JOURNAL READING

Sliding-Scale versus Basal-Bolus Insulin in the Management of Severe or

Acute Hyperglycemia in Type 2 Diabetes Patients : A Retrospective Study

PEMBIMBING :
KOMBES POL dr. Dasril Nizam, SpPD-KGEH

PENYUSUN :
Nourma Kusuma Winawan (1102013214)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RS POLRI RADEN SAID SUKANTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 20 NOVEMBER 2017 – 23 JANUARI 2018
 BAB I
LAPORAN KASUS
1.1.IDENTITAS
Nama : Ny. MH
No. RM : 728442
Usia : 46 tahun
Agama : Islam
Suku : Betawi
Status : Belum Menikah
Alamat : Jalan Sarbini III no. 25 RT 05/06 Makasar, Jakarta Timur, DKI Jakarta
Tgl Masuk RS : 13 Desember 2017 pukul 13.05 WIB
Ruang Rawat : Parkit 1

1.2.ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis di Ruang Parkit I pada hari Senin, tanggal 18 Desember
2017, pukul 10.00 WIB.
a. Keluhan Utama
Sesak nafas sejak kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
b. Keluhan Tambahan
Pusing berputar sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit (+), Mual (-), muntah (-), ,
keringat malam (-), batuk (-), demam (-). BAB dan BAK normal.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan utama sesak nafas sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit. Pasien mengaku sesak nafas yang dirasakan memberat saat berjalan dan beraktivitas.
Sesak nafas dirasakan berkurang saat pasien dalam keadaan berbaring dengan letak bantal
tinggi. Pasien mengeluh dada kiri terasa berat untuk bernapas. Pasien merasakan pusing
berputar, keluhan ini muncul bersamaan dengan keluhan sesak nafas. Pasien saat ini sudah
mengonsumsi obat OAT selama 15 hari. Tidak terdapat keluhan demam maupun batuk.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat alergi, diabetes mellitus, hipertensi, penyakit jantung, asma serta
keganasan disangkal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal adanya anggota keluarga yang mengalami penyakit dan
keluhan serupa dengan pasien.
f. Riwayat Sosial dan Lingkungan
Pasien tinggal sendiri di rumah. Pasien mengaku tidak merokok dan tidak pernah
mengkonsumsi alkohol.

1.3.PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal pemeriksaan : Senin, 18 Desember 2017
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Berat Badan : 55 Kg
Tinggi Badan : 155 cm
Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Denyut nadi : 80x/menit
Laju nafas : 21x/menit
Temperatur : 36.80C
Status Generalisata
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), pupil isokor, Ø
3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+ dan tidak langsung +/+
Leher : Pembesaran KGB (-/-), trakea di tengah
Thorax (Pulmo)
Inspeksi : Pernafasan statis dan dinamis, retraksi (-), bentuk dada normal.
Palpasi : Fremitus normal
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Ves kiri > Ves kanan , Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba
Perkusi : Batas kanan: ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri: ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, lesi (-), massa (-)
Palpasi : Supel, massa (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani di seluruh kuadaran, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Rontgen Thorax (13/12/2017)

Pemeriksaan darah (13/12/2017)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
HEMATOLOGI I
Hemoglobin 12.6 12-14 g/dl
Lekosit 9.400 5.000 – 10.000 u/l
Hematokrit 38 37– 43 %
 Trombosit 294.000 150.000– /ul
400.000
KIMIA KLINIK
Glukosa Sewaktu 125 <200 mg/dl
Ureum 10 10-50
Creatinine 0,5 0,5-1,3

Pemeriksaan darah (14/10/2017)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
HEMATOLOGI II
Hemoglobin 12.0 12-14 g/dl
Lekosit 7.700 5.000 – 10.000 u/l
Laju Endap Darah 23* <20 mm/jam
Hitung Jenis Lekosit
Basofil 1 0-1 %
Eosinofil 1 1-3 %
Batang 0* 2-6 %
Segmen 74* 50-70 %
Limfosit 16* 20-40 %
Monosit 9* 2-8 %
KIMIA KLINIK
SGOT/AST 46,0* <31 U/L
SGPT/ALT 56,6* <31 U/L
MIKROBIOLOGI
BTA 3x
BTA Sewaktu Negatif Negatif
BTA Pagi Negatif Negatif
BTA Sewaktu Negatif Negatif
Negatif Not Detected
 Xpert MTB-RIF
Assay G4 (In Vitro
Diagnostic)

