Skenario C Blok 17 Tahun 2018

Ny. L, umur 60 tahun berobat ke poliklinik neurologi dengan keluhan pusing berputar yang hilang
timbul sejak 3 bulan yang lalu. Pusing berputar timbul jika penderita berubah posisi, terutama saat
menoleh ke kanan atau bangun dari tidur. Keluhan tersebut berlangsung tidak lebih dari satu menit.
Penderita tidak mengalami mual muntah, telinga berdenging maupun gangguan pendengaran.
Tidak terdapat riwayat trauma kepala maupun riwayat infeksi di daerah telinga. Pasien mengidap
hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan minum obat secara teratur.

Pemeriksaan fisik:

GCS 15, tekanan darah 140/90 mmHg, denyut nadi 82 x/menit regular, frekuensi napas 20 x/menit,
suhu 37,2oC.

Status neurologis : tidak ada kelainan.

Pemeriksaan laboratorium : dalam batas normal.

Pemeriksaan penunjang : tes kalori : tidak ada kelainan.

Pemeriksaan Dix Hallpike : vertigo (+), nystagmus rotatoar dengan periode laten 30 detik,
fatigue (+)
Klarifikasi Istilah

1. Vertigo: perasaan berputar atau bergerak pada diri seseorang atau terhadap benda-benda
yang berada di sekitarnya pada bidang apapun (Dorland).
2. Nistagmus: gerakan bola mata yang sifatnya involunter.
3. Rotatoar: otot yang konstruksinya menyebabkan berputarnya suatu struktur (KBBI).
4. Tes kalori: irigasi telinga normal dengan air dingin akan menghasilkan nystagmus rotatori
menjauhi sisi pemberian (Dorland).
5. Tes Dix Hallpike: (maneuver Dix Hallpike) berguna untuk mengecek tipe vertigo yang
disebut BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo).
Identifikasi Masalah

Masalah Concern
Ny. L, umur 60 tahun berobat ke poliklinik neurologi dengan keluhan pusing berputar ***
yang hilang timbul sejak 3 bulan yang lalu. Pusing berputar timbul jika penderita
berubah posisi, terutama saat menoleh ke kanan atau bangun dari tidur. Keluhan
tersebut berlangsung tidak lebih dari satu menit.
Penderita tidak mengalami mual muntah, telinga berdenging maupun gangguan **
pendengaran. Tidak terdapat riwayat trauma kepala maupun riwayat infeksi di daerah
telinga. Pasien mengidap hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan minum obat secara
teratur.
Pemeriksaan fisik: *
GCS 15, tekanan darah 140/90 mmHg, denyut nadi 82 x/menit regular, frekuensi napas
20 x/menit, suhu 37,2oC.
Status neurologis : tidak ada kelainan.
Pemeriksaan laboratorium : dalam batas normal.
Pemeriksaan penunjang : tes kalori : tidak ada kelainan.
Pemeriksaan Dix Hallpike : vertigo (+), nystagmus rotatoar dengan periode laten 30
detik, fatigue (+)
Analisis Masalah

1. Ny. L, umur 60 tahun berobat ke poliklinik neurologi dengan keluhan pusing berputar yang
hilang timbul sejak 3 bulan yang lalu. Pusing berputar timbul jika penderita berubah posisi,
terutama saat menoleh ke kanan atau bangun dari tidur. Keluhan tersebut berlangsung tidak
lebih dari satu menit.
a. Bagaimana mekanisme pusing berputar?
b. Apa hubungan antara usia dan jenis kelamin terhadap keluhan?
c. Mengapa pusing berputar hilang timbul, timbul saat berpindah posisi terjadi dan
tidak lebih dari 1 menit?
d. Apa kemungkinan organ yang terlibat pada kasus ini?

2. Penderita tidak mengalami mual muntah, telinga berdenging maupun gangguan

pendengaran. Tidak terdapat riwayat trauma kepala maupun riwayat infeksi di daerah
telinga. Pasien mengidap hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan minum obat secara teratur.
a. Apa makna klinis dari tidak mengalami mual muntah, telinga berdenging,
gangguan pendengaran, riwayat trauma dan infeksi pada kasus?
b. Bagaimana hubungan hipertensi dengan keluhan pasien?

