BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF TUTORIAL KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN 6 Februari 2021

UNIVERSITAS AL-KHAIRAAT PALU

TUTORIAL KLINIK
HEMIPARESE

Disusun Oleh:

Afifah Idelma Makmur M, S.ked (16 20 777 14 399)

Pembimbing:
dr. Nurfaisah, M. Kes, Sp.S

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Afifah Idelma Makmur, S.Ked (16 20 777 14 399)

Fakultas : Kedokteran
Program Studi : Pendidikan Dokter
Universitas : Al-Khairaat Palu

Judul Tutorial : Hemiparese

Bagian : Ilmu Penyakit Saraf

Bagian Ilmu Penyakit Saraf

RSU ANUTAPURA PALU
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Alkhairaat

Palu, 6 Februari 2021

Pembimbing

dr. Nurfaisah, M.kes., Sp.S

ii
I. Skenario :

Seorang laki-laki berusia 60 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan

lemah separuh badan sebelah kanan, bicara pelo, dirasakan secara tiba-tiba sejak
10 hari yang lalu, pada malam hari pasien merasakan keram pada seluruh badan
dan pada saat pasien menjalankan sholat subuh, pasien merasakan lumpuh pada
bagian badan sebelah kanan, riwayat Hipertensi tidak terkontrol, terdapat riwayat
DM. Tekanan darah awal 160/110, nadi 81 x/menit, pernapasan 22 x/menit, suhu
36º c. Pemeriksaan elektrolit darah didapati K+ 3,45 mmol/L, Na+ 144 mmol/L, Cl-
101mmol/L, GDS : 208 mg/dl, Kolestrol: 260 mg/dl.

Pemeriksaan Umum :

  Kesan : Sakit Sedang

  Kesadaran : E3 M6 V3

  Gizi : Normal

  TD : 160/110

  Nadi : 81 x/menit

  Suhu : 36oc

  Pernapasan : 22 x/menit

II. Status Neurologi :

A. KEPALA
1. Posisi central
2. Penonjolan (-)
3. Bentuk/ukuran : Normocephal
B. LEHER
1. Tanda rangsang Mening : KK (-), KS (-)
2. Kelenjar lymfe : tidak ada pembesaran
3. Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
4. Vena jugularis : tidak ada peningkatan

1
C. Nervus Cranialis :
1. N. I (olfactorius) : Normal
2. N. II (opticus) : Normal
3. N. III, IV, dan VI : Normal
3.1 Posisi bola mata: OD: central OS : central
3.2 Pupil: ukuran/bentuk: OD (2,5mm/bulat) OS (2,5mm/bulat)
3.3 Isokor/anisokor: isokor
3.4 RCL/RCTL: OD(+/+) OS(+/+)
3.5 Gerakan bola mata: OD nasal (-) OS temporal (-)
3.6 Nistagmus: OD (-/-) OS (-/-)
4. N. V (trigeminus) : tidak dapat dilakukan pemeriksaan
5. N. VII (facial): istirahat (m.orbiculari oris: simetris)

5.1 Gerakan mimik: (m. Orbicularis oris: asimetris)

5.2 Pengecapan 2/3 anterior lidah: tidak dilakukan

6. N. VIII (vestibulochoclearis): tidak dilakukan pemeriksaan

7. N. IX dan X (Glossopharingeus/vagus): tidak dilakukan pemeriksaan
8. N. XI (Accesorius): tidak dilakukan pemeriksaan
9. N. XII (Hypoglosus)

9.1 Tidak terdapat deviasi lidah

9.2 Atrofi papil lidah: negatif

10. Tremor: tidak ada

11. Extremitas :

Pergerakan : Ekt. Superior Dextra / Sinistra (T/B)

Ext. Inferior Dextra / Sinistra (T/B)

Kekuatan : Ekt. Superior dextra / sinistra (1/5)

Ekt. inferior dextra / sinistra (2/5)

Bentuk :Eutrofi

2
12. RF : Superior D/S (menurun/N)

Inferior D/S (menurun/N)

13. RP : Superior : D/S (-/-)

Inferior : D/S (+/-)

