BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu kondisi pathofisiologi dicirikan oleh adanya
bendungan atau kongesti di paru atau sirkulasi sistemik yang disebabkan oleh
karena jantung tidak mampu memompa darah yang beroksigen secara cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai
oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan
oleh kelainan struktur dan kelainan fungsi jantung.

B. Penyebab
1 Penyakit Jantung Koroner.
Penyakit jantung koroner merupakan suatu jenis penyakit jantung yang
paling sering menimbulkan gagal jantung. Pada PJK, pembuluh darah
arteri koroner yang memberi suplai ke otot jantung mengalami
penyempitan yang dapat disebabkan oleh penumpukan lemak yang
disebut plak yang disebut proses aterosklerosis. Aliran darah yang kurang
adekuat menyebabkan otot jantung menjadi lemah dan lama kelamaan
tidak dapat berfungsi dengan baik. Pada serangan jantung, terjadi
penyumbatan bekuan darah akibat adanya pecahnya plak sehingga area
otot jantung yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat dapat
mengalami kerusakan dan menimbulkan penurunan pemompaan.

2 Tekanan Darah Tinggi (hipertensi).

Pada kondisi hipertensi, darah dipompa dari jantung dengan tekanan yang
lebih tinggi dari normal untuk dapat melwan tekanan di pembuluh darah
 arteri perifer. Pembuluh darah arteri mengalami peningkatan tekanan
karena adanya proses ateroslerosis yang menimbulkan kekakuan pada
pembuluh darah. akibat adanya tekanan darah yang tinggi, maka otot
jantung dipaksa bekerja lebih keras lagi untuk memompa darah. dalam
jangka panjang otot jantung akan mengalami penebalan untuk
mengkompensasi kerja ekst4ra tersebut akibatnya otot jantung juga akan
mengalami kekakuan saat fase pengisian sehingga proses pemompaan
tidak efektif.

3 Kelainan Katup Jantung.

Katup jantung berfungsi untuk menjaga agar darah mengalir kearah yang
benar dan mencegah aliran balik darah antar ruang jantung. Adanya
kerusakan pada katup jantung yang disebabkan oleh kelainan jantung,
penyakit jantung koroner, infeksi jantung dan sebagainya, akan
menyebabkan otot jantung bekerja lebih keras untuk mempertahankan
aliran darah sebagaimana mestinya sehingga terjadi kompensasi
perubahan otot jantung. Selain itu beban volume yang berlebihan dapat
menyebabkan otot jantung menipis sehingga kemampuan jantung menjadi
menurun.

4 Kerusakan Otot Jantung (kardiomiopati)

Beberapa kondisi tertentu dapat menyebabkan kerusakan otot jantung
secara langsung yang disebut sebagai kardiomiopati seperti infeksi,
penyalahgunaan alcohol dan narkotika, efek obat-obat kemoterapi, adanya
diabetes dan lain-lain. Kondisi tersebut menyebabkan kerusakan otot
jantung secara langsung yang menyebabkan otot jntung mengalami
perubahan struktural sehingga fungsinya terganggu.
 5 Miokarditis
Peradangan pada otot jantung atau yang disebut sebagai miokarditis dapat
menyebabkan kerusakan pada otot jantung yang pada akhirnya
menurunkan fungsi jantung. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh virus
maupun infeksi yang lain.

6 Kelainan jantung bawaan.

Apabila ruang atau katup jantung tidak terbentuk dengan sempurna, maka
bagian jantung yang sehat akan bekerja lebih keras untuk menjalankan
fungsi pemompaan jantung sehingga akan mengalami perubahan
struktural yang pada akhirnya menurunkan fungsi jantung.

7 Abnormalitas irama jantung.

Gangguan irama jantung terutama perubahan denyut jantung yang terlalu
cepat menimbulkan jantung bekerja lebih keras dengan pemompaan yang
tidak efektif sehingga dapat menimbulkan gagal jantung. Denyut jantung
yang terlalu lambat juga menimbulkan darah yang dipompa ke seluruh
tubuh jumlahnya berkurang sehingga menimbulkan gagal jantung.

8 Penyakit kronis lain

Beberapa penyakit kronis lain dapat juga dapat berkontribusi terhadap
terjadinya gagal jantung. Penyakit tersebut diantaranya adalah diabetes,
hipertiroid, emfisema, amyloidosis, reaksi alergi, infeksi berat dan lain-
lain.

C. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan kriteria
Framingham adalah :
1. Gejala mayor
 Paroximal nokturnal dypsnea
 Distensi vena leher
 Ronchy paru
 Cardiomegali
 Oedema paru akut
 Gallop S3
 Peninggian tekanan vena jgularis
 Refluk hepatojugular
2. Gejala minor
 Oedema ekstremias
 Batuk malam hari
 Dypsnea d”effort
 Efusi pleura
 Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
 Tachycardia(>120/menit)

Pada gagal jantung kiri ditandai adanya ronchy paru, tachipnea, S3 gallop,
bising jantung (stenosis atrial, regurgitasi atrial, regurgitasi mitral) dan
padoxsal spiting dari S2.
Pada gagal jantung kanan akan ditemukan tanda pelebaran vena jugulris,
edema perifer, cianosis sekitar mulut danperifer, hepatomegali congestif,
asites dan refluk hepatojugular.
D. PATHWAY
E. Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan kelainan
struktural jantung
Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang
menjadi gagal jantung.
Tidak terdapat gangguan struktural atau
fungsional jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala
Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur
jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala
Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik
berhubungan dengan penyakit struktural
jantung yang mendasari
Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat
bermakna saat istrahat walaupun sudah
mendapat terapi medis maksimal
(refrakter)
F. Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
bahanbahanfarmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan
terapidiuretik diet dan istirahat
Klasifikasi berdasarkan kapasitas
fungsional (NYHA)
Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam
melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
terdapat keluhan saat istrahat, namun
aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna.
Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
tetapi aktfitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istrahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktifitas.
cairan tubuh berlebihan dengan
Terapi Farmakologi
1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangigejala
volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea nokturalperoksimal,
menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkanpreload untuk
mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigendan juga
menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.3
2. Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
3. Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi.
5. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasipembuluh
darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantungdengan
meningkatkan kapasitas vena.
6. Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi
sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan
air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dantekanan darah
yg menyebabkan peningkatan curah jantung.

Terapi non farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnyakeluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangilemak,
mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.
G. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen.
b. Breathing
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal
c. Circulation
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,
anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan
punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi
nafas krakles atau ronchi, oedema.

2. Pegkajian Sekunder
a. Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah
saat beraktifitas.
b. Integritas ego
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
c. Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi
 d. Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan
diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
e. Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
f. Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
g. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah. h)
h. Interaksi social
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
ventrikel kiri.
2 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan perembesan cairan
interstial di sistemis akibat dari penurunan curah jantung.
3 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan cairan interstisial.

I. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
ventrikel kiri.
a) Monitor vital sign
b) Monitor intake output cairan pasien
c) Kaji suara nafas dam suara jantung
d) Ukur cvp
e) Monitor saturasi oksigen
 f) Observasi nyeri dada
g) Observasi perubahan status mental
h) Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
i) Berikan posisi semi fowler sampai fowler.
j) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
k) Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
l) Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA
(PaO2, PaCO2dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen.

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan perembesan cairan

interstial di sistemis akibat dari penurunan curah jantung
a) masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
b) Observasi adanya oedema dependen
c) Timbang BB tiap hari
d) Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
e) Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan cairan interstisial.

a) Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
b) Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
c) Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
d) Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman
mungkin.
e) Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA