LBM 3

Kelumpuhan Separuh Badan dan Bicara Pelo

Step 1
1. Paresis
kelemahan, jika paralisis atau plegi itu yang sudah lumpuh
2. Bicara Pelo
merupakan bicara dengan nada yg tidak jelas, ada kerusakan di
nervus hypoglosus
3. Ekstremitas atas 3/5
kekuatan otot yg jika diangkat dia jatuh sendiri tanpa adanya
tahanan
4. Ekstremitas bawah 3/5
kekuatan otot yg jika diangkat dia jatuh sendiri tanpa adanya
tahanan
Step 2
1. Anatomi dan vaskularisasi otak!
2. Menerangkan gambaran klinis utama yang berkaitan dengan
insufisiensi darah arteri ke otak dari a. carotis interna, sistem
vertebrobasiler, dan a. serebri anterior, media dan posterior!
3. memahami dan menjelaskan patogenesis terjadinya gangguan
serebrovaskuler iskemik dan hemorargic!
4. tanda-tanda dan gejala-gejala gangguan serebrovaskuler sesuai
dengan pembulluh darah serebri yang terkena?
5. faktor resiko gangguan serebrovaskuler (modifiable and
unmodifiable)?
6. Aspek biomolekuler, patogenesis dan manajemen stroke?
7. Autoregulasi cerebral blood flow?
8. Apa penyebab pasien mengalami lemah anggota gerak sebelah kanan?
9. mengapa saat bangun tidur tiba-tiba tak bisa berjalan, dan mengapa
wajahnya perot dan bicaranya pelo?
10. Apa hubungan riwayat DM dan hipertensi dengan manifestasi yg ada?
11. Jelaskan tentang kekuatan otot!
12. DD
Step 3
1. Anatomi dan vaskularisasi otak!
Vaskularisai
sirkulus arteriosus wilisi
dibentuk dari dua a.vertebralis dan 2 a. carotis interna yg memberikan
cabangnya
dari 2 a. vertebralis a. basilaris melewati sulcus a. basilaris pd
pons bercabang jd a. inferior anterior serebeli, sepasang a.
labyrinthis, 2 pasang a. pontis, 2 pasang a.mesensefalika, a superior
serebeli, a. posterior serebri
a. carotis uinterna dext et sin cabang: a. com. posterior
(menghubungkan a. car interna dg a. serebri post) a. serebri media, a
serebri anterior (dext et sin membentuk seperti lingkaran
dihubungankan a. com anterior)
a. vertebralis didapatkan dr arcus aorta ( truncus
braciocephalica a subclavia dextra et sinistra)
Vena ( sinus venosus / sinus duramatris)
superopost
sinus berkumpul dan bermuara ke confluens sinuum
- sinus sagitalis post CS
- sinus sagitalis inf sinus rectus CS
- sinus marginalis sinus occipitalis CS
dr Cs snus transversus sinus sigmoid bulbus sup v. jugularis
foramen jugularis masuk ke v. jugularis interna v. anonima
VCS sirkulasi lewat atrium dext
anteroinferior
- sinus spenoparietal sinus cavernosus sinus petrosus sup
sinus transversi; sinus petrosus in blubus sup v. jugularis

2. Menerangkan gambaran klinis utama yang berkaitan dengan
insufisiensi darah arteri ke otak dari a. carotis interna, sistem
vertebrobasiler, dan a. serebri anterior, media dan posterior!
1. di a . car interna
lesi : bifurcatio a carotis comunis
gejala: kebutaan pd satu mata ( amourosus fugaks) muncul di eks
atas (tangan lemah,baal); kelumpuhan tipe supranukleus (wajah)
2. a. cerebri media
manifes : disfasia, hemiparesis, mono parasis kontralateral
3. a. cerebri anterior : kebingungan, demensia ,gerakan
menggenggam patologik, disfungsi pada lobus frontalis
4. sistem vertebrobasiler : pada sirkulus post manifest: bilateral,
babinski bilateral
5. a. cerebri posterior; lesi otak tengah (thalamus) : koma

3. memahami dan menjelaskan patogenesis terjadinya gangguan
serebrovaskuler iskemik dan hemorargic!
gangguan serebrovaskuler ( non hemoragik)
berhub dg peningkatan kadar kolesterol, ketika kadar kolesterol
meningkat saat tidur metab melambat aliran darah lambat
lama lama di aliran darah terbentuk plak (aterosklerosis (kekakuan))
berhubungan dengan DM suplai darah ke otak tergganggu
disfungsi otak manifestasi pd anggota gerak ketika bangun tidur
tidak bisa bergerak
lesi di batang otak, - mual, - muntah, - kejang, saraf otonom bagus

awalnya dr stenosis (penyempitan) (pasien perokok)
Hemorargik
gangguan pd tekanan darah, jika meningkat tidak tertangani
pembuluh darah pecah perdarahan kompresi jaringan otak
pada saat aktivitas
manifestasi, mual, muntah, kejang, hilang kesadaran

jika akibat trauma bisa ngga? bisa, tapi kausanya trauma

4. tanda-tanda dan gejala-gejala gangguan serebrovaskuler sesuai
dengan pembulluh darah serebri yang terkena?
seperti nomer 2

5. faktor resiko gangguan serebrovaskuler (modifiable and
unmodifiable)?
unmodifiable
- umur
- jenis kelamin
- ras
- gen
- penyakit turunan
- penyakit PD bawaan
modifiable
- BB
- riwayat hipertensi
- DM
- perokok
- life style
- kenaikan kadar koleterol
- penggunaan terapi hormon
- penggunaan obat
- alkohol

6. Aspek biomolekuler, patogenesis dan manajemen stroke?
Patogenesis
hipertensi, dm, perokok
TIK didapat dr tekanan sistemik- tekanan otak/komponen lain (CVR)
dipengaruhi viskositas darah, keadaan dinding PD, kekuatan tonus PD
- jk hipertensi PD sempit
- DM viskositas tinggi TIK rendah perfusi ke otak
sedikit
- batas aliran darah 50-60cc/ 100gr otak/menit jika tidak
terpenuhi fungsi neuronal terhenti
- ambang aktivitas listrik minimal 15 cc/100gr otk/menit agar
tidak iskemi
Manajemen
konservatif
5b (blood, brain,bowel, blader,...)
Penyebabnya
- dilihat dari manifestasi lihat Dm tipe berapa bisa di modifikasi dg
life style atau tidak (jika tidak :insulin)
- Hipertensi:kontrol tekanan darah penderita

7. Bagaimana autoregulasi cerebral blood flow?
fungsinya untuk melindungi otak saat terjadi penurunan atau kenaikan
mendadak (normalnya 50-60mmhg; jk hipertensi: 180-220mmhg)
3 faktor yg berpengaruh pada CBF Intrinsik)
1. CO2, O2, pH
2. jika Co2 meningkat, pH turun, O2 turun vasodilatasi otak aliran
darah ke otak meningkat
3. jika CO2 turun, pH naik, O2 naik vasokonstriksi otak
otak berada pada tempat yg luasnya tetap, jadi vol darah otak, vol
LCS, dan vol darah harus konstan Hukum Monroe Kellie
biasanya vol otak dan vol LCS berubah, yg bisa mengkompensasi
hanya CBF nya agar tetap konstan dg cara autoregulasi. yang
mempengaruhi:
1. ekstrinsik diluar cranial
- tekanan darah sistemik
bisa normal pada tknan darah 60-80. biar tidak tinggi
kompensasi vasokonstriksi
- kemampuan jantung memompa
- kualitas PD (plak, lesi)
- faktor darahnya sendiri ( DM viskositas meningkat)
2. intrinsik
- ion H mempengaruhi keasaman
PCO2 naik 70 persen CBF meningkat 2kali lipat
co2 fusi dg H2o h2co3 dipecah lagi
autoregulasi sifatnya regional, akan mengkompensasi daerah
yg rusak.
mempengaruhi vasomotor
jk kadar PO2 rendah (turun 20%) harus vasodilatasi
jika sangat rendah vasodilatasi terus
orang hipoventilasi CO2 naik terus vasokonstriksi
terus menerus vasospasme

