1

Halaman 1
Ny. IS, 52 tahun, dating ke RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan tangan dan kaki sebelah
kiri lemas, kepala terasa pusing dan bicara pelo.
4 hari lalu pasien merasa sakit kepala. Setelah itu pasien berobat ke dokter ternyata tekanan
darahnya naik menjadi 170/100 mmHg dan tubuh sebelah kiri lemas disertai dengan mulut
mencong ke kanan.
Pasien tidak mengalami pingsan, sakit kepala (+), mual (-), muntah (-), kejang (-)
Ny. IS mempunyai riwayat hipertensi yang tidak terkontrol sejak 5 tahun lalu. Diabetes
Mellitus tidak diketahui.
Riwayat keluarga: ibu pasien meninggal disebabkan oleh penyakit jantung.
Dari alloanamnesis didapatkan bahwa pasien tidak mengenali keluarga dan sering lupa.

Halaman 2
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: composmentis
Tanda vital:
Suhu : 36,8 C (DBN)
Frekuensi nafas : 16x/min (DBN)
Frekuensi nadi : 80x/min (DBN)
Tekanan darah : 190/90 mmHg ( )
Status Gizi : BB=75 kg, TB=155 cm (IMT: 31,21; Obesitas)
Kepala : Normosefalik
Mata : Pupil isokor ka=ki, reflex cahaya (+/+)
Telinga : Tidak ada kelainan
Mulut : Sudut bibir sebelah kiri lebih rendah, terlihat mencong ke kanan
Pemeriksaan Neurologis:
Rangsang Meningeal : (-)
Nervuskranialis : N VII fasial palsy kiri
N XII lingual palsy kiri
Fungsimotorik : kekuatan motorik 5555 3333
5555 4444

Fungsi sensoris : Hemihyposthesia
Fungsi vegetatif : Normal
Refleks fisiologis :
Refleks biceps/triceps/radial : +/ (meningkat di sisi kiri)
Refleks ankle/achilles : +/ (meningkat di sisi kiri)
Refleks patologis : Refleks Babinski -/+
Refleks primitive : tidak ditemukan

Pemeriksaan psikiatri:
Kontak : Kooperatif
Persepsi : Halusinasi(-)
Mood/Afek : Depresi, irritable

Pemeriksaan Laboratorium:
Gula darah random : 168 mg/dL (N: 90-150)
Ureum : 35 mg/dL (N: 20-40)


2
Kreatinin : 1,0 mg/dL (N: 0,6-1,1)
Sel darah putih : 6,5 x 10
3
/mm
3
(N: 4-10)
Sel darah merah : 4,53 x 10
6
/mm
3
(N: 3,8-5,8)
Hemoglobin : 12,2 g/dL (N: 11-16,5)
Hematokrit : 38% (N: 35-50)
Trombosit : 325 x 10
3
/mm
3
(N: 150-450)
Gula darah nuchter : 115 mg/dL (N: 75-115)
Gula darah 2 jam PP : 130 mg/dL (N: <150)
Asam urat : 5,1 mg/dL (N: 3-6)
Total kolesterol : 270 mg/dL (N: <220)
HDL kolesterol : 35 mg/dL (N: >35)
LDL kolesterol : 170 mg/dL (N: <130)
Trigliserida : 225 mg/dL (N: <200)
EKG : Hipertrofi ventrikel kiri
Fotothoraks : Kardiomegali
CT-Scan : Hipodensitas di hemisfer kanan, tidak ada pergeseran midline
MRI : Tampak infark di daerah temporoparietal kanan dan periventrikel kiri
MMSE : 22

Halaman 3:
Pasien di diagnosis mengalami stroke iskemik + Demensia Vaskuler
Terapi:
IVFD Ringer Laktat
Vitamin B1 100mg, vit B2 200mg, vit B12 250 mcg( Neurodex) 2x1
Captopril 12,5mg 2x1 (mulai hari ke 3)
Rosuvastatin 20mg
Piracetam 1200mg 4x1
Acetylsalicylic acid 160mg (Thromboaspilets) 1x1
Injeksi Citicoline 500mg (Brainact) 2x1
Donepezil 5mg 1x1

Terminologi:
1. Fasial Palsy: Kelumpuhan saraf wajah
2. Lingual Palsy: Kelumpuhan pada lidah
3. Mini Mental State Examination (MMSE): untukmengukur orientasi dan fungsi
kognitif
4. Refleks Primitif: Refleks primitif adalah pola gerakan yang muncul di masa janin, dan
mempunyai peran penting bagi bayi lahir sampai dengan beberapa bulan
kehidupannya untuk pertahanan hidupnya
5. Persepsi: Proses pengolahan mental secara sadar terhadap stimulus sensorik
Problem:
1. Apa yang menyebabkan kaki sebelah kanan lemas?
2. Mengapa hanya di sebelah kanan?


3
3. Kenapa terjadi secara tiba-tiba dan terjadi disaat bangun tidur di pagi hari?
4. Adakah hubungan antara riwayat DM&hipertensi dnegan keluhan yang dialaminya?
5. Apa yang menyebabkan pasien tidak bisa bicara?
6. Mengapa riwayat sakit kepala, muntah, dan trauma perlu ditanyakan?
7. Bagaimana TD tinggi dapat meyebabkan keluhan pasien?
8. Bagaimana bias terjadi kardiomegali?
9. Apa yang menyebabkan kolesterol totalnya meningkat?
10. Mengapa px psikiatri tidka dapat dinilai?
11. Mengapa pemberian captopril harus dimulai pada hari ke 3?
12. Mengapa diberi IVFD Ringer Laktat?

Hipotesis:
- Hipertensi
- DM
- Stroke Hemoragik
- Stroke Iskemik
- Demensia Vaskuler


I DONT KNOW LEARNING ISSUES
1.Jaras Motoris & Homenculus
2. Anatomi


3. Hemiparesis Alternans
4. Fisiologi


5.Jaras N.Kranial & Patologinya
6. Kelumpuhan UMN




7. Kelumpuhan LMN





8. Cerebrovaskular Disease

9. Stroke

10. Demensia
1 -Keluarnya, Gambar, Jalur
2 -P.D. otak
-Sirkulasi darah otak,collateral,microcerebral,
pengaturan darah cerebral
3 -All about
4 -Cara otak bekerja dalam fungsi bicara
-Afasia sensoris dan motoris
-Jaras Sensorik
5 -All about
6 -Definisi
-Hemiplegia akibat lesi di korteks mtorik primer
-Tetraplegia
-Quadriplegia
-Paraplegia akibat lesi di medulla spinalis
7 -Akibat lesi motor neuron
-Akibat lesi radix ventralis
-Akibat kerusakan plexus brachialis
-Akibat lesi di saraf perifer
-Akibat lesi di motor endplate
-Akibat lesi di otot
8 -TIA
-Bells Palsy
9 -Hemoragik
-Nonhemoragik
10 Demensia Vaskuler




4













ANATOMI SIRKULASI OTAK


Sirkulasi otak dapat dibagi menjadi sirkulasi anterior (carotid) dan posterior (vertebrobasiler), yang
bertemu di dasar otak melalui sistem anastomose yang membentuk sirkulus Willisi.
Sirkulasi Anterior
Arteri carotis dextra berasal dari arteri inominata, sedangkan arteri carotis sinistra berasal
langsung dari arcus aorta. Pada ketinggian sekitar vertebrae cervical keempat, arteri carotis communis
terbagi menjadi arteri carotis eksterna, yang mensuplai wajah dan scalp, dan arteri carotis interna,
yang mensuplai sirkulasi intracranial.


