LAPORAN PENDAHULUAN

KEJANG DEMAM KOMPLEKS

A. PENGERTIAN

Kejang Demam Kompleks adalah kejang demam dengan salah satu ciri berikut
ini:

1. Kejang lama > 15 menit

2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang
berulang lebihdari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang lama
terjadi pada 8% kejangd emam. Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang
umum yang didahului kejang parsial. Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih
dalam 1 hari, di antara 2 bangkita kejanganak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di
antara anak yang mengalami kejang demam

B. ETIOLOGI
 Hingga kini belum diketahui dengan pasti. Demam sering disebabkan infeksi
saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran
kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang demam yang
tidak begitu tinggi dapatmenyebabkan kejang

C. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko kejang demam pertama yang penting adalah demam. Selain itu
terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung,
perkembangan terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus,
dan kadar natrium rendah. Setelah kejangdemam pertama, kira-kira 33% anak akan
mengalami satu kali rekurensi atau lebih, dan kira-kira9% anak mengalami 3 kali
rekurensi atau lebih. Resiko rekurensi meningkat dengan usia dini,cepatnya anak
mendapat kejang setelah demam timbul, temperatur yang rendah saat kejang,
riwayatkeluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsy

D. MANIFESTASI KLINIS

Serangan kejang demam berupa serangan kejang klonik atau tonik-klonik

bilateral dan dapat juga terjadi seperti mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan atau
kelemahan, gerakansentakan berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan
atau kekakuan fokal. Setelahkejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk
sejenak, tetapi setelah beberapa detik ataumenit, anak terbangun dan sadar kembali tanpa
defisit neurologis. Kejang dapat diikuti hemiparesissementara (hemiparesis Todd) yang
berlangsung beberapa jamsampai beberapa hari. Kejangunilateral yang lama dapat diikuti
oleh hemiparesis yang menetap

E. PATOFISIOLOGI
 Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan
suatu energiyang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang
terpenting adalahglukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan
dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sitem
kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi
dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari
permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal
membran sel neuron dapat dilalui denganmudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit
dilalui oleh ion Natrium (N +) dan elektrolit lainnya,kecuali ion Klorida (Cl-). Akibatnya
konsentrasi K + dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na + rendah, sedangkan di luar
sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.

Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka
terdapat perbedaan potensial yang disebut potensialmembran dari sel neuron. Untuk
menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energidan bantuan enzim Na-
K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.Keseimbangan potensial membran ini dapat
dirubah oleh adanya:

1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.

2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran

listrik daris ekitarnya.

3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 10 C akan mengakibatkan kenaikan

metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada
seorang anak 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan
dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi padakenaikan suhu tubuh tertentu dapat
terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dandalam waktu yang
singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membrantadi,
dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian
besarnyasehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya
dengan bantuan bahanyang disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak
 mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya
ambang kejang seseorang anak menderita kejang padakenaikan suhu tertentu. Pada
anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi padasuhu 380 C
sedangkan pada anak denagn ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada
suhu 400 C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya
kejang demam lebihsering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam
penanggulangannya perludiperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang.
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya
dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih
dari 15 menit) biasanyadisertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen
dan energi untuk kontraksi otot skeletyang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia,
asidosis laktat disebabkan oleh metabolism anaerobik, hipotensi arterial disertai
denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makinmeningkat disebabkan
meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak
meningkat. Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab hingga terjadinya
kerusakan neuronotak selama berlangsungnya kejangt lama. Faktor terpenting adalah
gangguan peredaran darah yangmengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan
permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel
neuron otak.Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat
serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi ”matang” di kemudian hari,
sehingga terjadi serangan epilepsiyang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung
lama dapat menyebabkan kelainan antomis diotak hingga terjadi epilepsy

F. PATHWAY

Infeksi gangguan keseimbangan selmembrane neuron

Reaksi inflamasi dibusi Na dan Ca berlebih

Reaksi inflamasi depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebih

hipertermi
 Proses demam kejang

hipertermi kejang kompleks

Resiko injuri

kesadaran menurun gang. Peredaran darah aktivitas otot

reflek menelan menurun hipoksia metabolism

Resiko aspirasi

peremeabilitas kapiler kebutuhan o2

sel neuron otak asfiksia

Pola nafas tidak efektif

Resiko gangguan perfusi jaringan cerebral

suhu tubuh semakin menikat

G. LANGKAH DIAGNOSTIK

1. ANAMNESIS

Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang,
frekuensi,interval, pasca kejang, penyebab demam di luar susunan saraf
pusat.2.Riwayat perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi dalam
keluarga.3.Singkirkan penyebab kejang lainnya.

2. PEMERIKSAAN FISIS

Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan tekanan

intrakranial,tanda infeksi di luar SSP.

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi
dapatdikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau keadaan
lain.Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau
menyingkirkankemungkinan meningits, terutama pada pasien kejang
pertama.Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi
berulangnya kejang ataumemperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien
kejang demam. Pemeriksaan EEGmasih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam
yang tidak khas. Misalnya kejang demamkompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun
atau kejang demam fokal. FotoX-Ray kepala atau pencitraan seperti Computed
Tomography Scan (CT-Scan) atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) jarang sekali
dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas indikasiseperti:

a. Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)

b. Paresis nervus VI3. Papiledema

H. DIAGNOSA BANDING

Penyebab lain kejang disertai demam seperti Meningitis atau Ensefalitis.