8. Apa penyebab pasien mengalami lemah anggota gerak sebelah kanan?
pengaturan tubuh ada di otak (persilangan (decussatio)
jika ada kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan
kemungkinan ada lesi di kontralateral nya (lesi di hemisfer sinsistranya
pd kasus ini)

stroke non hemoragik (kemungkinan)
berdasar vaskuler ada daerah a. car interna dan a. vertebrobasilaris
untuk membedakan arterinya : jika a. car interna bersifat unilateral
(daerah frontal, parietal, temporal)
biasanya di pembuluh a. serebri media, yg terkena adalah
kontralateralnya (pd kasus ini yang sinistra)
bisa terjadi hemiparesis, gangguan n. facialis (wajah perot)
a. vertebrobasilaris sifatnya bilateral (occipital, thalamus, ...)
n. facialis sentral ; dahi masih bisa dikerutkan karena dapat 2 inervasi
n. facialis perifer : semuanya terkena mulai dari dahi sampai bawah
(lumpuh)
tesnya dengan melihat lesi (sikomotorik dan volunter (menutup mata,
jika masih bisa berarti masih normal, mengerutkan dahi jika yg sentral:
masih bisa))
pengaruh CBF, lesi pada vsakularserebral yg terganggu adalah pada
daerah yg terganggu.
LMN dipengaruhi UMN
GAMBARNYA!
9. mengapa saat bangun tidur tiba-tiba tak bisa berjalan, dan mengapa
wajahnya perot dan bicaranya pelo?
gangguan serebrovaskuler ( non hemoragik)
berhub dg peningkatan kadar kolesterol, ketika kadar kolesterol
meningkat saat tidur metab melambat aliran darah lambat
lama lama di aliran darah terbentuk plak (aterosklerosis (kekakuan))
berhubungan dengan DM suplai darah ke otak tergganggu
disfungsi otak manifestasi pd anggota gerak ketika bangun tidur
tidak bisa bergerak

bicara pelo
lidah dipersarafi n.hipoglosus jika lesi jadi bicaranya kurang jelas

Wajah perot
n. facialis sentral ; dahi masih bisa dikerutkan karena dapat 2 inervasi
n. facialis perifer : semuanya terkena mulai dari dahi sampai bawah
(lumpuh)
tesnya dengan melihat lesi (sikomotorik dan volunter (menutup mata,
jika masih bisa berarti masih normal, mengerutkan dahi jika yg sentral:
masih bisa))
lesi n. facialis sentral (persarafan bilateral)

10. Apa hubungan riwayat DM dan hipertensi dengan manifestasi yg ada?
DM
teori glikosilasi
merupakan reaksi non enzimatis antara gula darah dan protein
menghasilkan AGE yg bersifat toksik
DM gula darah tinggi glikosilasi banyak toksiknya banyak
merusak endotel PD PD disfungsi proses kompleks: vasodilatasi
terganggu, vasokontriksi yg disebabkan endotel yg rusak yg
memperbaiki diri dengan zat endotelin yg akhirnya menyumbat jika
menyebar sampai otak stroke

stres oksidatif
DM peningkatan pelepasan 3 radikal bebas di darah
stresoksodatif menyebabkan penebalan PD menghambat
bahkan menghentikan laju dari sirkulasi PD pasoka untuk ke otak
terhenti infark stroke

resistensi insulin
insulin membaantu glukosa masuk ke sel, jika tidak bisa masuk ke
vaskuler lagi jadi bertambah kental alirannya lambat
jika di darah banyak plak yg menempel yg dianggap benda asing
bisa sampai iskemik dll
orang DM viskositas naik CBF turun
penggunaan insulin berlebihan juga berbahaya
metabolisme di otak butuh glukosa

Hipertensi
menyebabkan kerusakan endotel menyempit darah ke otak
sedikit sel kekurangan oksigen iskemik stroke

kompensasi dari CBF
jika hpt terus menerus, vaskuler yg di serebral vasokonstriksi
(autoregulasi) terus menerus jk ada serangan langsung
vasospasme stroke

iskemik dulu diikuti stroke atau stroke dulu baru iskemik?
hipertensi dan diabetes dapat merusak endotel
11. Jelaskan tentang kekuatan otot!
5 : normal
4 : melawan rravitasi tapi tidak bisa mengangkat barang berat
3: bisa melawan gravitasi tapi tidak menahan tahanan (jatuh)
bisa mengangkat tapi tidak bisa melawan gravitasi
2: tidak bisa melawan gravitasi (menggeser tangan)
1: bisa gerak tetapi lemah (menggerakan jari tangan)
0: lumpuh

paresis
1. monoparesis : yg terkena hanya satu anggota gerak saja
2. paraparesis : sepasang anggota gerak
3. tetraparesis : semua anggota gerak
4. hemiparesis : salah satu sisi

12. DD (definisi, etiologi, px penunjang, px fisik, px neurologis,dll)
Sebutkan pembagian stroke berdasarkan anatomi (letak), lamanya
serangan (durasi) , dan vaskularisasinya!
Stroke
Definisi: ganguan neirologik yang mendadak, akibat terhentinya aliran
darah arteri ke otak
Etiologi :
1. trombotik
2. embolik
3. hemoragik
berdasar penyakit serebrovaskuler iskemik dibagi 2 : oklusi trombotik
dan oklusi embolik
Stroke iskemik: trombosis (aterosklerosis, vaskulitis, polisitemia);
embolisme(gangguan di jantung), vasokontriksi (vasospasme
serebrum setelah PSA)
Step 4
Step 5
1. Anatomi dan vaskularisasi otak!
GAMBARNYA !

2. Menerangkan gambaran klinis utama yang berkaitan dengan
insufisiensi darah arteri ke otak dari a. carotis interna, sistem
vertebrobasiler, dan a. serebri anterior, media dan posterior!

3. memahami dan menjelaskan patogenesis terjadinya gangguan
serebrovaskuler iskemik dan hemorargic!
jika akibat trauma bisa ngga? bisa, tapi kausanya trauma

4. tanda-tanda dan gejala-gejala gangguan serebrovaskuler sesuai
dengan pembulluh darah serebri yang terkena?

5. faktor resiko gangguan serebrovaskuler (modifiable and
unmodifiable)?


6. Aspek biomolekuler, patogenesis dan manajemen stroke?

7. Bagaimana autoregulasi cerebral blood flow?

8. Apa penyebab pasien mengalami lemah anggota gerak sebelah kanan?
GAMBARNYA!
9. mengapa saat bangun tidur tiba-tiba tak bisa berjalan, dan mengapa
wajahnya perot dan bicaranya pelo?

