LAPORAN INDIVIDU MODUL KULIT

GATAL

BLOK INDRA KHUSUS

Disusun oleh:

Nama : Afifah Idelma Makkmur

Stambuk : 16 777 025
Kelompok : 1 (Satu)
Pembimbing : dr. Nurrahma Sp.KK

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2018
 BAB I

PENDAHULUAN

A. SKENARIO
Seorang wanita 20 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan gatal dan bercak
kemerahan disertai sisik pada daerah badan yang telah dialami sejak 2 minggu yang
lalu. Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama tidak ada. Hasil

pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.

B. KATA KUNCI
1. Wanita 20 tahun
2. Gatal dan bercak kemerahan disertai sisik pada badan
3. Gejala dialami 2 minggu yang lalu
4. Tidak ada riwayat keluarga
5. Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal

C. PERTANYAAN
1. Bagaimana Anatomi, Fisiologi, dan Histologi kulit?
2. Bagaimana mekanisme gatal pada skenario?
3. Bagaimana mekanisme terbentuknya sisik?
4. Anamnesis tambahan untuk menujang diagnosis?
5. Bagaimana mekanisme bercak kemerahan?
6. Apa saja DD dari scenario diatas?

D. Jawaban
1. Anatomi , histology, dan fisiologi dari kulit :

 Anatomi kulit secara histopatologik

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama, yaitu:

1. Lapisan epidermis atau kutikel

2. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin)
3. Lapisan subkutis
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan
adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel jaringan lemak.
1) Lapisan epidermis, terdiri atas : stratum korneum, stratum lusidum, stratum
granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale
- Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan
terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti dan
protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk)
- Stratum lusidum terdapat langsung di bawa lapisan korneum, merupakan
lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi
protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak
tangan dan telapak kaki.
- Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapisan sel-sel
gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-
butir kasar ini teriri dari keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai
lapisan ini.
- Stratum spinosum (stratum Malpighi) terdiri atas beberapa lapis sel yang
berbentuk polygonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses
mitosis.
2) Lapisan dermis adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada
epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastic dan fibrosa padat dengan
elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua
bagian, yakni :
- Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut
saraf dan pembuluh darah
- Pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya menonjol kea rah subkutan,
bagianini terdiri atas serabut-serabut penunjang, misalnya serabut kolagen,
elastin dan retikulin.
3) Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi
sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti
 terdesak ke pinggiran sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk
kelompok yang dipsiahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa.
Lapisan-lapisan sel lemak disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan
makanan. Di lapisan initerdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan
getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama tergantung pada
lokalisasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak
mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.

 Fisiologi Kulit
Kulit manusia mempunyai peranan yang sangat penting, selain fungsi utama yang
menjamin kelangsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu estetik,ras,indikator
sistemik, dan sarana komunikasi non verbal antara individu satu dengan yang lain.

Fungsi utama kulit ialah :

1). Fungsi Proteksi

Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis,
misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi,misalnya zat-zat kimia terutama
yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam dan alkali kuat lainnya; gangguan yang
bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultra violet; gangguan infeksi luar
terutama kuman/bakteri maupun jamur.
Hal tersebut, dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit
dan serabut-serabut jaringan penunjang yang berperan sebagai pelindung terhadap
gangguan fisis.
Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari
dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum
korneum yang impermeabel terhadap pelbagai zat kimia dan air, di samping itu terdapat
lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit. Lapisan
keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum, keasaman
kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5-6,5 sehingga merupakan perlindungan
kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga berperan sebagai
sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur.
2). Fungsi Absorpsi
Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan
yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas
kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian fungsi
respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi,
kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui
celah antara sel, menembus sel-sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi
lebih banyak yang melalui muara kelenjar.
3). Fungsi Ekskresi
Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa
metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, daan amonia. Kelenjar lemak
pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk
melindungi kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix
caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain
meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak
menjadi kering. Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit
pada pH 5-6,5.
4). Fungsi Persepsi
Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik rangsangan panas diperankan oleh
badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-
badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil meissner terletak di papilla dermis
berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di
epidermis. Sedangkanbterhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis.
Saraf-saraf lsensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah erotik.
5). Fungsi Pengaturan Suhu Tubuh (Termoregulasi)
Kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan
mengerutkan (otot-otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh
darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskular
dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah
belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi
tampak lebih edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na.
 6). Fungsi Pembentukan Pigmen
Sel pembentuk pigmen (melanosit), terletak di lapisan basal dan sel ini berasal
dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10 : 1. Jumlah melanosit
dan jumlah serta besarmya butiran pigmen (melanosomes) menentukan warna kulit ras
maupun individu. Pada pulasan H.E sel jernih ini berbentuk bulat daan merupakan sel
dendrit, disebut pula sebagai clear cell. Melanosom dibentuk oleh alat Golgi dengan
bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi
produksi melanosom. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrit
sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag. Warna kulit tidak
sepenuhmya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit,
reduksi Hb, oksi Hb, dan karoten.
7). Fungsi Keratinisasi
Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel
Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel
basal yang lain akan berpindah ke atas daan berubah bentuknya menjadi sel spinosum,
makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin
lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Prose s ini
berlangsung terus-menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnya
dimengerti. Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan
degradasi menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21
hari, dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.
8). Fungsi Pembentukan Vitamin D
Dimungkinkan deengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan
sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukuo hanya dari hal
tersbut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.

