Anda di halaman 1dari 27

Mekanisme Pengunyahan, Penelanan,

dan Faal Kelenjar Saliva


Dr. Zulfahmi

1. SISTEM PENGUNYAHAN
• Merupakan unit fungsional yang terdiri dari gigi geligi, temporomandibular joint
(STM), otot-otot yang mendukung pengunyahan baik secara langsung maupun
tidak langsung serta pembuluh darah dan saraf yang mendukung seluruh jaringan
pendukung sistem pengunyahan.
# STM ( Sendi Tempurung Mandibula)→ dlm b.indonesia; TMJ (Temporo
Mandibular Joint)
• Otot-otot pengunyahan yang utama :
a. muskulus masseter,
b. muskulus temporalis,
c. muskulus pterigoideus lateralis, dan
d. muskulus pterigoideus medialis.
Berperan dalam pergerakan membuka dan menutup mulut sangat penting untuk
mengkoordinasikan pergerakan mandibula sehingga gigi dapat berfungsi optimal
• Proses pengunyahan terdiri dari beberapa tahap:
a. tahap membukanya mandibula,
b. tahap menutupnya mandibula, dan
c. tahap berkontaknya gigi dengan makanan dan gigi antagonisnya.
• Otot-otot pengunyahan dapat bekerja sama untuk mengoklusikan gigi dengan
kekuatan sebesar 55 pound pada gigi insisiv dan 200 pound pada gigi mola.
# 200 pound= 100 kg
A. Aktivitas otot
 Pergerakan dalam proses pengunyahan terjadi karena gerakan kompleks
dari beberapa otot pengunyahan (otot utama dan tambahan).
 Otot-otot tambahan yang mendukung proses pengunyahan yaitu:
a. muskulus mylohyoideus,
b. muskulus digastrikus,
c. muskulus geniohyoideus,
d. muskulus stylohioideus,
# Origo : os temporal (processus styloideus), Insersio : os hyoideum
e. muskulus infrahyoideus,
f. muskulus bucinator dan labium oris
# mandibula memiliki 2 processus : kondilaris dan koronoideus

m. temporalis

Insersio : processus kondilaris

m. masseter
Insersio : tubulus tesmasaterika
Origo : arcus zygomatikus

m. pterygoideus

# m. pterygoideus medialis terletak di mandibula bagian dalam


m. pterygoideus lateralis untuk membuka mulut
Fossa mandibula (cekungan maxsila) sebagai tempat mandibula,
tempatnya processus koronoideus
Gerak rotasi → membuka sedikit” , sumbu processus kondilaris,
bergerak pada sumbunya saja sekitar 2cm
Gerak translasi →membuka lebar
Muskulus tambahan

# sternocleidomastoid, berorigo di sternum, insersio di insisura


mastoidea
Discus Articularis→sebuah bantalan apabila tidak memilikinya akan
terasa sakit
B. Sendi Temporomandibula
 Merupakan sendi yang penting dalam menggerakkan rahang pada saat
pengunyahan.
 Ada dua gerakan utama pada sendi STM, yaitu :
a. Gerak rotasi
adalah gerakan berputar pada sumbunya yang terjadi antara permukaan
superior kondilus dengan permukaan inferior diskus artikularis.
b. Gerak meluncur atau translasi
adalah suatu gerakan di mana setiap titik dari obyek bergerak secara
serempak dengan kecepatan dan arah yang sama. Pada sistim
pengunyahan, tranlasi terjadi ketika rahang (bawah) bergerak maju, lebih
menonjol sehingga gigi, kondilus dan ramus semua pindah ke arah dan
derajat inklinasi yang sama.
C. Kontak Gigi Geligi
 Kontak gigi merupakan oklusi dari gigi geligi yang disebabkan oleh
kontrol neuromuscular terhadap sistem pengunyahan.
 Oklusi gigi dibentuk dari susunan gigi geligi dalam rahang atas dan
bawah.
 Secara fungsional, oklusi gigi seseorang yang normal tergantung dari
fungsi dan dampaknya terhadap jaringan periodonsium, otot dan STM