10. Apa hubungan riwayat DM dan hipertensi dengan manifestasi yg ada?
iskemik dulu diikuti stroke atau stroke dulu baru iskemik?
hipertensi dan diabetes dapat merusak endotel

11. Jelaskan tentang kekuatan otot!
12. DD (definisi, etiologi, px penunjang, px fisik, px neurologis,dll)
Sebutkan pembagian stroke berdasarkan anatomi (letak), lamanya
serangan (durasi) , dan vaskularisasinya!

Step 6
Step 7
1. Anatomi dan vaskularisasi otak!
GAMBARNYA !



http://doc.med.yale.edu/heartbk/18.pdf

Vena ( sinus venosus / sinus duramatris)




2. Menerangkan gambaran klinis utama yang berkaitan dengan
insufisiensi darah arteri ke otak dari a. carotis interna, sistem
vertebrobasiler, dan a. serebri anterior, media dan posterior!
a. A.karotis interna
- Dapat terjadi kebutaan satu mata ( episodik dan disebut amaurosis fugaks), disis arteri
yang kena akibat insufisiensi a. retinalis
- Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi a. serebri
media
- Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteri serebri
media. Gejalanya mula-mula timbul di ekstremitas atas, misalnya tangan lemah, baal) dan
mungkin mengenai wajah( kelumpuhan tipe supranukleus). Pabila lesi di hemisfer
dominan, maka terjadi afasia ekspresif ( karena keterlibatan daerah bicara-motorik Broca.
b. A. serebri media( tersering)
- Hemiparesis atau monopareis kontralateral (biasanya mengenai tangan)
- Afasia global( apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan
dengan bicara dan komunikasi.
- Kadang-kadang hemianopsia ( kebutaan) kontralateral
- Disfasia

c. A. serebri anterior
- Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai, lengan proksimal, gerakan
volunteer yang bersangkutan terganggu
- Deficit neurologic kontralateral
- Demensia, gerakan menggegam, reflex patologik ( disfungsi lobus frontalis)
d. System vertebrobasiler ( sirkulasi posterior: manifestasinya biasanya bilateral)
- Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas
- Meningkatkan respon tendon
- Ataksia
- Tanda babinski bilateral
- Gejal-gejala serebellum: tumor intervention, vertigo
- Disfagia
- Disartria
- Sinkop,strupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
- Gangguan penglihatan( diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata,
hemianopsia homonym)
- Tinnitus, gangguan pendengaran.
- Rasa baal di wajah, mulut atau lidah
e. A. serebri posterior
- Koma
- Hiperparastesis kontralateral
- Afasia visual atau buta kata ( aleksia)
- Kelumpuhan saraf cranial III: hemianopsia, koreoatetosis
Sumber: Patofisiologi sylvia

Tambahan:
-ataxia: kegagalan koordinasi otot ketidakteraturan otot
-disatria: gangguan artikulasi, enumerasi dan irama bicara akibat melemahnya otot-otot bicara
-disfonia: gangguan vokalisasi sehingga suara terdengar parau
-afasia: istilah umum yang menyatakan hilangnya kemampuan untuk memahami, mengeluarkan, dan
menyatakan konsep bicara.
* afasia motorik: hilangnya kemampuan untuk menyatakan pemikiran dalam percakapan ataupun
tulisan
* afasia sensorik: hilangnya kemampuan untuk memahami bahasa percakapan / bahasa tulisan
-koreoatetosis: atetosis ganda./ atetosis gerakannya seperti cacing, melintir, ritmis, dan perlahan-lahan
yang biasanya muncul di bagian perifer ekstremitas atas, khusunya jari dan tangan. Wajah, leher, lidah,
bibir, dan ekstremitas bawah dapat terserang.
-nistagmus: mata bergoyang cepat ke arah lateral atau medial.
-disfagia: kesulitan menelan.
-diplopia: penglihatan ganda
-ptosis:kondisi dimana kelopak mata tidak bisa membuka dengan sempurna.
-stupor: diam, mungkin tampaknya tidur; berespon terhadap rangsang suara yang keras; terganggu oleh
cahaya; berespon baik terhadap rangsanagn rasa sakit.
-koma: tidak sadar; tubuh flaccid; tidak berespons terhadap rangsang nyeri maupun verbal.

Sumber: Patofisiologi Sylvia

3. memahami dan menjelaskan patogenesis terjadinya gangguan
serebrovaskuler iskemik dan hemorargic!
jika akibat trauma bisa ngga? bisa, tapi kausanya trauma
Stroke non hemorargik
a. Manifestasi terlihat setelah bangun tidur. Saat tidur metabolisme melambat
aliran darah ikut melambat faktor risiko terbentuknya plak arteriosklerosis
mengaktifkan mekanisme pembekuan darah menghasilkan bekuan untuk
membentuk dan menghambat arteri menyebabkan hilangnya fungsi otak
secara akut pada daerah yang terlokalisasi bangun tidur timbul manifestasi.
Stroke Hemoragik
b. Biasanya terjadi saat aktivitas Tekanan darah tinggi mengakibatkan salah
satu pembuluh darah pecah/rupture perdarahan mengakibatkan terjadi
kompresi pada jaringan otak setempat
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall




Ischemic strokes are caused by a lack of blood flow to the
brain and account for about 70 percent of all strokes.
Atherothrombosis: large artery disease, is caused by a clot
(thrombus) that blocks blood flow in an artery. The narrowing
leads to a low flow state referred to as watershed ischemia. Clots
usually do not occur in healthy arteries, but tend to form at or
adjacent to an area of a vessel damaged by atherosclerosis. In the
atherosclerotic process, plaquean amalgam of fatty substances,
cholesterol, waste products of cells, calcium, and a blood-clotting
material called fibrin-builds up as thick, irregular deposits on the
inner lining of an artery. The irregular surface that plaque deposits
create provide ideal places for clots to form and grow. It tends to
occur at times when blood pressure is lowat night during sleep,
or early in the morning before majority activities start.

Embolism: this type is caused by a wandering clot (embolus) that
forms in one part of the body, breaks loose, and travels in the
bloodstream until it lodges in an artery in the brain or in a vessel
leading to the brain. Emboli can be formed from calcium, air,
cholesterol, blood proteins, platelets, or by-products of an
infection of the hearts inner linning(endocarditis). The most
common cardiac conditions associated with emboli are atrial
fibrillation, valvular disease, the presence of a prosthetic heart
valve, endocarditis, congestive heart failure, and myocardial
infarction.




Lacunar infraction: caused by blood clotting. These strokes are the
result of occlusion (complete block- age) of arterioles, the very
small ends of the arteries that penetrate deep into the brain.


Hemorrhagic stroke caused by bleeding into the brain or
adjacent tissues.
Brain or intracerebral hemorrhage: blood leaks from small vessels
at the base of the brain. Long-term expossure to high blod
pressure is thought to weaken the walls of these small arteries,
and eventually they brust. About two-thirds of patients with an
intracerebral hemorrhage have a history of hypertension; diabetes
and atherosclerosis accelerate the damage. Other causes of
bleeding into the brain include brain tumor, trauma,
arteriovenous malformation (AVM), and stimulant drugs such as
amphetamines and cocaine. The onset of symptoms is usually
acute, with severe headaches and decreased consciousness.
Subarachnoid hemorrhage:
o Aneurysm: outpouching(evagination) in the wall of a blood
vessel that forms at a point where the wall is weak and may
suddenly rupture.
o Arteriovenous malformation: tangle of arteries and veins
without the small vessels that normally connect the two.
The walls of vessels are often thin and have high rates of
blood flow, conditions that predispose to bleeding.
http://doc.med.yale.edu/heartbk/18.pdf


Complete cessation of cerebral blood flow causes loss of
consciousness within 1520 seconds (!p. 342) and irreversible brain
damage after seven to 10 minutes. Occlusion of individual arteries
results in deficits in circumscribed regions of the brain (stroke). The
basic mechanism of damage is always energy deficiency caused by
ischemia (e.g., atherosclerosis, embolism). Bleeding (due to trauma
vascular aneurysm, hypertension; also causes ischemia by
compressing neighboring vessels.