5
Arteri carotis interna (ICA) terbagi menjadi segmen cervical (C1), petrosus (C2),
intracavernosus (C3) dan supraklinoid (C4). Trunkus meningeohipofiseal berasal dari carotis
intrakavernosa dan memberikan percabangan yang mensuplai kelenjar pituitari dan basal meningeal.
Setelah keluar dari sinus kavernosus, ICA menembus lapisan dura untuk membentuk segmen
supraklinoid, yang akan memanjang hingga bifurcartio carotis. Cabang intradura yang pertama adalah
arteri ophtalmica, yang mensuplai aliran darah ke orbita dan merupakan sumber potensial dari
sirkulasi kolateral.
Cabang carotis berikutnya, arteri comunicans posterior (PCoA), menghubungkan sirkulasi
anterior dan posterior. Biasanya terdapat tujuh cabang dari bagian medial arteri ini, yang akan
mensuplai batang otak sebelah lateral dan bagian inferior basal ganglia.
Arteri choroidal anterior (AChoA) bermula pada 2-4 mm distal dari PCoA dan merupakan
cabang besar yang terakhir sebelum bifurcatio. Arteri ini mensuplai jalur penglihatan (traktus opticus,
lateral geniculate body, radiatio opticus), sebagian basal ganglia, dan jalur kortikospinal. Oklusi dari
AChoA dapat menyebabkan defisit berupa hemiplegi dan hemianopsian atau tidak ada defisit sama
sekali.
Setelah AChoA, ICA akan bercabang untuk membentuk arteri cerebral anterior (ACA) dan
arteri cerebral media (MCA). Bagian dari ACA diantara percabangan ICA dan arteri comunicans
anterior (ACoA) merupakan segmen A1 dari ACA. Segmen ini akan bercabang menuju kapsula
interna, thalamus, dan hipothalamus.
ACoA menghubungkan dua ACA dan menentukan lokasi dimana A1 menjadi arteri cerebral
anterior distal (A2). Cabang dari ACoA mensuplai hipothalamus anterior. Cabang terbesar dari area
ACA/ACoA adalah arteri recuren Heubner, yang mensuplai anterior dari basal ganglia dan kapsula
interna.
Arteri cerebral anterior distal (A2) berjalan superior dan posterior dari ACoA, didalam fissura
interhemisfer, dan membagi diri menjadi arteri pericallosal dan arteri callosomarginal didekat genu
dari corpus callosum. A2 dan cabangnya mensuplai bagian medial dari lobus frontalis dan parietalis.
Segmen pertama dari MCA (M1) berjalan dari percabangan ICA menuju percabangan MCA
dalam fissura Sylvii. Arteri lenticulostriata lateralis dan media berasal dari segmen M1 ini, yang
keluar dari sudut kanan bagian dorsal M1 dan mensuplai basal ganglia serta terutama bagian superior
kapsula interna.
Pada fissura Sylvii, MCA berbagi menjadi 2-4 cabang, yaitu segmen M2. Pada titik inilah
sebagian besar aneurysma MCA terjadi. Segmen M2 keluar dari fissura Sylvii dan menyebar pada
lengkungan hemisfer untuk mensuplai bagian lateral dari lobus frontal, parietal, occipital, dan
temporal.
Sirkulasi Posterior
Arteri vertebralis (VA) merupakan cabang pertama dari arteri subclavia. Setelah keluar dari
sudut kanan arteri subclavia, VA berjalan beberapa cm sebelum masuk kedalam foramen
intervertebralis dari C6. Setelah itu ia akan berjalan sepanjang foramen dari C6 hingga C1 dan
melewati bagian superior dari arcus C1 dan menembus membran atlantooccipital dan masuk kedalam
rongga kepala. Saat berjalan kearah ventral dan superior, ia memberikan cabang arteri cerebellar
inferior posterior (PICA) sebelum akhirnya bersatu dengan VA dari arah yang berlawanan pada
pertengahan bagian ventral dari pontomedulary junction untuk membentuk arteri basillaris (BA). BA


6
akan bercabang membentuk dua arteri cerebral posterior pada pontomesencephalic junction.
Hubungan menuju sirkulasi anterior melalui PCoA akan melengkapi sirkulus Willisi.
PICA merupakan cabang terbesar dari sirkulasi posterior (vertebrobasiller) dan mensuplai
medulla vermis inferior, tonsil, dan bagian inferior hemisfer cerebellum. PICA juga sangat erat
kaitannya dengan saraf kranial ke 9, 10, dan 11.
Arteri cerebellar inferior anterior (AICA) biasanya bermula dari distal dari vertebrobasilary
junction setinggi pontomedullary junction, mensuplai pons, pedunculus cerebellar media, dan bagian
tambahan cerebellum. Selain itu AICA juga terkait erat dengan saraf kranial ke 7 dan 8.
Arteri cerebellar superior (SCA) berasal dari proksimal percabangan basilaris, dan mensuplai
otak tengah, pons sebelah atas, dan bagian atas cerebellum. Cabang dari SCA akan membentuk
anastomose dengan cabang dari PICA dan IACA pada hemisfer cerebellum dan merupakan sumber
potensial dari aliran kolateral.
Arteri cerebralis posterior (PCA) dibentuk oleh percabangan BA dan mensuplai otak tengah
bagian atas, thalamus posterior, bagian posteromedial lobus temporalis, dan lobus occipitalis.
Sirkulus Willisi merupakan sirkulasi kolateral antara pembuluh darah intrakranial. Terpisah
dari kolateral ophtalmicus, terdapat beberapa tempat anastomose lain antara pembuluh darah ekstra
dan intrakranial, mencakup anastomose melalui arteri sphenopalatina, arteri dari foramen rotundum
dan cabang kecil yang biasanya ada pada tulang petrosus. Arteri utama yang mensuplai dura adalah
arteri meningea media dan cabang ascending arteri pharyngeal, cabang dari sirkulasi eksternal.
Terkadang dapat terbentuk anastomose antara dura dan permukaan korteks. Sebagai tambahan,
hubungan antara carotis dan vertebrobasillar dapat terjadi.
Sistem Vena
Sistem drainase vena otak dibagi menjadi segmen dalam, yang terdiri dari vena otak yang
menyediakan drainase untuk otak, dan segmen luar yang terdiri dari sinus vena dural yang menjadi
muara dari aliran vena. Aspek unik dari drainase vena adalah vena serebralis memiliki dinding yang
lebih tipis dibanding dengan vena sistemik, dan tidak memiliki lapisan histologis tunika seperti pada
umumnya. Selain itu juga tidak ada vena yang memiliki katup sebagaimana struktur vena dimanapun
lainnya.
Segmen dalam lebih jauh dibagi lagi menjadi sistem drainase dalam dan superfisial. Pada
kompartemen supratentorial, drainase superfisial struktur korteks terbagi ke sinus sagitalis superior
atau sinus transversus.
Sinus vena dura
Yang termasuk didalam sistem sinus vena dura adalah: sinus sagitalis superior, sinus sagitalis
inferior, sinus straight, sinus transversus, sinus sigmoid, dan sinus basiler seperti cavernusus,
sphenoparietal, dan petrosal.
Pembentukan, Sirkulasi, dan Absorbsi Cairan Serebrospinal
Cairan serebrospinalis adalah ultrafiltrasi dari plasma yang dibentuk didalam ventrikel dan
bersirkulasi didalam otak dan ruangan spinal subarachnoid. Fungsi dari cairan serebrospinalis
termasuk sebagai bantalan dari jaringan otak, yg sama beratnya pada otak orang dewasa yg telah
dihitung hanya 50 gram ketika dipertahankan dengan cairan.


7
Ada juga yg barangkali pembatasan cairan nutrisi tertentu dan neurotransmiter. Rata-rata
pembuatan cairan cerebrospinalis sekitar 0,35 cc/min, atau kira-kira 22 cc/ jam. Total volume pada
saat tertentu sekitar 150 cc. Dibagi menjadi 23 cc pada ventrikel, 27 cc di ruangan subarachnoid, dan
sisanya didalam cisterna basalis dan ruang subarachnoid .












Sirkulus Willis

Sirkulus Willis terletak pada fossa interpeduncular di dasar otak. Hal ini dibentuk oleh
anastomosis antara dua arteri karotid internal dan dua arteri vertebralis. Lingkaran Willis
memungkinkan darah yang masuk dengan baik arteri karotis atau vertebralis internal untuk
didistribusikan ke setiap bagian dari kedua belahan otak.