2. PROSES MENGUNYAH
1) Gerakan membuka mandibula yang dilakukan oleh kontraksi muskulus
pterygoideus lateralis. Pada saat bersamaan m. temporalis, m. masseter m.
pterygoideus medialis tidak mengalami aktifitas atau mengalami relaksasi.
# discus articularis dan meninsiam articularis bertahan selama 60 tahun
2) Makanan akan masuk kerongga mulut dan disertai dengan proses
menutupnya mandibula. Gerakan menutup mandibula disebabkan oleh
kontraksi m. temporalis,
m. masseter dan m. pterygoideus medialis, sedangkan m. pterygoideus
lateralis mengalami relaksasi.
3) Pada saat mandibula menutup perlahan, m. temporalis dan m. masseter juga
berkontraksi membantu gigi geligi agar berkontak pada oklusi yang normal.
4) Muskulus digastrikus mengalami kontraksi pada saat mandibula bergerak
dari posisi istirahat ke posisi oklusi. M. digastrikus berperan dalam
mempertahankan kontak gigi geligi.
5) Pada saat gigi geligi rahang bawah menekan makanan, tegangan otot akan
meningkat dan pergerakan gigi akan berubah dalam bentuk gerakan
beraturan yang terus menerus.
6) Lidah berperan penting selama proses pengunyahan dalam mengontrol
pergerakan makanan dan membentuk bolus (bentuk makanan yang
didapatkan dari pengunyahan). Lidah membawa dan mempertahankan
makanan diantara permukaan oklusal gigi geligi, membuang benda asing,
bagian makanan yang tidak enak rasanya dan membawa bolus ke palatum
sebelum akhirnya ditelan. Selain itu lidah juga berfungsi dalam
mempertahankan kebersihan mulut dengan menghilangkan debris makanan
pada gingival, vestibulum dan dasar mulut

3. PROSES MENELAN
1. Menelan dibagi menjadi tahap orofaring dan tahap esofagus. Tahap orofaring
berlangsung sekitar 1 detik dan terdiri dari pemindahan bolus dari mulut
melalui faring untuk masuk ke esofagus.
2. Ketika masuk ke faring, bolus makanan harus diarahkan ke dalam esofagus
dan dicegah untuk masuk ke lubang-lubang lain yang berhubungan dengan
faring. Dengan kata lain, makanan harus dijaga agar tidak masuk kembali ke
mulut, masuk ke saluran hidung, atau masuk ke trakea.
3. Posisi lidah yang menekan langit-langit keras menjaga agar makanan tidak
masuk kembali ke mulut sewaktu menelan.
4. Kontraksi m. levator palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum
lidah diperluas, palatum mole terangkat dan bagian atas dinding posterior
faring akan terangkat pula.
5. Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas. Selanjutnya
terjadi kontraksi m.palatoglosus yang menyebabkan ismus fausium tertutup,
diikuti oleh kontraksi m.palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan
berbalik ke rongga mulut.
6. Uvula terangkat dan menekan bagian belakang tenggorokan, menutup saluran
hidung atau nasofaring dari faring sehingga makanan tidak masuk ke hidung.
7. Makanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan
penutupan erat pita suara di pintu masuk laring atau glotis.
8. Faring dan laring bergerak ke arah atas oleh kontraksi m.stilofaring, m.
laringofaring, m.tirohioid dan m.palatofaring.
9. Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter laring, yaitu
plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan plika vokalis tertutup karena
kontraksi m.ariepiglotika dan m.aritenoid obligus. Bersamaan dengan ini
terjadi juga pengentian aliran udara ke laring karena refleks yang
menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke
dalam saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah
esofagus, karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaaan lurus.

10. Tahap esofagus dari proses menelan kini


dimulai. Pusat menelan memicu gelombang
peristaltik primer yang menyapu dari pangkal
ke ujung esofagus, mendorong bolus di
depannya menelusuri esofagus untuk masuk
ke lambung.
11. Gelombang peristaltik memerlukan waktu
sekitar 5 sampai 9 detik untuk mencapai ujung
bawah esofagus. Perambatan gelombang
dikontrol oleh pusat menelan, dengan persarafan melalui saraf vagus.
Sewaktu gelombang peristaltik menyapu menuruni esofagus, sfingter
gastroesofagus melemas secara refleks sehingga bolus dapat masuk ke dalam
lambung. Setelah bolus masuk ke lambung, proses menelan tuntas dan
sfingter gastroesofagus kembali berkontraksi
4. KELENJAR SALIVA
 Terdiri dari kelenjar saliva mayor dan kelenjar saliva minor
 Kelenjar saliva mayor
a. Kelenjar parotis
b. Kelenjar sub mandibula
c. Kelenjar sub mentale
 Kelenjar saliva minor
a. kelenjar labial,
b. kelenjar bukal,
c. kelenjar Bladin-Nuhn,
d. kelenjar Von Ebner, dan
e. kelenjar Weber

5. KELENJAR PAROTIS
 Kelenjar ludah terbesar
 Terletak di anterior dari aurikel telinga dimana posisinya antara kulit dan otot
masseter.
 Duktus kelenjar ini bermuara pada vestibulus oris pada lipatan antara mukosa
pipi dan gusi dihadapan molar 2 atas
 Saluran keluar utama disebut duktus stenon (stenson) terdiri dari epitel
berlapis semu.

6. KELENJAR SUBMANDIBULARIS
 Kelenjar ludah yang memproduksi air liur terbanyak
 Mempunyai saluran keluar (duktus ekskretoris) yaitu duktus Whartoni yang
bermuara pada dasar rongga mulut pada frenulum lidah, dibelakang gigi seri

7. KELENJAR SUBLINGUALIS
 Mempunyai banyak duktus yang menyalurkan ke dalam rongga mulut.
 Duktus kelenjar ini disebut duktus Rivinus, terletak berdekatan dengan
papilla dari duktus kelenjar submandibular
Salivary gland

8. KELENJAR SALIVA MINOR


 Merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di dalam mukosa atau
submukosa.
 Kelenjar minor hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam 24
jam.
 Kelenjar-kelenjar ini diberi nama berdasarkan lokasinya atau nama pakar
yang menemukannya.
 Kelenjar labial (glandula labialis) terdapat pada bibir atas dan bibir bawah
dengan asinus-asinus seromukus.
 Kelenjar bukal (glandula bukalis) terdapat pada mukosa pipi, dengan asinus-
asinus seromukus.
 Kelenjar Bladin-Nuhn (Glandula lingualis anterior) terletak pada bagian
bawah ujung lidah.
 Kelenjar Von Ebner (Gustatory Gland = albuminous gland) dan Kelenjar
Weber terletak pada pangkal lidah, dan disebut juga glandula lingualis
posterio

PENYAKIT KARDIOVASKULER TERKAIT


PRAKTEK KLINIK DOKTER GIGI
Dr. Zulfahmi

Jantung Manusia
PENYAKIT JANTUNG TerkaitPraktek DOKTER GIGI
 Penyakit jantung koroner
 Penyakit jantung hipertensi
 Penyakit jantung katup
(karena da kebocoran jantung)
 Penyakit jantung anemia
 Penyakit jantung tiroid
 Penyakit jantung bawaan
 Gagal Jantung
 Dan lain-lain

Penyakit Jantung Koroner (PJI)


Untaian proses aterosklerosis

normal Mulai menebal Mulai rapuh Menyumbat


dan bocor
Komposisi plak dan sumbatan: LDL-C, sel2 radang dan bekuan darah ( trombus )

 Apakah yang dimaksud dengan FAKTOR RISIKO ?


FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER
adalah segala sesuatu baik penyakit, perilaku hidup atau zat dalam darah yang dapat
berakhir sebagai serangan jantung.
Lebih besar laki laki untuk resiko serangan jangtung, karena wanita itu melahirkan dan
menghasilkan hormone esterogen, kecuali wanita itu telah menapause
 Bagaimana peran FAKTOR RISIKO pada PENYAKIT JANTUNG KORONER ?
Semua faktor risiko tadi berperan pada proses aterosklerosis :
• Suatu proses yang rumit dan bersifat multifaktorial.
• makin banyak faktor risiko makin cepat matangnya pene-
balan dinding vaskular jantung ( plak aterosklerosis ) dan makin
mudah rapuh pecah
• isi dari plak masuk dalam “ liang pipa “ pembuluh vaskular
menyumbat pembuluh koroner serangan jantung
Bagaimana upaya mencegah terjadinya
PENYAKIT JANTUNG KORONER ?
Pencegahan dibagi menjadi :
1. Pencegahan Primer : Pola Hidup dan Obat
2. Pencegahan Sekunder : Pola Hidup dan Obat
FAKTOR RISIKO KLASIK
 NONMODIFIABLE ( Tidak dapat dimodifikasi ):
 Age
 Gender
 Family history of premature CAD
 Menopause
 Genetic
 MODIFIABLE ( Dapat dimodifikasi ) :
 Hypertension
 Diabetes
 Total Cholesterol
 LDL Cholesterol
 Low HDL Cholesterol
 Smoking
 Sedentary Lifestyle
 Obesity
 Personality traits : hostility, stress, depression, anxiety

1. CHEST DISCOMFORT or ANGINA


o Merupakan keluhan yang terbanyak pada orang-orang yang mencari
pertolongan ke Rumah Sakit (terutama Unit Gawat Darurat)
o Semua kondisi yang membuat perasaan tidak nyaman di tubuh pada
lokasi antara toraks dan abdomen
o Mempunyai implikasi klinis dengan prognosis yang bervariasi mulai
dari ringan sampai fatal bahkan menyebabkan kematian

PENYAKIT JANTUNG KORONER


 Masih merupakan penyebab kematian terbanyak di negara maju maupun bbrp
negara berkembang termasuk Indonesia
 Estimasi menjadi penyebab kematian pertama (36% dari seluruh kematian pd thn
2020)
 Tingginya angka mortalitas, morbiditas dan beban sosial ekonomi yang
ditimbulkan
 Pencegahan primer pada populasi dan pencegahan sekunder pada penderita
PJK
 PJK ~ Faktor Risiko

Kerusakan otot jantung akibat sumbatan pembuluh coroner

Gangguan Irama Jantung sebagai salah satu komplikasi penyakit jantung coroner
Perbandingan antara gambaran rontgen dada yang normal (kiri) dan jantung yang
membesar (kanan)

Kelainan anatomis otot jantung yang menebal

Hasil pemeriksaan echocardiography jantung yang abnormal akibat kerusakan otot jantung

Tidak m
Tindakan pemasangan stent di dalam pembuluh darah arteri koroner jantung
Prevention of Coronary Heart Disease
No Gender Difference !!!
 No Smoking
 Weight Reduction/Maintenance
 Regular Exercise
 Control of High Blood Pressure
 Reduction in High Cholesterol
Perbaikan pada aliran darah koroner setelah dilakukan
pemasangan stent koroner
1

