LAPORAN PENDAHULUAN CVA BLEEDING (STROKE HEMORAGIK)

Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan penyakit neurologik yang sering
dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke meru pakan kelainan fungsi otek yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa
terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan
cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir daya ingat dan bentuk-
bentuk kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan fungsi otak. Di seluruh dunia, angka kejadian
rata-rata stroke sekitar 180 per 100.000 per tahun (0,2 %) dengan angka prevalensi 500-600 per
100.000 (0,5 %). Pada kenyataannya banyak pasien yang datang ke RS dalam keadaan kesadaran
yang menurun (coma). Keadaan seperti ini memerlukan penanganan dan perawatan yang bersifat :
umum, khusus, rehabilitasi serta rencana pemulangan kliean. Perawatan umum klien terdiri dari
perawatan 6 B dan perawatan fungsi luhur. Tahap rehabilitasi bertujuan mengembangkan fungsi
tubuh secara utuh serta mencapai derajat kwalitas seperti sebelum sakit. Mengetahui keadaan
tersebut diatas maka peran perawat bekerja sama dengan tim kesehatan lain sangat dibutuhkan
baik masa akut, atau sesudahnya. Usaha yang dapat dilaksanakan mencakup pelayanan kesehatan
secara menyeluruh, mulai promotif, preventif, kuratif sampai dengan rehabilitasi. CVA BLEEDING
(STROKE HEMORAGIK) DEFINISI Gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan aleh karena gangguan
peredaran darah otak, dimana secara mendadak (beberapa detik) atau secara cepat (beberapa jam)
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu (Djunaedi W, 1992).
Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya perawatan kritis CVA hemoragik memulai awitan yang
mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat cerebrovaskuler desease. ANATOMI DAN
FISIOLOGIS OTAK Otak adalah organ tubuh yang kecil, akan tetapi memegang peranan penting,
sehingga alat tubuh ini perlu dilindungi dengan kokoh dan disimpan dalam tempurung kepala yang
keras. Didalam otak terdapat berjuta-juta sel otak yang terdiri dari neuron dan glia. Tranmisi
informasi dalam sel-sel neuron berbentuk impuls listrik. Sel-sel neuron berhubungan melalui celah
tipis yang disebut sinap. Jika impuls berlanhsung dalam suatu neuron, sel neuron tersebut akan
melepaskan neurotransmiter ke dalam celah sinap. Neurotransmiter ini dapat merangsang atau
menghambat impuls dalam sel-sel neuron yang dihubungi. Lapisan luar otak (korteks) mempunyai
peran yg sangat canggih, mulai dari mengontrol gerakan, pemrosesan indra, berpikir, berbahasa,
merencanakan, mengingat, emosi dan fungsi kognitif lainnya. Terdapat dua belahan (hemisfer) otak
kiri dan kanan. Masing – masing hemisfer terdiri dari lobus frontalis, paretalis, temporalis, oksipitalis
dan bagian-bagian otak lainnya. Kedua belahan otak tersebut dihubungkan oleh korpus kolosum,
yaitu sekumpulan serabut-serabut saraf yang menyampaikan informasi timbal balik antara kedua
hemisfer otak. Sel-sel motorik dilobus frontalis mengontrol gerakan-gerakan volunter dari otot-otot
tubuh secara menyilang. Jika lobus frontalis kanan mengalami kerusakan, maka dapat terjadi
kelumpuhan (hemiplegi) pada sisi kiri, dan sebaliknya. Di lobus frontalis terdapat pula pusat bahasa
ekspresif dan fungsi intelektual. Gangguan pada pusat ini mengakibatkan seseorang kesulitan
mengespresikan maksud atau keinginannya dengan menggunakan bahasa (afasia motorik), serta
mengalami gangguan fungsi intelektual. Sel-sel somatosensorik dilobus parietalis menerima dan
memproses sinyal-sinyal sensorik (perasa) dari sisi tubuh kontralateral. Gangguan fungsi otak lobus
parietalis kanan dapat mengakibatkan seseorang merasa kesemutan (parestesia), rasa tebal
(hiperstesia), hilang rasa atau gangguan-gangguan sensorik lainnya pada sisi tubuh sebelah kiri.
Begitu pula sebaliknnya. Sel-sel neuron kortek auditorik dilobus temporalis menerima dan
memproses sinyal-sinyal pendengaran dari telinga. Sedangkan daerah proyeksi olfaktorik
berhubungan dengan fungsi penghidu. Selain itu di lobus temporalis terdapat pula pusat bahasa
perseptif. Gangguan pada pusat bahasa ini dapat mengakibatkan seseorang tidak bisa memahami
pembicaraan orang lain ( afasia sensoris ). Sel-sel korteks visual di lobus oksipitalis menerima dan
memproses sinyal-sinyal peglihatan dari retina mata. Lesi di lobus oksipitalis mengakibatkan
seseorang kehilangan separo lapang pandangan. Otak mendapat darah dari 2 (dua) pembuluh darah
besar: karotis ( sirkulasi anterior) dan vertebra ( sirkulasi posterior ). Otak akan berfungsi dengan
baik bila peredaran darahke otak berlangsung baik, sehingga O2 dan glokosa sebagai sumber energi
otak tetap terjamin. Dua ( 2 ) pembuluh darah besar pada otak tersebut membentuk anastomose
pada dasar otak yaitu sirkulasi willisi ( area dimana percabangan arteri basiler dan koratis internal
bersatu ). Hampir 20% dari volume darah dalam tubuh berada di otak dan otak menggunakan
seperlima dari O2 yang dihirup melaui paru-paru. PATOFISIOLOGI Ada dua bentuk CVA bleeding: 1.
Perdarahan intra cerebral Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang
menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi
dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan
intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan
cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa
lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid. 2. Perdarahan sub arachnoid Pecahnya pembuluh darah
karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah
besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan
ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan
keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku
kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan
subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini
seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat
menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-
bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh
arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri
kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-
lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang
dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan
O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan
fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak
boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari
seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan
terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui
proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak. PROSES
KEPERAWATAN PADA KLIEN STROKE HEMORAGIK PENGKAJIAN 1. Identitas klien Nama : Tn. Hr. Usia :
74 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : Lasem 86 Surabaya Status perkawinan : Kawin Agama :
Kristen Pendidikan : SMA Pekerjaan : Purnawirawan Suku/bangsa : bugis/Indonesia Dx Medis : CVA
Bleeding Tgl MRS : 27-5-2001 Tgl Pengkajian : 11-6-2001 Keluhan utama : Klien mengeluh pusing 2.
Riwayat Keperawatan 2.1 Riwayat penyakit sebelumnya Klien pernah MRS di RS Bubutan dengan
hipertensi (pada usia 50 tahun). Pada tahun 1995 klien MRS dengn stroke sembuh hanya kaki kiri
berjalan agak diseret. 2.2 Riwayat penyakit sekarang Sejak hari jum’at tagl 25/5-2001 klien panas
mendadak, kemudian muntah lebih kurang 2-3 kali, warna putih berupa riak, pasien mengeluh
pusing, dan kemudian sering mengigau. Klien dibawa ke RSUD Dr soetomo dan MRS. 2.3 Riwayat
kesehatan keluarga Dalam keluarga klien tidak ada yang menderita kencing manis, menurut keluarga
klien anak klien yang ke 4 menderita hipertensi. Genogram tidak terkaji karena klien menderita
afasia. 3. Observasi dan pemeriksaan fisik 3.1. Keadaan umum klien : klien tampak lemah, cenderung
untuk tidur. 3.2. Tanda-tanda vital : - suhu : 37 C per axilla - Nadi : 88 x/mnt teratur, kuat - Tensi :
150/100x/mnt dilengan kiri, posisi tidur - RR : 20 x/mnt teratur 3.3. Body of sistem a. Pernafasan (B1
: Breathing ) Hidung : kebersihan cukup, tampak terpasang sonde, tidak ada polip Dada : bentuk
simetris kanan kiri, tidak ada retraksi otot bantu pernafasan, terdapat ronchi di seluruh lapangan
paru, batuk produktif, irama pernafasan teratur, nafas dangkal. b. Cardiovascular (B2 : Bleeding )
Terdapat ictus cordis di antara ICS IV-V (secara inspeksi), suara jantung normal, Capilarry refill < 3
detik, tidak ada pembesaran vena jugularis, tidak ada oedem. c. Persyarafan (B3 : Brain ) Kesadaran
compos mentis, GCS : 4,5,6 kuantitatif. Kepala : bentuk oval, wajah tampak miring ke sisi kanan,
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, gerakan bola mata mampu
mengikuti perintah, visus tidak terkaji karena klien biasa menggunakan alat bantu kaca mata.
Pendengaran : fungsi agak menurun. Mulut : terdapat kesulitan menelan, mulut kebersihan kurang,
terdapat penumpukan ludah dan lendir, bibir tampak kering, terdapat afasia. Leher : tidak terdapat
pembesaran pada leher, tidak tampak pembesaran vena jugularis, tidak terdapat kaku kuduk.
Persepsi sensoris ( pengecapan tidak terkaji karena klien terpasang sonde, perabaan dingin panas
tidak ada kelainan pada ekstremitas kanan ). d. Perkemihan – Eliminasi urine ( B4 : bladder ) Klien
terpasang kondom kateter, kebersihan cukup, produksi urin 1950 ml/hari, warna kuning jernih, tidak
ada distensi pada vesika urinaria. e. Pencernaan – eliminasi alvi ( B5 : Bowel ) Terdapat gangguan
menelan, saat ini klien terpasang sonde, sudah pernah dicoba makan peroral tapi klien belum bisa
menelan, Sebelum MRS konsumsi makan hanya setengah porsi, makan 3x/hari, jenis nasi, sayur,
lauk, kebiasaan makan pagi, siang, malam. Abdomen : tidak terdapat acites, turgor menurun,
peristaltik usus normal, bising usus positif, tidak ada scibala. Rectum : Rectal to see negatif. BAB :
Kebiasaan di rumah klien BAB 2 hari sekali, saat ini sudah 3 hari klien belum BAB. f. Tulang – otot –
integumen ( B6 : bone ) Kemampuan pergerakan sendi : klien mengeluh kesakitan pada kaki kiri saat
dilatih gerak pasif. Kaki kiri droop foot, terdapat kelemahan otot pada ektremitas atas dan bawah
sebelah kiri.kekuatan otot.. Kulit : Warna kulit coklat sawo matang, terdapat luka dekubitus pada
punggung sebelah kiri, keadaan bersih, lebar + 3cm, agak kering. Turgor menurun, akral kulit hangat.
g. Sistem endokrin Klien tidak mempunyai gangguan endokrin. h. Sistem hematopoitik Klien tidak
mempunyai riwayat kelainan sistem hematopoitik. i. Reproduksi Klien laki-laki, mempunyai anak 6
laki-lai 4 dan perempuan 2. j. Psikososial Pola persepsi dan konsep diri : sulit dikaji karena klien afasia
dan kadang-kadang saat dikaji klien bicara tidak terarah (ngelantur). Sosial/interaksi : Saat interaksi
klien nampak kooperatif, dukungan keluarga sangat besar, setiap hari klien ditunggui oleh istrinya
dan kadang-kadang bergantian dengan anak dan adik angkatnya. k. Spiritual Menurut keluarga klien
klien beragama kristen taat beribadah dan menganggap bahwa penyakit yang diderita klien
merupakan cobaan yang harus dihadapi. l. Pemeriksaan penunjang : Rongten : tgl 7-6-2001 - Pulmo :
tampak infiltrat interstisiil pada kedua lapangan paru, dengan penebalan peri hiller. - Kesimpulan :
Cardiomegalli dengan oedem pulmonum. CTR 62 %. CT scan : Tampak area hiperdens dipara
ventrikel lateral kiri. Kesimpulan : ICH paraventrikel lateral kiri IVH dan brain atropi sedang Laborat
:tgl 7-6-2001 - leukosit : 25/ ml (+) - protein : 75 mg/dl (+) - DL, Hb : 13,7 gr/dl ( N : 13,4 – 17, 7 gr/dl)
- LED : 110 mm/l (N : < 15 ) - Leukosit : 6700 x 10 /dl (N : 4,7 – 10,3) - Trombosit : 176 x 10 /l (N : 150
– 350). m. Terapi Tanggal 11-5-2001 IVFD RL 500 cc/24 jam Cimetidin 1ampul Cefotaxim 2 x 500 mg
Lasix 1 amp/hari B1, B6, B12 2xa amp Captopril 3x25 mg ISDN 2x 5 mg HCT ¼ - 0 – 0 Bisolvon 3 x 1
amp - sonde : 6 x 250 cc - fisioterapi ANALISA DATA 1. DS : Klien mengeluh pusing DO : T : 150/100
mm Hg, N : 100 x/mnt. CT scan : ICH periventrikel lateral, IVH dan brain atropi sedang Kemungkinan
penyebab : Bertambahnya volume intra kranial akibat dari perdarahan otak Masalah : Tekanan intra
kranial 2. DS : Keluarga klien mengungkapkan klien pernah dicoba makan peroral tapi belum bisa. DO
: Klien makan menggunakan sonde, Diit cair 6 x 250cc/hari, turgor menurun GCS : 4,5,6, reflek
menelan terganggu, BB : 63 Kg, TB : 174 cm, tampak lemah. Kemungkinan penyebab : Kelemahan
otot menelan Masalah : Nutrisi 3. DS : Klien berteriak kesakitan saat kaki kiri digerakkan secara pasif
DO : Terdapat kelumpuhan pada ektremitas sebelah kiri, tampak lemah ADL dibantu kekuatan
otot….. , drop foot Kemungkinan penyebab : Paralisis Masalah : Mobilisasi. 4. DS : Klien mengeluh
nyeri kepala DO : Terdapat penurunan rangsang raba,rasa, kecap Bicara ngelantur Tampak marah
jika kelelahan Kemungkinan penyebab : Transmisi sekunder terhadap trauma neurologis Masalah :
Perubahan persepsi sensoris. 5. DS : - DO : GCS 4,5,6 RR : 20 x/mnt Ronchi : terdapat diseluruh
lapangan paru Terdapat produk mukus yang berlebihan pada mulut Terjadi penurunan reflek
menelan dan batuk Mulut tampak kotor Ro” : tampak infiltrat interstisiil pada lapangan paru
Kemungkinan penyebab : Menurunnya reflek batuk Masalah : Bersihan jalan nafas DIAGNOSA
KEPERAWATAN 1. Resiko peningkatan TIK mendadak b.d meningkatnya volume intrakranial 2.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d kelemahan otot menelan 3. Resiko
bersihan jalan nafas tidak efektif b.d menurunnya reflek batuk 4. Kerusakan mobilitas fisik b.d
kelumpuhan anggota gerak 5. Perubahan persepsi sensorik b.d gangguan transmisi sekunder
terhadap trauma neurologis 6. Resiko perubahan eliminasi (konstipasi) b.d menurunnya tonus otot
mengejan dan tirah baring. RENCANA TINDAKAN 1. Resiko peningkatan TIK mendadak b.d
bertambahnya volume intracranial Tujuan : tidak terjadi peningkatan TIK pada klien dalam waktu
3x24 jam Kriteria : - Klien tidak gelisah, Klien tidak mengeluh nyeri kepala, mual-mual dan muntah,
GCS : 4,5,6, tidak terdapat pupil edema. INTERVENSI : 1. Berikan penjelasan pada klien (jika sadar)
dan keluarga tentang sebab-akibat TIK meningkat. R/ Meningkatkan kerjasama dalam meningkatkan
perawatan klien dan mengurangi kecemasan. 2. Pertahankan posisi 30 dan kurangi manipulasi yang
berlebihan R/ Dengan posisi 30 mempengaruhi sirkulasi darah otak sehingga dapat menghindari
peningkatan TIK 3. Anjurkan klien untuk bedrest total R/Stimulasi yang kontinyu dapat meningkatkan
TIK 4. Cegah/hindarkan terjadinya valsava manuver R/ mengurangi tekanan intratorakal dan
intraabdominal sehingga menghindari peningkatan TIK 5. Observasi status neurologi R/ Perubahan
kesadaran menunjukkan peningkatan TIK dan berguna menentukan lokaso dan perkembangan
penyakit 6. Obsevasi tanda vital tiap 4 jam R/ adanya peningkatan tensi, bradicardi dysritmia,
dyspneu merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK 7. Kolaborasi : - pemberian O2 sesuai indikasi
R/ hipoksia menyebabkan vasodelatasi cerebral dan meningkatkan terbentuknya edema serebri. 2.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d kelemahan otot menelan Tujuan :
Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dalam waktu 7x24 jam Kriteria : Turgor baik, intake dapat masuk
sesuai kebutuhan, terdapat kemampuan menelan, sonde dilepas, BB meningkat 1kg. INTERVENSI : 1.
Observasi texture, turgor kulit R/ mengetahui status nutrisi klien 2. lakukan oral hygiene R/
kebersihan mulut merangsang nafsu makan 3. observasi intake out put R/ mengetahui
keseimbangan nutrisi klien 4. observasi posisi dan keberhasilan sonde R/ untuk menghundari resiko
infeksi / iritasi 5. Kolaborasi: - pemberian diet / sonde sesuai jadual R/ membantu memenuhi
kebutuhan nutrisi klien karena klien terjadi penurunan reflek menelan. 3. Kerusakan mobilitas fisik
b.d kelumpuhan anggota gerak Tujuan : kerusakan mobilitas fisik dapat membaik selama dalam
perawatan Kriteria : Klien mampu menggerakkan extremitas kiri secara minimal, tidak terjadi
kontraktur sendi, klien mampu mempertahankan posisi seoptimal mungkin INTERVENSI: 1. koreksi
tingkat kemampuan mobilisasi dengan skala 0 – 4 R/ memantau tingkat ketergantungan klien serta
mengobservasi fungsi sensorik – motorik 2. pertahan posisi klien dalam letak anatomis dengan
memberi ganjal bantal sewaktu posisi miring R/ mencegah terjadinya kontraktur 3. jelaskan pada
klien tentang mobilisasi pasif 4. lakukan mobilisasi pasif pada kedua extremitas R/ mengurangi atropi
otot, meningkatkan sirkulasi, mencegah kontraktur 5. ubah posisi dengan mengangkat sisi yang tidak
berfungsi R/ merangsang perfusi pada sisi yang lumpuh 6. lakukan masage, kompres hangat,
perawatan kulit. R/ merangsang vasodilatasi untuk memperlancar peredaran darah 7. kolaborasi -
pertahankan terpai B1 R/ merangsang pertumbuhan otot dan sel - dengan fisioterapi R/ untuk
menentukan program yang ideal menuju pemulihan 4. Resiko bersihan jalan napas tidak efektif b.d
menurunnya reflek batuk Tujuan : tidak terjadi gangguan pada bersihan jalan napasklien dalam
waktu 7 x 24 jam Kriteria: RR teratur, tidak ada stridor, ronchi, whezing, RR: 16 – 20 x / mnt, reflek
batuk klien ada. INTERVENSI: 1. observasi kecepatan, kedalaman dan suara napas klien R/ kecepatan
pernapasan menunjukkan adanya upaya tubuh untuk memenuhi kebutuhan O2 2. lakukan suction
dengan ekstra hati-hati bila terdengar stridor R/reflek batuk yang menurun menyebabkan hambatan
pengeluaran sekret 3. pertahankan posisi ½ duduk , tidak menekan ke salah satu sisi R/ ventilasi
lebih mudah bila posisi kepala dalam posisi netral, penekanan ke satu titik menyebabkan
peningkatan TIK. 4. lakukan chest fisioterapi R/ claping dan vibrating merangsang cilia bronkus untuk
mengeluarkan sekret 5. jelaskan pada keluarga tentang perubahan posisi tiap 2 jam sekali DAFTAR
PUSTAKA Ali, Wendra (1999). Petunjuk Praktis Rehabilitasi Penderita Stroke, Bagian Neurologi FKUI
/RSCM,UCB Pharma Indonesia, Jakarta. Brunner / Suddarth., (1984). Medical Surgical Nursing. JB
Lippincot Company, Philadelphia. Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan.
Edisi 8, EGC, Jakarta. Depkes RI. (1996). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Diknakes, Jakarta. Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C. (2000). Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta. Donnad. (1991). Medical Surgical Nursing. WB Saunders. Engram,
Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3, EGC, Jakarta. Harsono.
(1996). Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Harsono.
(2000). Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hudak C.M.,Gallo B.M.
(1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. Edisi VI, Volume II, EGC, Jakarta. Ignatavicius D.D.,
Bayne M.V. (1991). Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach An HBJ International
Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia. Ignatavicius D.D., Workman M.L., Mishler M.A.
(1995). Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach. 2nd edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia. Islam, Mohammad Saiful. (1998). Stroke : Diagnosis Dan Penatalaksanaannya. Lab/SMF
Ilmu Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Juwono, T. (1996). Pemeriksaan Klinik
Neurologik Dalam Praktek. EGC, Jakarta. Lismidar, (1990). Proses Keperawatan, Universitas
Indonesia, Jakarta. Mardjono M., Sidharta P. (1981). Neurologi Klinis Dasar. PT Dian Rakyat, Jakarta.
Price S.A., Wilson L.M. (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4, Buku II, EGC,
Jakarta. Rochani, Siti. (2000). Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Saraf
Indonesia. Surabaya. Satyanegara. (1998). Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga. Gramedia Pustaka Utama,
Jakarta. Susilo, Hendro. (2000). Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu
Pendekatan Baru Millenium III. Bangkalan. Widjaja, Linardi. (1993). Patofisiologi dan
Penatalaksanaan Stroke. Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.

CVA BLEEDING
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan penyakit neurologik yang sering
dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa
terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan
cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir daya ingat dan bentuk-
bentuk kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan fungsi otak.

Sekitar 20% kasus stroke terjadi karena salah satu pembuluh darah di otak bocor atau pecah
sehingga darah mengisi ruang-ruang pada sel-sel otak serta merusak jaringan otak di sekitarnya
(intracerebral hemorrhage). Ada pula pula perdarahan yang terjadi dalam ruangan sekitar otak
(subarachnoid hemorrhage). Dampaknya paling mencelakakan, karena cairan yang mengelilingi otak
akan mengalir mengelilingi otak dan menyebabkan pembuluh darah di sekitarnya menjadi kejang
sehingga menyumbat pasokan darah ke otak. karena itu subarachnoid hemorrhage dapat
meninggalkan dampak kelumpuhan yang sangat luas, bahkan risiko kematiannya sekitar 50%.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep penyakit CVA Bleeding ?

2. Bagaimana konsep Asuhan Keperawatan CVA Bleeding ?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Memberikan gambaran dan pengetahuan bagi para pembaca mengenai penyakit stroke
hemoragik (CVA Bleeding), serta penjelasan tentang asuhan keperawatannya pada kasus stroke
hemoragik (CVA Bleeding).

1.3.2 Tujuan Khusus

Setelah menyelesaikan makalah ini, diharapkan kelompok dan para pembaca mampu :

1. Memahami definisi dari CVA

2. Memahami Anatomi Fisiologi system persyarafan

3. Mengetahui klasifikasi dari CVA Bleeding

4. Mengetahui etiologi terjadinya CVA Bleeding

5. Memahami patofisiologi terjadinya CVA Bleeding

6. Mendeteksi manifestasi klinis yang ditunjukkan oleh penderita CVA Bleeding

7. Memahami Faktor resiko yang bisa menimbulkan CVA Bleeding

8. Mengerti Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosa CVA Bleeding

9. Menerapkan penatalaksanaan medis CVA Bleeding

10. Memahami Komplikasi yang bisa terjadi akibat CVA Bleeding

11. Menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan CVA Bleeding

1.4 Manfaat

Bagi kelompok dan para pembaca nantinya mendapatkan pengetahuan mengenai stroke
hemoragik (CVA Bleeding) dan asuhan keperawatan pada klien dengan stroke hemoragik (CVA
Bleeding)yang mana dapat bermanfaat dan dapat diamalkan dalam kehidupan.

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
 Stroke hemoragik (CVA Bleeding) Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya
kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat.
Kesadaran pasien umumnya menurun. (Arif Muttaqin, 2008)

Menurut sumber Wikipedia, Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke
suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan
serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian
jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu.

Pengertian Stroke menurut Iskandar Junaidi adalah merupakan penyakit gangguan fungsional
otak berupa kelumpuhan saraf/deficit neurologik akibat gangguan aliran darah pada salah satu
bagian otak. Secara sederhana Stroke didefinisi sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai
darah ke otak karena sumbatan atau perdarahan, dengan gejala lemas / lumpuh sesaat atau gejala
berat sampai hilangnya kesadaran, dan kematian.

Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya perawatan kritis CVA hemoragik memulai awitan yang
mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat cerebrovaskuler desease.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CVA BLEEDING

LAPORAN PENDAHULUAN

1.1. Konsep Teori

1.1.1. Pengertian
Stroke hemoragik merupakan perdarahan cerebri dan mungkin perdarahan subarachnoid,
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Kesadaran klien
umumnya menurun. Stroke hemoragik yaitu terjadi secara mendadak saat penderita
melakukan aktifitas. Biasanya disertai nyeri kepala hebat, mual muntah bahkan kejang
sampai pingsan dan juga gejala lumpuh badan separoh.
Stroke Hemoragi adalah Stroke yang terjadi sebagai akibat pecahnya pembuluh darah yang
rapuh diotak. Dua tipe pembuluh darah otak yang dapat menyebabkan stroke hemoragi, yaitu;
aneurysms dan arteriovenous malformations (AVMs). Aneurysms adalah pengembangan
pembuluh darah otak yang semakin rapuh sehingga data pecah. Arteriovenous malformations
adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk abnormal, sehingga mudah pecah dan
menimbulkan perdarahan otak.

1.1.2. Etiologi
1) Hemoragi
Perdarahan intracranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subaraknoid atau
ke dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi akibat arterosklerosis dan
hipertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam
parenkim otak yang dapat menyebabkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga
terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak

1.1.3. Faktor resiko terjadinya stroke

 1) Hipertensi faktor resiko utama, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses
ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat
mengganggu aliran darah cerebral.
2) Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri.
3) Kolesterol tinggi
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus
dari lemak
4) Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat
mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
5) Peningkatan hematokrit
6) Diabetes Melitus
Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yaitu terjadinya peningkatan
viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya
kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada
pembuluh darah serebral.
7) Penyalahgunaan Obat (kokain), konsumsi alkohol dan merokok
Penggunaan obat-obatan terlarang seperti kokain dan senyawa olahannya dapat menyebabkan
stroke, di samping memicu faktor risiko yang lain seperti hipertensi, penyakit jantung, dan
penyakit pembuluh darah. Kokain juga meyebabkan gangguan denyut jantung (arythmias)
atau denyut jantung jadi lebih cepat. Masing-masing menyebabkan pembentukan gumpalan
darah.Marijuana mengurangi tekanan darah dan bila berinteraksi dengan faktor risiko lain,
seperti hipertensi dan merokok, akan menyebabkan tekanan darah naik turun dengan cepat.
Keadaan ini pun punya potensi merusak pembuluh darah.
Secara umum, peningkatan konsumsi alkohol meningkatkan tekanan darah sehingga
memperbesar risiko stroke, baik yang iskemik maupun hemoragik. Lagipula, penelitian lain
menyimpulkan bahwa konsumsi alkohol secara berlebihan dapat mempengaruhi jumlah
platelet sehingga mempengaruhi kekentalan dan penggumpalan darah, yang menjurus ke
pendarahan di otak serta memperbesar risiko stroke iskemik.
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi
aterosklerosis.
8) Kurang aktivitas fisik
Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh
darah (pembuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.
9) Usia lanjut
Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.
10) Policitemia
Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga
perfusi otak menurun.

1.1.4. Klasifikasi Stroke Hemoragik (Arief Muraqqin, 2008:237)

1) Perdarahan Intraserebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk kedalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan
 menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan
kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons, dan serebellum.
2) Perdarahan Subarachnoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang
pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat
di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarachnoid menyebabkan
TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh
darah cerebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran)
maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lainnya). Sepering pula
dijumpai kaku kuduk dan dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK
yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan
kesadaran. Perdarahan subarachnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah
serebri. Vasospasme ini sering kali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai
puncaknya hari ke-5 sampai ke-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke-2 sampai dengan
ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari
darah dan dilepaskan ke dalam cairan cerebrospinal dengan pembuluh arteri di ruang
subarachnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan
lainnya).

Table 1 Perbedaan perdarahan Intraserebral dengan perdarahan Subarachnoid

Gejala PIS PSA
Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun sementara
Kejang Umum Sering fokal
Tanda rangsangan meningeal +/- +++
Hemiparese ++ +/-
Gangguan syaraf otak + +++

1.1.5. Tanda dan Gejala

Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatan Kritis (1996: 258-260),
manifestasi stroke yaitu:
1. Lobus Frontal
a) Deficit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas
(mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir
abstrak.
b) Deficit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia
(kerusakan otot-otot menelan).
c) Deficit aktivitas mental dan psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan kontrol
diri dan hambatan soaial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi,
marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.
 2. Lobus Parietal
Dominan
1) Defisit sensori antara lain defisit visual (jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer
serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan
dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
2) Defisit bahasa/komunikasi
a) Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat
dipahami)
b) Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)
c) Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
d) Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
e) Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)
Non Dominan
Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi
diri/lingkungan) antara lain :
a) Disorientasi (waktu, tempat dan orang)
b) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk mengguanakan obyek-obyek dengan tepat)
c) Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra)
d) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
e) Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
f) Disorientasi kanan kiri
3. Lobus Occipital: Deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia
(penglihatan ganda), buta.

4. Lobus Temporal : Defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh

1.1.6. Pemeriksaan Penunjang

a. Angiografi serebral: menentukan penyebab stroke secara spesifik
b. CT scan kepala: memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia.
c. Lumbal Pungsi: tekanan yang meningkat dan disertai dengan bercak darah pada cairan
lumbal menunjukkan adanya hemoragi pada subaraknoid/perdarahan intracranial
d. MRI: menentukan posisi serta besar/luas terjadinya peredaran darah otak
e. TCD (transcranial doppler) ultrasonography: untuk mendeteksi lokasi dan derajat
penyumbatan pada karotis ekstra kranial dan pembuluh darah yang besar pada intra kranial.
f. EEG: melihat dampak yang ditimbulkan oleh jaringan infark
g. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri terutama untuk
mendapatkan informasi hemoglobin dan hematocrit.
h. Pemeriksaan kimia darah dan darah rutin.
1) Pada stroke akut mungkin terjadi hiperglikemia.
 2) Hiperkolesterolemia, peningkatan kekentalan dan viskositas darah diperiksa untuk
mengetahui penyebab stroke.
3) Mungkin terjadi pula gangguan elektrolit.
i. Pemeriksaan prothrombine test (PT) dan activated partial thromboplastin test (APTT)
dilaksanakan untuk mengetahui status koagulasi dan untuk mempersiapkan pemberian terapi
trombolysis.

1.1.7. Penatalaksanaan
a. Menstabilkan TTV:
1) Mempertahankan saluran nafas yang paten dengan pemasangan oropharingeal tube dan
penghisapan lender/muntahan
2) Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien termasuk usaha memperbaiki
hipertensi dan hipotensi
3) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung
4) Memperbaiki kadar gula darah
5) Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat (menghindari fleksi kepala)
b. Pengobatan Konservatif
1) Terapi antiagregasi thrombosit (aspirin) diberikan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosit yang terjadi setelah ulserasi alteroma.
2) Anti koagulan diberikan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau
embolisasi dari tempat lain.
3) Vasodilator : untuk meningkatkan aliran darah serebral

1.1.8. Komplikasi
1) Infeksi pernafasan
2) Paralisis: dislokasi sendi, dekubitus, kontraktur
3) Epilepsy
4) Hidrosefalus

1.2. Konsep Asuhan Keperawatan

1.2.1. Pengkajian (Doengoes, 2000)
1) Identitas
Umur: Biasa dialami oleh khususnya pasien yang berumur 64 tahun keatas.
2) Keluhan utama
Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan
penurunan kesadaran pasien.
3) Riwayat kesehatan sekarang
Stroke hemoragik terjadi mendadak saat aktivitas
4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung
(terutama aritmia), penggunaan obat-obatan anti koagulan, aspirin, vasodilator, obesitas.
Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penyalahgunaan obat (kokain).
5) Riwayat penyakit keluarga
 Adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus, atau adanya riwayat
stroke pada generasi terdahulu.
6) Riwayat psikososial-spiritual
Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga
sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan
keluarga. Perubahan hubungan dan peran terjadi karena pasien kesulitan untuk
berkomunikasi akibat sulit berbicara. Rasa cemas dan takut akan terjadinya kecacatan serta
gangguan citra diri.
7) Kebutuhan Dasar
a) Nutrisi: Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan
sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan
menelan, obesitas.
b) Eliminasi: Menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine,
anuria. Adanya distensi abdomen (distensi bladder berlebih), bising usus negatif (ileus
paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus
c) Aktivitas: Menunjukkan adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan
sensori atau paralise/ hemiplegia, mudah lelah, gangguan tonus otot
d) Istirahat: Klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot
2. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Respirasi (Breathing): Batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan
otot bantu nafas, serta perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Adanya ronchi akibat
peningkatan produksi sekret dan penurunan kemampuan untuk batuk akibat penurunan
kesadaran klien. Pada klien yang sadar baik sering kali tidak didapati kelainan pada
pemeriksaan sistem respirasi.
b. Sistem Cardiovaskuler (Blood): Dapat terjadi hipotensi atau hipertensi, denyut jantung
irreguler, adanya murmur
c. Sistem neurologi
a) Tingkat kesadaran: Bisa sadar baik sampai terjadi koma. Penilaian GCS untuk menilai
tingkat kesadaran klien
b) Pengkajian fungsi serebral: Adanya perubahan status mental (penampilan, tingkah laku, gaya
bicara, ekspresi wajah), perubahan fungsi intelektual (penurunan kemampuan mengingat,
memori, berhitung), perubahan kemampuan berbahasa (terjadi disfasia reseptif atau ekspresif,
disatria atau atraksia), gangguan lobus frontalis (gangguan orientasi, gangguan efek
psikologis) serta adanya kerusakan hemisfer otak (adanya hemiparese).
d. Sistem Gastrointestinal (Bowel): Adanya keluhan sulit menelan, nafsu makan menurun, mual
dan muntah pada fase akut. Mungkin mengalami inkontinensia alvi atau terjadi konstipasi
akibat penurunan peristaltik usus.
e. Sistem perkemihan (Bladder): Terjadi inkontinensia urine

f. Sistem integument
Kaji adanya dekubitus akibat immobilisasi fisik.
g. Sistem muskuloskeletal: Kehilangan kontrol volunter gerakan motorik. Terdapat hemiplegia
atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas.
1.2.2. Diagnosa Keperawatan
( Barbara Engram, 1998, Doengoes, 2000, Lynda, Juall)
1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret.
2) PK : Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraksi jantung
3) Gangguan perfusi jaringan cerebral yang berhubungan dengan oklusi otak dan edema otak.
4) Gangguan persepsi sensori yang berhubungan dengan penekanan pada saraf sensori,
penurunan penglihatan
5) Gangguan/kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah otak,
kerusakan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial, kelemahan umum dan trauma pada
nervus VII
6) Gangguan eliminasi urine (inkotenensia urine) berhubungan dengan gangguan pada saraf
7) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan disfagia, kesulitan
menelan dan menurunnya nafsu makan
8) Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan dengan defek stimulasi saraf, otot dasar
pelviks lemah dan imobilitas sekunder akibat stroke.
9) Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan penurunan saraf motorik, tirah baring
lama akibat stroke.
10) Deficit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuscular, menurunnya kekuatan dan
kesadaran, kehilangan koordinasi otot.
11) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia, kerusakan
neuromuskular pada ekstremitas akibat gangguan dari fungsi otak
12) Resiko cidera berhubungan dengan perubahan fungsi cerebral sekunder akibat hipoksia
jaringan
13) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

1.2.3. Intervensi Keperawatan

1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret
Tujuan: Pasien menunjukkan saluran pernafasan paten/efektif setelah dilakukan tindakan
keperawatan dengan kriteria hasil:
a) Pasien mengungkapkan dapat batuk secara efektif.
b) RR : 12 – 20 kali / menit.
c) Tidak terdengar suara nafas tambahan seperti : ronkhi
Intervensi:
a) Jelaskan pada pasien penyebab penumpukan sekret pada jalan nafas dan tindakan yang akan
dilakukan untuk mengeluarkan sekret.
R/ Pemberian penjelasan meningkatkan pemahaman pasien sehingga pasien kooperatif
b) Berikan posisi semi fowler / fowler
R/ Peninggian kepala tempat tidur memudahkan pernafasan, meningkatkan ekspansi dada dan
meningkatkan kemampuan pasien untuk batuk efektif.
c) Berikan hidrasi yang cukup
R/ Pemenuhan kebutuhan cairan yang cukup dapat membantu mengencerkan sekret yang
kental.
d) Berikan Fisioterapi nafas : pemberian uap dingin (nebulizer) , vibrasi dada, perkusi dada
 Nebulizer : Mengencerkan secret
  Vibrasi dada dan perkusi dada : Merontokkan sekret
R/ Fisioterapi nafas dapat membantu mengeluarkan sekret dari jalan nafas.

f) Ajarkan nafas dalam dan batuk efektif

R/ Nafas dalam dan batuk efektif dapat membantu mengeluarkan sekret pada saluran
pernafasan. Latihan nafas dalam juga dapat meningkatkan kekuatan otot – otot pernafasan
utama dan meningkatkan ekspansi paru.
g) Observasi : Suara nafas abnormal (ronkhi ), RR
R/ Ronkhi, RR yang meningkat merupakan indikator adanya penumpukan secret pada saluran
pernafasan.

2) Perubahan perfusi jaringan otak (serebral) berhubungan dengan edema serebral, gangguan
oklusi yang ditandai oleh perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori, perubahan respon
motorik/sensori, gelisah, defisit sensori, bahasa, intelektual dan emosi
Tujuan: Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal dengan kriteria hasil:
a) Pasien tidak gelisah, mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif
dan motorik/sensori
b) Tidak ada tanda TIK meningkat
c) Tanda-tanda vital stabil (nadi: 60-100 kali permenit, suhu: 36,5-37,5 0C, pernafasan 12-20
kali permenit)
Intervensi :
a) Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-sebab gangguan perfusi jaringan
otak dan akibatnya
R/ Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan
b) Anjurkan kepada klien untuk bed rest total
R/ Untuk mencegah perdarahan ulang
c) Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung (beri bantal tipis)
R/ Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan draimage vena dan memperbaiki
sirkulasi serebral
d) Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
R/ Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intra kranial dan potensial terjadi
perdarahan ulang
e) Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
R/ Rangsangan aktivitas yang meningkat dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total
dan ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus
stroke hemoragik/ perdarahan lainnya
f) Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelainan tekanan intrakranial tiap dua jam
R/ Mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk penetapan
tindakan yang tepat