Pemeriksaan pleura (18/12/2017)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Analisa Pleura/Asites
Makroskopis:
Warna Kuning
Kejernihan Keruh
Bekuan Ada
Mikroskopis:
Jumlah Leukosit 8.240 <10.000 /ul
Hitung Sel PMN 97%
Hitung Sel MN 3%
Kimia:
Protein 5.9* <3.0 g/dl
Glukosa 80* 60 mg/dl
Rivalta +*

3. RESUME
Pasien datang dengan keluhan utama sesak nafas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pasien mengaku sesak nafas yang dirasakan memberat saat berjalan dan beraktivitas. Sesak nafas
dirasakan berkurang saat pasien dalam keadaan berbaring dengan letak bantal tinggi. Pasien
mengeluh dada kiri terasa berat untuk bernapas. Pasien merasakan pusing berputar, keluhan ini
muncul bersamaan dengan keluhan sesak nafas. Pasien saat ini sudah mengonsumsi obat OAT
selama 15 hari. Tidak terdapat keluhan demam maupun batuk.
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang. Pada pemeriksaan auskultas thoraks
didapatkan suara vesikuler pada dada kiri lebih terdengar dengan jelas dibandingkan kanan, pada
pemriksaan fisik lainnya tidak ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan penunjang foto
toraks, terlihat adanya cairan pada bagian basal paru kanan, diafragma kanan terselubung, serta
jantung membesar. Pada hasil laboratorium, ditemukan LED 23 mm/jam dan hitung jenis leukosit
batang 0%, segmen 74%, limfosit 16%, monosit 9%. SGOT 46.0 U/L, SGPT 56.6 U/L. Pada
pemeriksaan analisa pleura ditemukan warna kuning, kejernihan keruh, ada bekuan, kimia protein
5.9 g/dl, glukosa 80 mg/dl, dan rivalta +.

4. FOLLOW UP
Senin, 18 Desember 2017
S : sesak (+), dada kiri memberat saat bernafas (+), pusing berputar
(+) demam (-), batuk (-)
O : Tekanan darah : 120/80 mmHg
Denyut nadi : 80x/menit
Laju nafas : 21x/menit
Temperatur : 36.8°C

Thorax:
Inspeksi : pernafasan statis dan dinamis, retraksi (-), bentuk
dada normal.
Palpasi : Fremitus normal
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

Selasa, 19 Desember 2017

S : sesak berkurang, dada kiri memberat saat bernafas berkurang,
pusing berputar (+)
O : Tekanan darah : 130/80 mmHg
Denyut nadi : 86x/menit
Laju nafas : 21x/menit
Temperatur : 36.6 °C

Thorax:
Inspeksi : pernafasan statis dan dinamis, retraksi (-), bentuk
dada normal.
 Palpasi : Fremitus normal
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

Rabu, 20 Desember 2017

S: sesak berkurang, dada kiri memberat saat bernafas berkurang,
pusing berputar (+)

O: Tekanan darah : 130/70 mmHg

Denyut nadi : 80x/menit
Laju nafas : 20x/menit
Temperatur : 36.2 °C
Thorax:
Inspeksi : pernafasan statis dan dinamis, retraksi (-), bentuk
dada normal.
Palpasi : Fremitus normal
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