HIPERTENSI DAN PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI


Krisis Hipertensi
Hypertensive Emergency:
Perlu penurunan TD segera dengan obat anti hipertensi secara parenteral, karena
telah terjadi kerusakan target organ secara akut atau progresif.
Hypertensive Urgency:
TD naik secara nyata tetapi belum ada simtom berat atau kerusakan target organ
yang progresif.
TD tidak perlu segera diturunkan, sering diberikan obat oral.
Contoh :
- accelerated malignant hypertension (partly)
- perioperative hypertension
- less severe body burn
- epistaxis.
Faktor presipitasi harus diatasi, misal: pain, anxiety, hypoxia.
Accelerated-malignant hypertension:
- TD naik nyata dengan kelainan funduskopi.
Biasanya pada hipertensi kronik dengan kenaikan progresif.
Hypertension encephalopathy:
- Kenaikan TD nyata secara mendadak.
- cephalgia berat
- perubahan status mental.
- reversibel bila TD diturunkan dan belum ada kerusakan.
- penyebab: misal eclampsia
Skema inisiasi dan progresi accelerated-malignant hypertension:
Critical degree of hypertension
Local effects Systemic effects
(PG, RB dll) (RAS, catechol, vasopressin)
Endothelial damage
Pressure natriuresis
Platelet deposition
Mitogenic and migration Hypovolemia
factor
Myointimal proliferation Further increase in vaso-
pressor
Further rise in BP and
vascular damage
(cat) (rat)
Tissue ischemia.
The cascade begins at MAP 150 mmHg.
Hypertensive Encephalopathy.
Tanpa/dengan kerusakan struktur akibat accelerated-malignant hipertensi,
peningkatan TD progresif dpt menyebabkan hipertensi encephalopathy.
Terjadi perubahan pada fungsi saraf pusat.
DD: Conditions that may mimic a hypertensive encephalopathy.
- Gagal jantung kiri akut
- Uremia, terutama volume overload
- CVA.
- Hemoragi subarachnoid
- Tumor otak
- Trauma kepala
- Epilepsi
- Collagen disease: SLE dg. Cerebral vasculitis
- Encephalitis
- Drug ingestion: simpatomimetik (cocain)
- Hipercalcemia
- Acute anxiety dengan sindrom hiperventilasi atau panic attack.
Terapi hipertensi urgencies:
- biasanya per oral, kecuali:
TD sangat tinggi, meskipun asimtomatik dan
ada bahaya akan terjadi kerusakan target organ.
Uncontrolled severe hypertension:
Severe HT (>180/120)
Encephalopathy
progressing target organ damage.
Yes No
(HT emergency)
New onset Prior similar experience
Parenteral (HT urgency) (uncontrolled HT)
oral reinstitute oral Rx
Identify cause
(Renovascular HT) closely follow up

Situasi Penanganan Hipertensi saat ini


THE RULE OF HALVES
• Thick lines : The most rational combination
• The frames indicate classes of agents proven to be beneficial
in controlled intervention trials.
Tanpa Obat (Non Farmaka)
 Pengobatan non farmaka adalah berupa:
- diet rendah garam
- Olahraga teratur, karena membuat badan menjadi fit, dan mengontrol
kadar hormon adrenalin
- Menurunkan berat badan pada yang overweight.
Globalisasi dan Hipertensi
 Perubahan Menu makanan
 Makanan Tradisional ke Fast Food
 Teknologi membuat manusia kurang bergerak
 Polusi
 Meningkatnya Stress oleh meningkatnya persaingan dan perubahan
 Stress menjadi Adrenalin+Rokok+Alkohol=Hipertensi
Pencegahan
 Menjaga diet, berupa:
 garam tidak berlebihan, secukupnya saja yaitu < 2 g/hari.
 banyak makan sayur dan buah, karena banyak mengandung vitamin dan
anti oksidans untuk menetralisir radikal bebas.
 kurangi asupan lemak total dan lemak jenuh.
 banyak makan protein nabati.
 banyak makan serat yang mudah larut dalam air.
 makanan secukupnya dgn kalori 30 kcal/kBB dan seimbang.
 asupan K, Ca, Mg sesuai anjuran.
 tidak merokok
 Berolahraga secara teratur, misal 3 kali seminggu.
 Hindari alkohol.
 Berusaha menghindari stress dengan relaks, bersosialisasi dan memperkuat
agama.
SISTEM UROGENITAL TERKAIT
DOKTER GIGI
Dr. Zulfahmi

Urogental = sistem yang terkait di sistem perkemihan


 Ginjal akan mendapat 1,2-1,3 L, darah permenit pada orang dewasa atau sedikit lebih
kecil daripada 25% curah jantung

Fungsi ginjal di glomerulus hanya untuk filtrasi, yang menghasilkan hormon eritropoetin di
ginjal korteks adrenalis.
Fungsi granula adrenalis : untuk mengeluarkan hormon renin.
Hormon renin = hormon yang penting untuk mengatur tekanan darah
Fungsi h renin= utk mengubah ongiosiogen menjdi angiosiogen 1, renin meragsang pengeluaran
angiosiogen 2.