14. Gangguan Koordanasi: tidak diperiksa

15. Gangguan Keseimbangan: tidak diperiksa
16. FKL : tidak diperiksa

3
 Resume

Seorang laki-laki berusia 60 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan

lemah separuh badan sebelah kanan, bicara pelo, dirasakan secara tiba-tiba sejak
10 hari yang lalu, pada malam hari pasien merasakan keram pada seluruh badan
dan pada saat pasien menjalankan sholat subuh, pasien merasakan lumpuh pada
bagian badan sebelah kanan, riwayat Hipertensi tidak terkontrol, terdapat riwayat
DM. Tekanan darah awal 160/110, nadi 81 x/menit, pernapasan 22 x/menit, suhu
36º c. Pemeriksaan elektrolit darah didapati K+ 3,45 mmol/L, Na+ 144 mmol/L, Cl-
101mmol/L, GDS : 208 mg/dl, Kolestrol: 260 mg/dl.

Pemeriksaan Neurologis :

GCS : E3 M6 V3

MOTORIK :

Pergerakan pada extremitas dextra terbatas pada superior dan inferior

Kekuatan: Superior Dextra / Sinistra (1/5)

Inferior Dextra / Sinistra (2/5)

Tonus : Superior Dextra / Sinistra (Menurun / N)

Inferior Dextra / Sinistra (Menurun / N)

Refleks Fisiologis : Superior Dextra / Sinistra (Menurun / N)

Inferior Dextra / Sinistra (Menurun / N)

Refleks Patologi : Babinski (+)

Hoffmant Tromner (-)

4
III. Kata Kunci :
1. Perempuan 60 Tahun
2. Keram
3. Lemah separuh badan sebelah kanan
4. Terjadi tiba-tiba sejak 10 hari yang lalu
5. Riayat Hipertensi tidak terkontrol
6. Riayat DM

IV. Pertanyaan Kasus

1. Bagaimanakah anatomi dari tractus piramidalis ?
2. Apa definisi dari hemifarese?
3. Bagaimana etiologi dari hemifarese?
4. Bagaimana patomekanisme dari hemifarese?
5. Bagaimana patomekanisme keram?
6. Apakah ada hubungan riwayat hipertensi tidak terkontrol dengan
hemiparese?
7. Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus pasien tersebut?
8. Bagaimanakah penatalaksanaan dalam kasus tersebut ?
9. Apakah diagnosis banding pada kasus tersebut?
10. Bagaimana Prognosis pasien ini?

5
Jawaban :

1. Bagaimakah anatomi dari tractus piramidalis ?

Jawab :

Tractus corticospinalis (tractus pyramidalis)

Tractus ini berasal dari cortex motorik dan berjalan melalui substansia
alba cerebri (corona radiata), cornu posterior capsula interna (serabut
terletak sangat berdekatan satu dengan lainnya disini), bagian sentral
pedunculus cerebri (crus cerebri), pons, dan medulla oblongata (bagian
anterior), tempat teraktur terlihat jelas sebagai penonjolan kecil yang
disebut pyramid. Pyramid medulla ini (terdapat satu pada masing-masing
sisi) menjadi asal penamaan teraktus tersebut. pada bagian medulla, 80-
85% serabut piramidal menyilang ke sisi lain sehingga dinamakan
decussatio pyramidalis. Serabut yang menyilang disini berjalan menuruni
medulla spinalis di fasiculus anterior ipsilateral sebagai tractus
corticospinalis, serabut ini menyilang jauh dibawah (biasanya setingkat
segmen yang dipersarafinya) melalui commisura anterior medulla
spinalis. Pada tingkat servical dan thoracal, kemungkinan juga terdapat
beberapa serabut yang tetap tidak menyilang dan mempersarafi motor
neuron ipsilateral di kornu anterior, sehingga otot-otot leher dan tubuh
mendapatkan persarafan kortikal bilateral.
Mayoritas serabut traktus piramidalis menyilang di dekusasio
piramidalis, kemudian menuruni medula spinalis di funikulus lateralis
kontralateral sebagain traktus ini mengecil diarea potong lintang ketika
berjalanke bagian bawah medulla spinalis karena beberapa serabutnya
berakhir di masing-masing segmen sepanjang perjalanan. Sekitar 90%
dari semua serabut traktus piramidalis berakhir membentuk sinaps
dengan interneuron, yang kemudian menghantarkan implus motorik
melalui neuron motorik α yang besar di cornu anterior, serta motor
neuron γ yang lebih kecil.

6
 Gambar. 1 tractus corticospinalis.

Gambar. 2 Tractus Corticospinalis Lateral dan Anterior

7
2. Apakah yang dimaksud dengan hemiparese?
Hemiparese berasal dari kata hemi yang berarti separuh, setengah, atau satu
sisi dan paresis yang berarti kelemahan. Hemiparesis adalah istilah medis
untuk menggambarkan suatu kondisi adanya kelemahan pada salah satu sisi
tubuh atau ketidakmampuan untuk menggerakkan anggota tubuh pada satu
sisi. Hemiparesis adalah kelemahan yang mempengaruhi satu sisi dari tubuh,
yang lebih ringan daripada hemiplegia. Kondisi Hemiparesis adalah kondisi
dimana terjadinya kelemahan pada sebelah atau sebagian kanan atau kiri
tubuh (lengan, tungkai dan wajah) yang berlawanan dengan lesi yang terjadi
di otak.

3. Bagaimana etiologi dari hemiparese?

Etiologi Hemiparese
a. Vaskular (Gangguan peredaran darah otak) : Perdarahan intraserebral,
iskemia karena thrombotik atau emboli
b. Trauma kapitis : Perdarahan intraserebral traumatik (Perdarahan
epidural, Perdarahan subdural)
c. Infeksi/Abses cerebri
d. Tumor/Neoplasma/multiple sklerosis
Hemiparese tanpa gejala peninggian tekanan intrakranial
a. Strok nonhemoragik (Storke emboli dan stroke trombotik)
b. Trauma medulla spinalis diatas nervi spinalis
c. Sinus trombosis cerebri, meningitis
Hemiparesis dengan peninggian tekanan intrakranial
a. Hematoma epidural
b. Hematoma subdural
c. Perdarahan intraserebral traumatik
d. Serebritis/Abses serebri
e. Perdarahan intraserebral nontraumatik (Stroke Hemoragik)

8
4. Bagaimana Patomekanisme dari Hemipharese?
Hemiparesis adalah kelumahan pada salah satu sisi bagian tubuh. Biasanya
diakibatkan oleh adanya lesi saluran kortikospinalis, yang berjalan turun dari
kortikal neuron di lobus fro3ntal ke motor neuron sumsum tulang belakang
dan bertanggung jawab untuk pergerakan otot-otot tubuh dan anggota
tubuhnya. Pada saluran tersebut melalui beberapa bagian batang otak, yaitu
otak tengah, pons dan medula, masing-masing saluran yang melintasi ke sisis
berlawanan pada bagian terendah dari medula (mementuk struktur anatomi
disebut sebagai piramida) dan turun di sepanjang sisi berlawanan dari
sumsum tulang belakang untuk memenuhi kontralateral motor neuron.
Sehingga sebelah sisi otak mengontrol pergerakan otot dari sisi yang
berlawanan dari tubuh dan 30 dengan demikin gangguan saluran
kortikospinalis kanan pada batang otak atau struktur otak atas menyebabkan
hemiparesis pada sisi kiri tubuh begitu pula sebaliknya (Smeltzer & Bare,
2008). Di sisi yang lain, lesi pada saluran sumsum tulang belakang
menyebabkan hempirasesis pada sisi yang sama dari tubuh. Otot pada wajah
juga dikendalikan oleh saluran yang sama. Saluran yang mengaktifkan wajah
(ganglion) dan saraf wajah muncul dari nukleus mengaktifkan otot-otot wajah
selama kontraksi otot wajah. Karena inti wajah terletak pada pons atas
decussation tersebut, lesi pada saluran pons atau struktur atas menimbulkan
hemiparesis pada sisi tubuh yang berlawanan dan paresis pada sisi yang sama
pada wajah yang disebut dengan hemiparesis kontralateral. jika wajah pasien
tidak terlibat, ini sangat sugestif dari lesi saluran pada bagian bawah batang
otak atau sum-sum tulang belakang. Karena sumsum tulang belakang
merupakan satruktur yang paling kecil, sehingga apabila terjadi lesi tidak
hanya terjadi kelumpuhan di satu sisi, tetapi kedua sisi. Oleh karena itu, lesi
pada sumsum tulang belakang biasanya dapat menimbulkan kelumpuhan
pada kedua lengan dan kaki (quadriparesis) atau kedua kaki (paraparesis)
(Mardjono & Sidarta, 2008).