5. DIAGNOSIS
 Efusi Pleura Eksudat
 TB Paru
 BPPV

6. TATALAKSANA
18/12/2017
 O2 3 liter/menit
 Betahistin 3xI
 Flunarizin 3xI
 ISDN 3xI
 PDAC 3xI
  Methycobalt 3xI
 RHZE 450/300/1000/1000 1xI
 B6 2xI
 Curcuma 1XI
19/12/2017
 Betahistin 3xI
 Flunarizin 3xI
 ISDN 3xI
 PDAC 3xI
 Methycobalt 3xI
 RHZE 450/300/1000/1000 1xI
 B6 2xI
 Curcuma 1xI
20/12/2017
 Betahistin 3xI
 Flunarizin 3xI
 ISDN 3xI
 PDAC 3xI
 Methycobalt 3xI
 Tramadol 3xI
 RHZE 450/300/1000/1000 1Xi
 B6 2xI
 Curcuma 1xI

7. PROGNOSIS
 Quo ad vitam : ad bonam
 Quo ad function : ad bonam
 Quo ad sanationam : dubia ad bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan melebihi normal di
dalam cavum pleura di antara pleura parietalis dan visceralis dapat berupa transudate atau cairan
eksudat.1 Efusi pleura merupakan manifestasi penyakit pada pleura yang paling sering dengan
etiologi yang bermacam-maam mulai dari kardiopulmunoer, inflamasi, hingga keganasan yang
harus segera dievaluasi dan diterapi.2

2.2. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, 1,5 juta kasus efusi pleura terjadi tiap tahunnya. Sementara pada
populasi dunia diperkirakan tiap 1 juta orang, 3000 orang terdiagnosis efusi pleura. WHO
memperkirakan bahwa 20% penduduk kota di dunia pernah menghirup udara kotor akibat emisi
kendaraan bermotor, sehingga banyak penduduk yang berisiko tinggi penyakit paru dan saluran
pernafasan seperti efusi pleura. Secara keseluruhann, insidensi efusi pleura sama antara pria dan
wanita.2

2.3. ETIOLOGI & KLASIFIKASI

Berdasarkan etiologinya, efusi pleura diklasfikasikan menjadi 2 jenis antara lain :
1. Efusi pleura transudat
Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan koloid
osmotic menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi
reabsorpsi oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada: (1). Meningkatnya tekanan kapiler
sistemik, (2). Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner, (3) Menurunnya tekanan koloid osmotic
dalam pleura, (4) Menurunnya tekanan intra pleura.
Efusi plura transudat dapat terjadi pada :

1. Gangguan kardiovaskular
Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya adalah
perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat
terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi
peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan tekanan kapiler
pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah
bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongga pleura dan paru-paru
meningkat. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga
menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa
efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan. Terapi ditujukan pada payah jantungnya.
Bila kelainan jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura juga segera
menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak.

2. Hipoalbuminemia

Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan dengan
tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat.
Pengobatan adalah dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam. Tapi
pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin.

3. Hidrothoraks hepatik

Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang ada
pada diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar
untuk menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat mengontrol
asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan tindakan yang dapat dilakukan
adalah pemasangan pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt, torakotomi) dengan
perbaikan terhadap kebocoran melalui bedah, atau torakotomi pipa dengan suntikan agen yang
menyebakan skelorasis.

4. Meig’s Syndrom

Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita dengan tumor
ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium
kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya
 metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya dimana efusi
pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di diafragma.
Klinisnya merupakan penyakit kronis.

5. Dialisis Peritoneal

Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi unilateral ataupun
bilateral. Perpindahan cairan dialisa dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui
celah diafragma. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan
dialisa. 3

2. Efusi pleura eksudat

Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membrane kapiler yang permeabelnya
abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein transudat. Terjadinya
perubahan permeabilitas membrane adalah karena adanya peradangan pada pleura. Protein yang
terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran getah bening. Kegagalan aliran
protein getah bening ini (misalnya pada pleuritis tuberkulosis) akan menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat.
Efusi pleura eksudat dapat disebabkan oleh :
1. Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia. Cairan
efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat
dengan keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala
perikarditis. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus
dalam cairan efusi.

2. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang
berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab
dapat merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus paeumonie,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes,
Fusobakterium, dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika
ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang terinfeksi keluar dari
rongga pleura.
3. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus, Kriptococcus, dll. Efusi
timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi.

4. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus
subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya
focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada
didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.
Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks dan jarang yang
masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat badan,
dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.

5. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paru-paru, mammae,
kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang
tidak membesar. Keluhan yang paling banyak ditemukan adalah sesak dan nyeri dada.
Gejala lain adalah akumulasi cairannya kembali dengan cepat walaupun dilakukan
torakosintesis berkali-kali. Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena :

 Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi kebocoran kapiler.
 Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura, bronkhopulmonary,
hillus atau mediastinum, menyebabkan gangguan aliran balik sirkulasi.
 Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan negatif intra pleural,
sehingga menyebabkan transudasi. Cairan pleura yang ditemukan berupa eksudat dan
kadar glukosa dalam cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam
cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan sitologik cairan pleura
dan tindakan blopsi pleura yang menggunakan jarum (needle biopsy).

6. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri, abses paru atau
bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada
beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada beberapa kasus
efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik, namun drainage kadang
diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4
indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien dengan efusi parapneumonik:
  Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura
 Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura
 Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl
 Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah daripada nilai pH bakteri
Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik yang
mengalir bebas dapat berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja.

7. Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid, Skleroderma

8. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi parapneumonik. 3

Untuk membedakan transudat dan eksudat digunakan kriteria Light, yaitu:

