Referat

Gangguan Penggunaan Zat

Pembimbing:

dr. Rosmalia Suparso, Sp.KJ

Penyusun:

Indah Mutiara Dewi (406171010)

Jason Lam (406171011)

Amelia Sunjaya (406171012)

KEPANITERAAN BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA

RUMAH SAKIT KHUSUS JI WA DHARMA GRAHA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

PERIODE 21 AGUSTUS – 23 SEPTEMBER 2017

JAKARTA
 KATA PENGANTAR

Puji syukur Penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan
anugerah-Nya referat berjudul “Gangguan Penggunaan Zat” ini dapat diselesaikan. Adapun
maksud penyusunan referat ini adalah dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan bagian ilmu
kedokteran jiwa di Rumah Sakit Khusus Jiwa Dharma Graha periode 21 Agustus – 23 September
2017.
Pada kesempatan ini pula, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada :
1. dr. Rosmalia Suparso, Sp.KJ selaku pembimbing Kepaniteraan Bagian Ilmu Jiwa RSK Dharma
Graha
2. dr. Yenny Dewi P, Sp.KJ (K) selaku kepala SMF dan pembimbing Kepaniteraan Bagian Ilmu
Jiwa RSK Dharma Graha
3. Dr. dr. Irmansyah, Sp.KJ (K) selaku pembimbing Kepaniteraan Bagian Ilmu Jiwa RSK Dharma
Graha
4. dr. Ira Savitri Tanjung, Sp.KJ (K) selaku pembimbing Kepaniteraan Bagian Ilmu Jiwa RSK
Dharma Graha
Tim penulis menyadari bahwa dalam penyusunan referat ini masih banyak terdapat
kesalahan dan kekurangan. Oleh sebab itu saran dan kritik sangat diharapkan untuk
menyempurnakan referat ini.
Akhir kata semoga referat ini berguna baik bagi kami sendiri, rekan-rekan di tingkat klinik,
pembaca, Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara, serta semua pihak yang membutuhkan.

Jakarta, September 2017

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................... 2

DAFTAR ISI.................................................................................................................. 3

BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................................. 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................... 5

2.1 NAPZA.................................................................................................................. 5

2.2 Benzodiazepin ....................................................................................................... 5

2.2.1 Epidemiologi ...................................................................................................... 6

2.2.2 Neurofarmakologi .............................................................................................. 6

2.2.3 Gejala Klinis ....................................................................................................... 6

2.2.4 Kriteria Diagnosis penggunaan Sedatif, hipnotik atau ansiolitik ....................... 7

2.2.5 Kriteria Diagnosis intoksikasi Sedatif, hipnotik atau ansiolitik ......................... 8

2.2.6 Kriteria Diagnosis putus obat Sedatif, hipnotik atau ansiolitik .......................... 9

2.2.7 Pola Penyalahgunaan.......................................................................................... 9

2.2.8 Pemeriksaan Laboratorium ................................................................................ 9

2.2.9 Terapi ............................................................................................................... 10

2.3 α-Pyrrolidinovalerophenone ................................................................................... 10

2.3.1 Epidemiologi .................................................................................................... 11

2.3.2 Gejala Klinis ..................................................................................................... 11

2.3.3 Pemeriksaan ..................................................................................................... 11

2.3.4 Terapi ............................................................................................................... 11

BAB 3 PENUTUP ....................................................................................................... 12

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................. 13

3
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyalahgunaan zat bukan merupakan masalah baru di dunia. Pada tahun 2015
diperkirakan seperempat juta orang menggunakan narkotika, psikotropika dan zat adiktif
lainnya (NAPZA). Dari jumlah tersebut, sekitar 29,5 juta orang – atau 0,6% populasi orang
dewasa di dunia mengalami gangguan penggunaan NAPZA, termasuk ketergantungan
(dependence). Jumlah kasus penggunaan NAPZA di Indonesia terus mengalami peningkatan,
pada tahun 2012, didapatkan sebanyak 19,081 kasus narkotika, 1,729 kasus psikotropika dan
7,917 kasus bahan adiktif lainnya. Pada tahun yang sama, didapatkan 161 kasus NAPZA di
provinsi Banten.1