8















HEMIPARESIS ALTERNANS
Definisi
Hemiplegia alternans merupakan kerusakan unilateral pada jaras kortikobulbar/ kortikospinal
di tingkat batang otak. Infark pada varkularisasi batang otak akibat embolisme, misalnya emboli dari
jantung, plak erimatosa di arteri vertebralis, dan diseksi arteri dengan trombosis sekunder. Sindrom
hemiplegia alternans ini terdiri atas kelumpuhan UMN yang melanda otot tubuh belahan kontralateral


9
di bawah lesi sedangkan setingkat lesi ada kelumpuhan LMN yang melanda otot yang disarafi oleh
saraf kranial yang terlibat dalam lesi.
Identifikasi:
Sindroma vaskular batang otak dapat diidentifikasi secara klinis dan radiologis. Magnetic
resonance imaging resolusi tinggi, dengan sekuens T2 weighted dan diffusion weighted akan
memberikan gambaran infark batang secara langsung pada fase akut. Infark pada batang otak pada
berbagai lokasi dapat menimbulkan gejala klinis berupa hemiplegia alternans (kelemahan menyilang)
yakni sebagai kombinasi defisit syaraf kranial pada sisi lesi dengan kelemahan di setengah tubuh sisi
kontralateral.
Klasifikasi:
Bagian mesencefalon:
Hemilesi terdapat di batang otak menduduki pendunkulus serebri di tingkat mesensefalon. N.
IIII yang keluar dari mesensefalon melalui permukaan ventral melintasi daerah lesi menjadi terganggu
fungsinya. Hemiplegia pada nervus okulomootorius ipsi lateral disebut sindrom weber hemiplegia
alternans okulomotorius .
Manifestasi kelumpuhan N.III adalah paralisis m. Rektus internus, m. Rektus superior, m.
Rektus inferior, m. Oblikus inferior dan m. Levator palpebrae superior sehingga terdapat strabismus
divergen, diplopia segala arah dan ptosis. Paralisis m. Sfingter pupilae menyebabkan pupil
melebar(midriasis).
Bagian pons:
Hemiplegia di daerah pons disebabkan oleh lesi vaskular unilateral. Selaras dengan pola
percabangan arteri, maka lesi vaskular di pons dapat dibagi menjadi:
1. Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang rami perforantes medialis a. Basilaris.
2. Lesi lateral perdarahan cabang sirkumferens yang pendek.
3. Lesi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. Serebeli superior.
4. Lesi di tegmentun kaudal pons perdarahan cabang sirkumfens yang panjang.

Hemiplegia alternans di bagian pons merupakan kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan
tubuh kontra lateral dan kelumpuhan LMN pada otot yang dipersarafi nervus abducens (N. VI) atau
nervus facialis (N.VII) yang disebut SINDROM MILLARD GIBLER hemiplegia alternans
abducens dan fasialis.
Bagian medulla oblongata
Bagian para median medula oblongata diperdarahi oleh cabang a. Vertebralis, bagian lateral
dari a. Serebeli inferior posterior, sedangkan bagian dorsal oleh a. Spinalis posterior dan a. Serebeli
inferior posterior. Lesi unilateral yang menimbulkan hemiplegia alternans menduduki kawasan
piramis sesisi dan dilintasi oleh radiks nervus hipoglossus. Kelumpuhan ini meladanda daerah leher
dan kelumpuhan ipsilateral lidah maka disebut hemiplegia alternans hippoglosus .
FISIOLOGI BERBAHASA


10
Bahasa adalah bentuk kompleks komunikasi dimana kata yang ditulis atau diucapkan
menyimbolkan benda dan menyampaikan gagasan
Ada 2 kemampuan serta 2 area pusat bahasa yang terlibat dalam kemampuan manusia
berbahasa, yaitu:
o Ekspresi (kemampuan berbicara) Area Broca, terletak di lobus frontalis kiri dekat
daerah korteks motorik. Fungsinya adalah untuk mengendalikan mulut saat bicara
serta mencetuskan dan melaksanakan rencana dan pola-pola motorik untuk
menyatakan kata-kata.
o Pemahaman Area Wernicke, terletak di pertemuan antara lobus parietal, temporal,
dan oksipital atau di belakang dari area korteks auditorik primer bagian posterior.
Fungsinya adalah fungsi sensorik yaitu untuk memahami bahasa lisan dan tulisan
serta memformulasikan pola koheren bicara.
Jaras otak untuk mengucapkan kata-kata yang tertulis atau didengar:
o Otak menyalurkan info penglihatan atau pendengaran ke korteks penglihatan primer
atau auditorik primer.
o Info ini disampaikan lagi ke girus angularis melalui fasikulus arkuatus. Kalau asal
info dari pendengaran tidak melewati jalur ini tapi langsung diteruskan ke Area
Wernicke.
o Dari girus angularis dipindahkan ke Area Wernicke untuk dipilih dan dirangkai kata-
kata yang hendak diucapkan
o Perintah ini kemudian disalurkan ke Area Broca dan diterjemahkan menjadi pola
suara terprogram.
o Pola suara ini diproyeksikan dari Area Broca ke korteks motorik primer untuk
mecetuskan gerakan-gerakan bibir, lidah, dan laring yang sesuai untuk menghasilakn
kata yang diinginkan.
o











11
KELAINAN BERBAHASA
Afasia adalah kelainan-kelainan fungsi berbahasa yang tidak disebabkan oleh gangguan
penglihatan atau pendengaran atau paralisis motorik
o Etiologi:
Akibat lesi di hemisfer kategorikal emboli atau thrombosis pembuluh
darah serebrum.
Sebagian besar karena stroke.
o Lesi-lesi tersebut mengganggu kemampuan seseorang dalam memahami lelucon,
memahami arti perbedaan dalam penekanan kata dan warna bicara.
o Klasifikasi:
Jenis Afasia dan Letak
Lesi
Kesalahan Penyebutan
yang Khas (kata kursi)
Tanda Khas
Afasia Nonfluen Area
Broca
Krssi Kecepatan bicara
melambat, kata-kata sulit
keluar, hanya mampu
mengucapkan 2 atau 3
kata untuk
mengekspresikan emosi
dan pengertian
Afasia Fluen Area
Wernicke
Bangku atau Kos Kemampuan bicara
normal dan kadang
banyak bicara, mereka
mengucapkan istilah
inkoheren dan
neologisme tapi tidak
punya art, pasien tidak
mengerti kata-kata yang
tertulis atau diucapkan.
Afasia Konduksi
Area korteks
pendengaran
Bursi bukan, tursi
kusi.
Bicara relative baik,
pengertian baik terhadap
yang didengar, tidak
mampu menyatukan
bagian-bagian kata atau
memunculkan kata-kata.
Afasia Anomik girus
angularis
Saya tahu ini apa.. Saya
banyak memilikinya di
rumah.
Kesulitan memahami
bahasa tertulis atau
gambar




12
Gagap:
o Adanya dominasi serebrum kanan dan peningkatan kegiatan korteks serebri dan
serebellum yang luas dan berlebihan
o Adanya peningkatan kegiatan di area motorik suplementer.
Disleksia:
o Ketidakmampuan untuk membaca, mengeja, dan menulis kata-kata walau mampu
melihat dan mengenal huruf.
o Akibat kelainan perkembangan di koneksi-koneksi antara daerah penglihatan dan
daerah bahasa korteks atau di dalam daerah bahasa itu sendiri.
o Tidaka berkaitan dengan kemampuan intelektualitas.























13
SARAF OTAK (SARAF KRANIALIS)
Terdapat 12 pasang nervus cranialis yang meninggalkan otak melalui foramina dan fisura di
tengkorak. Semua saraf ini didistribusikan ke kepala dan leher,kecuali N.X,yang juga mempersarafi
struktur-struktur yang berad di thorax dan abdomen.











