TUTOR SKENARIO 1 NP

Istilah Asing :
Reflek Babinski: refleks yang timbul ketika telapak kaki dirangsang dengan instrumen tumpul.
Refleks dapat mengambil satu dari dua bentuk. Pada orang dewasa yang sehat, refleks plantar
menyebabkan respons hallux (fleksi) ke bawah. Respons ke atas (ekstensi) dari hallux dikenal
sebagai respons Babinski atau tanda Babinski. Kehadiran tanda Babinski dapat mengidentifikasi
penyakit sumsum tulang belakang dan otak pada orang dewasa. Positif adanya dorsofleksi dan
keempat jari mekar.

Rumusan masalah :
1. Diagnosis dari scenario
2. Gejala & tanda klinis
3. Etiologi penyakit di skenario
4. Faktor Risiko penyakit di skenario
5. Patofisiologi
6. Pemeriksaan Penunjang
7. Tatalaksana
DIAGNOSIS
Dx : Stroke Iskemik
Stroke iskemik: tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak
sebagian atau keseluruhan terhenti. Stroke iskemik secara umum diakibatkan oleh
aterotrombosis pembuluh darah serebral, baik yang besar maupun yang kecil.
Pada stroke iskemik

DD: Stroke Hemoragic

Gejala di scenario:
- Sulit berkomunikasi
- Lebih banyak diam
- Kesulitan memulai bicara namun masih memahami pembicaraan lawan bicara
- Berjalan diseret
- Kesulitan mengangkat lengan kanan
- Gaada pingsan, sakit kepala, muntah2, kejang
- Tidak pernah trauma kepala

GEJALA
 Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas, kelumpuhan otot-otot penggerak
bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan, bicara, dan sebagainya
• Gangguan fungsi keseimbangan
• Gangguan fungsi penghidu
• Gangguan fungsi penglihatan
• Gangguan fungsi pendengaran
• Gangguan fungsi somatik sensoris
• Gangguan fungsi kognitif, seperti: gangguan atensi, memori, bicara verbal, gangguan mengerti
pembicaraan, gangguan pengenalan ruang, dan sebagainya
• Gangguan global berupa gangguan kesadaran

Gejala:
a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan
hemisensorik).
c. Perubahan mendadak status mental (konvusi, delirium. Letargi, stupor,
atau koma).
d. Afisia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami
ucapan).
e. Disartria (bicara pelo atau cadel)
f. Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia.
g. Ataksia (trunkal atau anggota badan).
h. Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala.
1) Kehilangan motorik

a)  Adanya defisit neurologis/kelumpuhan fokal seperti hemiparesis (lumpuh sebelah

badan kanan/kiri saja).

b)  Baal mati rasa sebelah badan, rasa kesemutan, terasa seperti terkena cabai (terbakar)

c)  Mulut mencong, lidah moncong, lidah mencong bila diluruskan.

d)  Berjalan menjadi sulit, langkahnya kecil-kecil.

2) Kehilangan komunikasi

a)  Bicara jadi pelo

b)  Sulit berbahasa kata yang diucapkan tidak sesuai dengan keinginan/gangguan

berbicara berupa pelo, cegal dan kata-katanya tidak bisa dipahami (afasia).

c)  Bicara tidak lancar hanya sepatah kata yang terucap.

d)  Bicara tidak ada artinya.

e)  Tidak memahami pembicaraan orang lain.

f)  Tidak mampu membaca dan penulis.

3) Gangguan persepsi

a)  Penglihatan terganggu, penglihatan ganda (diplopia)

b)  Gerakan tidak terkoordinasi, kehilangan keseimbangan.

4) Defisitintelektual

a)  Kehilangan memori/pelupa

b)  Rentang perhatian singkat

c)  Tidak bisa berkonsentrasi

d)  Tidak dapat berhitung

5) Disfungsi kandung kemih Tidak bisa menahan kemih dan sering berkemih (Junaidi, 2011).

PATOFISIOLOGI
Proses terjadinya stroke iskemik diawali oleh adanya sumbatan pembuluh darah oleh trombus
atau emboli yang mengakibatkan sel otak mengalami gangguan metabolisme, karena tidak
mendapat suplai darah, oksigen, dan energi.

Pembentukan thrombus (karena proses aterosklerosis) : Proses ini diawali oleh cedera endotel
dan inflamasi  Plak (di dinding pembuluh darah)  tebal dan sklerotik. Trombosit  melekat
pada plak  melepaskan faktor-faktor yang menginisiasi kaskade koagulasi dan pembentukan
trombus.

Trombus lepas  embolus atau tetap pada lokasi asal  menyebabkan oklusi dalam
pembuluh darah tersebut. Emboli merupakan bagian dari trombus yang terlepas dan
menyumbat pembuluh darah di bagian yang lebih distal. Emboli ini dapat berasal dari trombus
di pembuluh darah.

Bila proses ini berlanjut, akan terjadi iskemia jaringan otak  infark. Di sekeliling area sel otak
yang mengalami infark biasanya hanya mengalami gangguan metabolisme dan gangguan
perfusi yang bersifat sementara yang disebut daerah penumbra.

Pacta daerah di sekitar penumbra, terdapat berbagai tingkatan kecepatan aliran darah serebral
atau cerebral blood flow (CBF). Aliran pada jaringan otak normal adalah 40-50cc/100g
otak/menit, namun pada daerah infark, tidak ada aliran sama sekali ( CBF 0 ml /100g
otak/menit)

Pada daerah yang mengalami iskemia :  ATP  kegagalan pompa kalium dan natrium & 
laktat intraselular. Kegagalan pompa kalium dan natrium  depolarisasi dan peningkatan
pelepasan neurotransmiter glutamate   kalsium intraselular  radikal bebas, nitrit oksida
(NO), inflamasi, dan kerusakan DNA melalui jalur enzimatik seperti Ca 2• - ATPase, calsium-
dependent phospholipase, protease, endonuklease, dan kaspase yang keseluruhannya
berkontribusi terhadap kematian sel.