3. Pemeriksaan fisik:
GCS 15, tekanan darah 140/90 mmHg, denyut nadi 82 x/menit regular, frekuensi napas 20
x/menit, suhu 37,2oC.
Status neurologis : tidak ada kelainan.
Pemeriksaan laboratorium : dalam batas normal.
Pemeriksaan penunjang : tes kalori : tidak ada kelainan.
Pemeriksaan Dix Hallpike : vertigo (+), nystagmus rotatoar dengan periode laten 30
detik, fatigue (+)
a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan fisik?
c. Bagaimana tatacara manuver Dix Hallpike?
Hipotesis

Ny. L, usia 60 tahun, mengalami pusing berputar et causa BPPV (Benign Paroxysmal Positional
Vertigo).

Learning Issue

1) Anatomi dan fisiologi organ keseimbangan

2) BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)
a. Definisi
b. Etiologi
c. Klasifikasi (jenis-jenis vertigo)
d. Epidemiologi
e. Faktor Risiko
f. Patogenesis/patofisiologi
g. Manifestasi Klinis
h. Algoritma Penegakkan Diagnosis
i. Diagnosis Banding
j. Tatalaksana
k. Komplikasi
l. Prognosis
m. SKDI
1. Anatomi dan Fisiologi

Vestibulum memonitor pergerakan dan posisi kepala dengan mendeteksi akselerasi

linier dan angular.1,2 Bagian vestibular dari labirin terdiri dari tiga kanal semisirkular, yakni
kanal anterior, posterior, dan horisontal.1 Ketiga kanal semisirkularis ini mendeteksi akselerasi
angular.2 Setiap kanal semisirkular terisi oleh endolimfe dan pada bagian dasarnya terdapat
penggelembungan yang disebut sebagai ampula.2 Ampula mengandung kupula, suatu masa
gelatin yang memiliki densitas yang sama dengan endolimfe, serta melekat pada sel rambut.2
Labirin juga terdiri dari dua struktur otolit, yakni utrikulus dan sakulus yang mendeteksi
akselerasi linear, termasuk deteksi terhadap gravitasi. Organ reseptornya adalah makula.
Makula utrikulus terletak pada dasar utrikulus kira-kira di bidang kanalis semisirkularis
horisontal. Makula sakulus terletak pada dinding medial sakulus dan terutama terletak di
bidang vertikal. Pada setiap makula terdapat sel rambut yang mengandung endapan kalsium
yang disebut otolith (otokonia). Makula pada utrikulus diperkirakan sebagai sumber dari
partikel kalsium yang menjadi penyebab BPPV.1

Kupula adalah sensor gerak untuk kanal semisirkular dan ini teraktivasi oleh defleksi
yang disebabkan oleh aliran endolimfe.1 Pergerakan kupula oleh karena endolimfe dapat
menyebabkan respon, baik berupa rangsangan atau hambatan, tergantung pada arah dari
gerakan dan kanal semisirkular yang terkena.2 Kupula membentuk barier yang impermeabel
yang melintasi lumen dari ampula, sehingga partikel dalam kanal semisirkular hanya dapat
masuk atau keluar kanal melalui ujung yang tidak mengandung ampula.2

Ampulofugal berarti pergerakan yang menjauhi ampula, sedangkan ampulapetal berarti

gerakan mendekati ampula. Pada kanal semisirkular posterior dan superior, defleksi
utrikulofugal dari kupula bersifat merangsang (stimulatory) dan defleksi utrikulopetal bersifat
menghambat (inhibitory). Pada kanal semisirkular lateral, terjadi yang sebaliknya.2

Nistagmus mengacu pada gerakan osilasi yang ritmik dan berulang dari bola mata.
Stimulasi pada kanal semisirkular paling sering menyebabkan “jerk nystagmus”, yang
memiliki karakteristik fase lambat (gerakan lambat pada satu arah) diikuti oleh fase cepat
(kembali dengan cepat ke posisi semula). Nistagmus dinamakan sesuai arah dari fase cepat.
Nistagmus dapat bersifat horizontal, vertikal, oblik, rotatori, atau kombinasi.2
2. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
2.1. Definisi Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) dicirikan dengan episode rekuren vertigo
yang berlangsung selama beberapa detik dan didahului oleh perubahan posisi kepala, terutama
ekstensi leher, membungkuk, berbaring dengan sisi yang terkena di bawah, bangun dari tempat
tidur, dan berguling ke sisi yang terkena. Perubahan posisi kepala (biasanya terjadi ketika penderita
berbaring, bangun, berguling diatas tempat tidur atau menoleh ke belakang) biasanya memicu
terjadinya episode vertigo.1,4,6 BPPV terjadi ketika partikel kalsium yang biasanya terlekat pada
satu bagian telinga dalam (utrikulus dan sakulus) berpindah ke kanalis semisirkularis posterior dan
menyebabkan episode singkat vertigo.7,8
BPPV bisa menimbulkan gejala yang berat, tetapi biasanya tidak berbahaya dan hilang
sendiri. BPPV bisa disertai oleh gejala mual, muntah, dan nistagmus. Episode vertigo dimulai
sesudah 5 sampai 10 detik setelah perubahan posisi kepala dan bertahan kurang dari semenit.
Episode vertigo biasanya reda dengan sendirinya dalam beberapa minggu, namun kadang-kadang
menetap selama berbulan-bulan dan bisa menyebabkan dehidrasi karena mual dan muntah. BPPV
khususnya dapat dibedakan dari Menière disease, karena biasanya pada BPPV tidak terjadi
kehilangan pendengaran atau telinga berdenging (tinnitus).6-9