14
N.I (Nervus Olfaktorius)
Sistem penghidu pada manusia dimulai dari reseptor olfaktorius,yang terdiri dari : mukosa
olfaktorius,fila olfaktorius, bulbus olfaktorius,traktus olfaktorius,korteks(paleokorteks) unkus lobus
temporalis,dan area subkalosal.
Nervus Olfaktorius muncul dari sel-sel reseptor di dalam membran mukosa olfaktorik yang terletak
di bagian atas rongga hidung di atas concha superior.
Neuron pertama sistem olfaktorius adalah sel bipolar. Sel mitral dan sel tufted merupakan neuron
kedua. Akson neuron-neuron ini bergabung membentuk traktus olfaktorius.
Traktus olfaktorius kemudian terpecah menjadi tiga jalur : (1) stria lateralis (2) stria medialis dan (3)
stria intermediate. Serabut stria lateralis berjalan diatas limen insula menuju gyrus semilunaris dan
ambiens,serta berakhir berakhir di amygdala. Disinilah awal neuron ke tiga olfaktorius yang
berikutnya akan meluas sampai gyrus parahypocampus, yang merupakan regio proryeksi kortikal
primer dan pusat asosiasi sistem olfaktorius.


N.II (Nervus Optikus)
Cahaya yang masuk pada mata akan ditangkap oleh retina. Retina merupakan bagian jaringan otak
yang terdiri dari tiga lapisan neuron. Neuron pertama adalah sel batang dan sel kerucut. Cahaya
yang telah masuk ke dalam mata akan menimbulkan reaksi fotokimia pada elemen ini, dan
selanjutnya akan disalurkan sebagai impuls ke korteks penglihatan.


15
Sel batang dan sel kerucut kecuali pada fovea sentralis. Pada fovea sentralis hanya terdapat sel
kerucut,dan setiap sel ini akan berhubungan dengan sel neuron ke dua, dan selanjutnya akan
mengirimkan impuls ke neuron ke tiga yang terletak di lapisan dalam retina. Serabut yang berjalan
dari retina sampai khiasma disebut n.optikus.
Setelah khiasma, ke dua kelompok serabut ini bergabung menjadi satu dan membentuk traktus
optikus dan berakhir di korpus genikulatum lateralis.
Selanjutnya impuls penglihatan akan ditransmisikan melalui neuron-neuron yang akan membentuk
susunan yang dikenal sebagai radiasio optika serta diproyeksikan pada korteks penglihatan (area
Broadmann 17). Area Broadmann 17 merupakan resipien primer penglihatan, dikelilingi oleh area 18
dan 19 yang berlokasi mulai dari aspek medial lobus oksipitalis sampai ke permukaan konveksitas.

N.III (Nervus Okulomotorius)
Saraf tiga bermula dari nukleus motorik n.III dan nukleus otonom n.III yang keluar dari
mesencephalon menembus rongga subarakhnoid sisterna basalis, melewati subdural, menyebrang
ligamen sfenopetrosus dan masuk ke dalam sinus kavernosus.
Dari sini n.III akan memasuki rongga orbita melalui fisura orbitalis superior. Sewaktu memasuki
orbita, serabut motorik n.III akan terpecah menjadi dua : cabang atas akan menuju palpebra dan
m.rektus superior, sedangkan cabang bawah akan menginervasi rektus medialis, m.rektus inferior
dan m.oblikus inferior.


16
Serabut parasimpatis meninggalkan saraf tiga setelah melewati fissura orbitalis superior dan
bergabung dangan ganglion siliaris untuk selanjutnya mempersarafi m.sfingter pupil dan m.siliaris.


N.IV (Nervus Trokhlearis)
Nervus okulomotorius memiliki nukleus yang berlokasi disekitar kolikulus inferior,di depan massa
kelabu periakuaduktal,tepat dibawa n.III akar internalnya berjalan mengelilingi bagian lateral massa
kelabu sentral, menyilang di belakang akuaduktus di dalam velum medularis superius. Setelah
menyilang,saraf ini meninggalkan otak tengah dibawah kolikulus inferior.
Dalam perjalanannya, saraf ini menembus bagian rostral fisura kontoserebelaris,berjalan dibawah
tepi tentorium dan sampai di sinus kavernosus serta selanjutnya memasuki orbita bersama dengan
n.III.
Nervus trokhlearis mempersarafi m.oblikus superior dan merupakan satu-satunya saraf yang keluar
dari dorsal batang otak.


17


N.VI (Nervus Abdusens)
Nervus ini memiliki nukleus yang terletak pada masing-masing sisi garis tengah bagian bawah
tegmentum pons dekat medula oblongata,tepat di bawah dasar ventrikel empat.
Genu interna n.VII berjalan diantara nukleus n.VI dan ventrikel empat. Akar serabutnya berjalan
melalui basis pons dan keluar pada perbatasan ponto-medularis di atas piramid.
Dari sini,kedua saraf menuju ke atas melalui rongga subarakhnoid di atas a.basilaris,menmbus
subdural di depan kilvus,menembus duramater dan bergabung bersama dengan n.III dan n.IV di
dalam sinus kavernosus.
Dalam sinus kavernosus,N.VI terletak berdekatan dengan N.V1 dan V2 serta a.karotis interna. Saraf
enam ini mempersarafi m.rektus lateralis untuk mengabdusi bulbus okuli.


18


N.V (Nervus Trigeminus)
Trigeminus merupakan saraf terbesar dan mengandung 2 komponen yaitu : porsio mayor (yg berisi
serabut sensorik dari wajah) dam porsio minor (yg berisi serabut motorik otot-otot pengunyah).
Secara garis besar,nervus ini berasal dari nukleus di batang otak yang akan berjalan melalui ganglion
trigeminus dan berakhir dalam tiga cabang,yaitu :
1. Nervus Oftalmikus yang memasuki rongga tengkorak melalui rongga fisura orbitalis superior,
2. Nervus Maksilaris yang masuk melalui foramen rotundum,
3. Nervus Mandibularis yang masuk melalui foramen ovale.
Dimana n.optalmikus dan n.maksilaris memiliki kerja sensorik yaitu mempersarafi kulit daerah
wajah dan dahi;mukosa mulut,hidung dan sinus;gigi-geligi maksila dan mandibula; sebagian
duramater daerah fosa anterior fosa media ;bagian depan telinga luar,kanal auditorius dan
membran timpani.
Sedangkan, n.mandibularis bekerja sensorik dan motorik dengan mempersarafi otot-otot
masseter,temporal,pterigoid lateralis dan medialis,milohioid,digastricus anterior,dan tensor veli
palateni.


19





20
N.VII (Nervus Fasialis)
Nervus ini mempunyai dua subdivisi, yaitu :
1. Saraf yang mengandung komponen motorik dan menginervasi otot-otot ekspresi wajah.
2. Saraf intermedius yang mengandung aferen dan eferen.
Nukleus motorik n.VII terletak di bagian ventrolateral tegmentum pons,dekat medula oblongata.
Pada mulanya,akson neuron berjalan menuju akson ventrikel empat dengan garis tengah dan
kemudian melingkari n.VI, terus ke arah sudut serebelopontin dan keluar pada perbatasan ponto-
medularis tepat di depan n.VIII. Lutut n.VII akan membentuk kolikulus fasialis pada dasar ventrikel
empat tepat di atas stria medularis horizontalis. N.VII akan meninggalkn tengkorak melalui foramen
stilomastoideus dan kemudian darisini serabut motorik akan tersebar di otot-otot wajah.



21


N.VIII (Nervus Vestibulokokhlearis)
Nervus ini keluar dari peralihan pons menjadi medula oblongata dan memasuki meatus akustikus
internus bersama nervus fasialis. Disini bagian vestibularis dan cochlearis akan meninggalkan
permukaan anterior otak diantara pinggir bawah pons dan medula oblongata,semuanya berjalan ke
lateral di dalam fosa cranii posterior dan masuk ke dalam meatus akustikus internus bersama nervus
fasialis. Serabut-serabut tersebut akan didistribusikan ke berbagai bagian di telinga dalam.


22


N.IX (Nervus Glossofaringeus)
Nervus ini dilepaskan dri medula oblongata. Nervus ini bersama dengan n.X dan n.XI akan
meninggalkan kranium melalui foramen jugularis,yang pada foramen tersebut terdapat dua
ganglion,yaitu:ganglion superior intrakranial dan ganglion inferior ekstrakranial.
Setelah keluar dari sini, n.IX akan berjalan diantara a.karotis interna dan v.jugularis interna,melalui
m.stilomastoideus menuju ke bawah lidah dan mempersarafi mukosa faring,tonsil,dan 1/3 posterior
lidah.


