Askep Infark Miokard Akut-2
Askep Infark Miokard Akut-2
Oleh :
OLEH KELOMPOK 1 :
1. ANUGRAH ALAM P
2. DANANG SETIAWAN
3. DANAR RUDIANTORO
4. DUI WIJAYANTI
5. NURUL HIDAYATI
6. SENI AQTINA
7. KURNIA WIDI A
8. DHUROH ANISWATI
9. YENNI INDRASARI
TAHUN 2016
LEMBAR PENGESAHAN
Kegiatan pendidikan dan pelatihan perawat ICU di SMF Anestesiologi dan Reanimasi RSUD Dr.
Soetomo di ruang RES. Dengan laporan Asuhan Keperawatan Kelompok 1 Tn “D” Dengan
Diagnosa Medis IMA di Ruang RES RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
1. DEFINISI
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis
miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan
oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah
miokard. (M.Widiastuti Samekto,13 : 2001).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler
Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002).
2. ETIOLOGI
A. Faktor penyebab
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Factor pembuluh darah :
1. Aterosklerosis
2. Spasme
3. Arteritis.
b. Factor sirkulasi :
1. Hipotensi
2. Stenosis aurta
3. Insufisiensi
c. Factor darah :
1. Anemia
2. Hipoksemia
3. Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat
a. Aktivitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
a. Kerusakan miokard
b. Hypertropimiokard
c. Hipertensi diastolic
B. Faktor predisposisi
1. Factor biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia lebih dari 40 tahun.
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
3. PATOFISIOLOGI
Penyebab sumbatan tidak diketahui diperkirakan adanya penyempitan arteri koronaria
yang disebabkan karena penebalan dari dinding pembuluh darah, vasospasme, emboli atau
thrombus. Karena penyempitan dinding pembuluh darah pada arteri koronaria menyebabakan
suplai oksigen yang menuju kejantung berkurang, jantung yang kekurangan oksigen akan
mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi anaerob. Perubahan ini menyebabakan
penurunan pembentukan fosfat yang berenergi tinggi diman hasil akhir dari metabolisme
anaerob ini adalah asam laktat, apabila berlangsung lebih dari 20 menit akan akan terjadi
ishemia jantung yang meningkat sehingga akan menyebabkan nyeri dada yang hebat bahkan
karena nyeri dada yang hebat tersebut terjadi schok kardiogenik.
Hemodinamik mengalami perubahan yang menyebabakan berkurangnya curah jantung
meningkatkan tekanan ventrikel kiri, retensi air dan garam sehingga dapat menimbulkan
kelebihan cairan dalam tubuh. Perubahan hemodinamik ini bila berlangsung lama akan
menyebabkan jaringan rusak bahkan kematian pada otot jantung.
4. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat.Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher,
rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.Nyeri berlangsung lebih lama dari angina
pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien
diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual,
muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak
ketakutan.Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner
namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-
keluhan angina.perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.Dapat ditemui
BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.Adanya krepitasi basal menunjukkan
adanya bendungan paru-paru.Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan
pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak
atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b. enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST.
c. Elektrolit :Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hyperkalemia.
d. Sel darah putih : Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi :Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
f. Kimia : Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. GDA :Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum :Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai
penyebab AMI.
i. Foto dada :Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram :Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
6. KOMPLIKASI
a. Aritmia
b. Bradikardia sinus
c. Irama noda
d. Gangguan hantaran atrioventrikular
e. Gangguan hantaran intraventrikel
f. Asistolik
g. Takikardia sinus
h. Kontraksi atrium premature
i. Takikardia supraventrikel
j. Flutter atrium
k. Fibrilasi atrium
l. Takikardia atrium multifocal
m. Kontraksi prematur ventrikel
n. Takikardia ventrikel
o. Takikardia idioventrikel
p. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
q. Renjatan kardiogenik
r. Tromboembolisme
s. Perikarditis
t. Aneurisme ventrikel
u. Regurgitasi mitral akut
v. Ruptur jantung dan septum
7. PENATALAKSANAAN
a. Rawat ICCU, puasa 8 jam
b. Tirah baring, posisi semi fowler.
c. Monitor EKG
d. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
e. Oksigen 2 – 4 lt/menit
f. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
g. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
h. Bowel care : laksadin
i. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
j. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
k. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
BAB II
1. PENGKAJIAN
A. Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
B. Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
Kelemahan
Kelelahan
Tidak dapat tidur
Pola hidup menetap
Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2. Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
Tanda :
a. Tekanan darah
1. Dapat normal / naik / turun
2. Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
c. Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
d. Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e. Friksi ; dicurigai Perikarditis
f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g. Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel
i. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda :normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)
Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.
Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
a. dispnea tanpa atau dengan kerja
b. dispnea nocturnal
c. batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d. riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
a. peningkatan frekuensi pernafasan
b. nafas sesak / kuat
c. pucat, sianosis
d. bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
tubuh.
c. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik
miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
d. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
e. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
f. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
g. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan
perubahan status kesehatan yang akandatang.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
Intervensi :
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal,
perubahan hemo-dinamik
Rasional :Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang
terjadi
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
Rasional :Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi
fisiologis tubuh terhadap nyeri
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan
imajinasi
Rasional :Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan
sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)
Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
Rasional :Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan
sirkulasi koroner dan perfusi miokard
B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
tubuh.
Intervensi :
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai
indikasi.
Rasional :Menentukan respon klien terhadap aktivitas
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
Rasional :Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko
komplikasi.
3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.
Rasional :Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan
mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang
kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah
4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.
Rasional :Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi
kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas
bertahap.
Rasional :Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.
Rasional :Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.
C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
Intervensi :
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila
memungkinkan)
Rasional :Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi
miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang
mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan
atau masalah vaskuler sebelumnya.Hipotensi ortostatik berhubungan dengan
komplikasi GJK.Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi
yang lemah dan HR yang meningkat.
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.
Rasional :S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel
kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan
gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
3. Auskultasi bunyi napas.
Rasional :Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan
fungsi miokard.
4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
Rasional :Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan
memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien.
Rasional :Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
Rasional :Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia
atau nyeri dada berulang
7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.
Rasional :Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase
akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan
sistem konduksi.
G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau
salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung
dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
Intervensi :
1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien.
Rasional :Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental
klien.
2. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet
instruksi ringkas, aktivitas kelompok)
Rasional :Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran.
3. Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat
dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat.
Rasional :Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada
penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan
bagi kesehatan klien.
4. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas
yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.
Rasional :Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan
kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu
serangan ulang.
5. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja
ringan, kerja sedang).
Rasional :Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan
mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat
meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup
normal.
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer Arief, Suprohaita. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-3, Jilid 2 Jakarta :
Media Aesscuilpius Fakultas Kedokteran University.
I. PENGKAJIAN
a. Biodata Pasien
Nama : Tn. “D”
Umur : 68 TH
Jenis Kelamin : LAKI-LAKI
Agama : ISLAM
Suku/bangsa : JAWA/INDONESIA
Status Perkawinan : kawin
Pendidikan : SD
Alamat : Tuban
b. Keluhan Utama
Sesak nafas
HEMATOLOGI
KIMIA KLINIK
22-03-2016 22-03-2016
PCO2 35 21 35 – 45 mmHg
CKMB 85.50
TROPONI 7.44
NI
f. Pemeriksaan Radiologi
2. Dimensi :
LA normal
LV normal
RA normal
RV dilatasi
Diastolik LV
Sistolik RV normal
4. Analisa……………LV………………
Terdapat LVH…………
HD:
SVR1843.31
g. Terapi medis :
Ranitidine 2x50mg
ASA 1x1mg
Clopidogrel 1x75mg
Atorvastatin 1x20mg
II. DIAGNOSA KEPERAWAATAAN
BGA:
FiO2 45%
pH 7,28
PO2 29
PCO2 35
HCO3 16.40
BE -10.3
2. DS : - Penurunan curah jantung infark miokard
DO : Suplai O2 ke miokard
-GCS 3-x-4
-Px gelisah
Kontraktilitas jantung
- TD : 87/59 mmhg menurun
-MAP 68
-Nadi : 110 x/menit, Cardiac output
-CRT > 2 detik
-Terpasang :
Penuunan curah
Dobutamin 5 Mcg jantung
Dopamin 10 Mcg
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN
Rasional/:Meningkatkan suplai
oksigen untuk kebutuhan miokard
dan menurunkan iskemia.
6. Bantu pemasangan/pertahankan
patensi pacu jantung bila
digunakan.
-Tidal volume:368
3
-Menit volume: 7,2
SPO2 : 99 %,
-Wheezing - / -
- Ronchi -/ -
- RR : 21 x
-P.control: 16
-I:E :1:2
-Rate: 16
-FiO2: 30% ;
-Tidal volume:360
SPO2 : 99 %,
-Wheezing - / -
- Ronchi -/ -
- TD : 90/50 mmhg
-MAP 69
-RR: 24x/menit
-SPO2: 98%
-Terpasang :
Dobutamin 5 Mcg