By inhibiting Na+/K+-ATPase, energy deficiency causes the cellular
accumulation of Na+ and Ca2+ as well as an increased extracellular
concentration of K+, and thus depolarization. This results in the
cellular accumulation of Cl, cell swelling, and cell death (!A; see also
p.10). It also promotes the release of glutamate, which accelerates cell
death via the entry of Na+ and Ca2+.

Cell swelling, release of vasoconstrictor mediators, and occlusion of
vessel lumina by granulocytes sometimes prevent reperfusion,
despite the fact that the primary cause has been removed. Cell death
leads to inflammation that also damages cells at the edge of the
ischemic area (penumbra) (diujung dari sel yg iskemik, yg masih bisa
diselamatkan, yg direperfusi adalah penumbranya.)
sel yg sudah bengkak yg fungsinya tidak baik.

The symptoms are determined by the site of the impaired perfusion,
i.e., the area supplied by the vessel (!B).





4. tanda-tanda dan gejala-gejala gangguan serebrovaskuler sesuai
dengan pembulluh darah serebri yang terkena?

5. faktor resiko gangguan serebrovaskuler (modifiable and
unmodifiable)?

Jenis Kelamin: laki-laki banyak merokok dan mengonsumsi alkohol.
Faktor Resiko
Menurut AHA (American Heart Association) Guideline (2006), faktor
resiko stroke adalah sebagai berikut:
I. Faktor resiko yang tak dapat diubah
1. Umur
2. Jenis Kelamin.
3. Berat Lahir Yang Rendah
4. Ras
5. Faktor Keturunan
6. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum
terjadi stroke

II. Faktor Resiko Yang Dapat Diubah

1. Hypertensi/ tekanan darah tinggi
2. Merokok
3. Diabetes
4. Penyakit Jantung/Atrial Fibrilation
5. Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah
6. Penyempitan Pembuluh darah Carotis
7. Gejala Sickle cel
8. Penggunaan terapi sulih hormon.
9. Diet dan nutrisi
10. Latihan fisik
11. Kegemukan

III. Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah
1. Metabolik Sindrom
2. Pemakaian alkohol berlebihan
3. Drug Abuse/narkoba
4. Pemakaian obatobat kontrasepsi (OC)
5. Gangguan Pola Tidur
6. Kenaikan homocystein
7. Kenaikan lipoprotein
8. Hypercoagubility

6. Aspek biomolekuler, patogenesis dan manajemen stroke?








http://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/viewFile/6694/5103

Terapi pembedahan
Indikasi tindakan pembedahan:
* Pasien dengan perdarahan serebelar > 3 cm yang secara
neurologis memburuk atau yang mengalami kompresi batang otak
dan hidrocefalus akibat obstruksi ventricular
* Perdarahan intraserebral dengan lesi structural seperti aneurisma,
malformasi arteriovena, atau angioma kavernosa dapat diangkat jika
keadaan pasien stabil
* Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau
besar yang secara klinis memburuk
Indikasi terapi konservatif dengan medikamentosa :
* Pasien dengan perdarahan kecil (< 10 cm3) atau deficit neurologi
yang minimal
* Pasien dengan GCS 4, kecuali dengan perdarahan serebelar
disertai kompresi batang otak

referensi : Manajemen Stroke, dr. Abdul Gofir, Sp.S (K)

Penatalaksanaan
Konservatif :
5B :
- Breathing : o2 yg cukup
- Brain : manitol
- Blood : menjaga tekanan darah, kadar Hb dan glukosa
- Bowel : nutrisi cukup dan NGT
- Bladder : urine atau pembuangan yang baik
Pada penyebab:
- Prevalensi terjadinya koagualasi
- Platelet anti agregasi : obat utama (aspirin dosis 650-975 mg/hr) alternative ( ticlopidin
dosis 500mg/hr)
- Anti koagulan : heparin, fraksiparin
- Memeperbaiki aliarn darah otak : hemodilusi
- Neuroprotect : ca bloker (nimodipin, metabolic activator)
- Pengobatan fact resiko :
o tekanan darah ( clonidine, nipedipin sublingual)
o Gula darah ( insulin)
o TIK (manitol dosis 100cc.jam dlm waktu 20 menit)
aspirin side effectnya di gaster, hatihati dengan penderita maag.
Penanganan pada hemorargik dan non hemorargik ??

Rehabilitasi medic ???
Tahap 1 : 1-21 hari
Terjadi sangat luas variasinya, sebagian dapat pulih kembali dalam beberapa jam tetapi ada
pula yang mengalami kematian.
Tahap 2 : 21 hari-1 tahun
Latihan dan stimuli sangat sedikit sekali manfatnya terhadap pemulihan fungsi neuron, hasil
yg baik umumnya dicapai dalam usia yang muda. Pada golongan lanjut usia masih diragukan
apakah ada perbaikan semacam ini.
Tahap 3 : lebih dari 1 tahun
Penderita berlatih untuk mencapai kemnadirian dan memperthankannya agar mencapai
hasil yang baik maka sejak awal sudah dijaga agar tidak timbul penyulit berupa ankilosis dan
kontraktur otot maupun tendonya.
Tindakan preventif pada pencegahannya ???
A. Pencegahan primer
1. Strategi kampanye nasional yg terintegrasi dengan program
pencegahan penyakit vaskuler lainnya
2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok
Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan,
konsumsi garam berlebih, obat2tan golongan amfetamin,
kokain dan sejenisnya
Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan
Mengendalikan: hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya
fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung
reumatik), penyakit vaskuler anterosklerotik lainnya
Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang, dan olah raga teratur
B. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup berisiko strok dan faktor risiko misalnya:
Hipertensi: diet, obatantihipertensi yg sesuai
DM : diet, obat hipoglikemik oral/insulin
Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)
Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
Berhenti merokok
Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak
Hiperurisemia: diet, antiperusemia
polisitemia
2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin
3. Obat-obatan yg digunakan
Asetosal (asem asetil slisilat) digunakan sebagai obat pilihan
pertama dengan dosis berkisar berkisar antara 80-320 mg/hr
Antikoagulan oral (warfarin/dikumaro) diberikan pada pasien
dgn faktor risiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark
miokard akut, kelainan katup),
Pasien yg tidak tahan asetosal, dapat diberikan tiklopidin 250-
500 mg/hari

Komplikasi
- Pneumonia
- Decubitus
- Incontinensia
- Rekurensi stroke
- Gangguan psikologis dan social ekonomi

Prognosis
- Biasanya pada 50% penderita kembali memenuhi kebutuhan sendiri, tapi pada lengan
dan tungkai yang hemiparesis tidak dapat kembali seperti semula
- Meninggal, biasanya pada pasien dengan gangguan pernafasan dan gangguan fungsi
jantung