3) PK: Penurunan curah jantung yang ditandai dengan takikardi dan denyutan lemah, hipotensi,
kulit pucat, penurunan haluaran urine
Tujuan : Pasien dapat menunjukkan peningkatan curah jantung dengan kriteria hasil :
 a) Nadi 60-100 x/mnt
b) TD 120/80 mmHg
c) Tidak ada pucat/sianosis
d) Pasien tidak gelisah dan tidak cepat lelah
Intervensi
a. Jelaskan pada pasien penyebab cepat lelah, kulit pucat
R/ penurunan suplai darah keseluruh tubuh menyebabkan jaringan kurang O2, penurunan
metabolisme energy sehingga menyebabkan kelelahan. Suplai darah ditujukan untuk organ
vital sehingga darah perifer mengalami penurunan.
b. Berikan lingkungan yang tenang
R/ menghilangkan stress sehingga kerja jantung tidak meningkat
c. Anjurkan pasien bed rest dan bantu dalam memenuhi kebutuhan
R/ mengurangi kebutuhan O2 tubuh dan menurunkan beban kerja jantung
d. Kolaborasi dalam pemberian
 Vasodilator
R/ meningkatkan cardiac output, mengurangi tahanan vaskuler
 Digoksin
R/ menurunkan kecepatan konduksi rangsang dalam system hantaran sehingga meningkatkan
cardiac output
e. Observasi nadi, TD, integument, kelelahan
R/ menunjukkan adanya perbaikan curah jantung dan suplai O2
4) Gangguan persepsi sensori yang berhubungan dengan penekanan pada saraf sensori,
penurunan penglihatan
Tujuan: Meningkatnya persepsi sensorik : perabaan secara optimal dengan kriteria hasil:
a) Klien dapat mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi persepsi
b) Klien mengakui perubahan dalam kemampuan untuk meraba dan merasa.
Intervensi:
a. Jelaskan kepada pasien dan keluarga penyebab perubahan kemampuan meraba dan merasa
R/ perubahan kemampuan meraba dan merasa disebabkan adanya penekanan pada saraf
b. Kaji kesadaran sensori, seperti membedakan panas/dingin, tajam/tumpul, posisi bagian
tubuh/otot, rasa persendian
R/ Penurunan kesadaran terhadap sensorik dan perasaan kinetik berpengaruh terhadap
keseimbangan/posisi dan kesesuaian dari gerakan yang mengganggu ambulasi, meningkatkan
resiko terjadinya trauma
c. Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti memberikan klien suatu benda untuk
menyentuh, meraba. Biarkan klien menyentuh dinding atau batas-batas lainnya
R/ Melatih kembali jaras sensorik untuk mengintegrasikan persepsi dan intepretasi diri.
Membantu klien untuk mengorientasikan bagian dirinya dan kekuatan dari daerah yang
terpengaruh
d. Lindungi klien dari suhu yang berlebihan, kaji adanya lindungan yang berbahaya. Anjurkan
pada klien dan keluarga untuk melakukan pemeriksaan terhadap suhu air dengan
tangan yang normal
R/ Meningkatkan keamanan klien dan menurunkan resiko terjadinya trauma
 e. Anjurkan klien untuk mengamati kaki dan tangannya bila perlu dan menyadari posisi bagian
tubuh yang sakit
R/ Penggunaan stimulasi penglihatan dan sentuhan membantu dalan mengintegrasikan sisi
yang sakit
f. Hilangkan kebisingan/stimulasi eksternal yang berlebihan
R/ Menurunkan ansietas dan respon emosi yang berlebihan/kebingungan yang berhubungan
dengan sensori berlebih.
g. Lakukan validasi terhadap persepsi klien
R/ Membantu klien untuk mengidentifikasi ketidakkonsistenan dari persepsi dan integrasi
stimulus.
5) Gangguan/kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah
otak, kerusakan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial, kelemahan umum dan trauma
pada nervus VII
Tujuan : Pasien mampu menunjukkan perubahan dalam komunikasi dengan kriteria hasil:
a. Pasien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka
b. Mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka
c. Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka.
Intervensi :
a) Jelaskan pada klien tentang pentingnya untuk selalu melatih bicara/ vokalisasi
R/ Latihan bicara akan membantu klien menggerakkan otot-otot wajah
b) Minta pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti “PUS” atau “SH”
R/mengidentifikasi adanya disatria sesui komponen motorik dari berbicara (seperti lidah,
gerakan bibir, control napas) yang dapat mempengaruhi artikulasi dan mungkin juga tidak
disertai afasia motorik
c) Minta pasien untuk membaca kalimat sederhana
R/kekurangan/ketidakmampuan dalam membaca yang benar (aleksia) yang juga merupakan
bagian dari afasia sensorik dan motorik
d) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien
R/ bermanfaat untuk menurunkan frustasi bila tergantung pada orang lain dan tidak dapat
berkomunikasi secara berarti
e) Katakan secara langsung dengan pasien, bicara perlahan dan dengan tenang, gunakan
pertanyaan terbuka dengan jawaban “ya/tidak” selanjutnya kembangkan pada pertanyaan
yang lebih kompleks sesuai dengan respon pasien
R/ menurunkan kebingungan /ansietas selama proses komunikasi dan berespon pada
informasi yang lebih banyak pada satu waktu tertentu
f) Anjurkan pengunjung/orang terdekat mempertahankan komunikasi dengan pasien seperti
membaca surat atau diskusi tentang hal-hal yang terjadi pada keluarga
R/ Mengurangi isolasi pasien dan meningkatkan komunikasi yang efektif
g) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi
R/ pengkajian secara individual kemampuan bicara, sensori dan motorik serta kognitif
berfungsi untuk mengidentifikasi kekurangan atau kebutuhan terapi
6) Gangguan eliminasi urine (inkotenensia urine) berhubungan dengan gangguan pada saraf
Tujuan : Pasien mampu mengontrol pengeluaran urine dengan kriteria hasil:
a) Klien akan melaporkan penurunan atau hilangnya inkontinensia
 b) Tidak ada distensi bladder
Intervensi
a) Berikan penjelasan tentang pentingnya hidrasi optimal (sedikitnya 2000 cc per hari bila tidak
ada kontraindikasi)
R/ hidrasi optimal diperlukan untuk mencegah infeksi saluran perkemihan dan batu ginjal.
b) Identifikasi pola berkemih dan kembangkan jadwal berkemih sering.
R/ berkemih yang sering dapat mengurangi dorongan dari distensi kandung kemih yang
berlebih.
c) Ajarkan untuk membatasi masukan cairan selama malam
R/ pembatasan cairan pada malam hari dapat mencegah terjadinya enuresis
d) Ajarkan teknik untuk mencetuskan refleks berkemih (rangsangan kutaneus dengan
penepukan suprapubik).
R/ melatih dan membantu pengosongan kandung kemih.
e) Bila masih terjadi inkontinensia, kurangi waktu antara berkemih pada jadwal yang telah
direncanakan
R/ kapasitas kandung kemih mungkin tidak cukup untuk menampung volume urine sehingga
memerlukan untuk lebih sering berkemih.
f) Observasi pola berkemih pasien
R/ indikasi perkembangan pasien
7) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan disfagia, kesulitan menelan
dan menurunnya nafsu makan
Tujuan: Pasien mengalami pemenuhan nutrisi dengan kriteria hasil:
a) Nafsu makan meningkat, berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan
Intervensi:
a. Jelaskan kepada pasien dan keluarga tentang pentingnya nutrisi yang adekuat
R/ Nutrisi yang adekuat membatu proses penyembuhan
b. Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk
R/ Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien
c. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan
R/ Untuk klien lebih mudah untuk menelan karena gaya gravitasi
d. Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan
diatas bibir/dibawah dagu jika dibutuhkan
R/ Membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan kontrol muskuler
e. Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu
R/ Memberikan stimulasi sensori (termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha untuk
menelan dan meningkatkan masukan
f. Berikan makan dengan berlahan pada lingkungan yang tenang
R/ Klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya distraksi/gangguan dari
luar
g. Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan lunak ketika klien dapat
menelan air
R/ Makan lunak/cairan kental mudah untuk mengendalikannya didalam mulut, menurunkan
terjadinya aspirasi
h. Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan
 R/ Menguatkan otot fasial dan dan otot menelan dan menurunkan resiko terjadinya tersedak
i. Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan/kegiatan
R/ Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu makan
j. Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan ciran intravena atau makanan melalui
selang
R/ Mungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika klien
tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut
8) Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan dengan defek stimulasi saraf, otot dasar
pelviks lemah dan imobilitas sekunder akibat stroke.
Tujuan: Pasien tidak mengalami konstipasi dengan kriteria hasil:
a) Pasien dapat defekasi secara spontan dan lancar tanpa menggunakan obat
b) Konsistensi feces lunak
c) Bising usus normal (5-35 kali permenit )
Intervensi
a. Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang penyebab konstipasi.
R/ pasien dan keluarga akan mengeti tentang penyebab obstipasi.
b. Anjurkan pada klien untuk makan makananan yang mengandung serat.
R/ diit seimbang tinggi kandungan serat merangsang peristaltic usus dan eliminasi reguler.
c. Berikan intake cairan yang cukup (2 liter perhari) jika tidak ada kontraindikasi.
R/ makanan cairan adekuat membantu mempertahan kan konsistensi feces yang sesuai pada
usus dan membantu eliminasi reguler
d. Lakukan mobilisasi sesuai dengan keadaan klien
R/ aktivitas fisik reguler membantu eliminasi dengan memperbaiki tonus otot abdomen dan
merangsang nafsu makan dan peristaltic.
e. Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian pelunak feces (laxatif, suppositoria, enema)
R/ pelunak feces meningkatkan efisiensi pembasahan air usus, yang melunakkan feces dan
membantu eliminasi
f. Observasi: Auskultasi bising usus, defekasi
R/ bising usus menandakan sifat aktivitas peristaltic
9) Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan mobilitas sekunder akibat
stroke
Tujuan: Pasien mampu mempertahankan keutuhan kulit dengan kriteria hasil:
a) Pasien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka
b) Mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka
c) Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka.
Intervensi:
a) Anjurkan untuk melakukan latihan mobilisasi
R/ menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah
b) Ubah posisi tiap 2 jam
R/ menghindari tekanan yang berlebihan pada daerah yang menonjol
c) Lakukan masase pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu
berubah posisi
R/ menghindari kerusakan-kerusakan kapiler
d) Jaga kebersihan kulit dan seminimal mungkin, hindari trauma dan panas pada kulit.
 R/ mempertahankan keutuhan kulit
e) Observasi terhadap eritema, kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap kehangatan dan
pelunakan jaringan tiap mengubah posisi
R/ hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan.
10) Deficit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuscular, menurunnya kekuatan dan
kesadaran, kehilangan koordinasi otot.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan perwatan diri dapat ditingkatkan dengan
criteria hasil :Klien dapat menunjukkan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri,
klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan pasien
Intervensi :
a) Hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila diperlukan
R / Bagi klien dengan CVA bleeding tidak mampu melakukan aktivitas merawat diri
sehingga perlu dibantu karena pasien mengalami penurunan kesadaran.
b) Menyadarkan tingkah laku/sugesti tindakan pada perlindungan kelemahan.
R / Klien memerlukan empati, tetapi perlu mengetahui perawatan yang konsisten dalam
menangani pasien.
c) Bantu pasien untuk melakukan perawatan diri (mandi, makan, dll)
R / Pasien dengan CVA bleeding mengalami penurunan fungsi motorik akibat penurunan
kesadaran dan adanya perdarahan intraserebral.
11) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia, kerusakan
neuromuskular pada ekstremitas ditandai kelemahan ekstremitas kiri, pasien tampak lemah.
Tujuan: Pasien mampu meningkatkan aktivitas fisik yang sakit atau lemah, dengan kriteria hasil:
a) Ekstremitas tidak tampak lemah
b) Ekstremitas yang lemah terutama bagian kiri dapat diangkat dan digerakkan secara mandiri
c) Ekstremitas yang lemah dapat menahan posisi tubuh saat miring kanan atau kiri
Intervensi:
a) Jelaskan pada pasien akibat dari terjadinya imobilitas fisik
R/ imobilitas fisik akan menyebabkan otot-otot menjadi kaku sehingga penting diberikan
latihan gerak
b) Ubah posisi pasien tiap 2 jam
R/ menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada
daerah yang tertekan
c) Ajarkan pasien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstrimitas yang tidak sakit
R/ gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi
jantung dan pernapasan
d) Anjurkan pasien melakukan gerak pasif pada ekstrimitas yang sakit
R/ mencegah otot volunter kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk
digerakkan
e) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
R/ peningkatan kemampuan daam mobilisasi ekstremitas dapat ditingkatkan dengan latihan
fisik dari tim fisioterapi
f) Observasi kemampuan mobilitas pasien
R/ mengetahui keberhasilan tindakan keperawatan yang telah dilakukan
12) Diagnosa Keperawatan : Resiko cedera berhubungan dengan kurang kesadaran tentang
bahaya lingkungan sekunder akibat penurunan kesadaran.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi cedera yang dialami pasien
dengan criteria hasil :
Intervensi :
1) Jelaskan kepada pasien tentang tindakan yang akan dilakukan
R/ Agar pasien lebih kooperatif
2) Orientasikan pasien terhadap lingkungan sekitar (tempat, waktu dan orang)
R/ Agar pasien mengetahui keadaan lingkungan sekitarnya dan mencegah terjadinya
disorientasi tempat, waktu dan orang.
3) Berikan lingkungan yang aman (rel samping, mencegah jatuh)
R/ : Memperkecil kemungkinan terjatuh dan kecelakaan.
4) Kolaborasi dalam pemberian obat penenang bila pasien dalam keadaan gelisah
R/ Agar pasien tenang dan mengurangi resiko cedera
5) Observasi tingkat kesadaran dan kognitif
R/ : Membantu memprediksikan kemampuan pasien untuk memproteksi diri sendiri.

13) Diagnosa Keperawatan : Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan

kurang informasi.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mengetahui mengenai penyakit,
prognosis dan kebutuhan pengobatan.
Kriteria hasil: mengungkapkan pemahaman tentang penyakit misalnya dapat menyebutkan
penyakit, dapat mengidentifikasi hubungan tanda dan gejala dengan proses penyakit.
Intervensi:
a) Jelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita
R/ Agar pasien mengetahui, mengerti dan memahami tentang sakit yang dialami.
b) Lakukan pemberian pendidikan kesehatan secara bertahap dan sesuai rencana pada satuan
acara pembelajaran (SAP).
R/ Memberikan informasi yang akurat dan bermakna bagi pasien dan bagi perawat dapat
mengetahui perkembangan pengetahuan pasien dengan pasti.
c) Diskusikan bersama pasien dan keluarga tentang penyakitnya.
R/ Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien cepat membuat pertimbangan dalam
memilih gaya hidup.
d) Tinjau ulang program pengobatan.
R/ Pemahaman tentang semua aspek penggunaan obat meningkatkan penggunaan yang tepat.
e) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit, prognosa, dan pengobatannya.
R/ Untuk memberikan informasi yang tepat pada pasien dan menghindari kejenuhaan
informasi.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.(1999) Diagnosa Keperawatan.(2000) alih bahasa Monica Ester.Jakarta :

EGC
Doengus, Maryln.(1993). Rencana asuhan keperawatan.(1999).alih bahasa Monica Ester.
Jakarta: EGC.

Mansjoer, dkk. (2000).Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius

Henger, Barbara R.(2003).Asisten Keperawatan : Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan. EGC:Jakarta

Hudak, C.M. Gallo, B.M. (1996). Keperawatan Kritis. Pendekatan holistic Edisi VI volume II.
EGC:Jakarta

Mutakim, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan.
salemba medika: jakarta.

Price, Sylvia A.(2002).Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. alih bahasa

Huriawati, Hartanto.(2005). Jakarta:EGC

Smeltzer, Suzanne.(1996). Keperawatan Medikal Bedah.(2002) alih bahasa Monica Ester.

Jakarta : EGC

http://mhs.blog.ui.ac.id/fer50/2008/09/17/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-
stroke/ Diakses tanggal 09-03-2012 Pukul 21.30 WIB

http://www.farmasiku.com/index.php?target=products&product_id=30107 Diakses tanggal

11-3-2012 Pukul 17.30 WIB

2.2 Anatomi dan Fisiologi Sistem Persarafan

2.2.1 Otak

Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari
semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang
di bungkus oleh selaput otak yang kuat. otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena
merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh. berat otak orang dewasa kira-kira 1400 gram.

1. Perkembangan Otak
 Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak) berkembang dari sebuah tabung yang mulanya
memperlihatkan tiga gejala pembesaran otak awal.

a. Otak depan menjadi hemisfer serebri, korpus striatum, talamus serta hipotalamus. fungsinya
menerima dan mengintegrasikan informasi mengenai kesadaran dan emosi

b. Otak tengah, mengkoordinir otot yang berhubungan dengan penglihatan dan

pendengaran. otak ini menjadi tagmentum,krus serebrium, korpus kuadrigeminus.

c. Otak belakang (pons), bagian otak yang menonjol kebanyakan tersusun dari lapisan fiber
(berserat) dan termasuk sel yang terlibat dalam pengontrolan pernafasan otak belakang ini menjadi :

1. Pons vorali, membantu meneruskan informasi.

2. Medula oblongata, mengendalikan fungsi otomatis organ dalam.

3. Serebelum, mengkoordinasikan pergerakan dasar.

2. Pelindung Otak

Otak dilindungi oleh :

a. Kulit kepala dan rambut

b. Tulang kepala dan columna vertebrata

c. Meningen (selaput otak)

3. Bagian-Bagian Otak

Bagian otak secara garis besar terdiri dari :

a. Cerebral Hemisphere (cerebrum : otak besar)

Berpasangan (kanan dan kiri) bagian atas dari otak yang mengisi lebih dari setengah masa otak.
Permukaannya berasal dari bagian yang menonjol (gyri) dan lekukan (sulci).

Cerebrum dibagi menjadi 4 lobus yaitu :

1. Lobus frontalis, menstimuli pergerakan otot, yang bertanggung jawab untuk roses pikir.

2. Lobus parientalis, merupakan area sensoris dari otak yang merupakan sensasi rabaan, tekanan,
dan sedikit menerima perubahan temperatur.

3. Lobus occipitallis, mengandung area visual yang menerima sensasi dari mata.

4. Lobus temporalis, mengandung area auditori yang menerima sensasi dari telinga.
b. Diencephalon

Fossa bagian tengah atau diencefalon berisi :

1. Talamus, berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan aktivitas primernya sebagai
pusat penyambung sensasi bau yang diterima. semua impuls sensasi dan nyeri melalui bagian ini.

2. Hipotalamus, terletak pada bagian interior dan anterior talamus. berfungsi mengontrol dan
mengatur sistem saraf autonom. Hipotalamus juga bekerjasama dengan hipofisis untuk
mempertahakan keseimbangan cairan, mempertahankan pengaturan suhu tubuh melalui
peningkatan vasokontriksiatau vasodilatasi dan mempengaruhi sekresi hormonal dan kelenjar
hipofisis. Hipotalaus juga sebagai pusat lapar dan mengontrol berat badan. sebagai pengatur
tidur, tekanan darah, perilaku agresif dan seksual dan pusat respon emosional.

3. Kelenjar Hipofisis, dianggap sebagai master kelenjar karena sejumlah hormon-hormon dan
fungsinya diatur oleh kelenjar ini. Dengan hormon-hormonnya kelenjar hipofisis dapat
mengontrol fungsi ginjal, pankreas, organ-organ reproduksi, tiroid, korteks adrenal dan organ-organ
lain.

c. Brain stem (batang otak)

Terletak dalam fossa anterior. Bagian-bagian batang otak ini terdiri dari:

1. Otak tengah (midbrain atau mesensefalon), menghubungkan pons dan serebelum dengan
hemisfer sereblum. Bagian ini berisi jalur sensorik, motorik dan sebagai pusat reflek pendengaran
dan penglihatan.

2. Pons, terletak di depan serebrum antara otak tengah dan medula dan merupakan jembatan
antara dua bagian serebelum, dan juga medula dan serebelum.Pons berisi jaras sensorik dan
motorik.

3. Medula Oblongata, meneruskan serabut-serabut motorik dari otak ke medula spinalis dan
serabut serabut sensorik dari medula spinalis ke otak dan serabut-serabut tersebut menyilang pada
daerah ini.

d. Cerebellum (otak kecil)

Terletak dalam fossa cranial posterior, di bawah tentorium cerebelum bagian posterior dari
pons varoli dan medulla oblongata. Cerebellum mempunyai dua hemisfer yang dihubungkan
oleh fermis. Berat cerebellum lebih kurang 150 gram dari berat otak seluruhnya.

Fungsi cerebellum mengembalikan tonus otot di luar kesadaran yang merupakan suatu mekanisme
syaraf yang berpengaruh dalam pengaturan dan pengendalian terhadap :
1. Perubahan ketegangan dalam otot untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh

2. Terjadinya kontraksi dengan lancar dan teratur pada pergerakan di bawah pengendalian
kemauan dan mempunyai aspek keterampilan.

Setiap pergerakan memerlukan koordinasi dalam kegiatan sejumlah otot. Otot antragonis harus
mengalami relaksasi secara teratur dan otot sinergis berusaha memfiksasi sendi sesuai dengan
kebutuhan yang diperlukan oleh bermacam pergerakan.

2.2.2 Sirkulasi Darah Otak

Sirkulasi darah otak menerima kira-kira 20% dari curah jantung atau 750 ml permenit. Sirkulasi ini
sangat dibutuhkan, karena otak tidak menyimpan makanan, sementara mempunyai kebutuhan
metabolisme yang tinggi. Aliran darah otak ini unik, karena melawan arah grafitasi. Di mana darah
arteri mengalir dari bawah dan vena mengalir dari atas. Kurangnya penambahan aliran darah
kolateral dapat menyebabkan jaringan rusak irreversibel, ini berbeda dengan organ tubuh lainnya
yang cepat mentoleransi bila aliran darah menurun karena aliran kolateralnya adekuat.