9
5. Bagaimana mekanisme keram?
kram otot merupakan kontraksi otot yang memendek atau
kontraksisekumpulan otot yang terjadi secara mendadak dan singkat, yang
biasanyamenimbulkan nyeri. Otot yang mengalami kram sulit untuk
menjadi rilekskembali. Bisa dalam hitungan menit bahkan jam untuk
meregangkan otot yangkram itu. Kontraksinya sendiri dapat terjadi dalam
waktu beberapa detik sampaibeberapa menit. Selain itu, kram otot
seringkali dapat menimbulkan keluhannyeri
Kram biasa terjadi pada seseorang yang sehat, terutama setelah
melakukanaktivitas yang berat. Beberapa orang lainnya mengalami kram
pada tungkainyaketika sedang tidur malam. Kram bisa disebabkan
kurangnya aliran darah ke ototyakni adanya penumpukan asam laktat pada
aliran darah akibat kurangsempurnanya metabolisme.Kram dapat
mengenai otot lurik atau bergaris. Yaitu otot yangberkontraksi secara kita
sadari. Juga, dapat mengenai otot polos atau otot yangberkontraksi tanpa
kita sadari. Seperti, otot rahim, dinding pembuluh darah,maupun usus dan
ureter (saluran kemih). Tidak hanya itu, pada kondisi udarayang dingin
juga bisa mengakibatkan kram. Hal ini terjadi mekanisme
pemanasantubuh terganggu sehingga mengganggu aliran darah dalam
tubuh

6. Apakah ada hubungan hipertensi tidak terkontrol dengan terjadinya

hemiparese?
Ada hubungan antara hipertensi tidak terkontrol dengan terjadinya
hemiparese, hipertensi akan mengakibatkan kekakuan pada pembuluh darah
dan mengakibatkan kurangnya suplai darah ke otak yang lama kelaman akan
mengakibatkan iskemik jika iskemik terjadi terus menerus akan mejadi
infark. Dan jika lesi ini terjadi pada bagian otak tepatnya sepanjang traktus
piramidalis akan menyebabkan hemiparesis.

7. Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus pasien tersebut?

10
 Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis pada skenario di atas :
a. Anamnesis Defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba, saat
aktivitas/istirahat, kesadaran baik/terganggu, nyeri kepala/tidak, riwayat
hipertensi (faktor-faktor risiko strok lainnya), lamanya 9onset), serangan
pertama kali/ulang.
b. Pemeriksaan Fisik (Neurologis dan Internis) : Ada defisit neurologis,
hipertensi/hipotensi/normotensi, aritmia jantung.
c. Pemeriksaan Laboratorium : Hb, hematokrit, hitung lekosit, hitung jenis
lekosit, laju endap darah, kimia darah (glukosa, kolesterol,trigliserida,
LDL, HDL, As.Urat, SGOT, SGPT, Ureum, kreatinin) dan bila perlu :
trombosit, waktu perdarahan, waktu bekuan, APTT, fibrinogen, Rumple
Leede, likuor serebspinal, serta urine lengkap.
d. Pemeriksaan Radiologik CT scan kepala, bila perlu angiografi dan
transcranial doppler, foto toraks.
e. Pemeriksaan Penunjang Lain : Sistem skoring (Djoenaedi, Siriraj,
Algoritme Gadjah Mada), EKG, Ekhokardiografi

