrept 8; 1 dan tindakan physioterapi seperti nafas buatan dan
tapottage ; bila perlu oxygen dapat diberikan. Untuk mengurangi edema otak dapat
diberikan obat-obat corticosteroid dalam satu rangkaian pengobatan, misalnya
dexamethason, 10 mg, intra-vena, diikuti dengan pemberian 5 mg. tiap 6 jam selama
2 hari pertama, kemudian 5 mg. tiap 8 jam pada hari ke-3, kemudian tiap 12 jam
pada hari ke-4 dan 5 mg. pada hari ke-5. Obat-obat yang memperbaiki metabolisme
sel-sel otak seperti nicholis, encephabol, hydergin dapat pula membantu.
Obat-obat yang berkhasiat menurunkan metabolisme otak mungkin
memberikan pengaruh yang baik seperti lytic cocktail yang terdiri dari 50 mg.
Iargactyl, 40 mg. phenergan, dan pethidin 100 mg. yang diberikan dengan infus
glucose 5 - 10 %. Setelah masa akut dilalui dapat diberikan obat-obat golongan
vasodilatansia, stugeron dan lainlain. Pada thrombosis dan emboli cerebri dapat pula
diberikan anti-koagulansia dalam satu rangkaian terapi.
Kejang biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum.
Kejang berulang terjadi pada 20-80% kasus. Penggunaan antikonvulsan sebagai
profilaksis kejang pada pasien tidak terbukti bermanfaat. Terapi kejang sama dengan
penanganan kejang pada umumnya.
Untuk Meningitis pilihan antibiotik inisial yaitu secara empiris, berdasarkan
pada usia dan faktor predisposisi pasien. Terapi disesuaikan seperti yang
diindikasikan jika pewarnaan Gram atau pemeriksaan kultur dan sensitivitas telah

12
 tersedia. Punksi lumbal dapat diulang untuk menilai respon terhadap terapi. Cairan
serebrospinal harus steril selama 24 jam. Penurunan pleositosis serta penurunan
proporsi leukosit PMN harus terjadi dalam 3 hari.
Regimen terapi empiris untuk meningitis purulenta ditunjukkan pada tabel
berikut:
Terapi Empiris Meningitis Purulenta

FAKTOR PASIEN TERAPI EMPIRIS

 Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau

 Cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam
Dewasa <50 tahun
ditambah dengan vancomycin 15
mg/kgBB IV setiap 8-12 jam
 Ampisilin 2 g IV setiap 4 jam
ditambah dengan ceftriaxone 2 g IV
setiap 12 jam atau
Dewasa > 50 tahun
 Cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam
ditambah dengan vancomycin 15
mg/kgBB IV setiap 8-12 jam
 Ampisilin 2 g IV setiap 4 jam
ditambah dengan ceftazidime 1 g IV
Gangguan imunitas seluler setiap 8 jam ditambah dengan
vancomycin 15 mg/kgBB IV setiap 8-
12 jam
 Vancomycin 15 mg/kgBB IV setiap 8-
Bedah saraf, cedera kepala, atau CSF
12 jam ditambah dengan ceftazidime 1
shunt
g IV setiap 8 jam

13
2.9 Komplikasi (Komplikasi Infark ditambah)
Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis.
Gangguan neurologis edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang
dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi
hemoragik. Gangguan nonneurologis misalnya adalah gangguan jantung,
gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.

2.10 Prognosis
Manifestasi neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh trombosis arteri
dan vena di korteks serebri akibat edema dan peradangan yang menyebabkan
infark serebri, dan adanya manifestasi infark serebri pada penderita meningitis
merupakan petunjuk prognosis buruk, karena akan meninggalkan manifestasi sisa
dan retardasi mental.

14
 BAB III
KESIMPULAN

Meningitis bakteri atau meningitis purulenta merupakan meningitis yang bersifat

akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik
maupun virus.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael
S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP IDAI; 1999. h. 40-6, 339-
71
2. Sitorus MS. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Available from :
http://repository .usu.ac.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomi-mega2.pdf.
Accessed Sept 2013.
3. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. 2002. Clinical Neurology. 5th Edition.
McGraw-Hill/Appleton & Lange: United States.
4. Cass D. 2001. Early Recognition and Management of Meningitis. The Canadian
Journal of CME. 105-114.
5. Kliegman, Stanton, St Geme, Schor, Behrman. Nelson Textbook of PEDIATRIC
18th edition. Part XXVII The Nervous System, Central Nervous System Infection.
Philadelphia : 2011. H 2089-2090.

16