2. Patomekanisme gatal

 Patomekanisme gatal (pruritus)

Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu
terjadi pruritus.Stimulasi terhadap ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction
dermoepidermal bertanggung jawab untuk sensasi ini.Sinaps terjadi di akar dorsal korda
 spinalis (substansia grisea), bersinaps dengan neuron kedua yang menyebrang ke tengah,
lalu menuju traktus spinotalamikus konlateral hingga berakhir di thalamus.Dari thalamus,
terdapat neuron ketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsi di korteks
serebri.Saraf yang menghantarkan sensasi gatal merupakan saraf yang sama seperti yang
digunakan untuk menghantarkan rangsang nyeri. Ini merupakan serabut saraf tipe C-tak
termielinasi.Hal ini dibuktikan dengan fenomena menghilangnya sensasi gatal dan nyeri
ketika dilakukan blockade terhadap penghantaran saraf nyeri dalam prosedur
anastesi.80% serabut saraf tipe C adalah nosireseptor polimodal (merespons stimulus
mekanik, panas, dan kimiawi); sedangkan 20% sisanya merupakan nosireseptor mekano-
intensif, yang tidak dirangsang oleh stimulus mekanik namun oleh stimulus kimiawi.
Dari 20 % serabut saraf ini, 15% tidak merangsang gatal (disebut dengan histamine
negative), sedangkan hanya 5 % yang histamine positif dan merangsang gatal. Dengan
demikian, histamine adalah pruritogen yang paling banyak dipelajari saat ini.

3. Patomekanisme sisik

 Patomekanisme kulit bersisik (skuama)

Sel-sel hidup pada stratum basalis mengalami diferensiasi.Kemudian bergerak ke
atas (stratum korneum) menjadi sel-sel mati yang berisi keratin.Pada stratum korneum
sel-sel tanduk menghasilkan sel keratosit yang mengalami keratinisasi. Tapi karena
adanya suatu proses inflamasi sehingga menyebabkan proses dari keratinisasi terganggu.
Sel-sel tanduk yang telah mati mengalami penumpukan kemudian menyebabkan
terbentuknya skuama pada kulit.

4. Patomekanisme gatal, kemerahan, dan bersisik :

 Patomekanisme bercak kemerahan

Ketika antigen masuk melalui kerusakan di sawar eksternal kulit maka antigen
terlebih dahulu akan ditangkap oleh makrofag atau sel-sel APC yang lain, kemudian
masuk ke dalam dengan berbagai cara, diantaranya degradasi, denaturasi, modifikasi,
atau proteolisis yang terjadi di dalam endosom, kemudian fregmen-fregmen antigen yang
terdiri atas rantai peptida dan bersifat hidrofobik itu dipresentasikan pada permukaan sel
bersama-sama dengan MHC. MHC kelas II yang digunakan dapat berupa MHC yang
telah ada pada permukaan sel atau disintesis baru dalam aparat golgi. limfosit T helper
(CD4+ ) melalui reseptor sel T (TCR) akan mengenal antigen yang disajikan bersama
MHC kelas II, kemudian memberikan sinyal kepada sel B untuk berproliferasi dan
berdiferensiasi. Sebagian besar sel B berdiferensiasi menjadi sel plasma aktif sementara
yang lain menjadi sel memori yang dorman.
Imunoglobulin disintesis oleh sel B dalam 2 bentuk yang berbeda, yaitu sebagai
reseptor permukaan (untuk mengikat antigen) dan sebagai antibodi yang disekresikan ke
dalam cairan ekstraselular. Imunoglobulin disekresikan oleh sel plasma yang merupakan
fase diferensiasi terminal dari perkembangan sel B dalam upaya memproduksi dan
mensekresi antibodi. Sel plasma hanya memproduksi satu jenis antibodi spesifik.
Antibodi dikelompokkan menjadi lima subkelas berdasarkan perbedaan aktivitas
biologisnya yaitu IgM, IgG, IgE, IgA, dan IgD.
Bagian ekor atau disebut bagian konstan (Fc) antibodi IgE melekat ke sel mast
dan basofil, bahkan tanpa ada antigen. Ketika antigen yang sesuai berikatan dengan
antibodi yang melekat ke sel mast/basofil tersebut maka terjadi proses degranulasi yang
meyebabkan pelepasan berbagai mediator-mediator inflamasi, antara lain histamin,
prostaglandin, heparin, serotonin, dan sebagainya. Dengan dikeluarkanya prostaglandin
maka terjadinya vasodilatasi pembuluh darah sehingga menyebabkan peningkata
permeabilitas kapiler sehingga protein plasma yang seharusnya tetap berada di dalam
pembuluh darah akan mudah keluar ke jaringan. Hal ini yang menyebabkan kulit
berwarna kemerahan.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Psoriasis
Definisi :

Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit kronik yang umum dijumpai, bersifat rekuren
dan melibatkan beberapa factormisalnya; genetik, system imunitas, lingkungan serta hormonal.
Psoriasis ditandai dengan plak eritematosa yang berbatas tegas dengan skuama berlapis berwarna
keputihan. Penyakit ini umumnya mengenai daerah ekstensor ekstremitas terutama siku dan
lutut, kulitkepala, lumbosakral,bokongdan genitalia.

Epidemiologi :

Walaupun psoriasis terjadi secara universal, namun prevalensinya pada tiap populasi
bervariasi di berbagai belahan dunia. Studi epidemiologi dari seluruh dunia memperkirakan
prevalensi psoriasis berkisar antara 0,6 sampai 4,8%. Prevalensi psoriasis bervariasi berdasarkan
wilayah geografis serta etnis.Di Amerika Serikat, psoriasis terjadi pada kurang lebih 2%
populasi dengan ditemukannya jumlah kasus baru sekitar 150,000 per tahun. Pada sebuah studi,
insidensi tertinggi ditemukan dipulau Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi yang
rendahditemukandi Asia(0,4%) misalnya Jepang dan pada ras Amerika- Afrika (1,3%).
Sementara itu psoriasis tidak ditemukanpadasuku Aborigin Australia dan Indian yang berasal
dari Amerika Selatan. Terdapatnya variasi prevalensi psoriasis berdasarkan wilayah geografis
dan etnis menunjukkan adanya peranan lingkungan fisik ( psoriasis lebih sering ditemukan pada
daerah beriklim dingin), faktor genetik, dan pola tingkah laku atau paparan lainnya terhadap
perkembangan psoriasis. Pria dan wanita memiliki kemungkinan terkena yang sama besar.

Beberapa pengamatan terakhir menunjukkan bahwa psoriasis sedikit lebih sering terjadi
pada pria di banding wanita. Sementara pada sebuah studi yang meneliti pengaruh jenis kelamin
dan usia pada prevalensi psoriasis, ditemukan bahwa pada pasienyang berusia lebihmuda(<20
tahun)prevalensipsoriasisditemukanlebihtinggi padawanita dibandingkan pria.

Psoriasisdapatmengenaisemuausiadantelah dilaporkanterjadi saatlahirdan pada orang

yang berusia lanjut. Penelitian mengenaionset usiapsoriasismengalamibanyakkesulitandalam
halkeakuratan data karenabiasanyaditentukanberdasarkan ingatanpasiententangonset terjadinya
danrekam medisyangdibuatdokter saatkunjunganawal.

Beberapapenelitianberskalabesartelahmenunjukkanbahwausia rata- rata penderita

psoriasis episode pertama yaitu berkisar sekitar 15-20tahun, dengan usia tertinggi kedua pada 55-
60 tahun.Sementarapenelitian lainnyamisalnyastudiprevalensipsoriasisdiSpanyol,Inggris dan
Norwegia menunjukkan bahwa terdapatpenurunan prevalensi psoriasis dengan meningkatnya
usia.

Etiologi dan patogenesis

Sebelumnya psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit primer akibat gangguan

keratinosit, namun saat ini psoriasis dikenal sebagai suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem
imun. Psoriasis melibatkan interaksi kompleks diantara berbagai sel pada system imun dan kulit,
termasuk sel dendritik dermal, sel T, neutrofil dan keratinosit.

