MAKALAH TUTORIAL 1

MODUL NEUROLOGI
Kelas A 2014 Kelompok 8

Oleh:
Khusnul Fuad (03014108)
Kiki Rizky Mariani (03014109)
Meylan Fitriani (03014122)
Monica Rahdina (03014124)
Muhammad Alkadri Anugrah (03014126)
Muhammad Arfiansyah Rosad (03014127)
Muhammad Ishak (03014128)
Muhammad Jauhan Labibul Ifkar (03014129)
Muhammad Refan Maharditya (03014130)
Ninda Pangestika Setyawan (03014141)
Noferly Gina Jessica Go (03014142)
 BAB 1
PENDAHULUAN

Stroke menurut (WHO 2006) : yaitu ganngguan fungsi yang terjadi baik fokal maupun
global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam / meninggal disebabkan
oleh gangguan pembuluh darah. Dimana menurut (WHO 2006) penyebab kematian terbesar ke-3
dinegara negara industri setelah penyakit jantung dan kanker. Prevalensi stroke pada populasi
kulit putih berkisar 500-600 per 100.000 penduduk. Selainn itu dapat diketahui etiologi dari
stroke bisa dikarenakan trombosis aterosklerosis, emboli, transient iskemik,
perdarahan hipertensi, ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi
arterivena, arteritis, trombophlebitis serebral, kelainan hematologi, trauma
atau kerusakan karotis dan arteri basilar, angiopati amyloid, kerusakan
aneuriisma aorta, dan komplikasi angiograf.
 BAB 2
ILUSTRASI KASUS

Judul: laki-laki dengan kelumpuhan dan tidak bisa bicara

Seorang pria 48 th dibawa IGD oleh keluarganya dengan keluhan lumpuh sisi kanan dan
tidak bisa bicara. Tapi pagi ketika sedang bekerja, tiba-tiba pasien terjatuh. Menurut keluarganya
pasien hanya menggerakkan lengan kirinya, tubuh sisi kanan tampak tidak bergerak. Tidak ada
keluhan sakit kepala yang berat maupun muntah-muntah sebelumnya. Pasien adalah perokok
sejak muda kurang lebih 1 bungkus perhari, menderita darah tinggi dan kencing manis sejak 10
tahun yang lalu, berobat tidak teratur. Pasien juga menderita sakit jantung, dikatakan atrial
fibrilasi. Merasa sudah , pasien tidak berobat jantung lagi.
Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran pasien buka mata
hanya diam saja,tidak menjawab pertanyaan dan tidak melaksanakan perintah dokter. Tekanan
darah 165/100 mm Hg, nadi 84x/menit, respirasi 24x/menit, jantung : batas jantung melebar
kekiri, SI-II normal. Paru : suara napas vesikuler. Abdomen: hepar dan lien tidak teraba, bising
usus normal. Pada pemeriksaa neurologi didapatkan pupil isokor 3/3 mm refleks cahaya +/+.
Tanda rangsangan meningeal (-). Parase N. VII & XII kanan tipe sentral.
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi

Anatomi pembuluh darah otak;

Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan
pusat komputer dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang
terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput
otak yang kuat.
Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu :
a. Lobus frontalis: bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus
sentralis.
b. Lobus parietalis: terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi olek
karaco oksipitalis.
c. Lobus temporalis: terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di
depan lobus oksipitalis.
d. Oksipitalis: adalah mengisi bagian belakang dari serebrum.