7. Bagaimana autoregulasi cerebral blood flow?
Autoregulasi otak: kemmapuan otak normal mengendalikan volume aliran darahnya sendiri di bawah
kondisi tekanan darah arteri yang selalu berubah-ubah. Fungsi ini dilakukan dengan mengubah ukuran
pembuluh-pembuluh resistensi untuk mempertahankan tekanan aliran darah ke otak dalam rentang
fisiologik 60-160mmHg tekanan arteri rata-rata( MAP). Pada pengidap hipertensi, rentang otoregulasi
ini meningkat sampai setinggi 180-200mmHg( Guyton 2000). Apabila tekanan arteri sistemik rerata
turun mendadak ke tekanan yang lebih rendahdi dalam rentang fisiologik, arteriol-arteriol berdilatasi
untuk menurunkan resistensi shg aliran darah ke jaringan otak dipertahankan konstan. Sebaliknya,
apabila tekanan arteri sistemik meningkat mendadak di dalam rentang fisiologik, arteriol-arteriol
berkonstriksi untuk mempertahankan aliran darah ke kapiler otak walaupun terjadi peningkatan tekanan
dorongan darah arteri.
Bila tekanan-tekanan yang ekstrim melebihirentang fisiologik, mekanisme autoregulasi
protektif ini dapat gagal aliran darah ke otak secara pasif mengikuti tingkat tekanan di sirkulasi
sistemik.
Ada 3 faktor metabolic yang dikenal baik mempengaruhi CBF yaitu konsentrasi CO2(
PaCO2), konsentrasi ion hydrogen/ keasaman darah (pH), dan konsentrasi oksigen (PaO2).
-bila hiperkapnia( meningkatnya PaCO2), asidemia ( menurunnya Ph), dan hipoksemia ( menurunnya
PaO2) sendiri-sendiri atau berkombinasi dengan satu / lebih factor metabolic lain vasodilatasi otak
aliran darah melalui pembuluh-pembuluh otak meningkat. Meningkatnya CBF dpt menyebakan
meningkatnya tekanan di dalam cranium saat terdapat cedera dan pembengkakan otak.
-hipokapnia( menurunnya PaCo2) dan alkalemia ( meningkatnya Ph) vasokonstriksi otak.

Selain itu, factor yg mempengaruhi CBF: volume dan kekentalan darah,tekanan perfusi dan TIK.

Sumber: Pathophysiology Sylvia
faktor-faktor ekstrinsik yang berpengaruh terhadap sirkulasi serebral adalah
tekanan darah sistemik
kemampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik
kualitas pembuluh darah karotikovertebral
kualitas darah yang menentukan viskositasnya.
faktor-faktor intrinsik yang berpengaruh terhadap sirkulasi serebral adalah
Autoregulasi arteri serebral
Faktor faktor biokimiawi regional
Sumber : Neurologi Klinik Dasar




http://www.docstoc.com/docs/112473211/Pathophysiology-of-Stroke
Kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan ADO ( aliran darah otak)
tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Fisiologisnya tekanan arterial
rata2 50-150 mmHg pada penderita normotensi. Pembuluh darah cerebral akan
berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila penurunan tekanan
darah sistemik. Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap konstan.
Autoregulasi berfungsi baik apabila sistoliknya 60-200 mmHg ( 60 mmHg = ambang
ischemic), diastolnya 60-120 mmHg
iskemik : reversibel
infark : sudah mati, pada organ
nekrosis : BEDANYA APA?
8. Apa penyebab pasien mengalami lemah anggota gerak sebelah kanan?
GAMBARNYA!
Pada saat bangun tidur, 40 persen aliran darah normal di otak dialihkan ke otot untuk
mengembalikan energi. Bila otak tidak mendapat suplai darah yang cukup selama 15 sampai
20 menit, akan terjadi infark. Bisa timbul hemiparese yang tiba tiba.

HEMIPARESIS TIBA2 ?
Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras
ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata.
Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras
piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan saraf
afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut, maka akan terjadi
hemihipestesia kontralateral.
Otak merupakan suatu organ yang sangat memerlukan aliran darah terus menerus dalam
jumlah yang secara proporsional jauh lebih tinggi dari pada organ tubuh lain. Untuk menjamin
suplai darah ini, otak disuplai oleh dua pasang pembuluh darah yang didalam rongga
tengkorak membentuk suatu system jaringan anastomosis sehingga kekurangan dari yang
satu dapat segera ditambah dengan yang lain. Terdapat juga autoregulasi yang dapat
mempertahankan aliran darah ke otak walaupun terjadi perubahan tensi sistemik hingga
batas2 tertentu. Sekitar 20% dari seluruh curah jantung dialirkan keotak yang beratnya hanya
sekitar 2% dari berat tubuh. Satu titik lemah dalam tata susunan pembuluh darah otak adalah
bahwa arteri yang menembus substansia otak (penetratik arteries) merupakan end arteries
yang kolateralnya sangat tidak mencukupi karena itu oklusi dari arteri penembus ini selalu
berakibat terjadinya infark.
Bila otak tidak mendapat suplai darah yang cukup selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi
infark. Dalam hal ini kemungkinan terjadi infark di kapsula interna, a. lentikulostriata yang
meemperdarahi bagian anterior putamen dan nukleus caudatus, anteroinferior kapsula
interna, yang menyebabkan kelemahan wajah dan lengan kontralateral.
Sumber : Patofisiologi, Sylvie A.Price jilid II

Akibat penurunan suplai darah, misalnya pada arteri vetebra basilaris akan mempengaruhi fungsi dari
otot facial (oral terutama ini diakibatkan kerusakan diakibatkan oleh kerusakan N.VII (fasialis), N.IX
(glosofaringeus) N.XII (hipoglosus),karena fungsi otot fasial/oral tidak terkontrol maka akan terjadi
kehilangan dari fungsi tonus otot fasial/oralsehingga terjadi kehilangan kemampuan untuk barbicara
atau menyebuit kata-kata dan berakhir dangan kerusakan artikulasi,tidak dapat berbicara (disfasia).
Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras
ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata.
Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras
piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan saraf
afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut, maka akan terjadi
hemihipestesia kontralateral.
Inti motorik n.VII terletak di pons. Otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2
sisi. Karena itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan n.VII jenis sentral dan perifer.
Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2 sisi, tidak
lumpuh; yang lumpuh adalah bagian bawah dari wajah. Pada gangguan n.VII jenis perifer
(gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan
mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang
berjalan bersama saraf fasialis.
Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari korteks
motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan
dari kedua sisi korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor
neuron dari N VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan mengakibatkan
kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bbagian atasny tidak. Lesi
supranuklir (upper motor neuron) N VII sering merupakan bagian dari hemplegia. Hal ini
dapat dijumpai pada stroke dan lesi-butuh-ruang (space occupying lesion) yang mengenai
korteks motorik, kapsula interna, thalamus, mesensefalon ,dan pons di atas inti N VII.
Sumber : Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6.
Jakarta: EGC.
Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian Rakyat