Pada psoriasis, selT CD8+ terdapat di epidermis sedangkan makrofag, sel T CD4+ dan
sel-sel dendritik dermal dapat ditemukan di dermis superfisial. Sejumlah sitokin dan reseptor
permukaan sel terlibat dalam jalur molekuler yang menyebabkan manifestasi klinis penyakit.
Psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit yang di perantarai oleh sistem imun yang ditandai
dengan adanya sel T helper (Th) 1 yang predominan pada lesi kulit dengan peningkatan kadar
IFN-γ, tumornecrosingfactor-α (TNF-α), IL-2 dan IL-18. Baru-baru ini jalur Th17 telah
dibuktikan memiliki peranan penting dalam mengatur proses inflamasi kronik. Sebagai pusat
jalur ini terdapat sel T CD4+, yang pengaturannya di atur oleh IL-23 yang di sekresikan oleh sel
penyaji antigen (sel dendritikdermal). Sel Th17 CD4+ mensekresikan IL-17 dan IL-22 yang
berperan pada peningkatan dan pengaturan proses inflamasi dan proliferasi epidermal.

Gambaranklinis

Psoriasis merupakan penyakit papulos kuamosa d engan gambaran morfologi, distribusi,

serta derajat keparahan penyakit yang bervariasi. Lesi klasik psoriasis biasanya berupa plak
berwarna kemerahan yang berbatas tegas dengan skuamatebal berlapis yang berwarna keputihan
pada permukaan lesi. Ukurannya bervariasi mulai dari papul yang berukuran kecil sampai
dengan plak yang menutupi area tubuh yang luas. Lesi pada psoriasis umumnya terjadi secara
simetris, walaupun dapat terjadi secaraunilateral. Dibawah skuama akan tampak kulit berwarna
kemerahan mengkilat dan tampak bintik-bintik perdarahan padasaat skuama diangkat. Hal ini
disebut dengan tanda Auspitz. Psoriasis juga dapat timbul pada tempat terjadinya trauma, hal ini
disebut dengan fenomena Koebner. Penggoresan skuama utuh dengan mengggunakan pinggir
gelas objek akan menyebabkan terjadinya perubahan warna lebihputih seperti tetesan lilin. Selain
dari presentasi klasik yang disebutkan diatas terdapat beberapa tipe klinis psoriasis. Psoriasis
vulgaris yang merupakan tipe psoriasis yang paling sering terjadi, berupa plak kemerahan
berbentuk oval atau bulat, berbatas tegas, dengan skuama berwarna keputihan. Lesi biasanya
terdistribusi secara simetris pada ekstensor ekstremitas, terutama disiku dan lutut, kulitkepala,
lumbosakral, bokong dan genital. Bentuk lainnya yaitu psoriasis inversa (fleksural), psoriasis
gutata, psoriasis pustular, psoriasis linier,dan psoriasis eritroderma.

Diagnosis

Diagnosis psoriasis biasanya ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis lesi
kulit. Pada kasus-kasus tertentu, dibutuhkan Pemeriksaan penunjang yang paling umum
dilakukan untuk mengkonfirmasi suatu psoriasis ialah biopsi kulit dengan menggunakan
pewarnaan hematoksilin-eosin. Pada umumnya akan tampak penebalan epidermis atau akantosis
serta elongasi reteridges. Terjadi diferensiasi keratinosit yang ditandai dengan hilangnya stratum
granulosum. Stratum korneum juga mengalami penebalan dan terdapat retensi inti sel pada
lapisan ini yang disebut dengan parakeratosis. Tampak neutrofil dan limfosit yang bermigrasi
dari dermis. Sekumpulan neutrofil dapat membentuk mikro abses Munro. Pada dermis akan
tampak tanda-tanda inflamasi seperti hipervaskularitas dan dilatasi serta edema papila dermis.
Infiltrat dermister diri dari neutrofil, makrofag, limfosit dan sel mast.

Selain biopsy kulit, abnormalitas laboratorium pada penderita psoriasis biasanya bersifat
tidak spesifik dan mungkin tidak ditemukan pada semua pasien. Pada psoriasis vulgari yang luas,
psoriasis pustular generalisata, dan eritroderma tampak penurunan serum albumin yang
merupakan indicator keseimbangan nitrogen negatif dengan inflamasi kronis dan hilangnya
protein pada kulit. Peningkatan marker inflamasi sistemik seperti C-reactiveprotein, α-
2makroglobulin, dan erythrocyte sedimentationrate dapat terlihat pada kasus-kasus yang berat.
Pada penderita dengan psoriasis yang luas dapat ditemukan peningkatan kadar asam urat serum.
 Selain daripada itu penderita psoriasis juga menunjukkan gangguan profil lipid
(peningkatan high density lipoprotein, rasio kolesterol-trigliserida serta plasma apolipoprotein-
A1. Pada beberapa studi yang dilakukan akhir-akhirini,tampak peningkatan kadar prolaktin
serum pada penderita psoriasis dibandingkan dengan kelompok control.