23





24
N.X (Nervus Vagus)
Nervus ini merupakan saraf otak yang terpanjang dalam tubuh dan mengandung komponen
fungsional yang paling banyak.
Saraf ini keluar dari sulcus postero-lateral medula oblongata berjalan berdampingan di sebelah
dorsal n.IX untuk keluar dari tengkorak melalui foramen jugularis.
Nervus ini mempunyai komponen-komponen fungsional berupa serabut-serabut komponen :
1. Visero-sensorik umum :
a. Perifer :berfungsi untuk menyalurkan impuls dari mukosa laring,faring,trakea,esofagus,dan alat
dalam rongga perut.
b. Sentral : Meneruskan impuls tersebut ke nukleus traktus solitarius.

2. Visero- sensorik khusus :
a. Perifer : menyalurkan impuls dari taste buds daerah epiglotis melalui n.laringeus superior ramus
internus menuju ke ganglion nodosum.
b. Sentral : selanjutnya impuls tersebut ke nukleus traktus solitarius.
3. Visero-motorik umum : berasal dari nukleus doralis motorik n.X bersifat parasimpatis untuk
mempersarafi otonom alat-alat rongga dada dan abdomen.
4. Visero-motorik khusus : berasal dari nukleus ambigus n.X dan mempersarafi otot-otot di sekitar
faring.
5. Somato-sensorik umum :
a. Perifer : menghantarkan impuls dari daerah kulit belakang telinga dan sebagian meatus akustikus
internus.
b. Sentral : meneruskan impuls tersebut ke nukleus traktur spinalis n.V.


25



26


N.XI (Nervus Asesorius)
Saraf ini punya dua cabang yaitu cabang kranial dan cabang spinal.
Cabang kranial dilepaskan dari medula oblongata, cabang ini adalah akson-akson neuron nukleus
ambigus yang mempersarafi otot-otot intrinsik laring.
Cabang spinal dilepaskan dari segmen-segmen servikal pertama yang merupakan serabut motorik
dari bagian lateral kornu anterior segmen servikal untuk membantu persarafan otot trapezius dan
sternocleidomastoideus.



27





28

N.XII (Nervus Hipoglosus)
Nukleus saraf ini terletak di medula oblongata di masing-masing sisi garis tengah dekat dasar
ventrikel empat. Masing-masing nukleus tersusun dari beberapa kelompok motorneuron dan
masing-masing kelompok akan mempersarafi bagian otot lidah.
Nervus ini merupakan saraf eferen somatik yang dimana aksonnya berjalan ke arah ventral sulkus
lateralis anterior diantara piramis dan oliva inferiuor dan keluar dari tengkorak melalui kanalis
hipoglosi.
Di dalam leher,nervus ini berjalan di antara a.karotis interna dan v.jugularis interna,diiringi oleh
serabut-serabut dari tiga servikal atas.
Nervus ini mempersrafi otot-otot tulang hioid,dan otot-otot lidah.


29

KELUMPUHAN UMN

Kelumpuhan UMN (Upper Motor Neuron) umumnya melanda sebelah tubuh sehingga dinamakan
hemiparesis, hemiplegia atau hemiparalisis. Istilah paralisis atau plegia merujuk pada kehilangan total
kontraktilitas otot. Sedangkan kehilangan kontraktilitas yang tidak total disebut paresis. Hemiplegia
adalah kelumpuhan pada salah satu lengan dan kaki pada sisi yang sama. Di batang otak, daerah
susunan piramidal dilintasi oleh akar saraf otak ke-3, ke-6, ke-7, dan ke-12, sehingga lesi yang
merusak kawasan piramidal batang otak sesisi mengakibatkan hemiplegia yang melibatkan saraf otak
secara khas dan dinamakan hemiplegia alternans. Sebagai contoh pada pupil yang melebar unilateral
dan tidak bereaksi, menunjukkan adanya tekanan pada saraf ke-3.
Lesi pada satu sisi atau hemilesi yang sering terjadi di otak jarang dijumpai pada medula spinalis,
sehingga kelumpuhan UMN akibat lesi di medula spinalis umumnya berupa tetraplegia atau
paraplegia. Lesi pada korda spinalis dapat komplit atau inkomplit. Lesi komplit, mempengaruhi
semua bagian dari korda pada satu tingkat tertentu, sehingga mengakibatkan:
paralisis UMN bilateral dari bagian tubuh di bawah tingkat lesi
kehilangan modalitas sensasi bilateral di bawah tingkat lesi
kehilangan fungsi kandung kemih, pencernaan, dan seksual secara total.
Yang lebih sering terjadi adalah lesi inkomplit, yang dapat terjadi dalam 2 kondisi:
1. Lesi mempengaruhi seluruh bagian korda dalam satu tingkat, tetapi tidak menghentikan secara
total fungsi traktus asendens dan desendens. Pada kasus ini, terdapat:
a. kelumpuhan bilateral di bawah tingkat lesi
b. gangguan fungsi sensorik, tetapi bukan kerusakan total
c. gangguan fungsi kandung kemih, pencernaan, dan seksual




30
2. Lesi lebih mempengaruhi bagian tertentu dari korda pada tingkat tertentu, misalnya di salah satu
sisi (sindrom Brown-Sqard), posterior, atau anterolateral.
Gambar 1. Macam-macam lesi inkomplit pada korda

Kelumpuhan UMN dapat dibagi dalam:
1. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primer.
2. Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula interna.
3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak, yang dapat dikategorikan dalam:
a. Sindrom hemiplegia alternans di mesensefalon
b. Sindrom hemiplegia alternans di pons
c. Sindrom hemiplegia alternans di medula spinalis
4. Tetraplegia/kuadriplegia dan paraplegia akibat lesi di medula spinalis di atas tingkat konus.

Hemiparesis
Jika terdapat kelumpuhan pada lengan dan kaki pada sisi yang sama, dan jika tanda UMN
merujuk pada lesi sentral, maka lesi kemungkinan berada di korda spinalis servikal atau otak. Nyeri
leher atau pada daerah dermatom servikal dapat menjadi bukti tempat lesi.
Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu infark serebral atau pendarahan. Awitan
secara mendadak, serangan iskemik transien sebelumnya, dan progresi menjadi derajat maksimum
dalam 24 jam pada orang dengan hipertensi atau usia lanjut merupakan indikasi telah terjadi stroke.
Jika tidak terdapat gejala-gejala serebral, dapat diduga terjadi myelitis transversus dari korda spinalis
servikal, tetapi kondisi ini berprogresi secara lambat (beberapa hari) dan lebih sering menyerang
keempat tungkai. Begitu pula dengan sklerosis multipel yang biasanya bermanifestasi menjadi tanda
kortikospinal bilateral daripada hemiplegia murni.


31
Jika hemiparesis yang berasal dari serebral berprogresi dalam hari atau minggu, dapat dicurigai
lesi massa serebral, baik pada pasien anak-anak atau dewasa. Selain tumor otak, kemungkinan lain
termasuk malformasi arteriovenosus, abses otak, atau infeksi lainnya. Kelainan otak metabolik
biasanya mengakibatkan tanda bilateral dengan gangguan mental, tetapi merupakan penyebab
hemiparesis yang jarang. Secara umum, hemiparesis biasanya merujuk pada lesi serebral daripada lesi
di leher, dan penyebabnya dapat ditemukan dengan melihat gejala klinis dan dengan CT atau MRI.