Terdapat 11 golongan NAPZA, yaitu, alcohol; kafein; kanabis; halusinogen; inhalan;

opiat; sedatif, hipnotik dan ansiolitik; stimulant; tembakau; anabolik steroid. Ada pula
pembagian NAPZA berdasarkan cara kerjanya, yaitu, depresan, stimulant dan halusinogen.
Belakangan ini, terjadi peningkatan penggunaan zat benzodiazepin (sedatif, hipnotik dan
ansiolitik) dan flakka (stimulant).2

Seperempat sampai sepertiga dari seluruh kegawat-daruratan terkait zat adalah dari
kelas sedatif, hipnotik dan ansiolitik. Menurut Busto et al, benzodiazepin merupakan obat yang
paling sering digunakan bersamaan dengan zat lain yaitu sebanyak 32%. Zat yang paling sering
digunakan dengan benzodiazepin adalah alkohol.3

Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2015, didapatkan lebih dari 130
kematian dihubungkan dengan flakka (α-PVP). Flakka merupakan narkoba jenis sintetis yang
baru dan menurut Badan Narkotika Nasional (BNN) pada tahun 2014 dilaporkan ada
peningkatan narkoba jenis baru. Narkoba jenis sintesis menjadi komoditas ‘legal highs’ dan
menggantikan narkoba jenis stimulant (kokain dan ekstasi). Kepala BNN, Budi Waseso,
menyebutkan bahwa narkoba jenis baru ‘flakka’ sudah masuk di Indonesia tetapi dalam sediaan
bubuk.

4
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 NAPZA

Narkotik, psikotropik dan zat adiktif dikenal sebagai NAPZA. NAPZA didefinisikan
sebagai zat yang bisa mempengaruhi fungsi tubuh secara fisik dan psikologis jika masuk ke
dalam tubuh. NAPZA ada yang berasal dari tumbuh-tumbuhan, seperti ganja, ada yang sintesis,
contohnya shabu dan ada pula yang semi-sintesis, contohnya putauw.4

NAPZA dapat diklasifikasikan berdasarkan cara kerjanya, antara lain :

Depresan Stimulan Halusinogen

Alkohol Amfetamin LSD, DMT
Benzodiazepin Metamfetamin Meskalin
Opioid Kokain PCP
Solven Nikotin Ketamin
Barbiturat Khat Kanabis (dosis tinggi)
Kanabis (dosis rendah) Kafein Magic mushroom
MDMA MDMA

2.2 Benzodiazepin

Benzodiazepin adalah obat yang diresepkan untuk indikasi hipnotik, ansiolitik, anti
epileptic dan anestetik juga untuk keadaan putus alkohol. Benzodiazepin bekerja di sistem saraf
pusat, untuk memproduksi efek sedasi and relaksasi otot dan menurunkan kecemasan, serta
meningkatkan aktivitas seksual dan euphoria ringan.2

Beberapa orang menggunakan benzodiazepine sendiri, tapi orang yang menggunakan

kokain sering menggunakan benzodiazepine untuk mengurangi gejala putus zat. Penyalahguna
opioid menggunakannya untuk meningkatkan efek euforik opioid, selain itu benzodiazepin
juga digunakan oleh penyalahguna stimulansia, halusinogen dan fensiklidin untuk membantu
mengurangi ansietas dan dapat disebabkan zat-zat tersebut.2,4

5
2.2.1 Epidemiologi

Menurut National Institue on Drug Abuse, kematian yang disebabkan oleh overdosis
benzodiazepin meningkat setiap tahunnya. Menurut DSM-IV-TR, sekitar 6% individu pernah
menggunakan sedative maupun penenang secara illegal. Kelompok umur penggunaan sedative
(3%) atau obat penenang (6%) dengan prevalensi seumur hidup tertinggi adalah 26-34 tahun,
sementara mereka yang berusia 18-25 tahun paling besar kemungkinan menggunakan pada
tahun sebelumnya. Ratio pasien pria terhadap wanita sebesar 3:1 dan ratio kulit putih terhadap
kulit hitam sebesar 2:1.2

2.2.2 Neurofarmakologi

Benzodiazepin memiliki efek primer terhadap kompleks reseptor asam

gammaaminobutirat tipe A (GABAA) yang memuat kanal ion klorida situs pengikat GABA
dan situs pengikat yang telah didefinisikan untuk benzodiazepine. Ketika benzodiazepine
berikatan dengan kompleks tersebut efeknya adalah meningkatkan afinitas reseptor terhadap
neurotransmitter endogennya, GABA, dan meningkatkan aliran ion klorida melalui kanal ke
dalam neuron influks dari ion klorida yang bermuatan negative ke dalam neuron bersifat
inhibitorik dan menyebabkan hiperpolarisasi neuron secara relative terhadap ruang
ekstraseluler.2