Darah arteri yang disuplai ke otak berasal dari dua arteri vertebral dan meluas ke sistem
percabangan. Karotid internal dibentuk dari percabangan dua karotid dan memberikan sirkulasi
darah otak bagian anterior. Arteri-arteri vertebral adalah cabang dari arteri subklavia, mengalir ke
balakang dan naik pada satu sisi tulang belakang bagian vertikal dan masuk tengkorak melalui
foramen magnum. Kemudian saling berhubungan menjadi arteri basilaris pada bagian otak. Arteri
vertebrobasilaris paling banyak menyuplai darah ke otak bagian posterior. Arteri basilaris membagi
menjadi dua cabang pada arteri serebralis bagian posterior.

Pada dasar otak di sekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran arteri terbentuk di antara rangkaian
arteri karotid internal dan vertebral. Lingkaran ini disebut siklus willisi yang dibentuk dari cabang-
cabang arteri karotid internal, anterior dan arteri serebral bagian tengah, dan arteri penghubung
anterior dan posterior. Aliran darah siklus willisi secara langsung mempengaruhi siklus anterior dan
posterior serebral, arteri-arteri pada siklus willisi memberi rute alternatif pada aliran darah jika salah
satu peran arteri mayor tersumbat.

Anastomosis arterial sepanjang siklus willisi merupakan daerah yang sering mengalami
aneurisma, mungkin bersifat kongenital. Aneurisma dapat terjadi bila aliran darah meningkat, yang
menyebabkan dinding arteri menjadi menggelembung keluar seperti balon. Aneurisma yang
berdekatan dengan struktur serebral dapat menyebabkan penekanan struktur serebral, seperti
penekanan pada khiasma optikum yang menyebabkan gangguan penglihatan. Jika arteri tersumbat
karena spasme vaskuler, emboli, atau karena trombus, dan menyebabkan sumbatan aliran darah ke
distal neuron-neuron dan hal ini mengakibatkan sel-sel neuron cepat nekrosis. Keadaan ini
mengakibatkan stroke (cedera serebrospinal atau infark). Pengaruh sumbatan pembuluh darah
tergantung pada pembuluh darah dan pada daerah otak yang terserang.

Aliran vena ke otak tidak menyertai sirkulasi arteri sebagaimana pada struktur organ lain. Vena-
vena pada otak menjangkau daerah otak dan bergabung menjadi vena-vena yang besar.Penyilangan
pada subarakhnoid dan pengosongan sinus dural yang luas., mempengaruhi vaskular yang
terbentang dalam dura mater yang kuat. Jaringan kerja pada sinus-sinus membawa vena keluar dari
otak danpengosonga vena jugularis interna menuju sistem sirkulasi pusat. Vena-vena serebri bersifat
unik, karena vena-vena ini tidak seperti vena-vena lain. Vena-vena serebri tidak mempunyai katup
untuk mencegah aliran balik darah.

2.3 Klasifikasi CVA Bleeding

CVA Bleeding dibagi menjadi 2 :

a. Perdarahan intraserebral (PIS)

1. Definisi

Perdarahan intraserebral Adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam
parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma7. Stroke ini paling sering terjadi akibat cedera
vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus
jauh ke dalam jaringan otak. Lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia, dan
kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke
ini.

2. Gejala

Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke, yang disebabkan oleh adanya
perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba, dimulai dengan
sakit kepala, yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan, kelumpuhan,
mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan kebingungan).

Sering terjadi mual, muntah, kejang dan penurunan kesadaran, yang bisa timbul dalam waktu
beberapa menit. Biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI untuk membedakan stroke
iskemik dengan stroke perdarahan. Pemeriksaan tersebut juga bisa menunjukkan luasnya kerusakan
otak dan peningkatan tekanan di dalam otak.

Pungsi lumbal biasanya tidak perlu dilakukan, kecuali jika diduga terdapat meningitis atau
infeksi lainnya. Pembedahan bisa memperpanjang harapan hidup penderita, meskipun
meninggalkan kelainan neurologis yang berat.

Tujuan pembedahan adalah untuk membuang darah yang telah terkumpul di dalam otak dan
untuk mengurangi tekanan di dalam tengkorak.

Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Stroke biasanya luas,
terutama pada penderita tekanan darah tinggi menahun. Lebih dari separuh pendeirta yang memiliki
perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali
sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.

3. Penatalaksanaan medis
1. Terapi konservatif dan operatif

2. Pengendalian tekanan intrakranial

3. Anticonvulsant.

4. Pengendalian peningkatan TIK dilakukan Hiperventilasi, Diuretika dan kortikosteroid tetapi dapat
memberi kerugian, misalnya mudah terkena infeksi hiperglikemia, perdarahan lambung (stress
ulcer).

5. Terapi Medik pada PIS Akut

a. Terapi hemostatik

1. Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan
untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga
bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

2. Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

3. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada
perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation

1. Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau
prothrombic complex concentratedan vitamin K.

2. Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor
II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah
sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

3. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat
menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation
factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

4. Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan
Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat
diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

5. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat
dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

6. Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

a. Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

1. Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal
2. Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi
batang otak masih mungkin untuk life saving.

b. Dioperasi bila (surgical candidate)

1. Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak
dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

2. PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah
jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

3. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

4. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan
lobar yang luas (≥ 50).

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subarachnoid memiliki dua penyebab utama, yaitu ruptur suatu aneurisma vaskular
dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang
subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung sangat cepat, maka angka kematian sangat
tinggi.

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, tidak terdapat riwayat truma kepala. Tidak ada tanda-tanda
meningeal. Sehingga pasien termasuk kedalam stroke karena perdarahan intraserebral, disamping
karena jenis ini memang yang paling banyak terjadi pada stroke perdarahan.

Pasien pada kasus ini diberikan terapi nootropik berupa piracetam. Piracetam adalah jenis
nootropik yang sering digunakan sebagai salah satu terapi awal yang diberikan pada kasus stroke.
Sebagai salah satu agen nootropik, piracetam dianggap mampu meningkatkan regional cerebral
blood flow pada pasien dengan stroke akut dan diberikan segera setelah onset untuk meningkatkan
outcome secara klinis. Pada beberapa percobaan klinis, piracetam mampu meningkatkan kognitif
dan daya memori, memperlambat degenerasi otak, meningkatkan aliran darah dan oksigen ke otak,
membantu pemulihan stroke dan beberapa penyakit sistem saraf lainnya.

Selain itu, pada pasien ini juga ditemukan adanya hiperkolesterolemia. Kolesterol ada di setiap sel
tubuh dan setiap sel memerlukannya. Salah satu faktor yang menjadi risiko penyakit kardiovaskular
adalah kadar kolesterol darah yang tinggi (hiperkolesterolemia) dan tak terkendali. Risiko terkena
penyakit kardiovaskular meningkat bila terdapat banyak lemak dalam darah.

Kolesterol dikirim ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Dalam proses ini, kolesterol membentuk
ikatan dengan protein. Paket koleterol-protein ini disebut lipoprotein.Kolesterol lipoprotein
berkerapatan rendah (low-density lipoprotein/LDL) sering disebut sebagai kolesterol “jahat”. Lama-
kelamaan kolesterol ini bersama bahan lain menumpuk di pembuluh darah dan menyebabkan plak.
Plak ini dapat menyebabkan penyumbatan yang berakibat terjadinya stroke. Oleh karena itu, pada
pasien ini juga diberikan terapi untuk mengatasi hiperkolesterolemia yaitu simvastatin dan
gemfibrozil.

Gejala :

Sebelum pecah aneurysm biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai menekan saraf atau
bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan sakit
kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut di bawah ini :

1. Sakit kapala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit
kepala thunderclap).

2. Nyeri muka atau mata.

3. Penglihatan ganda.

4. Kehilangan penglihatan sekelilingnya.

Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. Orang harus
melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera.

Pecahnya bisa terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam
hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat. Hampir separuh
orang yang terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam koma
atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah.
Dalam hitungan jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung.
Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan
cerebrospinal disekitar otak melukai lapisan pada jaringan yang melindungi otak (meninges),
menyebabkan leher kaku sama seperti sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa
sakit di punggung bawah. Frekwensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali terjadi,
kadangkala disertai kejang.

Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian spesifik
pada otak, seperti berikut di bawah ini :

1. Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh (paling sering terjadi).

2. Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.

3. Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia).

Gangguan hebat bisa terjadi dan menjadi permanen dalam hitungan menit atau jam. Demam
adalah hal yang biasa selama 5 sampai 10 hari pertama.

Subarachnoid hemorrhage bisa menyebabkan beberapa masalah serius lainnya :

a. Hydrocephalus : dalam waktu 24 jam. Darah dari subarachnoid hemorrhagebisa menggumpal.

Darah yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal) dari kekeringan
seperti normalnya. Akibatnya, penumpukan darah di dalam otak, meningkatkan tekanan di dalam
tengkorak. Hydrocephalus bisa menyebabkan gejala-gejala seperti sakit kepala, mengantuk, pusing,
mual, dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian.

b. Vasospasm : sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan, arteri di dalam otak bisa kontraksi
(kejang), membatasi aliran darah menuju otak. Kemudian, jaringan otak bisa tidak mendapatkan
cukup oksigen dan bisa mati, seperti stroke ischemic. Vasopasm bisa menyebabkan gejala yang
serupa pada stroke ischemic, seperti kelemahan atau kehilangan perasa pada salah satu bagian
tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi lemah.

c. Pecahan kedua : kadangkala pecahan kedua terjadi, biasanya dalam waktu seminggu.

Penatalaksanaan medis :

1. Pemberian oksigenasi, ventilasi, keseimbangan elektrolit

2. Nyeri dengan obat kortikosteroid, antikonvulsan profilaksis perlu dipertimbangkan.

3. Obstruktif perlu pemasangan Pirau Ventriculo-peritoneal (VP Shunt).

4. Tindakan operasi intrakranial merupakan terapi pilihan, tetapi operasi segera sesudah
perdarahan berbahaya karena “retraksi otak” (Non compliant Brain), dapat menimbulkan iskemik
otak.

2.4 Etiologi

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):

1. Hipertensi

Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi yang tidak
terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan pengobatan
hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

2. Amyloid Angiopathy

Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein β-amyloid; dapat berupa
perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah
10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga
Angiography.

3. Arteriovenous Malformation

Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena; resiko tahunan
perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery;
diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan angiografi konvensional.

4. Aneurisma intracranial
Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan
subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3%
tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan endovascular coils dapat secara signifikan
mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.

5. Angioma Kavernosum

Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko perdarahan
rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan
gambaran MRI.

6. Venous Angioma

Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%); diagnosis
berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional.

7. Dural venous sinus thrombosis

Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen trombolitik
transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan
pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.

8. Neoplasma intracranial

Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka
panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran
MRI.

9. Koagulopathy

Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi cepat
abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat
klinis.

10. Penggunaan kokain dan alcohol

Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang mendasari; diagnosis
berdasarkan riwayat klinis.

2.5 Patofisiologi

2.6 Manifestasi Klinis

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala Stroke terbagi menjadi berikut:

1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik
2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap,
mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu,
pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient
Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal Stroke. Pada sumber
lain tanda dan gejala Stroke yaitu:

a. Adanya serangan defisit neurologis fokal, berupa Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau
tungkai atau salah satu sisi tubuh

b. Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi
tubuh. Baal atau mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan, terasa seperti terkena cabai, rasa
terbakar

c. Mulut, lidah mencong bila diluruskan

d. Gangguan menelan : sulit menelan, minum suka keselek

e. Bicara tidak jelas (rero), sulit berbahasa, kata yang diucapkan tidak sesuai keinginan atau
gangguan bicara berupa pelo, sengau, ngaco, dan kata-katanya tidak dapat dimengerti atau
tidak dipahami (afasia).

f. Bicara tidak lancar, hanya sepatah-sepatah kata yang terucap

g. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat

h. Tidak memahami pembicaraan orang lain

i. Tidak mampu membaca dan menulis, dan tidak memahami tulisan

j. Tidak dapat berhitung, kepandaian menurun

k. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh

l. Hilangnya kendalian terhadap kandung kemih, kencing yang tidak disadari

m. Berjalan menjadi sulit, langkahnya kecil-kecil

n. Menjadi pelupa ( dimensia)

o. Vertigo ( pusing, puyeng ), atau perasan berputar yang menetap saat tidak beraktifitas

p. Awal terjadinya penyakit (Onset) cepat, mendadak dan biasanya terjadi pada saat beristirahat
atau bangun tidur

q. Hilangnya penglihatan, berupa penglihatan terganggu, sebagian lapang pandangan tidak

terlihat, gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan gelap atau ganda sesaat

r. Kelopak mata sulit dibuka atau dalam keadaan terjatuh

s. Pendengaran hilang atau gangguan pendengaran,berupa tuli satu telinga atau pendengaran
berkurang

t. Menjadi lebih sensitif: menjadi mudah menangis atau tertawa

u. Kebanyakan tidur atau selalu ingin tidur

v. Kehilangan keseimbangan, gerakan tubuh tidak terkoordinasi dengan baik,

sempoyongan, atau terjatuh

w. Gangguan kesadaran, pingsan sampai tidak sadarkan diri

Akibat stroke ditentukan oleh bagian otak mana yang cedera, tetapi perubahan-perubahan yang
terjadi setelah stroke, baik yang mempengaruhi bagian kanan atau kiri otak, pada umumnya adalah
sebagai berikut :

1. Lumpuh

Kelumpuhan sebelah bagian tubuh (hemiplegia) adalah cacat yang paling umum akibat stroke.
Bila stroke menyerang bagian kiri otak, terjadi hemiplegia kanan. Kelumpuhan terjadi dari wajah
bagian kanan hingga kaki sebelah kanan termasuk tenggorokan dan lidah. Bila dampaknya lebih
ringan, biasanya bagian yang terkena dirasakan tidak bertenaga (hemiparesis kanan). bila yang
terserang adalah bagian kanan otak, yang terjadi adalah hemiplegian kiri dan yang lebih ringan
disebut hemiparesis kiri. Bagaimanapun pasien stroke hemiplegia atau hemiparesis akan mengalami
kesulitan melaksanakan kegiatan sehari-harinya seperti berjalan, berpakaian, makan, atau
mengendalikan buang air besar atau kecil.

Bila kerusakan terjadi pada bagian bawah otak (cerebellum), kemampuan seseorang untuk
mengkoordinasikan gerakan tubuhnya akan berkurang. Tentunya hal ini akan berpengaruh pada
kesulitan melakukan aktivitas yang berhubungan dengan kegiatannya sehari-hari, misalnya bagun
dari tempat tidur atau duduk, berjalan atau meraih gelas.