2.2. Epidemiologi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibular perifer
yang paling sering ditemui di kalangan masyarakat umum. Berdasarkan sebuah penelitian yang
dilakukan di Amerika Serikat dan Eropa, didapatkan prevalensi BPPV di Amerika adalah
sebanyak 64 kasus per 100.000 penduduk, dengan penderita jenis kelamin wanita lebih banyak
daripada pria. BPPV cenderung ditemukan pada usia yang lebih tua, yaitu di atas 50 tahun (51–57
tahun) dan jarang terjadi pada penderita berusia di bawah 35 tahun tanpa riwayat cedera kepala.8,9

2.3. Patofisiologi
BPPV terjadi akibat perubahan posisi kepala yang cepat dan tiba-tiba seperti saat berguling
di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke atas, dan biasanya akan disertai sensasi pusing
yang sangat berat dengan durasi bervariasi pada masing-masing penderita. Vertigo dapat
berlangsung hanya beberapa menit hingga berhari-hari dan dapat disertai dengan gejala mual dan
muntah. Beberapa dugaan yang dikemukakan oleh para ahli adalah kemungkinan adanya trauma
pada alat keseimbangan, infeksi, sisa pembedahan telinga, faktor degeneratif karena usia dan
kelainan pembuluh darah. Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih belum dapat dipastikan,
namun penyebabnya sudah diketahui, yaitu kristal kalsium karbonat (otokonia) yang terdapat pada
kanalis semisirkularis, yang diduga menyebabkan perubahan tekanan endolimfe dan defleksi
cupula.1,2,6,7
Untuk memahami patofisiologi terjadinya BPPV, dibutuhkan pemahaman tentang anatomi
dan fisiologi normal dari kanalis semisirkularis. Setiap telinga bagian dalam mengandungi 3
kanalis semisirkularis. Masing-masing kanal terdiri dari krura yang ujungnya melebar (ampulla)
yang terletak berdekatan dengan krista ampullaris (reseptor saraf). Krista ampullaris memiliki
cupula, yang mendeteksi aliran cairan dalam kanalis semisirkularis. Jika seseorang tiba-tiba
menoleh ke kanan, cairan dalam kanal horizontal kanan akan tertinggal, menyebabkan cupula
terdeviasi ke kiri (ke arah ampulla, atau ampullopetal). Deviasi ini berikutnya akan diterjemahkan
menjadi sinyal saraf yang menegaskan bahwa posisi kepala sedang berputar ke kanan.
Ketidakcocokan informasi sensorik antara gerakan kepala dan deviasi cupula inilah yang
menghasilkan sensasi vertigo.3,4

Gambar 1. Otokonia berpindah dari utrikulus dan pada umumnya masuk ke kanalis
semisirkularis posterior, kemudian pada saat kepala bergerak menyebabkan cupula mengirimkan
sinyal-sinyal palsu ke otak yang menyebabkan persepsi vertigo.9,10
2.3.1. Teori Cupulolithiasis
Teori cupulolithiasis dikemukakan oleh Harold Schucknecht pada tahun 1962. Melalui
pemeriksaan fotomikrografi, Schuknecht menemukan partikel basofilik atau densitas yang adheren
terhadap cupula tersebut, di mana diduga bahwa kanal semisirkularis posterior akan lebih sensitif
terhadap gravitasi dikarenakan partikel padat yang melekat pada cupula tersebut. Teori ini
dianalogikan dengan situasi benda berat yang melekat pada puncak tiang, di mana berat ekstra
akan membuat tiang tidak stabil dan sulit mempertahankan posisi netral. Bahkan, tiang cenderung
terlempar dari satu sisi ke sisi lainnya tergantung pada arah itu dimiringkan. Setelah posisi tersebut
tercapai, berat partikel tersebut akan mempertahankan posisi cupula kembali ke netral. Hal ini
tercermin dari nistagmus persisten dan menjelaskan sensasi pusing ketika pasien melentur ke
belakang.1,4,6