Tabel 1. Kemungkinan tempat lesi penyebab hemiparesis


Pemeriksaan
Jenis awitan. Awitan yang mendadak merujuk pada gangguan vaskular, seperti stroke, atau akibat
racun tertentu atau gangguan metabolik. Awitan subakut, dalam beberapa hari sampai minggu,
biasanya berhubungan dengan proses neoplastik, infektif, atau inflamasi. Kelumpuhan yang timbul
secara perlahan dalam beberapa bulan atau tahun biasa memiliki dasar herediter, degeneratif,
endokrinologik, atau neoplastik.
Perjalanan. Peningkatan progresif defisit neuron motorik dari awitannya merujuk pada aktivitas yang
berlanjut dari proses yang menyebabkan kelumpuhan. Progresi episodik merujuk pada penyebab
vaskular atau inflamasi. Progresi secara stabil lebih merujuk pada kelainan neoplastik atau kondisi
degeneratif. Fluktuasi cepat dari gejala dalam periode yang cepat merupakan karakteristik myasthenia
gravis.
Gejala yang berhubungan. Distribusi kelumpuhan dan keberadaan gejala yang berhubungan dapat
mengindikasikan tempat terjadinya lesi. Contohnya, kelumpuhan pada tangan dan kaki kanan dapat
disebabkan oleh lesi dari korteks motorik kontralateral atau traktus kortikospinal di atas segmen
servikal 5 korda spinalis. Kelumpuhan muka bagian kanan mengindikasikan lesi berada di atas tingkat
nukleus nervus fasialis (N. VII) pada batang otak, dan adanya aphasia atau gangguan lapang pandang
mengindikasikan lesi pada hemisfer serebral.
Rekam medis. Kepentingan rekam medis tergantung dari keluhan pasien sekarang dan penyakit
sebelumnya. Misalnya, pada pasien dengan karsinoma paru, kelumpuhan tungkai dapat merupakan
metastasis atau komplikasi nonmetastatik dari kanker. Kelumpuhan kaki pada pasien diabetes dapat
merupakan komplikasi yang mempengaruhi saraf atau pleksus perifer.

Pemeriksaan sistem motorik
Keadaan otot. Wasting, atau atrofi, menunjukkan bahwa kelumpuhan diakibatkan oleh lesi pada
lower motor neuron (LMN) atau pada otot itu sendiri. Distribusi dari otot yang atrofi juga dapat


32
menunjukkan tempat terjadinya lesi. Lesi UMN biasanya tidak disertai dengan atrofi otot, tetapi dapat
terjadi pada disuse yang berkepanjangan. Adanya fasikulasi mengindikasikan bahwa kelumpuhan
disebabkan oleh lesi LMN.
Tonus otot. Tonus dapat diartikan sebagai hambatan otot terhadap gerak pasif dari sendi. Tonus otot
dinilai dengan menginspeksi posisi ekstremitas pada posisi istirahat, palpasi otot perut, dan dengan
menentukan hambatan otot terhadap pergerakan pasif. Tonus otot dapat dikategorikan sebagai
hipertonus, hipotonus, atau paratonus.
Kekuatan otot. Untuk menilai kekuatan otot, pasien diminta menahan tekanan yang diberikan oleh
pemeriksa. Beberapa kekuatan otot individual dinilai secara bergantian dan kekuatan otot kedua sisi
dibandingkan agar kelemahan ringan pada salah satu sisi dapat dideteksi. Kekuatan otot dinilai dalam
derajat 0-5.

Tabel 2. Derajat kekuatan otot
Derajat Kekuatan Otot
5 Kekuatan normal
4 Pergerakan aktif terhadap gravitasi dan tekanan
3 Pergerakan aktif terhadap gravitasi tetapi tidak terhadap tekanan
2 Pergerakan aktif tetapi tidak dapat melawan gravitasi
1 Hanya terdapat kedutan (flicker)
0 Tidak ada kontraksi

Refleks tendon. Perubahan pada refleks tendon dapat menyertai gangguan fungsi motorik atau
sensorik. Ketika refleks diuji, kedua tungkai pada kedua sisi harus berada di posisi yang sama dan
refleks ditimbulkan dengan cara yang sama. Refleks dinilai dari 0 (tidak ada), 1 (response trace), 2
(lower half dari jangkauan normal), 3 (upper half dari jangkauan normal), 4 (lebih kuat, dengan atau
tanpa klonus).

Lokalisasi Lesi UMN
1. Lesi intrakranial parasagittal menghasilkan defisit UMN yang secara khas mempengaruhi kedua
kaki dan dapat meluas ke tangan.
2. Lesi terisolir pada korteks serebral dapat menghasilkan defisit neuron motorik fokal, misalnya
tangan kontralateral. Kelumpuhan dapat terbatas di kaki kontralateral pada pasien dengan oklusi
a. serebri anterior atau di wajah dan lengan kontralateral jika a. serebri media juga terlibat. Lesi
kortikal atau subkortikal yang lebih ekstensif akan menghasilkan kelemahan atau kelumpuhan di
wajah, lengan, dan kaki kontralateral disertai dengan aphasia, defek lapang pandang, atau
gangguan sensorik.
3. Lesi pada tingkat kapsula interna , dimana serat desendens dari korteks serebral banyak
mengumpul, biasa berakibat pada hemiparesis parah dengan melibatkan tungkai dan wajah
kontralateral.
4. Lesi batang otak biasanya berakibat pada defisit motorik bilateral, dengan disertai gangguan
sensorik dan nervus kranial, dan disekuilibrium.








33
KELUMPUHAN LMN
Kelumpuhan Lower Motor Neuron menimbulkan kelumpuhan yang bersifat flaksid. Sindrom paralisis
flaksid terdiri dari:
Penurunan kekuatan kasar
Hipotonia atau atonia otot
Hiporefleksia atau arefleksia
Atrofi otot
Lesi biasanya dapat dilokalisasi secara spesifik di kornu anterius, radiks anterior, pleksus
saraf, atau saraf perifer dengan bantuan elektromiografi dan elektroneurografi. Jika paralisis pada satu
atau beberapa ekstremitas disertai oleh defisit somatosensorik dan otonom, lesi diduga berada di distal
radiks saraf dan dengan demikian terletak di pleksus saraf atau di saraf tepi.
1. Sindrom ganglion radiks dorsalis
Infeksi pada satu atau beberapa ganglia spinalia oleh virus neurotropik paling sering terjadi di
regio torakal dan menyebabkan eritema yang nyeri pada dermatom yang sesuai, diikuti oleh
pembentukan sejumlah vesikel kulit. Gambaran klinis ini, disebut herpes zoster, berkaitan dengan rasa
sangat tidak nyaman, nyeri seperti ditusuk-tusuk dan parestesia di area yang terkena. Infeksi dapat
melewati ganglia spinalia ke medula spinalis itu sendiri, tetapi, jika hal tersebut terjadi, biasanya tetap
terbatas pada area kecil di medula spinalis
Keterlibatan komu anterius yang menyebabkan paresis flaksid jarang ditemukan, hemiparesis
atau paraparesis bahkan lebih jarang lagi. Elektromiografi dapat nunjukkan defisit motorik segmental
pada hingga 2/3 kasus, tetapi karena herpes zoster biasanya ditemukan di area torakal, defisitnya
cenderung tidak bermakna secg fungsional, dan dapat luput dari perhatian pasien. Pada beberapa
kasus, tidak terdapat lesi kulit (herpes sine herpete). Herpes zoster relatif sering, dengan insidens 3-5
kasus per 1000 orang per tahun; individu dengan penurunan kekebalan tubuh (misal, pas AIDS,
keganasan, atau dalam imunosupresi) berisiko lebih tinggi. Terapi dengan pengobatan kulit topikal
serta asiklovir, atau agen virustatik lainnya, dianjurkan untuk diberikan. Bahkan dengan terapi yang
sesuai, neuralgia pasca-herpes di area yang terkena bukan merupakan komplikasi yang jarang.
Keadaan ini dapat diobati secara simptomatik dengan berbagai terapi, termasuk karbamazepin dan
gabapentin.
2. Sindrom substansia grisea
Kerusakan pada substansia grisea sentral medula spinalis akibat siringomielia, hematomielia,
tumor medula spinalis intra-medular, atau proses-proses lain mengganggu semua jaras serabut yang
melewati substansia grisea. Serabut yang paling terpengaruh adalah serabut yang berasal dari sel-sel
kornu posterius dan yang menghantarkan sensasi tekanan, raba kasar, nyeri, dan suhu; serabut-serabut
tersebut menyilang di substansia grisea sentral dan kemudian berjalan naik di traktus spinotalamikus
lateralis dan anterior.
Siringomielia ditandai dengan pembentukan satu atau beberapa rongga berisi-cairan di
medula spinalis; penyakit yang serupa di batang otak disebut siringobulbia. Rongga ini, disebut siring,
dapat terbentuk oleh berbagai mekanisme yang berbeda dan terdisitribusi dengan pola karakteristik
yang berbeda, sesuai dengan mekanisme pembentukannya.Siringomielia paling sering mengenai
medula spinalis servikalis, umumnya menimbulkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu di bahu dan


34
ekstremitas atas. Siring yang meluas secara progresif dapat merusak traktus medula spinalis yang
panjang, menyebabkan (para) paresis spastik, dan gangguan pada proses berkemih, defekasi, dan
fungsi seksual. Siringobulbia sering menyebabkan atrofi unilateral pada lidah, hiperalgesia atau
analgesia pada wajah, dan berbagai jenis nistagmus sesuai dengan lokasi dan konfigurasi siring.