9. mengapa saat bangun tidur tiba-tiba tak bisa berjalan, dan mengapa
wajahnya perot dan bicaranya pelo?
WAJAH PEROT
Pada kerusakan sebab apapun di jaras kortikobulbar atau bagian bawah
korteks motorik primer, otot wajah muka sisi kontralateral akan memperlihatkan
kelumpuhan jenis UMN. Ini berarti otot wajah bagian bawah lebih jelas lumpuh
dari pada bagian atasnya, sudut mulut sisi yang lumpuh tampak lebih rendah.
Jika kedua sudut mulut disuruh diangkat maka sudut mulut yang sehat saja yang
dapat terangkat.
Mardjono dan Sidharta. 2003. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.
Inti motorik n.VII terletak di pons. Otot-otot bagian atas wajah mendapat
persarafan dari 2 sisi. Karena itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan
n.VII jenis sentral dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang
mendapat persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuh; yang lumpuh adalah bagian bawah
dari wajah. Pada gangguan n.VII jenis perifer (gangguan berada di inti atau di
serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk
cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan
bersama saraf fasialis.
Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat
persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah
bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral).
Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari N VII (lesi pada
traktus piramidalis atau korteks motorik) akan mengakibatkan kelumpuhan pada
otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bagian atasnya tidak. Lesi
supranukleus (upper motor neuron) N VII sering merupakan bagian dari
hemiplegia. Hal ini dapat dijumpai pada stroke dan lesi-butuh-ruang (space
occupying lesion) yang mengenai korteks motorik, kapsula interna, thalamus,
mesensefalon ,dan pons di atas inti N VII.
Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed : 5.
Jakarta: EGC.
Sidharta, Priguna. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktik Umum. Cetakan ke-6.
Jakarta: Dian Rakyat.

Pada saat tidur, 40 persen aliran darah normal di otak dialihkan ke otot
untuk mengembalikan energi. Bila otak tidak mendapat suplai darah yang
cukup selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark. Bisa timbul
hemiparese yang tiba tiba.
Bicara Pelo
Akibat penurunan suplai darah, misalnya pada arteri vetebra basilaris
akan mempengaruhi fungsi dari otot facial (oral terutama ini diakibatkan
kerusakan diakibatkan oleh kerusakan N.VII (fasialis), N.IX
(glasferingeus) N.XII (hipoglakus),karena fungsi otot fasial/oral tidak
terkontrol maka akan terjadi kehilangan dari fungsi tonus otot
fasial/oralsehingga terjadi kehilangan kemampuan untuk barbicara atau
menyebuit kata-kata dan berakhir dangan kerusakan artikulasi,tidak dapat
berbicara (disatria).

Pada gangguan n.VII jenisperifer (gangguan berada di inti atau di serabut
saraf) maka semua ototsesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk
cabang saraf yangmengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan
bersama saraf fasialis.Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian
bawah mendapatpersarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan
yang menguruswajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi
korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor
neuron dari NVII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik)
akanmengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian
bawah,sedangkan bbagian atasny tidak. Lesi supranuklir (upper motor
neuron) NVII sering merupakan bagian dari hemplegia. Hal ini dapat
dijumpai padastroke dan lesi-butuh-ruang (space occupying lesion) yang
mengenaikorteks motorik, kapsula interna, thalamus, mesensefalon ,dan
pons di atasinti N VII.Kerusakan N XII akan menyebabkan afasia. Fungsi
bicara di aturoleh daearah wernick dan area broca di cerebrum. Sehingga
jika terjadi lesipada daerah tersebut maka akan ditemukan afasia pada
pasien.
Sumber : Harsono, 1999, Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Buku
Ajar Neurologi Klinis, Ed 1, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis
(piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio
piramidalis di medulla oblongata. Sehingga lesi di salah satu hemisfer
akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras piramidalis saat
melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan saraf
afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut, maka
akan terjadi hemihipestesia kontralateral.
Inti motorik n.VII terletak di pons. Otot-otot bagian atas wajah mendapat
persarafan dari 2 sisi. Karena itu, terdapat perbedaan antara gejala
kelumpuhan n.VII jenis sentral dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar
mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuh; yang
lumpuh adalah bagian bawah dari wajah. Pada gangguan n.VII jenis
perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka semua otot
sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang
mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama saraf
fasialis.
Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat
persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus
wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik
(bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari N
VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan
mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah,
sedangkan bbagian atasny tidak. Lesi supranuklir (upper motor neuron) N
VII sering merupakan bagian dari hemplegia. Hal ini dapat dijumpai pada
stroke dan lesi-butuh-ruang (space occupying lesion) yang mengenai
korteks motorik, kapsula interna, thalamus, mesensefalon ,dan pons di
atas inti N VII.


Sumber : Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-
Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC.
Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12.
Jakarta: Dian Rakyat

Pelo
Otot-otot lidah yang menggerakan lidah terdiri dari m.stiloglosus, m.hipoglosus, m.genioglosus,
longitudinalis inferior et superior. Mereka semua dipersarafi n.hipoglosus. kontraksi otot
stiloglosus menggerakkan lidah ke atas dan ke belakang. Jika otot genioglosus berkontraksi, lidah
keluar menuju kebawah. Kedua otot longitudinal memendekkan dan mengankat lidah bagian garis
tengah. Dan otot hipoglosus menarik lidah ke belakang dan ke bawah.
Lesi n.XII sering terletak diperifer. Maka atrofi otot cepat terjadi . garis tengah menjadi cekung,
belahan lidah yang lumpuh menjadi tipis dan keriput.
Pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke sisi yang lumpuh apabila dikeluarkan.
Karena lidah berperan dalam mekanisme menelan dan artikulasi, maka gejala kelumpuhan
paralisis n.XII berupa sukar menelan dan bicara pelo.
Neurologi Klinis Dasar
hipoglosus sentral dan perifer (biasanya ada atrofi).
N XII menginervasi otot intrinsik dan ektrinsik lidah dapat yg
kontralateral dan ipsi, m genioglosus hanya dapat kontralateralnya
saja, jadi jika ada lesi, m genioglosus tidak bisa bergerak, tidak bisa
kontraksi, jadi tertarik ke m genioglosus yg lainhya, jadi seolah olah
terlihat yg menarik yang sehat.

10. Apa hubungan riwayat DM dan hipertensi dengan manifestasi yg ada?
iskemik dulu diikuti stroke atau stroke dulu baru iskemik?
hipertensi dan diabetes dapat merusak endotel


Teori Glikosilasi
Glikosilasi adalah reaksi nonenzimatis antara gula darag dan
protein yang menghasilkan AGE (Advanced Glycation End
products)
AGE bersifat racun: merusak sel-sel endotel (pelapis dinding
pembuluh darah)
Disfungsi yang mengganggu intergritas pembuluh darah
Dinding dalam pembuluh darah mudah diterobos monosit
Melakukan upaya destruktif dengan mengajak kolesterol LDL
Rentetan proses kompleks yang merusak struktur dan fungsi
pembuluh darah:
o vasodilatasi terganggu karena kekurangan Nitrit Oksida
(NO)
o pembuluh menciut karena kelebihan endotelin (zat-zat yang
dihasilkan endotelin bersifat menciutkan pembuluh darah).

Glikosilasi AGE sel-sel endotel rusak disfungsi integritas
pembuluh darah monosit + LDL mendestruksi pembuluh darah
rentetan proses kompleks yang merusak struktur dan fungsi
pembuluh darah.
Menakluklan Pembunuh No.1. Dr. A. Fauzi Yahya, Sp.J.P.(K), FIHA
sebenarnya AGE itu ada, tapi jika keadaanya berlebih(pada kondisi
glukosa yang tinggi) dapat merusak pembuluh darah.

hipertensi yg terus menerus dan autoregulasinya tidak berjalan bisa
menyebabkan pecahnya pembuluh darah di otak.
tekanan sistemik meningkat, yg harus PD vasokonstriksi, karena
ambangnya terlalu tinggi autoregulasi tidak berjalan semestinya.

Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan
berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan
darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan
atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot
pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut
akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak
dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi
fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan
darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal
ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi
kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding
kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan
kemungkinan perdarahan pada otak

Diabetes Melitus
Penyakit diabetes merupakan faktor risiko mayor untuk terkena stroke, di
mana diabetes dapat menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah di
otak serta dapat menimbulkan kematian pada sel atau jaringan otak
(infark subkortikal).
Penyakit diabetes mellitus dapat meningkatkan jumlah radikal bebas
dalam darah, yang kemudian berdampak pada terjadinya stress
oxidative.Stres jenis ini merupakan faktor risiko akibat terjadinya
pengerasan/penebalan pembuluh darah. Pembuluh darah yang mengeras
dan menebal akan menghambat laju peredaran darah, bahkan menyumbat
aliran darah. Jika sumbatan itu terjadi pada pembuluh darah di otak, tentu
akan berpotensi menyebabkan stroke.

Kolesterol
kolesterol yang merupakan substansi lemak terdapat dalam setiap sel
tubuh. Selain sebagai sumber energi seperti halnya lemak, kolesterol juga
berperan dalam pembentukan hormon dan membran sel. Di dalam tubuh,
kolesterol berkaitan dengan substansi protein membentuk ikatan
kompleks lemak-protein alias lipoprotein.

"Jika substansi kolesterolnya lebih banyak dari protein akan membentuk
senyawa lipoprotein berkepadatan rendah atau LDL.Sebaliknya, kalau
kolesterolnya lebih sedikit sedangkan proteinnya lebih banyak, ikatannya
dinamakan lipoprotein berkepadatan tinggi (high density lipoprotein/
HDL) atau dikenal dengan sebutan kolesterol baik," paparnya.

Endapan Lemak

LDL disebut kolesterol jahat karena LDL banyak mengandung lemak
yang memudahkan terbentuknya endapan lemak pada dinding dalam
pembuluh darah, yang biasa disebut arteriosklerosis."Makin lama
endapan bisa makin tebal, sehingga menyumbat saluran pembuluh
darah.Nah, dari sinilah awalnya penderitaan PJK," ucapnya.

Sementara HDL kadar lemaknya sedikit dan proteinnya jauh lebih tinggi.
Kondisi itu membantu mengusir kolesterol LDL yang jahat dari jaringan
tubuh.Prosesnya sederhana. Jika pembuluh darah lebih banyak diisi oleh
HDL, maka LDL tak akan kebagian banyak tempat di dalam pembuluh
darah. Sehingga tidak terjadi endapan lemak pada dinding pembuluh
darah. "Nah, karena jasanya itulah maka HDL dinamai kolesterol baik

11. Jelaskan tentang kekuatan otot!
12.









http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu%20Penyakit%20Sar
af/PEMERIKSAAN%20MOTORIK%20%5BCompatibility%20Mode%5D.pdf


13. DD (definisi, etiologi, px penunjang, px fisik, px neurologis,dll)
Sebutkan pembagian stroke berdasarkan anatomi (letak), lamanya
serangan (durasi) , dan vaskularisasinya!

Definisi WHO :
o Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih
dari 24 jaan, atau berakhir dengan maut, tanpa ditentukannya penyebab selain
dari pada gangguan vaskular.
o Stroke adalah suatu jenis penyakit berupa gangguan yang terjadi secara
mendadak akibat terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.
Rusaknya otak menyebabkan oksigen dan nutrisi penting tidak dapat diserap
dengan baik,hal inilah mengakibatkan otak tidak dapat berfungsi dengan baik.
Patofisioligi Konsep Klinis Proses Penyakit Jilid 2 Prince And Wilson

Etiologi
- Aliran darah otak yang terhenti
- Penyumbatan pada pembuluh darah
- Pembuluh darah pecah menghambat aliran darah yg normal
- Penyakit dinding pembuluh darah
- Gangguan susunan normal komponen darah
- Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak.
Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius
karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke
sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam
darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat
karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung
atau satu katupnya.
Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada
penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan
katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke.
Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yan gpecah dilepaskan ke
dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan
menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak.
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.
Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun.
Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena
cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

- www.medicastrore.com

Klasifikasi
- Stroke non hemorargik
o TIA (transient ischemic attack)
o Stroke in evolution
o Trotimbotic stroke
o Embolic stroke
o Stroke akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri, seperti tumor,
abses, granuloma
- Stroke hemorargik
o Perdarahan subarachnoid
Spontan primer
Sekunder
Perdarahan intra cerebral Menurut WHO
Akut
Sub akut
Sub kronis

o Perdarahan intra cranial non spesifik dan yang lain
Perdarahan ekstradural atau epidural non traumatic
Perdarahan atau hematoma subdural non traumatic
1) Stroke non-hemoragik/ Stroke Iskemik, yang mencakup:
Klasifikasi
a. Serangan iskemik sepintas /TIA (transient ischemic attack) : gejala neurologik
yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam
b. Defisit neurologik iskemik sepintas/RIND (reversible ischemic neurological
defisit) : gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu
c. Stroke progresif (stroke in evolution) : gejala neurologik makin lama makin
berat
d. Stroke komplit (permanent stroke) : gejala klinis sudah menetap

Patologi
Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam :
a. Trombosis pembuluh darah (trombus serebri)
b. Emboli a.l dari jantung (emboli serebri)
c. Arteritis / arteritis temporalis
Iskemik otak dianggap sebagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang
membahayakan fungsi neuron tanpa memberi perubahan yang menetap. Infark
otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi
dan struktur otak yang ireversibel. Ganguan aliran darah otak akan timbul
perbedaan daerah jaringan otak :
i. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila
berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark
ii. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih
hidup tetapi tidak berfungsi
iii. Daeral diluar penumbra akan timbul edema lokal atau daerah hiperemis
berarti sel masih hidup dan berfungsi

Patofisiologi
Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan
manifestasi klinik dengan cara :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek

2) Strokehemoragik
Perdararahan intraserebrum
Terjadi akibat cidera vascular yang dipcu oleh hipertensi atau ruptur salah satu
dari arteri kecil yang ada di dalam otak/ bukan disebbakna oleh kerena trauma
Pembagian klinis:
Akut, memburuk dalam 24 jam
Subakut, dengan krisis antara 3-7 hari
Subkronis, bila krisisnya 7 hari

Factor resiko
- Umur, biasanya rentan pada usia tua
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Perokok
- Alcohol
- DM, karena disertai hipertensi
- Neoplasma
- Hamartoma
- Obesitas

Patofisiologi
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus dan emboli maka area SSP yg diperdarahi akan
mengalami infark. Jika tidak ada perdarah kolateral yg adekuat disekitar zona necrotic central yang
tedapat penumbra ischemic yang tetap viabel untuk suatu waktu.