2.3.2. Teori Canalithiasis

Berdasarkan teori canalithiasis yang dikemukakan oleh Epley (1980), gejala BPPV jauh
lebih konsisten dengan adanya partikel bebas-bergerak (canalith) di kanalis semisirkularis
posterior daripada partikel yang melekat pada cupula. Saat kepala ditegakkan, posisi partikel di
kanalis semisirkularis posterior bergantung pada gravitasi. Ketika kepala melentur ke belakang,
partikel berputar sampai sekitar 90° sepanjang arkus kanalis semisirkularis posterior. Setelah lag
sesaat (inersia), gravitasi akan menarik partikel menuruni arkus. Hal ini menyebabkan aliran
endolimfe untuk menjauh dari ampula dan menyebabkan defleksi cupula. Defleksi cupula
mengakibatkan nistagmus. Teori canalithiasis dibuktikan lebih lanjut oleh Parnes dan McClure
pada tahun 1991 dengan penemuan partikel bebas-bergerak dalam kanalis semisirkularis posterior
setelah dilakukan pembedahan.4,7,8

2.4 Faktor Predisposisi

Hingga saat ini, etiologi pasti BPPV masih belum diketahui. Meskipun penelitian-
penelitian belum mengidentifikasi penyebab tunggal terjadinya BPPV, namun terdapat beberapa
faktor predisposisi yang mendukung terjadinya BPPV termasuk kurangnya aktivitas, alkoholisme
akut, riwayat operasi, dan penyakit sistem saraf pusat (SSP). Pemeriksaan neurologis lengkap
sangat penting dalam membantu menegakkan diagnosa BPPV karena kebanyakan pasien juga
mengidap penyakit telinga bagian dalam secara bersamaan. Kasus-kasus BPPV kebanyakan
bersifat idiopatik (39%), menyertai penyakit telinga (29%), atau traumatik (21%).8,9

2.5 Gejala Klinis dan Diagnostik

Penderita BPPV biasanya akan menimbulkan keluhan jika terjadi perubahan posisi kepala
pada suatu keadaan tertentu. Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika
akan ke tempat tidur, berguling dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat tidur di pagi hari,
mencapai sesuatu yang tinggi atau jika kepala ditengadahkan ke belakang. Biasanya vertigo hanya
berlangsung 5-10 detik.1,5 Kadang-kadang BPPV dapat disertai rasa mual dan seringkali pasien
merasa cemas. Penderita biasanya menyadari keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan
tidak melakukan gerakan yang dapat menimbulkan vertigo. Vertigo tidak akan terjadi jika kepala
dalam posisi tegak lurus atau berputar secara aksial tanpa ekstensi. Pada hampir sebagian besar
pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti secara spontan dalam jangka waktu beberapa
hari sampai beberapa bulan, tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. BPPV
khususnya dapat dibedakan dari Menière disease karena biasanya pada BPPV tidak terjadi
gangguan pendengaran atau telinga berdenging (tinnitus).1,6
Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan
neurologis, uji posisi dan uji kalori. Pada anamnesis, penderita BPPV sering mengeluhkan kepala
terasa pusing berputar pada perubahan posisi kepala dengan kondisi tertentu. Secara klinis vertigo
terjadi pada perubahan posisi kepala dan akan berkurang serta akhirnya berhenti secara spontan
setelah beberapa waktu. Pada uji kalori, gerakan mata yang abnormal menunjukkan adanya
kelainan fungsi di telinga bagian dalam atau saraf yang menghubungkannya dengan otak.
Nistagmus adalah gerakan mata yang cepat dari kiri ke kanan atau dari atas ke bawah. Arah dari
gerakan tersebut bisa membantu dalam menegakkan diagnosa. Nistagmus bisa dirangsang dengan
menggerakkan kepala penderita secara tiba-tiba atau dengan meneteskan air dingin ke dalam
telinga.6,7
Uji posisi dapat membantu membedakan lesi perifer atau sentral sekaligus mendiagnosa
BPPV, yang paling baik dan mudah adalah dengan melakukan manuver Dix-Hallpike: penderita
duduk tegak, kepalanya dipegang pada kedua sisi oleh pemeriksa, lalu menggerakkan kepala
pasien dengan cepat ke kanan, kiri dan kembali ke tengah.3,4,7
 Gambar 2. Manuver Dix-Hallpike untuk memicu BPPV pada telinga kanan6