3. Sindrom kornu anterius.
Baik poliomielitis akut maupun berbagai jenis atrofi otot spinal secara spesifik memengaruhi
sel-sel kornu anterius, terutama pada pembesaran servikalis dan lumbalis medula spinalis. Pada
poliomielitis (infeksi virus), sejumlah sel kornu anterius hilang secara akut dan ireversibel, terutama
di regio lumbalis, menyebabkan paresis flaksid pada otot-otot di segmen yang sesuai. Otot proksimal
cenderung lebih terpengaruh daripada otot distal. Otot menjadi atrofi dan pada kasus yang berat, dapat
tergantikan seluruhnya oleh jaringan ikat dan lemak. poliomielitis jarang mengenai seluruh otot
ekstremitas, karena sel-sel kornu anterius tersusun di kolumna vertikal yang panjang di dalam medula
spinalis.

4. Sindrom transeksi medula spinalis
Ketika sindroma transeksi medula spinalis muncul perlahan-lahan bukan dengan tiba-tiba,
misalnya, karena tumor yang tumbuh secara lambat, syok spinal tidak terjadi. Sindrom transeksi pada
kasus seperti ini biasanya parsial, dan bukan total. Paraparesis spastik yang berat dan progresif terjadi
di bawah tingkat lesi, disertai oleh defisit sensorik, disfungsi miksi, defekasi, dan seksual, serta
manifestasi otonomik (regulasi vasomotor dan berkeringat yang abnormal, kecenderungan untuk
terjadi ulkus dekubitus).
Sindrom Transeksi Medula Spinalis pada Berbagai Tingkat:
- Sindrom transeksi medula spinalis servikalis.
Transeksi medula spinalis di atas vertebra servikalis III fatal, karena dapat menghentikan
pernapasan (hilangnya fungsi nervus frenikus dan nervi interkostales secara total). Pasien tersebut
hanya dapat ber-tahan jika diberikan ventilasi buatan dalam beberapa menit setelah trauma
penyebabnya, keadaan yang sangat jarang terjadi. Transeksi pada tingkat servikal bawah
menyebabkan kuadriparesis dengan keterlibatan otot-otot interkostal; pernapasan dapat sangat
terganggu. Ekstremitas atas terkena dengan luas yang bervariasi tergantung pada tingkat lesi. Tingkat
lesi dapat ditentukan secara tepat dari defisit sensorik yang ditemukan pada pemeriksaan fisik.
- Sindrom transeksi medula spinalis torasika.
Transeksi medula spinalis torasika bagian atas tidak menggangu ekstremitas atas, tetapi
mengganggu pernapasan dan juga dapat menimbulkan ileus paralisis melalui keterlibatan nervus
splankhnikus. Transeksi medula spinalis torasika bagian bawah tidak mengganggu otot-otot abdomen
dan tidak mengganggu pernapasan.
- Sindrom radikular.
Radiks terutama sangat rentan terhadap kerusakan pada atau di dekat jalan keluarnya melalui
foramina intervertebra. Penyebab tersering meliputi proses stenosis (penyempitan foramina, misalnya
akibat pertumbuhan tulang yang berlebihan), protrusio diskus, dan herniasi diskus yang menekan


35
radiks yang keluar. Proses lain, seperti penyakit infeksi pada korpus vertebrae, tumor, dan trauma,
dapat juga merusak radiks nervus spina ketika keluar dari medula spinalis.
Lesi radikular menimbulkan manifestasi karakteristik berikut:
Nyeri dan defisit sensorik pada dermatom yang sesuai.
Kerusakan sensasi nyeri lebih berat dibandingkan modalitas sensorik lainnya.
Penurunan kekuatan otot-otot pengindikasi-segmen dan, pada kasus yang berat dan jarang, terjadi
atrofi otot.
Defisit refleks sesuai dengan radiks yang rusak
Tidak adanya defisit otonom (berkeringat, piloereksi, dan fungsi vasomotor pada ekstremitas, karena
serabut simpatis dan parasimpatis bergabung deng saraf perifer di distal radiks dan dengan demikian
tidak dirusak oleh radikular.






















36
STROKE
Definisi Stroke
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab
lain selain vaskuler. 1
Klasifikasi Stroke diklasifikasikan sebagai berikut : 1,2
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia


37
Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak,
ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut
menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh
hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada
gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak. 2
Etiologi dari Stroke Hemoragik :
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer
otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. 3
Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,
muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat
disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata
menghilang dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan
perdarahan subhialoid.
2) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid
yang timbul secara primer. 3
Gejala klinis :
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam
1 2 detik sampai 1 menit.
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai
beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan


38
Subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak
keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan. 2
Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau
hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan
hemodinamik. 2
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga
mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat
penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada
bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi
pembuluh darah otak yang terkena. 2
Faktor Risiko Stroke
Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi
(modifiable ) dan yang tidak dapat dimodifikasi ( nonmodifiable ). Faktor risiko stroke yang dapat
dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus,
merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.
Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan
faktor genetik. 2,4
Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention, detection,
evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada orang
dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi
derajat 2.

Diabetes mellitus juga merupakan faktor yang signifikan dan terjadi pada 10% pasien stroke.
Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya atherosklerosis intrakranial. 2





39
Algoritma Stroke Gajah Mada






40
Stroke Iskemik
Definisi:
Stroke iskemik adalah kondisi medis yang ditandai dengan terganggunya aliran darah ke
dalam otak akibat adanya sumbatan pembuluh darah darah di dalam otak.
Epidemiologi:
Stroke adalah penyebab utama kecacatan dan penyebab utama keempat kematian di Amerika
Serikat. Setiap tahun, sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat baru terkena stroke. 610.000
orang adalah penderita baru dan 185.000 orang penderita stroke yang berulang (pernah
mengalami sebelumnya). Studi epidemiologi menunjukkan bahwa 82-92% dari stroke di
Amerika Serikat adalah iskemik.
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), 15 juta orang menderita stroke di seluruh
dunia setiap tahun. Dari jumlah tersebut, 5 juta meninggal, dan 5 juta yang tersisa cacat
permanen.
Di Amerika Serikat, orang kulit hitam memiliki risiko (yang disesuaikan menurut umur)
kematian akibat stroke 1.49 kali dari kulit putih. Hispanik memiliki insiden lebih rendah
secara keseluruhan stroke dibandingkan kulit putih dan kulit hitam, tetapi stroke lebih sering
lacunar dan stroke pada usia dini .
Pria berada pada risiko tinggi untuk stroke daripada wanita; orang kulit putih memiliki
insiden stroke 62,8 per 100.000, dengan kematian menjadi hasil akhir dalam 26,3% kasus,
sementara wanita memiliki insiden stroke 59 per 100.000 dan tingkat kematian 39,2%.
Meski stroke sering dianggap sebagai penyakit orang tua, sepertiga dari stroke terjadi pada
orang muda yang berumur dibawah 65 tahun. Risiko stroke meningkat dengan usia, terutama
pada pasien yang lebih tua dari 64 tahun, di antaranya 75% dari semua stroke terjadi.