Cairan efusi dikatakan transudat jika memenuhi dua dari tiga kriteria:
1. Rasio kadar protein cairan efusi pleura/kadar protein serum <0,5
2. Rasio kadar LDH cairan efusi pleura/kadar LDH serum <0,6
3. Kadar LDH cairan efusi pleura < ⅔ batas atas nilai normal kadar LDH serum.3
Jika angka tersebut terlampaui, efusi pleura termasuk eksudat.
Akan tetapi, penggunaan kriteria Light masih dapat meragukan, misalnya transudat
dikatakan eksudat. Untuk hal ini, harus diperiksa perbedaan bendungan albumin pada serum
dengan kandungan albumin pada cairan pleura. Jadi perbedaannya melebihi 1,2 gram per 100ml,
cairan pleura termasuk transudat. Secara kasar efusi pleura dapat dikatakan transudat jika kadar
proteinnya <3 gram/100ml dan berat jenisnya <1,016, sedangkan efusi pleura dikatakan eksudat
jika kadar proteinnya >3gram/100ml dan berat jenisnya >1,016.
Secara ringkas, perbedaan cairan transudat dengan eksudat dijelaskan pada tabel 1 berikut.
Tabel 1. Perbedaan cairan pleura transudat dengan eksudat
2.5. PATOFISIOLOGI
Pleura adalah suatu membran serosa yag melapisi permukaan dalam dinding toraks di
kanan dan kiri, melapisi permukaan superior diafragma kanan dan kiri, melapisi mediastinum
kanan dan kiri (semuanya disebut pleura parietalis), kemudian pada pangkal paru, membran serosa
ini berbalik melapisi (membungkus) paru (disebut sebagai pleura visceralis). Pleura visceralis ini
berinvaginasi mengikuti fisura yang membagi setiap lobus paru.
Berbeda dengan pleura parietalis yang sangat sensitif, pleura visceralis tidak dapat
merasakan rasa sakit. Rasa sakit yang berasal dari pleura akan terasa sampai ke dinding dada tepat
di tempat lesi pleura. Di antara pleura parietalis dan pleura visceralis terdapat ruang yang disebut
‘rongga’ pleura. Pada rongga pleura terdapat cairan pleura seperti lapisan film karena jumlahnya
sangat sedikit yang hanya berfungi untuk memisahkan pleura visceralis dengan pleura parietalis.
Batas normal jumlah volume cairan pleura adalah 5cc sampai 15cc.
Cairan pleura masuk ke dalam rongga pleura dari dinding dada (pleura parietalis) dan
mengalir meninggalkan rongga pleura menembus pleura visceralis untuk masuk ke dalam aliran
limfa.
Tekanan hidrostatik di kapiler sistemik (dinding dada) besanya 30 cm H2O. Tekanan
negatif di dalam rongga pleura adalah -5 cm H2O. Berarti perbedaan tekanan antara kapiler
sistemik dan rongga pleura= 35 cm H2O, (30 cm H2O – (-5 cm) = 35 cm). Tekanan osmotik koloid
di rongga pleura adalah 8 cm H2O. Perbedaan tekanan osmotik rendah ke arah daerah bertekanan
osmotik tinggi. Berdasarkan perbedaan tekanan osmotik, seharusnya cairan di dalam rongga pleura
cenderung mengalir dari rongga pleura ke dinding dada, akan tetapi, karena tekanan hidrostatik
dari dinding dada ke arah rongga pleura lebih besar, yaitu 35 cm H2O, cairan dari dinding dada
akan masuk ke dalam rongga pleura (35 cm H2O – 26 cm H2O = 9 cm H2O).
Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan
protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai
filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotik
plasma dan jaringan interstisial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam
rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura.
Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Bila
proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga terjadi
empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan
hemotoraks.
Proses terjadinya pneumotoraks karena pecahnya alveolus dekat pleura parietalis sehingga
udara akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atau
alveolus pada daerah tersebut yang kurang elastis lagi seperti pada pasien emfisema paru.
Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan primer paru
seperti gagal jantung kongestif, sirosis hepatis, sindroma nefrotik, dialisis peritoneum,
hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan, perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan
pneumotoraks.
Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler
pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal
dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura.4
Dalam keadaan normal tidak ada rongga kosong antara pleura parietalis dan pleura
vicelaris, karena di antara pleura tersebut terdapat cairan antara 1–20 cc yang merupakan lapisan
tipis serosa dan selalu bergerak teratur.Cairan yang sedikit ini merupakan pelumas antara kedua
pleura, sehingga pleura tersebut mudah bergeser satu sama lain. Di ketahui bahwa cairan di
produksi oleh pleura parietalis dan selanjutnya di absorbsi tersebut dapat terjadi karena adanya
tekanan hidrostatik pada pleura parietalis dan tekanan osmotic koloid pada pleura viceralis.
 Cairan kebanyakan diabsorbsi oleh system limfatik dan hanya sebagian kecil diabsorbsi
oleh system kapiler pulmonal. Hal yang memudahkan penyerapan cairan yang pada pleura
viscelaris adalah terdapatnya banyak mikrovili disekitar sel – sel mesofelial. Jumlah cairan dalam
rongga pleura tetap. Karena adanya keseimbangan antara produksi dan absorbsi. Keadaan ini bisa
terjadi karena adanya tekanan hidrostatik sebesar 9 cm H2O dan tekanan osmotic koloid sebesar
10 cm H2O. Keseimbangan tersebut dapat terganggu oleh beberapa hal, salah satunya adalah
infeksi tuberkulosa paru.
Secara sistematis patofisiologi efusi pleura dijelaskan dalam bagan berikut.

Gambar 3. Patofisiologi terjadiya efusi pleura

 Gambar 4. Patofisiologi terjadinya efusi pleura

Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler
pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal
dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling
sering adalah karena mikobakterium tuberculosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa
tuberkulosa .Penting untuk menggolongkan efusi pleura sebagai transudatif atau eksudatif.4

2.6. MANIFESTASI KLINIS

1. Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan. Bila cairan
banyak, penderita akan mengeluh sesak napas.
2. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritik,
panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosis), banyak keringat, batuk berdahak.