2. Perubahan Mental

Stroke tidak selalu membuat mental penderita menjadi merosot dan beberapa perubahan
biasanya bersifat sementara. Setelah stroke memang dapat terjadi gangguan pada daya
pikir,kesadaran, konsentrasi,kemampuan belajar, dan fungsi intelektual lainnya. Semua hal tersebut
dengan sendirinya mempengaruhi penderita. Marah,sedih,dan tidak berdaya seringkali menurunkan
semangat hidupnya sehingga muncul dampak emosional yang lebih berbahaya. Ini terutama juga
disebabkan karena penderita kehilangan kemampuan-kemampuan tertentu yang sebelumnya fasih
dilakukan, misalnya:

a. Agnosia, kehilangan kemampuan untuk mengenali orang atau benda.

b. Anososia, tidak mengenali bagian tubuh sendiri.

c. Ataksia, koordinasi gerakan dan ucapan yang buruk.

d. Apraksia, tidak mampu melakukan suatu gerakan atau menyusun kalimat yang
diinginkannya. Bahkan kehilangan kemampuan untuk melaksanakan langkah-langkah pemikiran
dalam urutan yang benar. Atau kesulitan untuk mengikuti serangkaian intruksi. Kasusu apraksia
ini disebabkan terputusnya hubungna antara pikiran dan tindakan.

e. Distosi spasial, tak mampu mengukur jarak atau ruang yang ingin dijangkaunya.

3. Gangguan Komunikasi

Paling tidak seperempat dari semua pasien stroke mengalami gangguan komunikasi, yang
berhubungan dengan mendengar, berbicara, membaca, menulis, dan bahkan bahasa isyarat dengan
gerakan tangan. Ketidak berdayaan ini sangat membingungkan orang yang merawatnya, seperti :

a. Disartia

Melemahnya otot-otot muka, lidah, dan tenggorokan yang membuat kesulitan bicara,
walaupun penderita memahami bahasa verbal maupun tulisan. Cedera di salah satu pusat
pengendalian bahasa di otak memang sangat berdampak pada komunikasi verbal. Gangguanbahasa
itu diakibatkan oleh kerusakan pada cuping temporal dan pariental otak sebelah kiri.

b. Afasia

Bila yang terkena adalah pusat pengendalian bahasa di sisi yang dominan, yang disebut
daerah broca, cacat yang timbul dapat berupa afasia ekspresif, yakni kesulitan untuk menyampaikan
pikiran melalui kata-kata maupun tulisan. Seringkali kata-kata yang terpikir dapat terucapkan tetapi
susunan gramatikanya membingungkan. Bila yang terkena pusat pengendalian bahasa di bagian
belakang otak, yang disebut daerah Wernicke, cacat yang timbul adalah afasia reseptif. Pasien jenis
ini mengalami kesulitan untuk mengerti bahasa lisan maupun tulisan. Apa yang diucapkan seringkali
tidak mempunyai arti. Yang paling parah, afasia global, disebabkan oleh kerusakan beberapa bagian
yang terkait dengan fungsi bahasa. pasien afasia global kehilangan hampir seluruh kemampuan
bahasanya. Mereka tidak mengerti bahasa bahkan tida dapat menggunakannya untuk
menyampaikan pikiran. Yang agak ringan, afasia anomik (amnestik), terjadi bila kerusakan pada otak
hanya sedikit. Pengaruhnya sering tidak terlalu terlihat meski penderita lupa akan nama-nama orang
atau benda-benda dari jenis tertentu.

4. Gangguan Emosional

Oleh karena umumnya pasien stroke tidak mampu mandiri lagi, sebagian besar mengalami
kesulitan mengendalikan emosi. Penderita mudah merasa takut, gelisah, marah, dan sedih atas
kekurangan fisik dan mental mereka. Perasaan seperti ini tentunya merupakan tanggapan yang
wajar sebagai trauma psikologis akibat stroke meskipun gangguan emosional dan perubahan
kepribadian tersebut bisa juga disebabkan pengaruh kerusakan otak secara fisik.
 Penderita yang sangat umum pada pasien stroke adalah depresi. Tanda-tanda depresi klinis,
antara lain : sulit tidur, kehilangan napsu makan atau ingin makan terus, lesu, menarik diri dari
pergaulan, mudah tersinggung, cepat letih, membenci diri sendiri, dan berfikit untuk bunuh diri.
Depresi seperti ini dapat menghalangi penyembuhan atau rehabilitasi, bahkan dapat mengarah
kepada kematian akibat bunuh diri. Depresi pasca stroke selayaknya ditangani seperyi depresi lain,
yaitu dengan obat antidepresan dan konseling psikologis.

5. Kehilangan Indra Rasa

Pasien stroke mungkin kehilangan kemampuan indra rasa (sensorik), yaitu rangsangan sentuh
atau jarak. Cacat sensorik dapat mengganggu kemampuan pasien mengenal benda yang sedang
dipegangnya. dalam kasus yang ekstrim, pasien bahkan tidak mampu menenali anggota tubuhnya
sendiri.

Ada pasien stroke yang merasa nyeri, mati rasa, atau perasaan geli-geli, atau seperti ditusuk-
tusuk, pada anggota tubuh yang lumpuh atau yang lemah. Kondisi ini disebut paresthesia. Gejala
nyeri yang berkepanjangan disebabkan adanya kerusakan pada sistem saraf. Kasus ini disebut
dengan nyeri neuropatik.

Pasien yang menderita kelemahan atau kelumpuhan pada lengan biasanya merasakan nyeri pada
bahu ke arah luar. Seringkali rasa nyeri ini disebabkan adanya sendi yang tidak dapat bergerak lagi
karena kurang digerakkan atau karena otot dan sendi di sekitarnya terkunci dalam posisi tertentu.
Biasanya ini disebut sendi yang beku. Dengan demikian, pada anggota tubuh yang lumpuh, gerakan
aktif sendi sangat penting. Selainmencegah pembekuan yang menyakitkan, juga agar kekuatan
motorik pulih kembali sehingga gerakan tersebut mudah dilakukan.

2.7 Faktor resiko

Penyakit atau keadaan yang menyebabkan atau memperparah Stroke disebut dengan Faktor
Risiko Stroke. Faktor resiko medis penyakit tersebut di atas antara lain disebabkan oleh:

1. Hipertensi,

2. Penyakit Jantung,

3. Diabetes Mellitus,

4. Hiperlipidemia (peninggian kadar lipid dalam darah),

5. Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah),

6. Riwayat Stroke dalam keluarga,

7. Migrain.

Faktor resiko perilaku, antara lain:

1. Usia lanjut
2. Obesitas

3. Merokok (pasif/ aktif)

4. Alkohol

5. Mendengkur

6. Narkoba

7. Kontrasepsi oral

8. Suku bangsa (negro/spanyol)

9. Jenis kelamin (pria)

10. Makanan tidak sehat (junk food, fast food)

11. Kurang olah raga

2.8 Pemeriksaan penunjang

2.8.1 Pemeriksaan Diagnostik

a. Angiografi Serebral

Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdaraha arteriovena atau
adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.

b. Lumbal Pungsi

Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya
hemoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. peningkatan jumlah protein
menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya perdarahan yang
masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu
hari-hari pertama.

c. CT Scan

Pemindahan ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya jaringan
otak yang infark atau iskemik, dan posisisnya secara pasti.

d. MRI
 MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi
dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

e. USG Doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sitem karotis)

f. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang
infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

2.8.2 Pemeriksaan Laboratorium

a. Lumbal pungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu
hari-hari pertama.

b. Pemeriksaan darah rutin

c. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat
mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.

d. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

2.9 Penatalaksanaan Medis

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007): Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat.
Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisik

c. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.

d. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi
ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.
2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

1. Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

2. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

1. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

2. Optimalisasi tekanan darah

3. Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat
vasopressor.

4. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

5. Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

1. Tekanan darah

2. Pemeriksaan jantung

3. Pemeriksaan neurologi umum awal

a. Derajat kesadaran

b. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

c. Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

1. Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan
perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

2. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami
penurunan kesadaran

3. Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

4. Elevasi kepala 20-30º.

5. Hindari penekanan vena jugulare

6. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

7. Hindari hipertermia

8. Jaga normovolemia

9. Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

10. Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

11. Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar

e. Pengendalian Kejang

1. Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20
mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

2. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1
bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

1. Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi
penyebabnya.

2. Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

1. EKG

2. Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin,
AGDA dan elektrolit.

3. Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

4. Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.

b. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

c. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran
cairan yanng tidak dirasakan.

d. Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila
terjadi kekuranngan.
e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

f. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi,
pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

b. Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

a. Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

b. Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

c. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

d. Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

e. Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

f. Rehabilitasi

g. Edukasi keluarga.

h. Discharge planning.

2.10 Prognosis

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. Semakin
rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar
volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel
berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan
angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive
hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang
mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga
mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

2.11 Komplikasi

Serangan stroke tidak berakhir dengan akibat pada otak saja. Gangguan emosional dan fisik akibat
terbaring lama tanpa dapat bergerak di tempat tidur adalah bonus yang tidak dapat dihindari,
seperti :
1. Depresi

Ini adalah dampah yang menyulitkan penderita dan orang-orang yang berada di sekitarnya. Oleh
karena keterbatasan akibat lumpuh, sulit berkomunikasi dan sebagainya, penderita stroke sering
mengalami depresi.

2. Darah beku

Darah beku mudah terbentuk pada jaringan yang lumpuh terutama pada kaki sehingga
menyebabkan pembengkakan yang terganggu. Selain itu, pembekuan darah juga dapat terjadi pada
arteri yang mengalirkan darah ke paru-paru (emboli paru-paru) sehingga penderita sulit bernafas
dan dalam beberapa kasus mengalami kematian.

3. Otot mengerut dan sendi kaku

Kurang gerak dapat menyebabkan sendi menjadi kaku dan nyeri. Misalnya, jika otot-otot betis
mengerut, kaki terasa sakit ketika harus berdiri dengan tumit menyentuh lantai. Hal ini bisa
ditangani dengan fisioterapi.

4. Pneumonia (radang paru-paru)

Ketidakmampuan untuk bergerak setelah mengalami stroke membuat pasien mungkin mengalami
kesulitan menelan dengan sempurna atau sering terbatuk-batuk sehingga cairan terkumpul di paru-
paru dan selanjutnya dapat terjadi pneumonia.

5. Nyeri pundak

Otot-otot di sekitar pundak yang mengontrol sendi-sendi pundak akan mudah cedera pada waktu
penderita diganti pakaiannya, diangkat, atau ditolong untuk berdiri. Untuk mencegahnya, biasanya
tangan yang terlukai ditahan dengan sebilah papan atau kain khusus yang dikaitkan ke pundak atau
leher agar bertahan pada posisi yang benar. Jadi, bila menolong penderita stroke untuk berdiri,
lakukan dengan cara yang benar agar tidak membuat otot-otot daerah tersebut terbebani terlalu
berat.

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan penyakit neurologik yang sering
dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa
terjadi pada siapa saja dan kapan saja.

Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota
gerak, gangguan bicara, proses berpikir daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan yang lain sebagai
akibat gangguan fungsi otak.

Di seluruh dunia, angka kejadian rata-rata stroke sekitar 180 per 100.000 per tahun (0,2 %) dengan
angka prevalensi 500-600 per 100.000 (0,5 %).

Pada kenyataannya banyak pasien yang datang ke RS dalam keadaan kesadaran yang menurun
(coma). Keadaan seperti ini memerlukan penanganan dan perawatan yang bersifat : umum, khusus,
rehabilitasi serta rencana pemulangan klien.

Perawatan umum klien terdiri dari perawatan 6B dan perawatan fungsi luhur. Tahap rehabilitasi
bertujuan mengembangkan fungsi tubuh secara utuh serta mencapai derajat kwalitas seperti
sebelum sakit.

Mengetahui keadaan tersebut diatas maka peran perawat bekerja sama dengan tim kesehatan lain
sangat dibutuhkan baik masa akut, atau sesudahnya. Usaha yang dapat dilaksanakan mencakup
pelayanan kesehatan secara menyeluruh, mulai promotif, preventif, kuratif sampai dengan
rehabilitasi.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi dari CVA BLEEDING?

2. Bagaimana etilogi dari CVA BLEEDING?

3. Apakah manifestasi klinis dari CVA BLEEDING?

4. Bagaimana patofisiologi padaCVA BLEEDING?

5. Bagaimana penatalaksaan serta pencegahan pada CVA BLEEDING?

6. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan CVA BLEEDING?

1.3 Tujuan

1. Mampu menjelaskan apa yang dimaksud dengan CVA BLEEDING

2. Mampu menjelaskan etilogi CVA BLEEDING

3. Mampu menjelaskan manifestasi klinis CVA BLEEDING.

4. Mampu menjelaskan patofisiologi CVA BLEEDING

7. Mampu menjelaskan penatalaksaan serta pencegahan pada CVA BLEEDING

5. Mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan CVA BLEEDING

BAB II

KONSEP DASAR

2.1 Definisi

Defisit neurologi yang mempunyai sifat mendadak dan berlangsung dalam 24 jam sebagai akibat dari
pecahnya pembuluh darah di otak yang diakibatkan oleh aneurisma atau malformasi anteriovenusa
yang dapat menimbulkan iskemia pada jaringan fungsional otak ( purnawan junadi, 1982 ).

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik local maupun menyeluruh (WHO
dikutip Harsono).

Dapat ditarik kesimpulan bahwa CVA bleeding adalah salah stu jenis CVA yang disebabkan karena
pecahnya pembuluh darah di otak sehingga darah tidak dapat mengalir secara semestinya,yang
menyebabkan otak mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan.

Ada 2 bentuk CVA bleeding :

1. Perdarahan intra serebral

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibtakan darah masuk kedalam
jaringan otak,membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan ke otak,dan menimbulkan
oedem disekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat menimbulkan/ mengakibatkan
kematian mendadak karena herniasi otak.

2. Perdarahn sub aracnoid

Pecahnya pembuluh darah karena aneuresma atau AVM/ arteriovenus meufarmasi. Pecahnya arteri
dan keluarnya darah keruang sub aracnoid mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK mendadak,
sehingga timbul nyeri kepala hebat dan juga mengakibatkan perdarahan sub aracnoid pada retina
dan penurunan kesadaran.