Secara fisio tergantung pada :
Tekanan darah aterosklerosis
Tahan perifer autoregulasi
Viskositasnya viskositas kental menyebabkan hipertensi
Daya beku daya beku tinggi menyebabkan thrombus



Manifestasi Klinik
- Hemiparesis, lengan sama tungkai sesisi lumpuh sama beratnya atau yg sisi lebih lumpuh
daripada sesisinya
- Hemiparestesia
- Hemiparesis dan hemiparestisia
- Diplegia,kedua sisi tubuh memeperlihatkan tanda2 kelumpuhan UMN
- Afasia atau disfasia sensorik atau motoric bicara kurang lancar dan kesulitan
memahami ucapan
- Expresi wajah terganggu
- Reflex menurun
Hemorargik ??? Non hemorargik ??
Stroke iskemik (non hemoragik)
Gejala neurologik tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokalisasinya
Timbulnya deficit neurologist secara mendadak/sub akut, didahului gejala
prodormal terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya
tidak menurun, biasanya terjadi pada usia > 50 tahun. Pungsi lumbal, LCS jernih,
tekanan normal dan eritrosit < 500

Stroke hemoragik
- Perdarahan intraserebral (PIS)
Gejala2 klinis :
Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi.
Serangan seringkali disiang hari, saat aktivitas, emosi/marah
Sifat nyeri kepala : nyeri hebat sekali
Mual, muntah yang sering terjadi di awal serangan
Hemiparesis/hemiplegi
Kesadaran menurun koma
- Perdarahan subarachnoid (PSA)
Gejala prodormal : nyeri kepala hebat
Kesadaran terganggu, sangat bervariasi dari tak sadar sebentar, sedikit
sampai koma
Tanda rangsang meningeal (+) yaitu tanda kernig, kaku kuduk
Fundus okuli : pada 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam
setelah perdarahan. Sering terdapat perdarahan subhialoid karena
pecahnya eneurisma pada a. komunikans anterior atau carotis interna
Gejala2 neurologik fokal : bergantung pada lokasi lesi
Gangguan fungsi saraf otonom : demam setalah 24 jam, demam ringan
Karena rangsangan meningeal dan demam tinggi bila dilihatkan
hipotalamus. Bila berat terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan
malena (stress ulcer), sering kali disertai peninggian kadar gula darah,
glukosuria, albuminuria dan perubahan pola EKG
Kapita Selekta Neurology, Dr Harsono, DSS

Diagnosis banding
- Tumor otak
- Abses otak
- Infeksi otak
- Trauma kapitis


Diagnosis
Anamnesis : (untuk membedakan antara yg hemorargik dan non hemorargik )
o Perdarahan
Awitan / Onset : mendadak
Saat onset : sedang aktif
Peringatan : --
Nyeri kepala : +++
Kejang : +
Muntah : +
Kesadaran menurun : +++
o Infark
Awitan / Onset : mendadak
Saat onset : istirahat
Peringatan : TIA
Nyeri kepala :
Kejang : -
Muntah : -
Kesadaran menurun :
PF :
- Pemeriksaan ketangkasan gerakan
- Penilaian tenaga otot otot
- Penilaian tonus otot
- Penilaian reflex tendon
- Reflex patologi
- Reflex meningeal
Beda perdarahan dan infark ???

Tanda perdarahan infark
Bradiakrdi
Udem pupil
Kaku kuduk
Tanda kernig & Brudzinski
++ (dari permulaan)
Sering +
+
++
(hari ke 4)
-
-
-

Tanri
PP :
- Funduscopi
- Fungsi lumbal
- Arteriografi
- Echoencephalografi
- CT scan gold standart
o Hipodensitas non hemorargik
o Hiperdensitas hemorargik
Beda perdarahan dan infark ???
Tanda perdarahan infark
Funduscopi

Lumbal Pungsi
- tekanan
- warna
- eritrosit
Arteriografy
Echo-enchepalografi
CT scan
Perdrahan di retina &
korpus vitreum


Merah
> 1000/mm3
Ada shift
Shift-mid line-echo
hiperdens
Crossing phenomen
silverwire arteries

N
Jernih
< 500/mm3
Oklusi
Di tengah
hipodens

Penatalaksanaan
Konservatif :
5B :
- Breathing : o2 yg cukup
- Brain : manitol
- Blood : menjaga tekanan darah, kadar Hb dan glukosa
- Bowel : nutrisi cukup dan NGT
- Bladder : urine atau pembuangan yang baik
Pada penyebab:
- Prevalensi terjadinya koagualasi
- Platelet anti agregasi : obat utama (aspirin dosis 650-975 mg/hr) alternative ( ticlopidin
dosis 500mg/hr)
- Anti koagulan : heparin, fraksiparin
- Memeperbaiki aliarn darah otak : hemodilusi
- Neuroprotect : ca bloker (nimodipin, metabolic activator)
- Pengobatan fact resiko :
o tekanan darah ( clonidine, nipedipin sublingual)
o Gula darah ( insulin)
o TIK (manitol dosis 100cc.jam dlm waktu 20 menit)
Penanganan pada hemorargik dan non hemorargik ??

Rehabilitasi medic ???
Tahap 1 : 1-21 hari
Terjadi sangat luas variasinya, sebagian dapat pulih kembali dalam beberapa jam tetapi ada
pula yang mengalami kematian.
Tahap 2 : 21 hari-1 tahun
Latihan dan stimuli sangat sedikit sekali manfatnya terhadap pemulihan fungsi neuron, hasil
yg baik umumnya dicapai dalam usia yang muda. Pada golongan lanjut usia masih diragukan
apakah ada perbaikan semacam ini.
Tahap 3 : lebih dari 1 tahun
Penderita berlatih untuk mencapai kemnadirian dan memperthankannya agar mencapai
hasil yang baik maka sejak awal sudah dijaga agar tidak timbul penyulit berupa ankilosis dan
kontraktur otot maupun tendonya.
Tindakan preventif pada pencegahannya ???
C. Pencegahan primer
3. Strategi kampanye nasional yg terintegrasi dengan program
pencegahan penyakit vaskuler lainnya
4. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok
Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan,
konsumsi garam berlebih, obat2tan golongan amfetamin,
kokain dan sejenisnya
Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan
Mengendalikan: hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya
fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung
reumatik), penyakit vaskuler anterosklerotik lainnya
Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang, dan olah raga teratur
D. Pencegahan sekunder
4. Modifikasi gaya hidup berisiko strok dan faktor risiko misalnya:
Hipertensi: diet, obatantihipertensi yg sesuai
DM : diet, obat hipoglikemik oral/insulin
Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)
Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
Berhenti merokok
Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak
Hiperurisemia: diet, antiperusemia
polisitemia
5. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin
6. Obat-obatan yg digunakan
Asetosal (asem asetil slisilat) digunakan sebagai obat pilihan
pertama dengan dosis berkisar berkisar antara 80-320 mg/hr
Antikoagulan oral (warfarin/dikumaro) diberikan pada pasien
dgn faktor risiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark
miokard akut, kelainan katup),
Pasien yg tidak tahan asetosal, dapat diberikan tiklopidin 250-
500 mg/hari

Komplikasi
- Pneumonia
- Decubitus
- Incontinensia
- Rekurensi stroke
- Gangguan psikologis dan social ekonomi

Prognosis
- Biasanya pada 50% penderita kembali memenuhi kebutuhan sendiri, tapi pada lengan
dan tungkai yang hemiparesis tidak dapat kembali seperti semula
- Meninggal, biasanya pada pasien dengan gangguan pernafasan dan gangguan fungsi
jantung