Selain pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan
banyaknya area. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian :
a. Korteks Frontalis: Suatu area motorik yang bertanggung jawab untuk
gerakan-gerakan volunter.
b. Korteks Parietalis: Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses
dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya.
c. Lobus Temporalis: area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran.
Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. Korteks
asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap, dan lesi
daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan
hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit
mengulang kata-kata.
d. Lobus oksipitalis: Mengandung korteks penglihatan primer, menerima
informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
Salah satu ciri khas otak mengendalikan sensorik dan motorik yaitu bahwa
setiap hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral. ( Prince,
Sylvia Anderson, 1995 :922-923)

Anatomi SSP

Struktur dan FungsiSistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf yang disebut neuron dan
jaringan penunjang yang disebut neuroglia .
Tersusun membentuk sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST). SSP terdiri
atas otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi merupakan susunan saraf
diluar SSP yang membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat. Sistem persarafan
berfungsi dalam mempertahankan kelangsungan hidup melalui berbagai mekanisme
sehingga tubuh tetap mencapai keseimbangan. Stimulasi yang diterima oleh tubuh baik
yang bersumber dari lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai
perubahan dan menuntut tubuh dapat mengadaptasi sehingga tubuh tetap seimbang.
Upaya tubuh dalam mengadaptasi perubahan berlangsung melalui kegiatan saraf yang
dikenal sebagai kegiatan refleks. Bila tubuh tidak mampu mengadaptasinya maka akan
terjadi kondisi yang tidak seimbang atau sakit.

Fungsi Saraf
1. Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui saraf
sensori . Saraf sensori disebut juga Afferent Sensory Pathway.
2. Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.
3. Mengolah informasi yang diterima baik ditingkat medula spinalis maupun di otak
untuk selanjutnya menentukan jawaban atau respon.
4. Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik ke organ-organ tubuh
sebagai kontrol atau modifikasi dari tindakan. Saraf motorik disebut juga Efferent
Motorik Pathway.
 Dimana sistem saraf pusat meliputi otak (ensefalon) dan sumsum
tulang belakang (Medula spinalis). Keduanya merupakan organ yang
sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka perlu
perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang belakang, otak
juga dilindungi 3 lapisan selaput meninges. Bila membran ini terkena
infeksi maka akan terjadi radang yang disebut meningitis.

Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai

berikut :

1. Durameter: merupakan selaput yang kuat dan bersatu dengan

tengkorak.

2. Araknoid: disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-

labah. Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis: semacam cairan
limfa yang mengisi sela sela membran araknoid. Fungsi selaput
araknoid adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari bahaya
kerusakan mekanik.

3. Piameter: Lapisan ini penuh dengan pembuluh darah dan sangat

dekat dengan permukaan otak. Agaknya lapisan ini berfungsi untuk
memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa
metabolisme.

Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:

1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi

grissea)

2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)

3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel

saraf di dalam sistem saraf pusat
 3.2 Pemeriksaan Stroke

Penegakkan Diagnosis Stroke

1. Secara klinis:
a. Timbul mendadak
b. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral pada stroke sistem karotis
c. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
d. Pada stroke iskemik/non hemoragik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran
2. Sistem skoring:
a. Siriraj stroke score
rumus: (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan
darah diastolik) - (3x atheroma markers) - 12.
Keterangan:
Derajat kesadaran: Sadar penuh = 0, Somnolen = 1, Koma = 2
Nyeri kepala: Tidak ada = 0, Ada = 1
Vomitus: Tidak ada = 0, Ada = 1
Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM = 0, Ada = 1
Dengan hasil sebagai berikut:
SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (CT- scan)
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

b. Algoritme Gadjah Mada

3. Pemeriksaan Penunjang:
a. CT Scan Kepala
b. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
c. Cerebral Angiography
 3.3 Etiologi Stroke