Diagnosis banding

Gambaran klasik psoriasis biasanya mudah dibedakan dengan penyakit kulitlainnya.

Namun lesi yang atipikal atau bentuk lesi selain plak yang klasik dapat menimbulkan tantangan
bagi diagnosis psoriasis.

Plak psoriasis yang kronis seringkali menyerupai dermatitis kronis dengan likenifikasi
pada daerah ekstremitas. Tetapi biasanya pada dermatitis kronis lesinya tidak berbatas tegas serta
skuama yang terdapat pada permukaan lesi tidak setebal pada psoriasis.

Pada kasus psoriasis gutata, perlu di pertimbangkan diagnosis pityriasis rosea serta sifilis
sekunder. Pityriasis rosea biasanya ditandai dengan makula eritematosa berbentuk oval dengan
skuama tipis yang tersusun seperti pohon cemara pada daerah badan, lengan atas serta tungkai
atas. Sebagian besar kasus diawali dengan lesi inisial yang disebut herald patch. Pada sifilis
sekunder biasanya disertai dengan adanya keterlibatan telapak tangan dan kaki serta riwayat
chancreoral atau genital yang tidak terasa nyeri.

Terapi

Pengobatan anti psoriasis berspektrum luas baik secara topikal maupun sistemik telah
tersedia. Sebagian besar obat-obatan ini memberikan efek sebagai imuno modulator. Pada
dasarnya, mayoritas kasus psoriasis terbagi menjadi tiga bagian besar yaitu gutata,
eritrodermik/pustular, dan plak kronis yang merupakan bentuk yang paling sering ditemukan.
Psoriasis gutata biasanya mengalami resolusi spontan dalam waktu 6 sampai 12 minggu.
Kasus psoriasis gutata ringan seringkali tidak membutuhkan pengobatan, tetapi pada lesi yang
meluas fototerapi dengan menggunakan sinar ultraviolet (UV) B sertaterapi topical dikatakan
memberikan manfaat.

Psoriasis eritrodermik/pustular biasanya disertai dengan gejala sistemik, oleh karena itu
diperlukan obat-obatan sistemik yang bekerja cepat. Obat yang paling sering digunakan pada
psoriasis eritrodermik/pustular adalah asitretin. Pada beberapa kasus psoriasis pustular tertentu,
penggunaan kortikosteroid sistemik mungkin diperlukan.

Pada psoriasis plak yang kronis, pemberian terapi dilakukan berdasarkan perluasan
penyakit. Untuk psoriasis plak yang ringan (<10%luaspermukaantubuh), terapi topical
linipertamadapat digunakanemolien,glukokortikoid atauanalog vitaminD3sedangkan lini kedua
dapat dilakukan fototerapi dengan menggunakan sinar UVB.

Padapsoriasis plak yang sedang (>10%luas permukaantubuh) dapat diberikan terapi lini
pertama seperti pada psoriasis ringan sedangkan lini keduanya dapat berupa pengobatan sistemik
misalnya metotreksat, asitretin, serta agen-agen biologi seperti alefacept dan adalimumab. Untuk
plak psoriasis berat (>30% luas permukaan tubuh), terapi terutama menggunakan obat-obat
sistemik.

Prognosis

Prognosisinya baik bila pasien mendapat pengobatan yang efektif. Namun kekambuhan
sering terjadi 3-6 bulan setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit atau bila pengobatan
dihentikan. Maka pasien dengan psoriasis perlu mendapatkan terapi seumur hidup.
 BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Scenario di atas sangat belum lengkap jadi kita harus banyak anamnesis lagi,
 DAFTAR PUSTAKA

1) Mehta D, Lim HW. Ultraviolet B Phototherapy for Psoriasis: Review of Practical Guidelines.
Am J Clin Dermatol. 2016 Feb 12. [Medline]
2) Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7, Cetakan Pertama. 2015.
3) Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi ke-7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI
4) Adhi Djuanda, dkk. 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 6. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
5) https://emedicine.medscape.com/article/1943419-overview