2.7. DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Gejala-gejala timbul jika cairan bersifat inflamatoris atau jika mekanika paru
terganggu. Gejala yang paling sering timbul adalah sesak, berupa rasa penuh dalam dada
atau dispneu. Nyeri bisa timbul akibat efusi yang banyak, berupa nyeri dada pleuritik atau
nyeri tumpul. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan
nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak
keringat, batuk, banyak riak. Berat badan menurun pada neoplasma, ascites pada sirosis
hepatis. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan
cairan pleural yang signifikan.
b. Pemeriksaan Fisik.
  Inspeksi. Pengembangan paru menurun, tampak sakit, tampak lebih cembung
 Palpasi. Gerakan dada yang tertinggal dan penurunan fremitus vocal atau taktil pada
sisi yang sakit
 Perkusi. Redup pada perkusi
 Auskultasi. Penurunan bunyi napas
Jika terjadi inflamasi, maka dapat terjadi friction rub. Apabila terjadi atelektasis
kompresif (kolaps paru parsial) dapat menyebabkan bunyi napas bronkus. Nyeri dada pada
pleuritis : Simptom yang dominan adalah sakit yang tiba-tiba seperti ditikam dan diperberat
oleh bernafas dalam atau batuk. Pleura visceralis tidak sensitif, nyeri dihasilkan dari pleura
parietalis yang inflamasi dan mendapat persarafan dari nervus intercostal. Nyeri biasanya
dirasakan pada tempat-tempat terjadinya pleuritis, tapi bisa menjalar ke daerah lain :
1. Iritasi dari diafragma pleura posterior dan perifer yang dipersarafi oleh G. Nervuis
intercostal terbawah bisa menyebabkan nyeri pada dada dan abdomen.

2. Iritasi bagian central diafragma pleura yang dipersarafi nervus phrenicus menyebabkan
nyeri menjalar ke daerah leher dan bahu.

Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan
akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus
melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk
permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).

Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas
garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan
mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah
dengan ronki. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.5

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Rontgen Toraks
Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan
seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial.
Cairan dalam pleura kadang-kadang menumpuk mengelilingi lobus paru dan terlihat
dalam foto sebagai bayangan konsolidasi parenkim lobus. Hal lain yang ditemukan
 adalah terdorongnya mediastinum pada sisi yang berlawanan dengan cairan. Gambaran
foto toraks juga menggambarkan asal mula terjadinya efusi pleura. Rontgen toraks
biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk mendiagnosis efusi pleura.