Etiologi stroke:
1. Trombosis aterosklerosis
2. Transient iskemik
3. Emboli
4. Perdarahan hipertensi
5. Ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi arterivena
6. Arteritis:
(a.) Meningovaskular sipilis, arteritis sekunder dari piogenik dan meningitis
tuberkulosis, tipe infeksi yang lain (tipus, scistosomiasis, malaria,
mucormyosis)
(b.) Penyakit jaringan ikat (poliarteritis nodosa, lupus eritromatous),
necrotizing arteritis. Wegener arteritis, temporal arteritis, Takayasu diseases,
granuloma atau arteritis giant sel dari aorta.
7. Trombophlebitis serebral: infeksi sekunder telinga, sinus paranasal, dan
wajah.
8. Kelaianan hematologi: antikoagulan dan thrombolitik, kelainan faktor
pembekuan darah, polisitemia, sickle cell disease, trombotik trombositopenia
purpura, trombositosis, limpoma intravaskular.
9. Trauma atau kerusakan karotis dan arteri basilar
10. Angiopati amiloid
11. Kerusakan aneuriisma aorta
12. Komplikasi angiograf
 3.4 Patofisiologi Kenapa Bisa Lumpuh

Manifestasi klinik dari stroke sangat tergantung pada daerah otak yang terganggu aliran
darahnya & fungsi daerah otak yang menderita tersebut. Apabila area yang terganggu aliran
darahnya dan akhirnya menyebabkan iskemia ataupun infark serebral akan mengakibatkan
kelainan sesuai fungsi daerah yang terkena, beberapa contoh apabila:
- Lobus frontal terganggu = gangguan kepribadian, perilaku yang impulsif, sulit untuk mengatur
dorongan seksual, gangguan konsentrasi, dan gangguan dalam membuat keputusan
- Lobus parietal terganggu = sulit membaca, menulis, pemahaman bahasa dan simbol.
Kerusakan lobus parietal kanan dapat menyebabkan kemampuan seseorang untuk menata dan
merawat diri, sedangkan kerusakan lobus parietal kiri dapat berakibat kelainan dalam
pemahaman bahasa dan persepsi
-Lobus temporal terganggu = kemampuan auditorik terganggu, gangguan memori jangka
panjang
-Lobus oksipital terganggu = kehilangan kemampuan untuk mengenali warna, halusinasi,
gangguan mengenali suatu objek.
 3.5 Patofisiologi Stroke dilihat dari Faktor Resiko

Patogenesis stroke berdasarkan faktor resiko

1. Hipertensi kronis dan tidak terkendali akan memacu kekakuan dinding pembuluh darah
kecil yang dikenal dengan mikroangiopati. Hipertensi juga akan memacu munculnya
timbunan plak (plak atherosklerotik) pada pembuluh darah besar. Timbunan plak akan
menyempitkan lumen atau diameter pembuluh darah. Plak yang tidak stabil akan mudah
ruptur/pecah dan terlepas. Plak yang terlepas meningkatkan resiko tersumbatnya
pembuluh darah otak yang lebih kecil. Bila ini terjadi, maka akan timbulnya gejala
stroke.

2. Asap rokok menyebabkan disfungsi dari endotel pada pembuluh darah yang berhubungan
dengan perubahan pada hemostasis. Rokok juga meningkatkan konsentrasi fibrinogen,
menurunkan aktivitas fibrinolitik, meningkatkan agregasi platelet dan menyebabkan
polisitemia dan menurunkan aliran darah di otak yang disebabkan karena vasokontriksi,
yang mana hal-hal tersebut mempercepat pembentukan thrombus dan jika ruptur maka
akan meningkatkan resiko tersumbatnya pembuluh darah otak yang lebih kecil, Bila ini
terjadi, maka akan timbulnya gejala stroke.

3. Atrial fibrilasi yang terjadi karena kelainan pada katup atau dinding rongga jantung
menyebabkan terbentuknya thrombus intrakardial dan pada atrial fibrilasi tersebut terjadi
kontraksi tidak teratur endokardium sehingga menyebabkan thrombus terlepas menjadi
emboli. Emboli yang menyumbat aliran darah dapat menyebabkan hipoksia neuron yang
diperdarahinya. Bila ini terjadi, maka akan timbulnya gejala stroke.