2.2.3 Gejala Klinis

Penggunaan benzodiazepin dosis tinggi dapat menyebabkan efek samping yang serius, antara
lain:5

 Mengantuk
 Bingung
 Pusing
 Pandangan kabur
 Lemas
 Bicara cadel
 Inkordinasi
 Susah bernapas
 Koma

6
Gejala klinis lain yang dapat terjadi adalah:2

 Delirium
 Demensia persisten
 Gangguan amnesik persisten
 Gangguan psikotik
 Gangguan mood
 Gangguan ansietas
 Gangguan tidur
 Disfungsi seksual

2.2.4 Kriteria Diagnosis Penggunaan Sedatif, Hipnotik atau Ansiolitik6

A. Penggunaan sedatif, hipnotik, atau ansiolitik dapat menyebabkan kerusakan dan

gangguan yang bermanifestasi setidaknya dua dari gejala berikut selama 12 bulan :
1. Sedative, hipnotik, atau ansiolitik sering digunakan dalam jumlah besar atau
penggunaan jangka waktu yang berlebihan
2. Terdapat keinginan yang persisten atau gagal dalam menghentikan atau mengontrol
penggunaan sedatif, hipnotik, atau ansiolitik
3. Menghabiskan banyak waktu untuk mendapatkan sedative, hipnotik, atau ansiolitik.
Membutuhkan banyak waktu juga dalam memakainya dan juga saat masa
penyembuhan.
4. Keinginan yang kuat untuk menggunakan sedative, hipnotik, atau ansiolitik
5. Penggunaan berulang sedative, hipnotik, atau ansiolitik menyebabkan gangguan
pada kewajibannya di tempat kerja, sekolah, atau rumah. (contohnya tidak masuk
kerja atau performa kerja yang buruk, dikeluarkan dari sekolah, penelantaran anak)
6. Tetap menggunakan sedative, hipnotik, atau ansiolitik meskipun memiliki masalah
dalam sosial atau interpersonal yang terus menerus atau berulang. Yang di
eksaserbasi oleh sedative, hipnotik, atau ansiolitik. (contohnya bertengkar dengan
pasangan tentang konsekuensi intoksikasi, perkelahian)
7. Penghentian atau pengurangan aktifitas sosial, pekerjaan, hiburan yang penting
karena sedative, hipnotik, atau ansiolitik
8. Penggunaan sedative, hipnotik, atau ansiolitik yang berulang dalam situasi yang
berbahaya secara fisik (contohnya menyetir atau mengoperasikan mesin ketika
menggunakan sedative, hipnotik, atau ansiolitik)

7
 9. Tetap menggunakan sedative, hipnotik, atau ansiolitik meskipun mengetahui
gangguan pada fisik dan psikologi yang berulang yang disebabkan oleh sadtif,
hipnotik, atau anisiolitik.
10. Toleransi, diartikan sebagai salah satu gejala berikut :
a. Kebutuhan untuk meningkatkan jumlah sedative, hipnotik, atau ansiolitik untuk
mencapai intoksikasi atau efek yang diinginkan
b. Penurunan efek yang bermakna bila menggunakan jumlah yang sama dari
sedative, hipnotik, atau ansiolitik

2.2.5 Kriteria Diagnosis Intoksikasi Sedatif, Hipnotik atau Ansiolitik6

Berdasarkan DSM V, kriteria diagnosis untuk intoksikasi oleh zat sedative, hipnotik atau
ansiolitik yaitu :

A. Penggunaan sedatif, hipnotik atau ansiolitik akhir-akhir ini.

B. Perubahan psikologis atau perilaku maladaptif yang secara klinis signifikan (cth,
perilaku seksual yang tidak pantas atau agresif, labilitas mood, daya nilai terganggu)
yang timbul selama atau segera setelah penggunaan sedatif, hipnotik dan ansiolitik.
C. Satu (atau lebih) tanda berikut, timbul selama atau segera setelah penggunaan sedatif,
hipnotik dan ansiolitik :
1. Bicara cadel
2. Inkoordinasi
3. Cara berjalan tidak stabil
4. Nistagmus
5. Hendaya atensi atau memori
6. Stupor atau koma
D. Gejala tidak disebabkan kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh
gangguan mental lain, termasuk intoksikasi zat lain.