8. Bagaimanakah penatalaksanaan dalam kasus tersebut ?

a. Penatalaksanaan Umum
1) Tekanan darah yang tinggi jangan segera diturunkan dengan cepat,
kecuali pada kondisi khusus dan kelainan jantung (aritmia, infark
miokard akut, dan gagal jantung akut).
2) Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi
3) Keseimbangan cairan dan elektrolit :
 Hindari cairan intravena yang mengandung glukosa
 Koreksi gangguan elektrolit
4) Klisma / pencahar diberikan bila obstipasi/retensia alvi, menurut
kondisi pasien.
5) Rehabilitasi dini dan mobilisasi dini bila tidak ada kontraindikasi.
b. Penatalaksanaan Khusus
1) Hipertensi

11
 a) Penurunan tekanan darah pada strok fase akut hanya bila terdapat
salah satu hal di bawah ini :
(1) Tekanan sistolik > 220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30
menit
(2) Tekanan diastolik > 120 mmHg pada dua kali pengukuran selang
30 menit
(3) Tekanan darah arterial rata-rata (MABP) > 130 – 140 mmHg pada
dua kali pengukuran selang 30 menit
(4) Disertai infark miokard akut/gagal jantung atau gagal ginjal
akut/diseksi aorta torakalis/retinopati/edema papil
b) Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi ke 4,
diturunkan sampai batas hipertensi ringan/sebelum strok.
c) Obat yang direkomendasikan : golongan alfa bloker (labetolol), ACE
inhibitor, dan antagonis kalsium.
d) Bila diastolik lebih dari 140 mmHg pada dua kali pengukura selang 5
menit, dapat diturunkan dengan nitrogliserin drips dengan
pemantauan tekanan darah secara kontinyu.
2) Hiperglikemia harus diturunkan hingga GDS : 100 – 150 mg% dengan
insulin iv secara sliding scale setiap 6 jam (5 unit/kenaikan 50 mg%)
selama 2 – 3 hari pertama. Selanjutnya diobati bersama sub bagian
endokrin.
c. Penatalaksanaan spesifik
1) Iskemik serebral :
a) Pada fase akut (12 jam pertama) dapat diberikan :
 Pentoksifilin infus dalam cairan Ringer Lactat dosis 8
mg/kgBB/hari
 Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset
 Dapat dipakai neuroprotektor :
 Piracetam
 Citicholin : bila ksadaran menurun
 Nimodipine

12
 b) Pasca fase akut :
 Pentoksifilin tablet : 2 x 400 mg
 ASA dosis rendah 80 – 325 mg/hari
 Neuroprotektor
c) Pencegahan sekunder :
 ASA dosis rendah 80 – 324 mg/hari
 Ticlopidine : 2 x 250 mg
 Kombinasi ASA dan Ticlopidine
 Pengobatan faktor resiko strok yang ada.
9. Apakah diagnosis banding pada kasus tersebut?
 Strok
 Trauma Cerebri (sistem saraf pusat)
 Infeksi Cerebri (encephalitis yang menyebabkan abses otak)
 Tumor otak
 Penyakit medulla spinalis diatas dari motor neuron yang mempersarafi
extremitas (Trauma medulla spinalis, tumor medulla spinalis, myelitis,
Multiple Sklerosis)

10. Bagaimana Prognosis pasien ini?

Prognosis: Penilaian yaitu berapa kali serangan, tipe stroke, usia. Pada pasien
ini prognosis adalah Dubia add bonam.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Diktat anatomy FK Unhas 2014. Departemen Anatomy FK Unhas

2. Baehr M et Frotscher M. 2017. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi
V..
3. Sherwood L. 2014. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi VIII.
4. Rahmani, A. Pengaruh Volume Perdarahan Terhadap Tekanan Intrakranial
(TIK) Pada Pasien Stroke Hemoragik Menggunakan TCD di RSUD dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh. 2015.
5. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic
stroke. Lancet 2013, 339: 537-9.
6. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH
Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific
treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong,
2014; 11; 385 – 429.

14