FAKTOR RISIKO

1. Hipertensi

 hipertensi menyebabkan terjadinya perubahan pada pembuluh darah. Perubahan dimulai

dari penebaIan tunika intima dan peningkatan permeabilitas endotel oleh hipertensi lama,
terutama pada arteri dengan ukuran kecil, Proses akan berlanjut dengan terbentuknya
deposit lipid terutama kolesterol dan kolesterol oleat pada tunika muskularis yang
menyebabkan lumen pembuluh darah menyempit serta berkelok-kelok.
  Pada hipertensi kronik akan terbentuk nekrosis fibrinoid yang menyebabkan kelemahan
dan herniasi dinding arteriol, serta ruptur tunika intima, sehingga terbentuk suatu
mikroaneurisma.
 Pengerasan dinding pembuluh darah dapat mengakibatkan gangguan autoregulasi, berupa
kesulitan untuk berkontraksi atau berdilatasi terhadap peruba- han tekanan darah sistemik.
Jika terjadi penurunan tekanan darah sistemik yang mendadak, tekanan perfusi otak
menjadi tidak adekuat, sehinggga menyebabkan iskemik jaringan otak.

2. DM

Penelitian menunjukan adanya peranan hiperglikemi dalam proses aterosklero- sis, yaitu
gangguan metabolisme berupa akumulasi sorbitol di dinding pembu- luh darah arteri. Hal ini
mennyebabkan gangguan osmotik dan bertambahnya kandungan air di dalam sel yang dapat
mengakibatkan kurangnya oksigenisasi. Penyandang DM sering disertai dengan hiperlipidemia
yang merupakan faktor risiko terjadinya proses aterosklerosis.

3. Merokok

Nikotin diduga berpengaruh pada sistem saraf simpatis dan proses trombotik Dengan adanya
nikotin, kerja sistem saraf simpatis akan meningkat, termasuk jalur simpatis sistem
kardiovaskular, sehingga akan terjadi peningkatan tekanan darah, denyut jantung, dan
meningkatnya aliran darah ke otak.

Pengaruh nikotin terhadap proses trombotik melalui enzim siklooksigenase, yang menyebabkan
penurunan produksi prostasiklin dan tromboksan. Hal itu mengakibatkan peningkatan agregasi
trombosit dan penyempitan lumen pembuluh darah, sehingga memudahkan terjadinya stroke
iskemik.

4. Asam Urat

hiperurisemia diduga merupakan salah satu faktor yang dapat meningkatkan agregasi trombosit.

5. Dislipidemia

Komponen dislipidemia yang diduga berperan, yakni kadar HDL yang rendah dan kadar low
density lipoprotein (LDL) yang tinggi. Kedua hal tersebut mempercepat aterosklerosis pembuluh
darah koroner dan serebral.

6. Usia, Jenis Kelamin, ras/suku

 Pada saat umur bertambah kondisi jaringan tubuh sudah mulai kurang fleksibel dan
lebih kaku, termasuk pembuluh darah

 Laki-laki lebih sering banyak. Estrogen berperan dalam pencegahan plak aterosklerosis
seluruh pembuluh darah, termasuk pembuluh darah serebral. Dengan demikian,
perempuan pada usia produktifmemiliki proteksi terhadap kejadian penyakit vaskular dan
aterosklerosis
  Berdasarkan suku bangsa, didapatkan suku kulit hitam Amerika mengalami risiko stroke
lebih tinggi dibandingkan kulit putih.

PEMERIKSAAN

1. Pemeriksaan FAST

F : facial droop (mulut mencong/tidak simetris),

A : arm weakness (kelemahan pada tangan),

S : speech difficulties (kesulitan bicara), serta

T : time to seek medical help (waktu tiba di RS secepat mungkin).

2. Pemeriksaan fisik neurologi: GCS (Glasgow Coma Scale)

3. Pemeriksaan Penunjang:

a. Elektrokardiogram (EKG)

b. Pencitraan otak: CT scan kepala non kontras, CT angiografi atau MRI dengan perfusi
dan difusi serta magnetic resonance angiogram (MRA)

c. Doppler karotis dan vertebralis

d. Doppler transkranial (transcranial doppler/TCD)

e. Pemeriksaan laboratorium : Pemeriksaan laboratorium di IGD yakni hematologi rutin,

glukosa darah sewaktu, dan fungsi ginjal (ureum, kreatinin) . Selanjutnya di ruang
perawatan dilakukan pemeriksaan rutin glukosa darah puasa dan 2 jam pascaprandial,
HbAlC, profil lipid, c-reactive protein (CRP), dan laju endap darah. Pemeriksaan
hemostasis, seperti activated partial thrombin time (APTT), prothrombin time (PT), dan
international normalized ratio (INR), enzim jantung (troponin, creatine kinase
MB/CKMB), fungsi hati, tes uji fungsi trombosit (uji resistensi aspirin dan klopidogrel),
serta elektrolit dilakukan atas indikasi.

TATALAKSANA

Tatalaksana Secara Umum

1. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan

 2. Stabilisasi Hemodinamik (Sirkulasi)
3. Pengendalian Peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK)
4. Pengendalian Kejang
5. PengendalianSuhuTubuh
6. TataLaksanaCairan
7. Nutrisi

(LEBIH LENGKAP DI Buku Ajar Neurologi FKUI Jilid 2)