di penampang, ginjal dibagi menjadi korteks lain dan medula batin. urin meninggalkan nefron
mengalir ke pelvis ginjal sebelum melewati ureter ke dalam kandung kemih
jika ginjal rusak renin tidak dapat di produksi tidak ada yang bisa mengendalikan metabolisme.
Dan dapat mengalami gangguan ginjal dan hipertensi. Untuk tindakan drg gigi baiknya di
lakukanpada ahap phorypertension tensi pada tahap 120/139 (sistole) 80/89 (distole)
FUNGSI GINJAL
1. Glomerolus : Filtrasi
2. Tubulus kontortus Proksimal : reabsorbsi ( Glukosa, asam-amino, Na, air )
3. Tubulus kontortus distalis dan ductus koligens : sekresi, mengatur keseimbangan asam
basa, dan cairan ) disana terjadi reabsorbsi Na dan sekresi Kalium dan asam ( H+)
4. Memacu pembentukan eritrosit ( Hormon Eritropoetin )
HORMON RENIN
garis tebal: Kombinasi yang paling rasional
Frame menunjukkan kelas agen terbukti bermanfaat
dalam uji intervensi dikendalikan.
Diuretics = untuk mengurangi volume intrafaskuler dibuang lewat urine sehingga darah
menurun
-blockers = untuk mengurangi kerja jantung
α-blockers = fungsinya untuk mengatur kerja di otak sedikit sama dengan -blockers.
AT1 receptor blockers = bekerja di pembuluh darah, bisa anti angerstrog mengurangi
kerja jantung
ANTI DIURETIC HORMON (ADH)
Dilepaskan oleh Kelenjar Hipofisis di Otak dan berfungsi meningkatkan reabsorbsi
Natrium dan air di tubulus distalis
Diabetes insipidus : Kekurangan Hormon ADH dengan gejala sering kencing
Bekerja pada organ ginjal dengan meningkatka reabsorpsi Na dan H2O di Tubulus
kontortus Distale.
Diabetes Insipidus = DM kencing yang banyak dissebabkan karena mengurngnya
hormon ADH merasa dehidrasi sehingga kehausan
Diabetes Insipidus =
1. Nefrogenik = hormon cukup tapi tidak sensitif karena kekurangan ADH, contoh DM
tipe 2.
2. Centralis = menurun otak contoh DM Tipe 1
3. Sikogenik = deg-degan contoh kalo mau ujianbolak balik kamar mandi.
Infeksi saluran Kemih
Diagnosa : ditemukan lebih dari 10.000
kuman / ml urin
Gejala bisa simtomatis / asimtomtis
Simtomatis : Disuria, nyeri suprapubic, dan
peningkatan frekuensi miksi,
kadang kala disertai demam
Sindroma Nefrotik
Diagnosis : Hipertensi (tekanan darah tinggi)
Edema (pembengkakan pada badan)
Oliguria ( urin berkurang dari 1cc/berat badan/hari)
Proteinuria (normatoogi baik, protein semua baru (dalam keadaan
normal) tapi dalam keadaan Proteinuria urin ada busanya.

Glomerulonefritis ada 2 : akut dan kronis


Radang pada glomerolus yang ditandai dengan perdarahan di saluran kemih, disertai
dengan Hipertensi dan oliguria

GAGAL GINJAL
Penyebab :
1. Kehilangan cairan yang banyak ( Dehidrasi )
2. Gagal Jantung
3. Infeksi pada Ginjal
4. Obstruksi Saluran kemih ( Batu, Tumor )
5. DM ( nefropati Diabetika )
GAGAL GINJAL
Penyebab :
1 Kehilangan cairan yang banyak ( Dehidrasi )
2 Gagal Jantung
3 Infeksi pada Ginjal
4. Obstruksi Saluran kemih ( Batu, Tumor )
5. DM ( nefropati Diabetika)
Diagnosis
1. Oliguria ( kencing sedikit )
2. Hipertensi
3. Anemia
4. Ditemukan Protein dalam urin
5. Edema ( bengkak )
6. Peningkatan kadar Kreatinin dan Ureum
Kreatinin ( 0,6 – 1,3 mg /dl )
Ureum ( 10 – 50 mg / dl )
PENGOBATAN
1. Antihipertensi ( Captopril, Nifedipin, Furosemid )
2. Bic Nat
3. Tranfusi jika Hb < 8
4. Terapi suportif lain
5. Hemodialisa = cuci darah
Ureum > 200 mg / dl
Kreatinin > 8 mg / dl
CCT < 25

Anda mungkin juga menyukai