Pada lesi perifer, dalam hal ini positif BPPV, akan didapatkan nistagmus posisi dengan
gejala sebagai berikut.3,4,6,7
1. Mata berputar dan bergerak ke arah telinga yang terganggu dan mereda setelah 5-20 detik.
2. Disertai vertigo berat.
3. Mula gejala didahului periode laten selama beberapa detik (3-10 detik).
4. Pada uji ulangan akan berkurang sampai menghilang (fatigue), tetapi juga berguna sebagai
cara diagnosis yang tepat.
Berbeda dengan lesi sentral, periode laten tidak ditemukan, vertigo dan nistagmus
berlangsung lebih dari 1 menit, dan bila diulang gejala tetap ada (non-fatigue).6,7
2.6 Diagnosis Banding
Diagnosis banding BPPV dapat dibagi menjadi 3 gangguan utama: labirin, saraf vestibular,
dan lokasi lesi.5,6,8 BPPV kronis sering salah terdiagnosis sebagai Menière disease karena pada
anamnesis pasien tidak memberi informasi tambahan mengenai gejala yang timbul akibat
perubahan posisi kepala. Hal ini turut membingungkan karena BPPV juga dapat timbul secara
bersamaan dengan Menière disease.
 Gegar telinga bagian dalam dapat menyebabkan transient positional vertigo dan nistagmus.
 Intoksikasi alkohol dapat menyebabkan nistagmus posisional, biasanya menetap dalam posisi
tertentu, dan bervariasi sesuai dengan posisi kepala.
 Nistagmus yang ditemukan pada labirinitis bersifat spontan, persisten, dan tidak terlalu
dipengaruhi oleh posisi kepala.
 Nistagmus posisional sentral dapat mengarah pada lesi fossa posterior seperti pada neuroma
akustik atau meningioma.
 Vertigo servikalis biasanya muncul gejala dengan posisi ekstensi kepala, dapat berupa suatu
manifestasi dari kompresi vaskular (arteri vertebralis).6,8

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa elektronistagmografi (ENG) atau
videonistagmografi (VNG). Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendeteksi gerakan mata
abnormal. ENG (yang menggunakan elektroda) atau VNG (yang menggunakan kamera kecil)
dapat membantu menentukan apakah pusing disebabkan karena penyakit telinga bagian dalam
dengan mengukur gerakan involunter bola mata sementara kepala penderita ditempatkan pada
posisi yang berbeda atau organ keseimbangan dirangsang dengan air atau udara. Magnetic
Resonance Imaging (MRI) juga dapat dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa neuroma akustik
- sebuah tumor jinak nervus vestibulokoklearis - atau lesi lain yang dapat menjadi penyebab
vertigo.6,7

2.8 Terapi
Pilihan pengobatan untuk penatalaksanaan BPPV adalah observasi, medikasi
vestibulosupresan, rehabilitasi vestibular, reposisi canalith, dan pembedahan.6-8
 Observasi: Mengingat BPPV adalah jinak dan gejalanya dapat berkurang dan menghilang
tanpa pengobatan dalam beberapa minggu ke bulan, ada beberapa pendapat yang mengatakan
bahwa penatalaksanaan BPPV cukup dengan observasi sederhana.7-8
 Medikamentosa: Dapat diberikan medikamentosa vestibulosupresan, antihistamin, dan
benzodiazepin sebagai pendukung. Pengobatan ini biasanya tidak mengatasi vertigo tersebut
secara tuntas, malah cenderung dihindari karena penggunaan obat vestibulosupresan yang
berkepanjangan hingga lebih dari 2 minggu dapat mengganggu mekanisme adaptasi susunan
saraf pusat terhadap abnormalitas vestibular perifer yang sudah terjadi. Selain itu, efek
samping yang timbul bisa berupa kantuk, letargi, dan perburukan keseimbangan.6,8
 Rehabilitasi: Sejak rasio manfaat-resikonya sangat tinggi setelah dilakukan penelitian,
reposisi canalith tampaknya menjadi pilihan pertama di antara semua modalitas pengobatan
yang tersedia.6-8