2.2 Etiologi
Pecahnya pembuluh darah sebagian besar diakibatkan oleh rendahnya kualitas pembuluh darah
otak. Sehingga dengan adanya tekanan darah yang tinggi pembuluh darah mudah pecah.

a. Factor resiko yang dapat dicegah :

- Perokok

- Penyakit jantung ( febrilasi jantung)

- Peningkatan sel darah merah (policitemia)

- Tekanan darah tinggi

b. Factor resiko yang tidak dapat dicegah :

- Usia di atas 65 tahun

- DM

- Keturunan

- Pernah terserang stroke

- Ras kulit hitam lebih tinggi

- Jenis kelamin laki-laki > wanita

2.4 Tanda dan gejala

1. Jika terjadi peningkatan TIK maka dijumpai tanda dan gejala :

a. Perubahan tingkat kesadaran : penurunan orientasi dan respon terhadap stimulus, sampai
koma biasanya terdapat hipertensi baik sedang/besar

b. Perubahan kemampuan gerak ekstremitas,kelemahan

c. Perubahan ukuran pupil bilateral dilatasi unilateral tanda dari perdarahan serebral

d. Perubahan tanda vital : nadi rendah, tekanan nadi melebar, nafas irregular, peningkatan suhu
tubuh

e. Keluhan kepala pusing/sakit kepala

f. Muntah projective (tanpa adanya rangsangan)

2. Kelumpuhan dan kelemahan

3. Penurunan penglihatan

4. Deficit kognitif dan bahasa(komunikasi)

5. Pelo/disartsia

6. Kerusakan nervus kranialir

7. Tidak ada TIA (transient ischemic attack)

2.5 Klasifikasi

a. TIA (transient ischemic attack)

Sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,progesif cepat berupa deficit neurologis dan global
yang berlangsung 24 jam/ lebih. Atau berlangsung menimbulkan kematian dan semata-mata
disebabkan oleh gangguan perdarahan toumatis bila gangguan perdarahn otak ini berlangsung
sementara,beberapa detik hingga beberapa jam ( 10-20 menit), kurang dari 24 jam disebut sebagai
serangan iskemia otot sepintas.

b. Complited stroke

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa
menit. Pada complited stroke beberapa jaringan otak telah mati memperbaiki aliran darah ke daerah
tersebut sehingga tidak akan mengembalikan fungsinya karena itu biasanya dilakukan pembedahan.

c. Progesif stroke

Terjadi pada 20-40 % pasien stroke iskemik yang dirawat dengan resiko terbesar dalam 24 jam
pertama sejak onsit gejala. Perburukan klinis disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini:

- Edema progesif dan pembengkakan akibat infark: masalah ini umumnya terjadi pada infark
yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke3 sampai hari ke5 setelah onset
stroke dan jarang menimbulkan masalah dalm 24 jam pertama. Terapi dengan manitol bermanfaat.
Hindari cairan hipotonik,steroid tidak efektif

- Konfersi hemoragik masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan
gejala klinis : tiga factor utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang benar dan hipertensiakut.
Jangan memberikan anti koagulan pada pasien dengan resiko tinggi selama 48-72 jam pertama
setelah onset stroke jika ada hipertensi berarti obati pasien denga obat antihipertensi

- RIND ( Reversible ischemic neurologis deficit) : Gangguan neurologis setempat yang akan
hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.

2.6 Penatalaksanaan

1. Observasi tanda-tanda vital

2. Observasi kesadran dengan GCS dan tanda-tanda TIK meningkat

3. Keseimbangan cairan elektrolit

4. Lakukan rehabilitasi medic secepat mungkin

5. Kandung kemih\hati-hati terjadi dekubitus pada kulit

2.7 Pemeriksaan penunjang

- Darah lengkap

- Urine

- CT scan

- Fisioterapi

- X-ray

- Pungsi lumbal

2.8 Pengobatan

1. Konservatif :

a. Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infuse

b. Mencegah peningkatan TIK :

- Anti hipertensi

- Vasodilator perifer

- Anti koagulan

- Mentol mengurangi oedem

- Diazepam bila kejang

- Antilukakmital cimetidin

- Kortikosteroid pada kasus ini tidak ada manfaatnya klien mudah terkena infeksi,
hiperglikemia stress perdarahan lambung

2. Operatif

Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka dipertimbangkan evakuasi hematom karena
hipertermi intracranial yang menetap akan membahayakan kehidupan klien.

3. Pada fase sub akut / pemulihan (>10 hari) perlu terapi, terapi fisik, stoking antiembolisme.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI PADA CVA BLEEDING

3.1 PENGKAJIAN

A. BIODATA

Umur : karena usia di atas 55 tahun merupakan resiko tinggi terjadinya serangan stroke. Jenis
kelamin laki-laki lebih tinggi 30 % di bandingkan wanita. Ras kulit hitam lebih tinggi angka
kejadiannya.

B. RIWAYAT KEPERAWATAN

1.1 Keluhan utama : biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi penurunan kesadaran atau
koma dan disertai lumpuh dan keluhan sakit kepala hebat bila sadar.

Upaya yang telah dilakukan : Jenis CVA bleeding memberikan gejala yang cepat memburuk oleh
karena itu klien biasanya langsung dibawa kerumah sakit

1.2 Riwayat penyakit dahulu

Perlu dikaji adanya riwayat DM, hipertensi, kelainan jantung, pernah TIA policitemia karena hal ini
berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak menjadi menurun.

1.3 Riwayat penyakit sekarang

Kronologi peristiwa CVA bleeding sering setelah melakukan aktivitas tiba-tiba terjadi neurologis
vital,sakit kepala hebat,penurunan kesadaran sampai koma.

1.4 Riwayat penyakit keluarga

Perlu dikaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah mengalami stroke.

1.5 Riwayat kesehatan lingkungan

Biasanya lingkungan kurang bersih. Tapi mungkin juga lingkungan bersih

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : pasien lemah, penurunan GCS

TTV :

TD : > 160

Suhu : > 37,5° C

Nadi : > 100 x/menit

RR : > 26x/menit

D. PEMERIKSAAN PERSISTEM
1. System pernafasan

Perlu dikaji adanya :

- Sumbatan jalan nafas karena penumpukan secret dan kehilangan reflek batuk

- Adanya tanda-tanda lidah jatuh kebelakang

- Auskultasi suara nafas mungkin ada tanda stridor

- Catat jumlah dari irama nafas

2. System cardiovascular

a. Leher

Inspeksi : bendungan vena jugularis +/-

b. Area dada

Inspeksi : bentuk dada normal +/-

Auskultasi : bunyi jantung +/-

c. Ekstremitas atas

Inspeksi : sianosis +/-, clubbing finger +/-

CRT : < 3 detik (normal)

Suhu akral : hangat

d. Ektremitas bawah

Inspeksi : varises +/- , sianosis +/-

Palpasi : CRT : normal (2 detik)

Suhu akral : hangat

3. Sistem persyarafan

a. Tingkat kesadaran : Menurun/ koma, samnolen

b. Pemeriksaan saraf cranial

- Saraf I fungsi penciuman

- Saraf II tas ketajaman penglihatan

- Saraf III, IV dan VI fungsi dan reaksi pupil

- Saraf V reflek kornea

- Saraf VII persepsi pengecap

- Saraf VIII system pendengaran ( tuli konduktif/ persepsi)

- Saraf IX dan X kemampuan menelan

- Saraf XII indra pengecap / lidah simetris

4. System persepsi sensori

Mata : palpasi, inspeksi, penglihatan

Telinga : inspeksi, palpasi

Hidung : inspeksi, palpasi

Mulut : inspeksi, palpasi

5. Perkemihan – eliminasi urie

Tidak bisa mengatur system perkemihan

6. System pencernaan – eliminasi alvi

Lidah : inspeksi, palpasi

Abdomen : inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi

Kuadran I, II, III, IV

7. System muskuluskeletal dan integumen

Terjadi kelumpuhan pada darah ekstremitas atas bawah

8. System endokrin

Apabila ada pembesaran kelenjar tiroid dan tonsil

E. POLA FUNGSI

Pola konsep diri :

1. Citra tubuh

Tentang gaya hidup pasien sebelum sakit

2. Ideal diri

Keinginan pasien untuk sembuh dari sakitnya

3. Harga diri
4. Peran diri

Peran pasien didalam keluarga

5. Identitas diri

Posisi pasien dalam keluarga

6. Pola persepsi dan tatanan hidup sehat

7. Pola nilai dan kepercayaan

Pasien tidak bias menjalankan ibadah sama sekali atau bisa menjalankan

8. Pola mekanisme koping

9. Hubungan peran

Pasien tidak bisa menjalankan perannya sama sekali atau bisa menjalankan

10. Pola istirahat tidur

11. Pola psikososial

Sangat terpengaruh pada klien yang dialaminya dalam proses penerimaan terhadap penyakitnya

3.2 DIAGNOSA

NS. DIAGNOSIS :

(NANDA-I) Hambatan mobilitas fisik (00085)

Domain 4: aktifitas/istirahat

Kelas 2: aktifitas/latihan

DEFINITION: Keterlibatan pada pergerakan fidit tubuh atau satu atau lebih ekstremitas secara
mandiri dan terarah

FAKTOR RESIKO - Keterbatasan rentang pergerakan sendi

- Pergerakan lambat

- Tremor akibat pergerakan

RELATED FACTORS: - Intoleransi aktivitas

- Penurunan massa otot

- Penurunan kekuatan otot

- Kaku sendi
- Ansietas

- kontraktur

ASSESSMENT Subjective data entry

Pasien merasa lemas, kepala terasa pusing, tidak bisa/sulit menggerakan ekstremitas atas dan
bawah

Objective data entry

Pasien lemas

Penurunan kekuatan otot

TD : > 150/100 mmHg

N : > 100 x/menit

RR : > 24 x/menit

S : > 37,5 ˚C

DIAGNOSIS Client

Diagnostic

Statement: Ns. Diagnosis (Specify):

Hambatan mobilitas fisik

Related to:

Penurunan kekuatan otot

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
 CVA atau Penyakit stroke adalah penyakit cerebro vaskuler yang merupakan masalah di seluruh
dunia. Karena penyakit strokemerupakan penyebab ketiga yang bisa menimbulkan kematian. Selain
itu stroke juga penyebab dari invaliditas (cacat).

Penanggulangan masalah stroke tidak hanya terdiri dari penanganan pasien dalam fase akut,
melainkan juga rehabilitasi fisik maupun sosial. Bahkan, yang lebih penting lagi ialah pencegahan
atau pengobatan penyakit yang memiliki faktor resiko terjadinya stroke.

Tanda dan gejala stroke :

• Kelemahan atau kelumpuhan dengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh

• Hilangnya rasaatau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi
tubuh : seperti bualatau mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan, terasa terkena cabai.

• Mulut tidak moncong ketika diluruskan

• Sulit menelan dan ketika minum suka keselak

• Bicara tidak jelas

• Hilangnya kendali terhadap kandung kemih, kencing yang tidak disadari

• Berjalan menjadi sulit, langkahnya kecil-kecil

• Menjadi pelupa

• Vertigo; kepala terasa berputar, pusing, puyeng yang menetap saat beraktifitas

• Gangguan kesadaran atau pingsan sampai tidak kesadaran diri

Itu semua adalah sebagian dari gejala atau tanda awal dari penderita stroke. Jadi jika ada dari
keluarga pembacaatau bahkan pembaca sendiri ada yang merupakan gejala diatas segera periksa ke
dokter perawatan cepat karena jika dibiarkan akan berakibat fatal.

4.2 Saran

Dengan terselesaikannya tugas akhir kami, saya harapkan pembaca bisa lebih memahami dan
mengerti tentang penyakit strokeatau CVA dan berharap bisa sedini mungkin mencegahnya.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, LyndaJuall, BukuSaku Diagnosa Keperawatan, Edisi 6 alih bahasa Yasmin Asih, Jakarta :
EGC, 1997.

Ikram, Anial, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arif Mamnsjoer, Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek Setiowulan, Kapita Selekta Kedokteran,
Edisi ketiga, Jilid 2, Jakarta : Media Aesculapius, 2000.

Ananta, Waspadai Gejala Penyakit Mematikan, Yogyakarta : 2009.

Andik Prayogo, www.kompas.com, Tanggal Akses 16 Agustus 2011.

PENDAHULUAN

Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan penyakit neurologik yang sering
dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke meru pakan kelainan fungsi otek yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa
terjadi pada siapa saja dan kapan saja.

Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota
gerak, gangguan bicara, proses berpikir daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan yang lain sebagai
akibat gangguan fungsi otak.

Di seluruh dunia, angka kejadian rata-rata stroke sekitar 180 per 100.000 per tahun (0,2 %)
dengan angka prevalensi 500-600 per 100.000 (0,5 %).

Pada kenyataannya banyak pasien yang datang ke RS dalam keadaan kesadaran yang menurun
(coma). Keadaan seperti ini memerlukan penanganan dan perawatan yang bersifat : umum, khusus,
rehabilitasi serta rencana pemulangan kliean.

Perawatan umum klien terdiri dari perawatan 6 B dan perawatan fungsi luhur. Tahap rehabilitasi
bertujuan mengembangkan fungsi tubuh secara utuh serta mencapai derajat kwalitas seperti
sebelum sakit.

Mengetahui keadaan tersebut diatas maka peran perawat bekerja sama dengan tim kesehatan lain
sangat dibutuhkan baik masa akut, atau sesudahnya. Usaha yang dapat dilaksanakan mencakup
pelayanan kesehatan secara menyeluruh, mulai promotif, preventif, kuratif sampai dengan
rehabilitasi.

CVA BLEEDING (STROKE HEMORAGIK)

DEFINISI
Gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan aleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana
secara mendadak (beberapa detik) atau secara cepat (beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang
sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu (Djunaedi W, 1992).

Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya perawatan kritis CVA hemoragik memulai awitan yang
mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat cerebrovaskuler desease.

ANATOMI DAN FISIOLOGIS OTAK

Otak adalah organ tubuh yang kecil, akan tetapi memegang peranan penting, sehingga alat tubuh
ini perlu dilindungi dengan kokoh dan disimpan dalam tempurung kepala yang keras.

Didalam otak terdapat berjuta-juta sel otak yang terdiri dari neuron dan glia. Tranmisi informasi
dalam sel-sel neuron berbentuk impuls listrik. Sel-sel neuron berhubungan melalui celah tipis yang
disebut sinap. Jika impuls berlanhsung dalam suatu neuron, sel neuron tersebut akan melepaskan
neurotransmiter ke dalam celah sinap. Neurotransmiter ini dapat merangsang atau menghambat
impuls dalam sel-sel neuron yang dihubungi.

Lapisan luar otak (korteks) mempunyai peran yg sangat canggih, mulai dari mengontrol gerakan,
pemrosesan indra, berpikir, berbahasa, merencanakan, mengingat, emosi dan fungsi kognitif
lainnya. Terdapat dua belahan (hemisfer) otak kiri dan kanan. Masing – masing hemisfer terdiri dari
lobus frontalis, paretalis, temporalis, oksipitalis dan bagian-bagian otak lainnya. Kedua belahan otak
tersebut dihubungkan oleh korpus kolosum, yaitu sekumpulan serabut-serabut saraf yang
menyampaikan informasi timbal balik antara kedua hemisfer otak.

Sel-sel motorik dilobus frontalis mengontrol gerakan-gerakan volunter dari otot-otot tubuh
secara menyilang. Jika lobus frontalis kanan mengalami kerusakan, maka dapat terjadi kelumpuhan
(hemiplegi) pada sisi kiri, dan sebaliknya. Di lobus frontalis terdapat pula pusat bahasa ekspresif dan
fungsi intelektual. Gangguan pada pusat ini mengakibatkan seseorang kesulitan mengespresikan
maksud atau keinginannya dengan menggunakan bahasa (afasia motorik), serta mengalami
gangguan fungsi intelektual.

Sel-sel somatosensorik dilobus parietalis menerima dan memproses sinyal-sinyal sensorik

(perasa) dari sisi tubuh kontralateral. Gangguan fungsi otak lobus parietalis kanan dapat
mengakibatkan seseorang merasa kesemutan (parestesia), rasa tebal (hiperstesia), hilang rasa atau
gangguan-gangguan sensorik lainnya pada sisi tubuh sebelah kiri. Begitu pula sebaliknnya.

Sel-sel neuron kortek auditorik dilobus temporalis menerima dan memproses sinyal-sinyal
pendengaran dari telinga. Sedangkan daerah proyeksi olfaktorik berhubungan dengan fungsi
penghidu. Selain itu di lobus temporalis terdapat pula pusat bahasa perseptif. Gangguan pada pusat
bahasa ini dapat mengakibatkan seseorang tidak bisa memahami pembicaraan orang lain ( afasia
sensoris ).