Etiologi:
Asfiksia
Koma hipoglikemik
Emboli
Aterosklerosis

Risk Factor:
A. Bersifat tidak bisa diubah
Umur
Ras
Jenis Kelamin
Etnis
Riwayat penyakit migraine
Displasia fibromuskular
Hereditas
B. Bersifat bisa diubah (dapat dicegah)
Hipertensi
Diabetes Mellitus
Penyakit jantung: fibrilasi atrium, penyakit katup, gagal jantung, stenosis mitral, dll
Hiperkolesterolemia
TIA (Trancient Ischemic Attack)
Karotis stenosis
Masalah gaya hidup: konsumsi alkohol yang berlebihan, penggunaan tembakau,
penggunaan narkoba


41
Kegemukan
Penyakit sel bulan sabit

Manifestasi klinis:
Nyeri kepala
Kelamahan atau kelumpuhan pada lengan, tungkai, atau satu sisi tubuh
Mendadak seluruh badan lemas
Rasa baal pada wajah, satu sisi atau kedua sisi tubuh
Afasia
Amnesia
Disfagia

Penatalaksanaan:
IVFD Ringer Laktat
Mekanisme kerja:
Laktat yang ada pada larutan Ringer Laktat dalam senyawa Natrium-Laktat, akan
dimetabolisme oleh hati menjadi bikarbonat yang berguna untuk memperbaiki
keadaan seperti asidosis metabolic
Neurodex
Diindikasikan untuk gangguan neurologic
Captropil (dimulai pada hari ke-3)
Mekanisme kerja:
ACE inhibitor menghambat Angiotensin I menjadi Angiontensin II, dimana
angiontensi II adalah kimia yang sangat kuat yang menyebabkan otot-otot yang
mengelilingi pembuluh-pembuluh darah untuk berkontraksi, dengan demikian
menyempitkan pembuluh-pembuluh darah. Penyempitan pembuluh-pembuluh darah
meningkatkan tekanan yang menyebabkan tekanan darah tinggi (hipertensi).
Rosuvastatin
Mekanisme kerja:
Statin bekerja dengan cara menghambat sintesis kolesterol dalam hati, dengan
menghambat enzim HMG CoA reduktase. Akibat penurunan sintesis kolesterol ini,
maka SREBP yang terdapat pada membrane dipecah oleh protease, lalu diangkut ke
nukleus. Faktor-faktor transkripsi kemudian akan berikatan dengan gen reseptor LDL,
sehingga terjadi peningkatan sintesis reseptor LDL. Peningkatan jumlah reseptor LDL
pada membran sel hepatosit akan menurunkan kadar kolesterol darah lebih besar lagi.
Piracetam
Mekanisme kerja:
Menstimulasi glikolisis oksidatif, mempengaruhi pengaturan cerebrovaskular dan juga
mempunyai efek antitrombotik.
Acetylsalisilyc acid
Mekanisme kerja:
Bekerja sebagai analgesic
Injeksi Citicoline
Mekanisme kerja:
Memodulasi metabolisme fosfolipid membran sel serta memperbaiki kadar
neurotransmiter







42
Patofisiologi:



















































DM
As. Lemak
LDL
Kolesterol
Aterosklerosis
Glukosa
Dehidrasi
Viskositas
darah
Glikosilasi
Endapan
kolagen
Stenosis
-Protein plasma
-Glukosa
Fibrinogen
+Trombus
+Embolus
Melekat di
A. Intracranial
Hipertensi
TD
sistemik
Vasokontriksi
vascular
cerebral
Vasospasme
Riwayat jantung
kongestif
Curah jantung
CBF
Gangguan pada vascular dengan penyumbatan
A. Cerebri media
Iskemi
Reaksi inflamasi
Permeabilitas
Edema fokal
Gangguan pada pembuluh
darah
Rangsang pada nosiseptor
Nyeri kepala
Suplai darah
Nutrisi & O2
Metabolisme
Metabolisme
Anaerob
As. Laktat
Asidosis
Merusak neuron
BBB
Permeabilitas
Edema & TIK
ATP
Gangguan pada Na-K ATP-ase
Influks Ca
2+
,Na
+
,Cl
-

Aktivasi enzim-enzim
penghancur
Protease endonuklease
Kerusakan neuron
Pusat
motoris
Hemiparesis
kontralatera
Pusat
sensoris
Hemihypes
tesia
Sistem
limbik
Gangguan
emosi
-Depresi
-Irritable
Nervus
cranialis
Paresis
N. VII N. XII
Otot wajah
Deviasi
mulut
Otot lidah
-Bicara pelo
-Nafsu makan


43
Prognosis:
Dalam studi Framingham Stroke dan Rochester, tingkat kematian secara keseluruhan pada 30
hari setelah stroke adalah 28%, tingkat kematian pada 30 hari setelah stroke iskemik adalah
19%, dan tingkat kelangsungan hidup 1 tahun untuk pasien dengan stroke iskemik adalah
77%. Namun, prognosis setelah stroke iskemik akut sangat bervariasi pada setiap pasien,
tergantung pada tingkat keparahan stroke dan pada kondisi pasien premorbid, usia, dan pasca
stroke komplikasi.


DEMENSIA VASKULER
Definisi:
Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang
menyebabkan penurunan kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi
sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.
Demensia Vaskuler adalah demensia akibat penyakit serebrovaskuler. Biasanya,
demensia vaskuler disebabkan oleh penyakit stroke.

Epidemiologi:
Demensia vaskular adalah penyebab paling umum kedua demensia di Amerika Serikat dan
Eropa, tapi itu adalah bentuk paling umum di beberapa bagian Asia.
Tingkat prevalensi demensia vaskular adalah 1,5% di negara-negara Barat dan sekitar 2,2%
di Jepang. Di Jepang, demensia vaskular menyumbang 50% dari semua demensia yang
terjadi pada orang yang lebih tua dari umur 65 tahun. Di Eropa, demensia vaskular dan
demensia campuran sekitar 20% dan 40% dari kasus, masing-masing. Di Amerika Latin, 15%
dari semua demensia adalah demensia vaskular. Dalam studi berbasis masyarakat di
Australia, tingkat prevalensi demensia vaskular dan campuran adalah masing-masing 13%
dan 28%. Tingkat prevalensi demensia adalah 9 kali lebih tinggi pada pasien yang telah
mengalami stroke daripada kelompok kontrol. Satu tahun setelah stroke, 25% pasien
berkembang menjadi onset-baru demensia. Dalam waktu 4 tahun setelah stroke, risiko relatif
kejadian demensia adalah 5,5%.

Etiologi:
Infark cerebri
Penyakit binswanger
Insufisiensi hemodinamik

Manifestasi klinis:
Penurunan kognitif
Penurunan daya ingat
Gangguan perilaku
Disorientasi atau kebingungan
Bicara sering mengulang
Masalah Bahasa
Halusinasi

Risk Factor:
Umur
Faktor Genetik
Obat-obatan



44

Patogenesis dan Patofisiologi:


















































Lesi
Fosforilasi
abnormal
protein tau
Amiloid
beta
Tidak dapat
terikat pada
mikrotubulus
Kolaps system
transport
internal
Tercampur
bagian
neuron & sel
glia
A-Beta
membeku
menjadi
fibril
Mengganggu
hubungan
intraseluler
Membentuk plak
Respon pembuluh
darah
Neuron rentan
terhadap stressor
Iskemik
Radikal
bebas
Perubahan
kimia
beracun
Perubahan
biokimia
Neuron
kolinergik
rusak
Asetil kolin
Genetik
Mutasi
gen
Inflamasi dan
gangguan
vaskuler
Suplai darah
Infark otak
Demensia
Alkoholisme
Defisiensi vit B
Sindrom
Wernicke
Korsakoff
Hipokampus
Daya ingat
Korteks serebri
Gangguan Bahasa
dan pemikiran


45



Penatalaksanaan:
Donepezil 5 mg 1x1
Mekanisme kerja:
Memperbaiki fungsi kognitif dengan meningkatkan jumlah asetilkolin di korteks otak.
Indikasi
Terapi demensa ringan atau sedang
Kontra Indikasi
Penderita alergi terhadap donepezil hidroklorida, derivat piperidina atau zat lainnya.
Efek Samping
Diare, kram otot, lemah, mual, muntah, insomnia, pusing.

Prognosis:
Prognosis tergantung pada usia timbulnya, tipe demensia, dan beratnya deteriorasi. Pasien
dengan onset yang dini dan ada riwayat keluarga dengan demensia mempunyai perjalanan
penyakit yang lebih progresif.