2.8.1. Terapi Rehabilitasi

Reposisi partikel diwakili oleh dua manuver utama yang dikembangkan secara bersamaan
di Amerika Serikat dan Perancis. Kedua metode ini merupakan manuver Epley dan manuver
Semont. Selain itu, terdapat juga latihan Brandt-Daroff yang dapat diajarkan kepada pasien untuk
dilakukan sendiri di rumah.
A. Manuver Epley
Manuver Epley bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis semisirkularis
posterior ke labirin. Pasien diposisikan pada posisi seperti pada uji Dix-Hallpike ke arah sisi
yang sakit (kepala hiperekstensi dan rotasi 45° ipsilateral sisi yang sakit). Posisi ini
menyebabkan partikel otokonia terpengaruh gravitasi dan terbawa ke tengah kanalis
semisirkularis posterior. Setelah sekitar 30 detik, kepala dirotasikan kontralateral sejauh 90°
dengan posisi tetap hiperekstensi untuk memicu pergerakan kanalit menuju common crus.
Kepala dan bahu dirotasikan lebih jauh kontralateral dari sisi yang sakit sejauh 90° hingga
kepala menghadap ke bawah. Partikel akan bergerak melintasi common crus. Pasien kembali
duduk dengan kepala masih menoleh ke arah kontralateral. Pergerakan ini mengakibatkan
partikel bergerak masuk ke utrikulus.
Angka keberhasilan manuver Epley dapat mencapai 100% bila dilatih secara
berkesinambungan. Bahkan, uji Dix-Hallpike yang semula positif dapat menjadi negatif.
Angka rekurensi ditemukan 15% dalam 1 tahun. Setelah melakukan manuver Epley, pasien
disarankan untuk tetap tegak lurus selama 24 jam untuk mencegah kemungkinan debris
kembali lagi ke kanal semisirkularis posterior.4,6

Gambar 3. Manuver Epley4

B. Manuver Semont
Setelah mengidentifikasi sisi yang terkena dengan uji Dix-Hallpike, pemeriksa
berdiri di depan pasien yang duduk di tepi meja periksa. Kepala pasien kemudian
dirotasikan 45° ke arah sisi yang sehat, kemudian pasien dibantu untuk berbaring pada sisi
yang sakit dengan posisi seperti pada uji Dix-Hallpike. Pergerakan tersebut harus cepat dan
berkesinambungan. Manuver ini akan memicu nistagmus vertikal paroksismal karena
pergerakan partikel otokonia menjauhi ampulla. Pasien diposisikan seperti ini selama
sekitar 2 menit, kemudian pasien berguling dengan cepat 180° ke arah kontralateral dengan
mempertahankan posisi kepala relatif terhadap bahu. Pergerakan ini disebut perasat
liberatory, dan memicu akselerasi sejajar bidang kanalis semisirkularis kanan sehingga
partikel otokonia jatuh ke utrikulus. Pada akhir manuver, pasien berada pada posisi
liberatory, yaitu berbaring bertumpu pada sisi yang sehat dengan tulang pipi dan hidung
bersentuhan dengan meja periksa. Manuver liberatory harus dilakukan dengan cepat dan
 berkesinambungan. Jika terlalu lambat, otokonia dapat jatuh ke arah yang salah. Percepatan
yang terjadi di dalam kanalis semisirkularis adalah penting dalam manuver ini, oleh karena
itu gerakan mengayun pada perpindahan posisi tidak boleh melebihi 1,5 detik.4,10

Gambar 4. Manuver Semont4

C. Latihan Brandt-Daroff
Latihan Brandt-Daroff mencakup gerakan berulang yang menginduksi vertigo dua
hingga tiga kali per hari hingga sekitar tiga minggu. Pada latihan ini, pasien duduk tegak,
kemudian memiringkan kepala 45° ke kiri, kemudian dengan cepat berbaring ke sisi kanan
tubuhnya selama 10 detik. Setelah kembali duduk tegak, pasien kemudian memiringkan
kepalanya 45° ke kanan, berbaring dengan cepat ke sisi kiri tubuhnya selama 10 detik,
kemudian kembali duduk tegak. Latihan ini dapat dilakukan sendiri oleh pasien di rumah
setelah dilatih oleh dokter atau fisioterapis. Apabila pasien menaati jadwal latihan yang
diberikan, latihan Brandt-Daroff dapat mengurangi respons vertigo pada pergerakan kepala
dalam 95% kasus. Namun, pada beberapa pasien dapat timbul komplikasi berupa BPPV
multikanal.4,10
Gambar 5. Latihan Brandt-Daroff10