I. PENATALAKSANAAN

Pengobatan medikamentosa saat kejang dapat dilihat pada tata laksana

penghentian kejang(lihat bagan). Saat ini lebih diutamakan pengobatan profilaksis
intermiten pada saat demam, berupa:

1. Antipiretik Tujuan utama pengobatan kejang demam adalah mencegah demam

meningkat. Berikan parasetamol 10-15 mg/kgBB/hari setiap 4-6 jam atau
ibuprofen 5-10 mg/kgBB/hari tiap 4-6 jam

2. AntikejangBeri diazepam oral 0,3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam saat demam atau
diazepam rektal 0,5mg/kgBB/hari setiap 12 jam saat demam. Efek samping
diazepam oral adalah letargi,mengantuk, dan ataksia.

3. Pengobatan jangka panjangPengobatan jangka panjang selama 1 tahun dapat

dipertimbangkan pada kejang demamkompleks dengan faktor resiko. Obat yang
digunakan adalah fenobarbital 3-5 mg/kgBB/hari atauasam valproat 15-40
mg/kgBB/hari.
 BAGAN PENGHENTIAN KEJANG

KEJANG

1. Diazepam rektal 0,5 mg/kgBB atau

Berat badan < 10 kg: 5 mg

Kejang Berat badan > 10 kg: 10 mg

Diazepam rectal

2. Diazepam IV 0,3-0,5 mg/kgBB

Di rumah sakit
 KEJANG

Diazepam IV

Kecepatan 0,5-1 mg/menit (3-5 menit)

(Depresi pernapasan dapat terjadi)

KEJANG

Fenitoin bolus IV 10-20 mg/kgBB

Kecepatan 0,5-1 mg/kgBB/menit

KEJANG

Transfer ke ruang rawat intensif

Keterangan:

1. Bila kejang berhenti terapi profilaksis intermiten atau rumatan diberikan berdasarkan
kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor lainnya

2. Pemberian fenitoin bolus sebaiknya secara drip intravena dicampur denagn cairan
NaClfisiologis, untuk mengurangi efek sampinh aritmia dan hipotensi.

J. PROGNOSIS
 Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosisnya baik dan tidak
menyebabkankematian. Frekuensi berulangnya kejang berkisar antara 25-50%, umumnya
terjadi pada 6 bulan pertama. Resiko untuk mendapatkan epilepsi rendah.

K. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas : umur, alamat

b. Riwayat Kesehatan

1) Keluhan utama (keluhan yang dirasakan klien saat pengkajian) : demam, iritabel,
menggigil, kejang)

2) Riwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit yang diderita klien saat masuk
rumah sakit) : kapan mulai panas ?

3) Riwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang
pernah diderita oleh klien) : pernah kejang dengan atau tanpa demam ?

4) Riwayat kesehatan keluarga (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang
pernah diderita oleh anggota keluarga yang lain baik bersifat genetik atau tidak) :
orang tua, saudara kandung pernah kejang ?

5) Riwayat tumbuh kembang : adakah keterlambatan tumbuh kembang ?

6) Riwayat imunisasi

c. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan umum : kesadaran, vital sign, status nutrisi (berat badan, panjang badan,
usia)

2) Pemeriksaan persistem
 a) Sistem persepsi sensori :

 Penglihatan : air mata ada / tidak, cekung / normal

 Pengecapan : rasa haus meningkat / tidak, lidah lembab / kering

b) Sistem persyarafan : kesadaran, menggigil, kejang, pusing

c) Sistem pernafasan : dispneu, kusmaul, sianosis, cuping hidung,

d) Sistem kardiovaskuler : takikardi, nadi lemah dan cepat / tak teraba, kapilary
refill lambat, akral hangat / dingin, sianosis perifer

e) Sistem gastrointestinal :

Mulut : membran mukosa lembab / kering

Perut : turgor ?, kembung / meteorismus, distensi

Informasi tentang tinja : warna (merah, hitam), volume, bau, konsistensi,

darah, melena

f) Sistem integumen : kulit kering / lembab

g) Sistem perkemihan : bak 6 jam terakhir, oliguria / anuria

d. Pola Fungsi Kesehatan

1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan : sanitasi ?,

2) Pola nutrisi dan metabolisme : anoreksia, mual, muntah

3) Pola eleminasi

a) Bab : frekuensi, warna (merah ?, hitam ? ), konsistensi, bau, darah

b) Bak : frekuensi, warna, bak 6 jam terakhir ?, oliguria, anuria

4) Pola aktifitas dan latihan

 5) Pola tidur dan istirahat

6) Pola kognitif dan perceptual

7) Pola toleransi dan koping stress

8) Pola nilai dan keyakinan

9) Pola hubungan dan peran

10) Pola seksual dan reproduksi

11) Pola percaya diri dan konsep diri

2. Diagnosa Keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif b/d hipoventilasi

b. Resiko ketidafefektifan perfusi jaringan cerebral b/d permeabilitas kapiler

meninkat

c. Hipertermi b/d peningkatan metabolisme

d. Resiko injuri b/d penurunan kesadaran

e. Resiko aspirasi b/d penurunan kesadaran

3. Rencana keperawatan