4. Diabetes tipe 2 sangat terkait pada penyakit makrovaskular. Makroangiopati diabetic

mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan
biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis
penyakit vascular ini. Gangguan ini berupa penimbunan sarbitol dalam intima vascular,
hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya makroangiopati
diabetic ini akan mengakibatkan pentumbatan vascular. Bila ini terjadi, maka akan
timbulnya gejala stroke.
 3.6 Klasifikasi Stroke

Klasifikasi Stroke

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack(TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarakhnoid

Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:

- Serangan iskemik sepintas atau TIA

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak akan menghilang dalam waktu 24jam.

- Reversible Ischemic Neurologic Deficit(RIND)

Gejala neur ologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,

tetapi tidak lebih dari seminggu.

- Progressing strokeatau stroke in evolution

Gejala neurologik yang makin lama makin berat.

 - Completed stroke

Gejala klinis yang telah menetap.

3.7 Gejala Klinis Stroke

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi
sensorik

2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap,
mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah
terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient
Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke
 3.8 Komplikasi Stroke

1. CEREBRAL OEDEM: Cerebral oedem disebabkan karena penurunan ATP pada pompa
NA+/K+. Penurunan ini disebabkan karena suplai aliran darah ke otak menurun. Na intrasel
menjadi semakin banyak dan akhirnya menarik air ke parenkim otak. Hal ini dapat
menyebabkan cell death.

2. HIPERTENSI REAKTIF: TTIK pada stroke menyebabkan terjadinya penekanan pada

batang otak sehingga batang otak mengalami iskemi, kemudian neuron penghambat simpatis
di batang otak menjadi tidak aktif, kerja saraf simpatis meningkat akibatnya tekanan
sistemik meningkat.

3. HIPERGLIKEMI REAKTIF: Terjadi gangguan regulasi darah sebagai reaksi non-spesifik

terhadap stres jaringan. Dalam keadaan stres pada stroke terjadi aktivasi sistem saraf otonom
simpatis yang menyebabkan pelepasan katekolamin yang mempunyai efek glikogenolisis
dan glukoneogenesis di hati sehingga meningkatkan pelepasan glukosa ke dalam sirkulasi.
Selain itu organ adrenal juga terangsang untuk mengluarkan cortisol yang memicu
glukoneogenesis. Gula darah dalam serum dapat mencapai 250mg yang berangsur angsur
turun

4. SINDROMA PSEUDOBULBAR: Adalah suatu sindroma yang memiliki gejala disfagia,

disartria, disfonia, ketidakmampuan melakukan gerakan volunter pada otot wajah dan lidah,
dan emosional labil. Kondisi ini disebabkan kerusakan pada jaras yang berjalan dari cortex
cerebri ke batang otak. Hal ini dapat disebabkan karena stroke berulang pada 2 sisi otak.
5. FROZEN SHOULDER: Kelainan ini diakibatkan oleh imobilisasi sendi dalam jangka waktu
yang lama. Pada pasien stroke hal ini sering terjadi karena tidak adanya perbaikan fungsi
motoris dan jarang melakukan fisioterapi. Akibatnya terjadi pertumbuhan jaringan ikat pada
capsul sendi yang menyebabkan sendi sulit digerakkan

6. SPASTIK: Merupakan gejala pada stroke yang menunjukkan lesi pada UMN.

7. ISK: ISK terjadi akibat dari pemasangan kateter dalam waktu lama

8. PHLEBITIS: Phlebitis terjadi akibat dari pemasangan IV line dalam waktu lama

9. SEKUELE: Sekuele atau gejala sisa merupakan manifestasi defisit neurologis yang tidak
hilang setelah stroke. Biasanya hal ini berhubungan dengan lokasi dan fungsi kerusakan sel
di otak.

10. STROKE BERULANG: Pasien dengan stroke dapat mengalami stroke berulang bila terjadi
sumbatan lagi di pembuluh darah otak. Hal ini diakibatkan dari perubahan struktur
pembuluh darah dan kecenderungan untuk pembentukan arteroma.

3.9 Tatalaksana Stroke

1. Cairan

Berikanciranisotonisseperti0,9%salindengantujuanmenjagaeuvolemi.Tekananvena
sentraldipertahankanantara512mmHg.