Sel-sel korteks visual di lobus oksipitalis menerima dan memproses sinyal-sinyal peglihatan dari
retina mata. Lesi di lobus oksipitalis mengakibatkan seseorang kehilangan separo lapang pandangan.
Otak mendapat darah dari 2 (dua) pembuluh darah besar: karotis ( sirkulasi anterior) dan vertebra (
sirkulasi posterior ). Otak akan berfungsi dengan baik bila peredaran darahke otak berlangsung baik,
sehingga O2 dan glokosa sebagai sumber energi otak tetap terjamin.

Dua ( 2 ) pembuluh darah besar pada otak tersebut membentuk anastomose pada dasar otak yaitu
sirkulasi willisi ( area dimana percabangan arteri basiler dan koratis internal bersatu ). Hampir 20%
dari volume darah dalam tubuh berada di otak dan otak menggunakan seperlima dari O2 yang
dihirup melaui paru-paru.

PATOFISIOLOGI

Ada dua bentuk CVA bleeding:

1. Perdarahan intra cerebral

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam
jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan
oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian
yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen,
talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum.

Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis
atau nekrosis fibrinoid.

2. Perdarahan sub arachnoid

Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada
percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak
dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.

Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan
TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering
pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang
mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme
ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan
dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara
bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan
pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global
(nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia
danlain-lain).

Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan
didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi
kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh
kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari
seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan
terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui
proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
PROSES KEPERAWATAN PADA KLIEN STROKE HEMORAGIK

I. PENGKAJIAN

1. Identitas klien

Nama : Tn. Hr.

Usia : 74 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Lasem 86 Surabaya

Status perkawinan : Kawin

Agama : Kristen

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Purnawirawan

Suku/bangsa : bugis/Indonesia

Dx Medis : CVA Bleeding

Tgl MRS : 27-5-2001

Tgl Pengkajian : 11-6-2001

Keluhan utama :

Klien mengeluh pusing

2. Riwayat Keperawatan

2.1 Riwayat penyakit sebelumnya

Klien pernah MRS di RS Bubutan dengan hipertensi (pada usia 50 tahun). Pada tahun 1995 klien MRS
dengn stroke sembuh hanya kaki kiri berjalan agak diseret.
2.2 Riwayat penyakit sekarang

Sejak hari jum’at tagl 25/5-2001 klien panas mendadak, kemudian muntah lebih kurang 2-3 kali,
warna putih berupa riak, pasien mengeluh pusing, dan kemudian sering mengigau. Klien dibawa ke
RSUD Dr soetomo dan MRS.

2.3 Riwayat kesehatan keluarga

Dalam keluarga klien tidak ada yang menderita kencing manis, menurut keluarga klien anak klien
yang ke 4 menderita hipertensi.

Genogram tidak terkaji karena klien menderita afasia.

3. Observasi dan pemeriksaan fisik

3.1. Keadaan umum klien : klien tampak lemah, cenderung untuk tidur.

3.2. Tanda-tanda vital :

- suhu : 37 C per axilla

- Nadi : 88 x/mnt teratur, kuat

- Tensi : 150/100x/mnt dilengan kiri, posisi tidur

- RR : 20 x/mnt teratur

3.3. Body of sistem

a. Pernafasan (B1 : Breathing )

Hidung : kebersihan cukup, tampak terpasang sonde, tidak ada polip

Dada : bentuk simetris kanan kiri, tidak ada retraksi otot bantu pernafasan, terdapat ronchi di
seluruh lapangan paru, batuk produktif, irama pernafasan teratur, nafas dangkal.

b. Cardiovascular (B2 : Bleeding )

Terdapat ictus cordis di antara ICS IV-V (secara inspeksi), suara jantung normal, Capilarry refill
< 3 detik, tidak ada pembesaran vena jugularis, tidak ada oedem.

c. Persyarafan (B3 : Brain )

Kesadaran compos mentis, GCS : 4,5,6 kuantitatif.

Kepala : bentuk oval, wajah tampak miring ke sisi kanan,

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, gerakan bola mata mampu
mengikuti perintah, visus tidak terkaji karena klien biasa menggunakan alat bantu kaca mata.
Pendengaran : fungsi agak menurun.

Mulut : terdapat kesulitan menelan, mulut kebersihan kurang, terdapat penumpukan ludah dan
lendir, bibir tampak kering, terdapat afasia.

Leher : tidak terdapat pembesaran pada leher, tidak tampak pembesaran vena jugularis, tidak
terdapat kaku kuduk.

Persepsi sensoris ( pengecapan tidak terkaji karena klien terpasang sonde, perabaan dingin panas
tidak ada kelainan pada ekstremitas kanan ).

d. Perkemihan – Eliminasi urine ( B4 : bladder )

Klien terpasang kondom kateter, kebersihan cukup, produksi urin 1950 ml/hari, warna kuning jernih,
tidak ada distensi pada vesika urinaria.

e. Pencernaan – eliminasi alvi ( B5 : Bowel )

Terdapat gangguan menelan, saat ini klien terpasang sonde, sudah pernah dicoba makan peroral
tapi klien belum bisa menelan, Sebelum MRS konsumsi makan hanya setengah porsi, makan 3x/hari,
jenis nasi, sayur, lauk, kebiasaan makan pagi, siang, malam.

Abdomen : tidak terdapat acites, turgor menurun, peristaltik usus normal, bising usus positif, tidak
ada scibala.

Rectum : Rectal to see negatif.

BAB : Kebiasaan di rumah klien BAB 2 hari sekali, saat ini sudah 3 hari klien belum BAB.

f. Tulang – otot – integumen ( B6 : bone )

Kemampuan pergerakan sendi : klien mengeluh kesakitan pada kaki kiri saat dilatih gerak pasif. Kaki
kiri droop foot, terdapat kelemahan otot pada ektremitas atas dan bawah sebelah kiri.kekuatan
otot..

Kulit : Warna kulit coklat sawo matang, terdapat luka dekubitus pada punggung sebelah kiri,
keadaan bersih, lebar + 3cm, agak kering. Turgor menurun, akral kulit hangat.

g. Sistem endokrin

Klien tidak mempunyai gangguan endokrin.

h. Sistem hematopoitik

Klien tidak mempunyai riwayat kelainan sistem hematopoitik.

i. Reproduksi

Klien laki-laki, mempunyai anak 6 laki-lai 4 dan perempuan 2.

j. Psikososial

Pola persepsi dan konsep diri : sulit dikaji karena klien afasia dan kadang-kadang saat dikaji klien
bicara tidak terarah (ngelantur).

Sosial/interaksi : Saat interaksi klien nampak kooperatif, dukungan keluarga sangat besar, setiap hari
klien ditunggui oleh istrinya dan kadang-kadang bergantian dengan anak dan adik angkatnya.

k. Spiritual

Menurut keluarga klien klien beragama kristen taat beribadah dan menganggap bahwa penyakit
yang diderita klien merupakan cobaan yang harus dihadapi.

l. Pemeriksaan penunjang :

Rongten : tgl 7-6-2001

- Pulmo : tampak infiltrat interstisiil pada kedua lapangan paru, dengan penebalan peri hiller.

- Kesimpulan : Cardiomegalli dengan oedem pulmonum. CTR 62 %.

CT scan :

Tampak area hiperdens dipara ventrikel lateral kiri.

Kesimpulan : ICH paraventrikel lateral kiri

IVH dan brain atropi sedang

Laborat :tgl 7-6-2001

- leukosit : 25/ ml (+)

- protein : 75 mg/dl (+)

- DL, Hb : 13,7 gr/dl ( N : 13,4 – 17, 7 gr/dl)

- LED : 110 mm/l (N : < 15 )

- Leukosit : 6700 x 10 /dl (N : 4,7 – 10,3)

- Trombosit : 176 x 10 /l (N : 150 – 350)

m. Terapi

Tanggal 11-5-2001

IVFD RL 500 cc/24 jam

Cimetidin 1ampul

Cefotaxim 2 x 500 mg

Lasix 1 amp/hari

B1, B6, B12 2xa amp

Captopril 3x25 mg

ISDN 2x 5 mg

HCT ¼-0–0

Bisolvon 3 x 1 amp

- sonde : 6 x 250 cc

- fisioterapi

ANALISA DATA

1. DS : Klien mengeluh pusing

DO : T : 150/100 mm Hg, N : 100 x/mnt.

CT scan : ICH periventrikel lateral, IVH dan brain atropi sedang

Kemungkinan penyebab :

Bertambahnya volume intra kranial akibat dari perdarahan otak

 Masalah :

Tekanan intra kranial

2. DS : Keluarga klien mengungkapkan klien pernah dicoba makan peroral tapi belum bisa.

DO : Klien makan menggunakan sonde, Diit cair 6 x 250cc/hari, turgor menurun GCS : 4,5,6, reflek
menelan terganggu, BB : 63 Kg, TB : 174 cm, tampak lemah.

Kemungkinan penyebab :

Kelemahan otot menelan

Masalah :

Nutrisi

3. DS : Klien berteriak kesakitan saat kaki kiri digerakkan secara pasif

DO : Terdapat kelumpuhan pada ektremitas sebelah kiri, tampak lemah ADL dibantu kekuatan
otot….. , drop foot

Kemungkinan penyebab :

Paralisis

Masalah :

Mobilisasi

4. DS : Klien mengeluh nyeri kepala

DO : Terdapat penurunan rangsang raba,rasa, kecap

Bicara ngelantur

Tampak marah jika kelelahan

Kemungkinan penyebab :

Transmisi sekunder terhadap trauma neurologis

Masalah :

Perubahan persepsi sensoris

5. DS : -

DO : GCS 4,5,6
 RR : 20 x/mnt

Ronchi : terdapat diseluruh lapangan paru

Terdapat produk mukus yang berlebihan pada mulut

Terjadi penurunan reflek menelan dan batuk

Mulut tampak kotor

Ro” : tampak infiltrat interstisiil pada lapangan paru

Kemungkinan penyebab :

Menurunnya reflek batuk

Masalah :

Bersihan jalan nafas

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko peningkatan TIK mendadak b.d meningkatnya volume intrakranial

2. Gngguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d kelemahan otot menelan

3. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif b.d menurunnya reflek batuk

4. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelumpuhan anggota gerak

5. Perubahan persepsi sensorik b.d gangguan transmisi sekunder terhadap trauma neurologis

6. Resiko perubahan eliminasi (konstipasi) b.d menurunnya tonus otot mengejan dan tirah baring.

RENCANA TINDAKAN

1. Resiko peningkatan TIK mendadak b.d bertambahnya volume intracranial

Tujuan : tidak terjadi peningkatan TIK pada klien dalam waktu 3x24 jam

Kriteria : - Klien tidak gelisah, Klien tidak mengeluh nyeri kepala, mual-mual dan muntah, GCS : 4,5,6,
tidak terdapat pupil edema.

INTERVENSI :

1. Berikan penjelasan pada klien (jika sadar) dan keluarga tentang sebab-akibat TIK meningkat.

R/ Meningkatkan kerjasama dalam meningkatkan perawatan klien dan mengurangi kecemasan.

2. Pertahankan posisi 30 dan kurangi manipulasi yang berlebihan

R/ Dengan posisi 30 mempengaruhi sirkulasi darah otak sehingga dapat menghindari peningkatan
TIK

3. Anjurkan klien untuk bedrest total

R/Stimulasi yang kontinyu dapat meningkatkan TIK

4. Cegah/hindarkan terjadinya valsava manuver

R/ mengurangi tekanan intratorakal dan intraabdominal sehingga menghindari peningkatan TIK

5. Observasi status neurologi

R/ Perubahan kesadaran menunjukkan peningkatan TIK dan berguna menentukan lokaso dan
perkembangan penyakit

6. Obsevasi tanda vital tiap 4 jam

R/ adanya peningkatan tensi, bradicardi dysritmia, dyspneu merupakan tanda terjadinya

peningkatan TIK

7. Kolaborasi :

- pemberian O2 sesuai indikasi

R/ hipoksia menyebabkan vasodelatasi cerebral dan meningkatkan terbentuknya edema serebri.

2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d kelemahan otot menelan

Tujuan : Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dalam waktu 7x24 jam

Kriteria : Turgor baik, intake dapat masuk sesuai kebutuhan, terdapat kemampuan menelan, sonde
dilepas, BB meningkat 1kg.

INTERVENSI :

1. Observasi texture, turgor kulit

R/ mengetahui status nutrisi klien

2. lakukan oral hygiene

R/ kebersihan mulut merangsang nafsu makan

3. observasi intake out put

R/ mengetahui keseimbangan nutrisi klien

4. observasi posisi dan keberhasilan sonde

R/ untuk menghundari resiko infeksi / iritasi

5. Kolaborasi:

- pemberian diet / sonde sesuai jadual

R/ membantu memenuhi kebutuhan nutrisi klien karena klien terjadi penurunan reflek menelan

3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelumpuhan anggota gerak

Tujuan : kerusakan mobilitas fisik dapat membaik selama dalam perawatan

Kriteria : Klien mampu menggerakkan extremitas kiri secara minimal, tidak terjadi kontraktur sendi,
klien mampu mempertahankan posisi seoptimal mungkin

INTERVENSI:

1. koreksi tingkat kemampuan mobilisasi dengan skala 0 – 4

R/ memantau tingkat ketergantungan klien serta mengobservasi fungsi sensorik – motorik

2. pertahan posisi klien dalam letak anatomis dengan memberi ganjal bantal sewaktu posisi miring

R/ mencegah terjadinya kontraktur

3. jelaskan pada klien tentang mobilisasi pasif

4. lakukan mobilisasi pasif pada kedua extremitas

R/ mengurangi atropi otot, meningkatkan sirkulasi, mencegah kontraktur

5. ubah posisi dengan mengangkat sisi yang tidak berfungsi

R/ merangsang perfusi pada sisi yang lumpuh

6. lakukan masage, kompres hangat, perawatan kulit.

R/ merangsang vasodilatasi untuk memperlancar peredaran darah

7. kolaborasi

- pertahankan terpai B1

R/ merangsang pertumbuhan otot dan sel

- dengan fisioterapi

R/ untuk menentukan program yang ideal menuju pemulihan

4. Resiko bersihan jalan napas tidak efektif b.d menurunnya reflek batuk

Tujuan : tidak terjadi gangguan pada bersihan jalan napasklien dalam waktu 7 x 24 jam
Kriteria: RR teratur, tidak ada stridor, ronchi, whezing, RR: 16 – 20 x / mnt, reflek batuk klien ada.

INTERVENSI:

1. observasi kecepatan, kedalaman dan suara napas klien

R/ kecepatan pernapasan menunjukkan adanya upaya tubuh untuk memenuhi kebutuhan O2

2. lakukan suction dengan ekstra hati-hati bila terdengar stridor

R/reflek batuk yang menurun menyebabkan hambatan pengeluaran sekret

3. pertahankan posisi ½ duduk , tidak menekan ke salah satu sisi

R/ ventilasi lebih mudah bila posisi kepala dalam posisi netral, penekanan ke satu titik menyebabkan
peningkatan TIK.

4. lakukan chest fisioterapi

R/ claping dan vibrating merangsang cilia bronkus untuk mengeluarkan sekret

5. jelaskan pada keluarga tentang perubahan posisi tiap 2 jam sekali