8
2.2.6 Kriteria Diagnosis Putus Obat Sedatif, Hipnotik atau Ansiolitik6

DSM V menyebutkan kriteria diagnosis untuk keadaan putus zat dari zat sedative, hipnotik
atau ansiolitik antara lain:

A. Penghentian (atau pengurangan) penggunaan sedative, hipnotik atau ansiolitik yang

telah berlangsung lama dan memanjang.
B. Dua (atau lebih) hal berikut, yang timbul dalam hitungan jam sampai beberapa hari
setelah kriteria A :
1. Hiperaktivitas otonom (cth, berkeringat atau denyut nadi lebih dari 100)
2. Peningkatan tremor tangan
3. Insomnia
4. Mual atau muntah
5. Ilusi atau halusinasi visual, taktil atau auditorik singkat
6. Agitasi psikomotor
7. Ansietas
8. Kejang grand mal
C. Gejala pada kriteria B menyebabkan penderitaan atau hendaya yang secara klinis
signifikan dalam fungsi sosial, okupasional atau area fungsi penting lain.
D. Gejala tidak disebabkan kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh
gangguan mental lain.

2.2.7 Pola Penyalahgunaan2

 Oral
 Intravena

2.2.8 Pemeriksaan Laboratorium7

Benzodiazepin dapat dideteksi melalui urin, saliva, dan darah. Jangka waktu
benzodiazepine di dalam urin adalah 4 hari, sementara itu di dalam saliva zat tersebut dapat
bertahan selama 2,5 hari, dan dalam darah benzodiazepine dapat bertahan selama 1 hari. Akan
tetapi, pada pengguna benzodiazepine dosis tinggi, zat tersebut dapat bertahan selama 1
minggu atau lebih.

9
2.2.9 Terapi8

Flumazenil merupakan antagonis spesifik benzodiazepine yang bekerja pada subunit

alfa-reseptor GABAA. Flumazenil tersedia dalam bentuk oral dan injeksi, namun sediaan yang
paling sering digunakan adalah bentuk injeksi intravena. Bentuk sediaan oral dapat diabsorpsi
secara cepat akan tetapi bioavailabilitas obat ini kurang dari 25%, sisa 75% obat ini mengalami
metabolisme pre-sistemik di hati.

Sediaan flumazenil adalah 0,1mg/mL. Dosis awal yang diberikan 0,2 mg IV selama 15-
30 detik, jika tidak ada respon setelah 30 detik, berikan 0,3mg selama 30 detik 1 menit
kemudian; Jika tidak ada respon, ulangi dosis 0,5mg IV selama 30 detik dengan interval 1
menit dengan dosis maximum 3mg/jam, lalu jika terjadi resedasi, ulangi dosis dengan interval
20 menit jika diperlukan; jangan melebihi 1mg (diberikan 0,5mg/menit) dalam satu kali
pemberiaan dan tidak lebih dari 3mg/jam. Pasien jarang memerlukan titrasi dengan total dosis
5mg. Jika tidak ada respon setelah 5 menit, sedasi yang terjadi bukan disebabkan oleh
benzodiazepine.

2.3 α-Pyrrolidinopentiophenone

Alpha-Pyrrolidinopentiophenone (α-PVP) atau yang di kenal sebagai ‘flakka’

merupakan zat sintetik katinon yang menjadi epidemik di Florida Selatan. Flakka adalah zat
sintetik terbaru yang menjadi popular di AS; termasuk ekstasi dan bath salts. Zat ini memiliki
struktur kimia yang mirip dengan MDPV (Methylenedioxypyrovalerone) yang juga dikenal
sebagai bath salt, yang dapat menyebabkan peningkatan pada kasus intoksikasi dan agitasi di
AS selama beberapa tahun yang lalu.

Flakka adalah suatu zat yang sangat adiktif yang diciptakan di lab untuk memberikan
efek euphoria dengan harga murah dan efek yang cepat. Katinon menstimulasi pelepasan
dopamine dan menghambat reuptake epinefrin, norepinefrin dan serotonin di sistem saraf
pusat. Karena katinon adalah zat hidrofobik, zat tersebut dapat melewati membran sel dan
sawar darah otak, yang dapat menyebabkan interaksi antara monoamine transporter yang
berada di celah sinaps dengan neuron.