Padaumumnyakebutuhancairan30ml/kgBB/hari(parenteralmaupunenteral)

Balanscairandiperhitungkandenganmengukurproduksiurinsehariditambahdengan
pengeluarancairanyangtidakdirasakan(urinsehari+500ml+300mlperkenaikan
panas1derajatcelcius).

Elektrolit(sodium,potasium,calcium,magnesium)harusselaludiperiksadandigantibila
terjadikekurangansampaitercapainilainormal.

Asidosisdanalkalosisharusdikoreksisesuaihasilanalisagasdarah.
 Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada
keadaanhipoglikemia.

2. NUTRISI

Nutrisienteralpalinglambatharus sudahdiberikandalam48jam,nutrisioralhanya
bolehdiberikansetelahhasiltesfungsimenelannyabaik.

Bilaterdapatgangguanmenelanataukesadaranmenurun,makanandiberikanmelalui
pipanasogastrik.

Padakeadaanakutkebutuhankalori2530kkal/kg/haridengankomposisi:

1. Karbohidrat3040%daritotalkalori

2. Lemak2035%(padagangguannafaslebihtinggi,3555%)

3. Protein 2030% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1,42,0 g/kgBB/hari; pada
gangguanfungsiginjal<0,8g/kgBB/hari)

Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan > 6 minggu,

pertimbangkanuntukgastrotomi.

Padakeadaantertentuyaitupemberiannutrisienteraltidakmemungkinkan,dukungan
nutrisibolehdiberikansecaraparenteral.

Perhatikaan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obatobatan yang diberikan
(misal:hindarkanmakananyangbanyakmengandungvitKpadapasienyangmendapat
warfarin).

3. PENCEGAHAN DAN MENGATASI KOMPLIKASI

Mobilisasidanpenilaiandiniuntukmencegahkomplikasisubakut(aspirasi,malnutrisi,
pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan kontraktur perlu
dilakukan)

Berikanantibiotikaatasindikasidanusahakansesuaidenganteskulturdansensitivitas
kumanatauminimalterapiempirissesuaidenganpolakuman.

Pencegahandekubitusdenganmobilisasiterbatasdan/ataumemakaikasurantidekubitus.

PencegahanDVTdanemboliparu.
 Pada pasien tertentu yang beresiko menderita DVT perlu diberikan heparin subkutan
5000iuduakalisehariatauLMWHatauheparinoid.Perludiperhatikanterjadinyaresiko
perdarahansistemikdanperdarahanintraserebral.Padapasienyangtidakbisamenerima
antikoagulan, untuk mencegah DVT pada pasien imobilisasi direkomendasikan
penggunaanstockingeksternalatauAspirin.

4. PENATALAKSANAAN MEDIK YANG LAIN

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati. Target yang harus dicapai adalah
normoglikemia.

Jikagelisahlakukanterapipsikologi,kalauperluberikanminordanmayortranquilizer
sepertibenzodiazepinshortactingataupropofol.

Analgesikdanantimuntahsesuaiindikasi.

BerikanH2antagonisapabilaadaindikasi(perdarahanlambung).

Hatihatidalammenggerakkan,penyedotanlendirataumemandikanpasienkarenadapat
mempengaruhiTIK.

Mobilisasibertahapbilahemodinamikdanpernafasanstabil.

Kandungkemihyangpenuhdikosongkan,sebaiknyadengankateterisasiintermitten.

Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemeriksaan laboratorium, MRI, Dupleks

Carotid Sonography, Transcranial Doppler, TTE, TEE dan lainlain sesuai dengan
indikasi.

Rehabilitasi

Edukasikeluarga.