Gambar 5. Foto Toraks yang menunjukkan adanya Efusi Pleura

2. USG dan CT scan toraks

USG dapat menentukan adanya cairan dalam rongga pleura. Pemeriksaan ini sangat
membantu sebagai penuntun waktu melakukan aspirasi cairan terutama efusi yang
terlokalisasi. Adanya perbedaan densitas cairan dengan jaringan sekitarnya sangat
memudahkan dalam menentukan adanya efusi pleura.
3. Torakosentesis (Aspirasi Cairan Pleura)
Aspirasi cairan pleura atau torakosintesis berguna sebagai sarana untuk diagnostik
maupun terapeutik. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis axillaris
anterior dengan memakai jarum abocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura
tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap kali aspirasi. Aspirasi baiknya dilakukan
beberapa kali karena akan menimbulkan pleura shcok (hipotensi) dan edema paru akut
apabila dilakukan dengan satu kali aspirasi. Komplikasi lain torakosintesis adalah
pneumotoraks, hemotoraks, dan emboli udara yang agak jarang terjadi. Dapat pula
terjadi laserasi pleura viseralis, tapi biasanya akan sembuh sendirinya dengan cepat.
4. Analisa cairan pleura
Efusi pleura didiagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dan di
konfirmasi dengan foto toraks. Dengan foto toraks posisi lateral decubitus dapat
diketahui adanya cairan dalam rongga pleura sebanyak paling sedikit 50 ml, sedangkan
 dengan posisi AP atau PA paling tidak cairan dalam rongga pleura sebanyak 300 ml.
Pada foto toraks posisi AP atau PA ditemukan adanya sudut costophrenicus yang tidak
tajam. Bila efusi pleura telah didiagnosis, penyebabnya harus diketahui, kemudian
cairan pleura diambil dengan jarum, tindakan ini disebut thorakosentesis. Menegakkan
diagnosis cairan pleura dilakukan pemeriksaan:
a) Warna cairan
Biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan (serous-xantokrom).
Bila agak kemerah-merahan, dapat terjadi trauma, infark paru, keganasan dan
adanya kebocoran aneurisma aorta. Bila kuning jernih biasnya merupakan infeksi
tuberkulosis. Bila kuning kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan adanya
empiema. Bila merah cokelat ini menunjukkan adanya abses karena amuba.
b) Biokimia
Secara biokimia diperiksa juga cairan pleura:
o Kadar ph dan glukosa. Biasanya merendah pada penyakit-penyakit infeksi,
arthritis reumatoid dan neoplasma
o Kadar amilase, biasanya meningkat pada pankreatitis dan metastasis
adenokarsinoma
c) Transudat
Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan
onkotik menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satusisi pleura akan
melebihi reabsorpsi oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terdapat pada:
o Meningkatnya tekanan kapiler sistemik
o Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner
o Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura
o Menurunnya tekanan intrapleura
Penyakit yang menyertai transudat adalah:
o Gagal jantung kiri
o Sindroma nefrotik
o Obstruksi vena cava superior
o Asites pada sirosis hati
o Meig Syndrome
 o Efek tindakan dialisis peritoneal
d) Eksudat
Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membran kapiler yang
permeabelnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan
dengan protein transudat. Terjadinya perubahan permeabilitas membran adalah
karena adanya peradangan pada pleura: infeksi, infark paru, atau neoplasma. Protein
yang terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran getah bening.
Kegagalan aliran protein getah bening ini (misalnya pada pleuritis tuberkulosa) akan
menyebabkan peningkatan konsentrasi protein pada cairan pleura, sehingga
menimbulkan eksudat.
5. Sitologi
Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk diagnosis penyakit
pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel-sel tertentu.
a) Sel Neutrofil : adanya infeksi akut
b) Sel Limfosit : adanya infeksi kronik seperti pleuritis
TB atau limfoma maligna
c) Sel Mesotel : adanya infark paru. Biasanya juga
ditemukan banyak sel eritrosit
d) Sel Mesotel Maligna : pada mestoelioma
e) Sel-sel besar banyak inti : pada artritis reumatoid
f) Sel L.E : pada lupus eritematosus sistemik
g) Sel maligna : para paru/metastase.6

2.8. TATALAKSANA
1. Terapi penyakit dasarnya (Antibiotika).
2. Terapi Paliatif (Efusi pleura haemorhagic).
3. Torakosentesis.
Aspirasi cairan pleura selain bermanfaat untuk memastikan diagnosis, aspirasi juga dapat
dikerjakan dengan tujuan terapetik. Torakosentesis dapat dilakukan sebagai berikut:
a. Penderita dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau diletakkan diatas
bantal; jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat dilakukan pada penderita dalam posisi
tidur terlentang.
b. Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks, atau di daerah sedikit
medial dari ujung scapula, atau pada linea aksilaris media di bawah batas suara sonor dan
redup.
c. Setelah dilakukan anastesi secara memadai, dilakukan penusukan dengan jarum berukuran
besar, misalnya nomor 18. Kegagalan aspirasi biasanya disebabkan karena penusukan
jarum terlampaui rendah sehingga mengenai diafragma atau terlalu dalam sehingga
mengenai jaringan paru, atau jarum tidak mencapai rongga pleura oleh karena jaringan
subkutis atau pleura parietalis tebal.