10
 Flakka juga dapat menyebabkan delirium agitasi ketika terjadi influks yang berlebihan
pada saraf simpatik. Kondisi ini dapat menyebabkan perubahan status mental termasuk
perilaku yang kacau, ansietas, agitasi, kekerasan, kebingungan, mioklonus dan kejang namun
sangat jarang. Gejala yang dimaksud dengan delirium agitasi termasuk takikardi, hipertensi,
hipertermia, berkeringat dan midrasis.9,10,11

2.3.1 Epidemiologi

Terdapat 477 flakka yang disita pada tahun 2014 di Broward, menurut statistic U.S
Drug Enforcement Agency. Sementara itu di Chicago terdapat 212 kasus.12

2.3.2 Gejala Klinis13

 Paranoid
 Halusinasi
 Hiperaktif
 Keinginan seksual yang tinggi
 Serangan panic
 Delirium agitasi
 Kekerasan

2.3.3 Pemeriksaan

Tidak dapat dideteksi dengan tes urin atau darah. Hanya bisa diidentifikasi di
laboratorium menggunakan gas kromatografi dan mass spectrometry memiliki sensitifitas yang
tinggi, namun pemeriksaan memerlukan biaya yang mahal14

2.3.4 Terapi

Benzodiazepine hanya mengobati efek simptomatik dari penggunaan flakka.15

11
 BAB 3
PENUTUP

 Benzodiazepin termasuk dalam golongan zat sedatif, hipnotik atau ansiolitik yang saat
ini banyak disalahgunakan karena benzodiazepin mempunyai efek menenangkan.
 Benzodiazepin jika dikonsumsi dengan alkohol dapat menyebabkan kematian
walaupun dengan dosis kecil.
 Benzodiazepin sering digunakan oleh anak remaja sampai dewasa.
 Gejala yang timbul akibat penyalahgunaan benzodiazepine antara lain : mengantuk,
bingung, pusing, pandangan kabur, lemas, bicara cadel, inkordinasi, susah bernapas,
koma
 Alpha-Pyrrolidinopentiophenone (α-PVP) atau yang di kenal sebagai ‘flakka’
merupakan derivat katinon.
 Flakka meningkatkan dopamine ekstraseluler.
 Flakka memiliki efek adiktif yang lebih tinggi dibandingkan kokain dan
metamfetamin.

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. (2014). Gambaran Umum Penyalahgunaan Narkoba di Indonesia. Jakarta: Bakti

Husada.

2. Sadock, B. J., & Sadock, V. A. (2017). Kaplan & Sadock's Buku Ajar Psikiatri Klinis.
Jakarta: EGC.

3. Busto U, Sellers EN, Naranjo CA, Cappell HD, Sanchez-Craig M, Simpkins J: Patterns
of benzodiazepine abuse and dependence. Br J Addict. 1986, 81 (1): 87-94.
10.1111/J.1360-0443.1986.tb00299.x.

4. Husin, A. B., & Siste, K. (2014). Buku Ajar Psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

5. Benzodiazepine Abuse. (2016, April 23). Retrieved from WebMD:

http://www.webmd.com/mental-health/addiction/benzodiazepine-abuse

6. Dr. dr. Rusdi Maslim SpKJ, M. (2013). Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas
PPDGJ-III dan DSM-V. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya.

7. Centre, A. A. (n.d.). Retrieved from http://americanaddictioncenters.org/xanax-

treatment/how-long-in-system/

8. Wiriya, D. M. (2012). Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

9. D.Disalvo, “The backstory you really need to know about flakka and other synthetic
drugs,” Forbes Magazine, 2015.

10. C. L. German, A. E. Fleckenstein, and G. R. Hanson, “Bath salts and synthetic

cathinones: an emerging designer drug phenomenon,” Life Sciences, vol. 97, no. 1, pp.
2–8, 2014.

11. C. Chai, “What you need to know about flakka, the latest drug causing erratic
behaviour,” Global News, 2015.

12. Broward County leads the nation in flakka cases, DEA statistics show. (2015, Agustus
10). Broward, Florida, America

13
13. Thompson, D. (2015, April 16). New Synthetic Drug 'Flakka' Triggers Crazed
Behaviours. Retrieved from WebMD: http://www.webmd.com/mental-
health/addiction/news/20150416/new-synthetic-drug-flakka-triggers-crazed-behaviours

14. A.Cavanaugh, Flakka-The Drug Wreaking Havoc in South Florida, ADLS, 2015

15. Crespi, C. (2016). Flakka-Induced Prolonged Psychosis. Florida: Hindawi Publishing

Corporation.

14