Dischargeplanning(rencanapengelolaanpasiendiluarrumahsakit).
 3.10 Prognosis Stroke
Ad Vitam: dubia ad bonam
Ad Funtionam: dubia ad bonam
Ad Sanationam: dubia ad malam

Indikator prognosis adalah: tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat
kesadaran

Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik

Umumnya, 1/3 nya lagi adalah fatal, dan 1/3 nya mengalami kecacatan jangka panjang

Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33%
diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan

Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran
hematoma hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar, hematoma yang massive
biasanya bersifat lethal

Jika infark terjadi pada spinal cordprognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan
neurologisjika kontrol motorik dan sensasi nyeri tergangguprognosis jelek

Sangat penting membedakan antara prognosis dan kesembuhan alami (natural history)
karena keduanya sangat berbeda. Kesembuhan alamiah merujuk pada perkembangan
penyakit dari awitan dan tidak diobati sedangkan prognosis merujuk kepada
kemungkinan hasil yang didapatkan dari pengobatan yang diberikan setelah diagnosis
pada pasien ditetapkan. Biasanya meskipun tidak selalu, prognosis lebih baik
dibandingkan dengan kesembuhan alamiah. Pada kenyataannya tidak didapatkan
kesembuhan alamiah (secara harfiah) karena meskipun pada Negara sedang berkembang,
pasien yang telah di diagnosis dengan stroke biasanya akan mendapatkan pengobatan
minimal atau tanpa pengobatan serta dilaporkan mengenai prognosis penyakit ini.

Secara umum perbaikan stroke digambarkan sebagai berikut:

 1. 10% penderita stroke mengalami pemulihan hamper sempurna

2. 25% pulih dengan kelemahan minimum

3. 40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan perawatan

khusus

4. 10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi di rumah atau fasilitas

perawatan jangka panjang lainnya

5. 15% langsung meninggal setelah serangan stroke

Terdapat dua tipe perbaikan stroke yang mempengaruhi perilaku aktifitas kehidupan
sehari hari yaitu tingkat defisit neurologis dan tingkat fungsional. Perbaikan neurologis
merujuk adanya peningkatan hubungan spesifik antara stroke dengan defisit neurologis
seperti defisit motorik, sensorik, visual atau bahasa. Perbaikan fungsional merujuk
adanya peningkatan pada aktifitas peralatan diri sendiri dan mobilitas yang dapat terjadi
sebagai konsekuensi dari perbaikan neurologis. Perbaikan paling sering melibatkan
beberapa kombinasi dari peningkatan neurologis dan fungsional

3.11 Squele Stroke

Afasia
Disfagia
Ataksia
Kejang
Hemiparesis
 BAB 4
PEMBAHASAN

Pada kasus ini pasien menderita Hematoma subdural akut et causa trauma. Diagnosa
diambil dari anamnesa yang menyatakan bahwa pasien mengeluh nyeri kepala yang di sertai
mual dan muntah. Serta pemeriksaan fisik yang memperlihatkan bahwa pasien Hematom
terdapat di luar durameter di daerah temporo sebagai akibat dari pecahnya vasa meningea media.
Pemeriksaan penunjang yang memperlihatkan penurunan Hb akibat pendarahan dan kenaikan
lekosit akibat trauma. Pemeriksaan penunjang lain berupa foto polos kepala dan CT-Scan juga
yang ditandai dengan adanya suatu massa hiperdens (putih) berbentuk bulan sabit pada otak
sebelah kiri di daerah parietal yang memperkuat diagnosa kami.

Untuk penanggulangan awal cedera kepala akut dilakukan survey primer (ABCD) dan
stabilkan kondisi pasien. Lalu untuk selanjutnya bisa di lakukan Observasi GCS dan tanda vital
02 lembab 4-6 liter/menit, IVFD NaCl 0,9% (30-40cc/KgBB per hari), Manitol manitol 20%
dosis 0,25-2 gr/KgBB/kali pemberian tiap 4-6 jam

BAB 5

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi kelompok kami didapatkan epidural hematom dengan GCS 14 dan didapatkan
derajat cedera keparahan termasuk berat karena terjadi fraktur basis cranii dengan keluhan yang
telah dipaparkan di kasus.