Gambar 6. Metode torakosentesis

d. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi.
Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang dari pada satu kali aspirasi sekaligus yang
dapat menimbulkan pleura shock (hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat
terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat. Mekanisme sebenarnya belum
diketahui betul, tapi diperkirakan karena adanya tekanan intra pleura yang tinggi dapat
menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang abnormal.
Selain itu pengambilan cairan dalam jumlah besar secara mendadak menimbulkan reflex
vagal, berupa batuk, bradikardi, aritmi yang berat, dan hipotensi.. Komplikasi
 torakosintesis adalah: pneumotoraks, hemotoraks, emboli udara, dan laserasi pleura
viseralis.
4. Pemasangan WSD.
Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks dihubungkan dengan
WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat dan aman. Pemasangan WSD
dilakukan sebagai berikut:
a. Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya di sela iga 7, 8, 9 linea aksilaris
media atau ruang sela iga 2 atau 3 linea medioklavikuralis.
b. Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal selebar kurang lebih 2
cm sampai subkutis.
c. dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang.
d. Jaringan subkutis dibebaskan secara tumpul dengan klem sampai mendapatkan pleura
parietalis.
e. Selang dan trokar dimasukkan ke dalam rongga pleura dan kemudian trokar ditarik.
Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks.
f. Setelah posisi benar, selang dijepit dan luka kulit dijahit serta dibebat dengan kasa dan
plester.
g. Selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang dihubungkan
dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang diletakkan dibawah permukaan
air sedalam sekitar 2 cm, agar udara dari luar tidak dapat masuk ke dalam rongga pleura.
 Gambar 7. Pemasangan jarum WSD
h. WSD perlu diawasi tiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang,
kemungkinan cairan sudah habis dan jaringan paru mengembang. Untuk memastikan
dilakukan foto toraks.
i. Selang torak dapat dicabut jika produksi cairan/hari <100ml dan jaringan paru telah
mengembang. Selang dicabut pada saat ekspirasi maksimum.

5. Pleurodesis.
Bertujuan melekatkan pleura viseralis dengan pleura parietalis, merupakan penanganan
terpilih pada efusi pleura keganasan. Bahan yang digunakan adalah sitostatika seperti tiotepa,
bleomisin, nitrogen mustard, 5-fluorourasil, adramisin, dan doksorubisin. Setelah cairan efusi
dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya, obat sitostatika (misal; tiotepa 45 mg) diberikan selang
waktu 7-10 hari; pemberian obat tidak perlu pemasangan WSD. Setelah 13 hari, jika berhasil,
akan terjadi pleuritis obliteratif yang menghilangkan rongga pleura, sehingga mencegah
penimbunan kembali cairan dalam rongga tersebut.
Obat lain adalah tetrasiklin. Pada pemberian obat ini WSD harus dipasang dan paru dalam
keadaan mengembang. Tetrasiklin 500 mg dilarutkan dalam 3050 ml larutan garam faal, kemudian
dimasukkan ke dalam rongga pleura melalui selang toraks, ditambah dengan larutan garam faal
1030 ml larutan garam faal untuk membilas selang, serta 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi
rasa nyeri yang ditimbulkan obat ini. Analgetik narkotik diberikan 11,5 jam sebelum pemberian
tetrasiklin juga berguna mengurangi rasa nyeri tersebut. Selang toraks diklem selama 6 jam dan
posisi penderita diubah-ubah agar penyebaran tetrasiklin merata di seluruh bagian rongga pleura.
Apabila dalam waktu 24 jam -48 jam cairan tidak keluar, selang toraks dapat dicabut. Komplikasi
tindakan pleurodesis adalah sedikit sekali dan biasanya berupa nyeri pleuritik atau demam. 7

2.9. PROGNOSIS
Prognosis efusi pleura bervariasi tergantung pada penyakit yang mendasari.Morbiditas dan
mortalitas pada pasien efusi pleura berhubungan langsung dengan etiologi, stadium penyakit, dan
hasil pemeriksaan biokimia cairan pleura.Pasien dengan efusi pleura maligna biasanya memiliki
prognosis yang buruk.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton & Hall. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran disi 12. EGC. Jakarta.

2. Prasenohadi. The Pleura. Universitas Indonesia. 2009.Rachmatullah, P. 1997. Seri Ilmu

Penyalit Dalam, Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi), Semarang, Undip

3. Djojodibroto Darmanto R. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta: EGC; 2009. h.

143,172-184.

4. Halim H. Penyakit-penyakit Pleura, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:

Interna Publishing; 2009. h. 2329-2335.

5. Rasyid A. Abses Paru, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing;

2009. h. 223-2328.

6. Rahayu AUD, Baharaini, Asriyani S. Abses Paru. Thesis. Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara. 2009.

7. Gunawan SG, Nafrialdi RS, Elysabeth. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI; 2011. h. 61-637.