Laporan Pendahuluan Struma

A.DEFINISI STRUMA
Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan
kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak sehingga menimbulkan
keluhan seperti berdebar-debar, keringat, gemetaran, bicara jadi gagap, mencret, berat badan
menurun, mata membesar, penyakit ini dinamakan hipertiroid (graves’ disease)
Struma nodosa non toksik adalah pembesaran kelenjar tyroid yang secara klinik teraba
nodul satu atau lebih tanpa disertai tanda-tanda hypertiroidisme (Hartini, 1987). Kelainan
glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan
kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya,
pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).
Struma Diffusa toxica adalah salah satu jenis struma yang disebabkan oleh sekresi hormon-
hormon thyroid yang terlalu banyak. Histologik keadaan ini adalah sebagai suatu hipertrofi dan
hyperplasi dari parenkhym kelenjar. Struma endemik adalah pembesaran kelenjar tyroid yang
disebabkan oleh asupan mineral yodium yang kurang dalam waktu yang lama.
B.ANATOMI DAN FISIOLOGI STRUMA
Kelenjar thyroid terletak di depan trakhea dan di bawah laryng yang terdiri atas dua lobus
yang terletak disebelah dan kiri trakhea dan diikat bersama oleh secarik jaringan disebut istmus
yang melintasi pada cincin tulang trakhea dua dan tiga. Struktur thyroid terdiri atas sejumlah
besar folikel dilapisi oleh cuboid epitelium membentuk ruang yang disebut koloid yaitu lumen
substansi protein.
Regulasi sekresi hormon tyroid dipengaruhi oleh sistim kerja balik antara kelenjar hipofisis
atau pituitari lobus anterior dan kelenjar thyroid. Lobus anterior hipofisis mensekresi TSH yang
berfungsi meningkatkan iodine, meningkatkan sintesis dan sekresi hormon thyroid,
meningkatkan ukuran kelenjar thyroid. Apabila terjadi penurunan hormon thyroid, hipofisis
anterior merangsang peningkatan sekresi TSH dan mempengaruhi kelenjar thyroid untuk
meningkatkan sekresi hormon thyroid: Thyroxine (T4) berfungsi untuk mempertahankan
metabolisme tubuh dan Tridothyronin (T3), berfungsi untuk mempercepat metabolisme tubuh.
1.Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid:
 a.Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan
reseptornya di inti sel.
b.Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin
trifosfat) meningkat.
c.Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
d.Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.
2.Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
a.A. thyroidea superior (arteri utama)
b.A. thyroidea inferior (arteri utama)
c.Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.
3.Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
a.V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
b.V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
c.V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan: Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis dan Jalinan
kelenjar getah bening extraglandularis. Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke
limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari
sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.
4.Persarafan kelenjar tiroid:
a.Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
b.Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus). N.
laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu
(stridor/serak).
Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
a.Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel
epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti
perkembangan otot yang terus dilatih).
b.Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

C.ETIOLOGI STRUMA
 Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormon tyroid merupakan faktor penyebab
pembesaran kelenjar tyroid antara lain:
a.Defisiensi iodium. Pada umumnya, penderita penyakit struma sering terdapat di daerah yang
kondisi air minum dan tanahnya kurang mengandung iodium, misalnya daerah pegunungan.
b.Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tyroid.
c.Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (seperti substansi dalam kol, lobak, kacang
kedelai).
d.Penghambatan sintesa hormon oleh obat-obatan (misalnya: thiocarbamide, sulfonylurea dan
litium).
D.KLASIFIKASI STRUMA
Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi sebagai berikut :
a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa
toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana
struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis
sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih
benjolan (struma multinoduler toksik). Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan
hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam
darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter),
bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya. Perjalanan
penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diidap selama berbulan-bulan. Antibodi
yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan
menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung
menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon
tersebut sebagai hasil pengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi
bukan mencegah pembentukyna. Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan
mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa
khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan
dapat meninggal.
b. Struma Non Toksik
 Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa
non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan
yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter
koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium
dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia. Apabila dalam pemeriksaan
kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa
tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik.
Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular
pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada
hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau
ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu
penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri
kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul. Struma non toksik disebut juga dengan gondok
endemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam
keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang
diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis
ringan prevalensi gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat
di atas 30 %.

E.TANDA DAN GEJALA STRUMA

1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar, di bagian
depan leher tepat di bawah Adam’s apple.
2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang tenggorokan).
4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).
5. Suara serak.
6. Distensi vena leher.
7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
8. Kelainan fisik (asimetris leher)
Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya :
1. Tingkat peningkatan denyut nadi
2. Detak jantung cepat
3. Diare, mual, muntah
4. Berkeringat tanpa latihan
5. Goncangan
6. Agitasi

F.PATOFISIOLOGI STRUMA
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur
dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor
Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma
diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar
tiroid, akan menyebabkan struma nodusa (Mulinda, 2005) Defesiensi dalam sintesis atau uptake
hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan
peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid.
Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid
termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda, 2005)
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk
stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap
hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi
human chorionic gonadotropin (Mulinda, 2005)
G.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Dilakukan foto thorak posterior anterior
2.Foto polos leher antero posterior dan lateral dengan metode soft tissu technig
3.Esofagogram bila dicurigai adanya infiltrasi ke osofagus.
4.Laboratorium darah
5.Pemeriksaan sidik tiroid
6.Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
7.Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)
8.Termografi
9.Petanda Tumor
H.PENATALAKSANAAN MEDIS STRUMA
 1.Obat antitiroid:
a.Inon tiosianat mengurangi penjeratan iodide
b.Propiltiourasil (PTU) menurunkan pembentukan hormon tiroid
c.Iodida pada konsentrasi tinggi menurunkan aktivitas tiroid dan ukuran kelenjar tiroid.
2.Tindakan Bedah:
a.Tiroidektomi subtotal yaitu mengangkat sebgaian kelenjar tiroid. Lobus kiri atau kanan yang
mengalami perbesaran diangkat dan diharapkan kelenjar yang masihtersisa masih dapat
memenuhi kebutuhan tubuh akan hormon-hormon tiroid sehingga tidak diperlukan terapi
penggantian hormon.
b.Tiroidektomi total yaitu mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Klien yang menjalani tindakan ini
harus mendapat terapi hormon pengganti yang besar dosisnya beragam pada setiap individu dan
dapat dipengaruhi oleh usia, pekerjaan dan aktivitas.
I.PENCEGAHAN
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya
struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium.
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut.
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari
makanan.
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan
yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.
Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan
dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan
endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35
tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis
sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan
dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-
0,8 cc.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, volume 2, Jakarta: EGC
Hartini. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Jakarta: FKUI Syaifudin. 2002. Fungsi Sistem tubuh
manusia, Jakarta: Widya Medika
Guyton, C. Arthur, (1991), Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, Missisipi; Departemen of
Physiology and Biophysis, Jakarta: EGC
Junadi, Purnawan, (2000), Kapita Selekta Kedokteran, edisi ke III, Jakarta: FKUI Long, Barbara
C, (1996), Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta: EGC Price, Sylvia A, (1998). Patofisiologi,
jilid 2, Jakarta: EGC
Tucker, Susan Martin(1998), Standar Perawatan Pasien, Jakarta: EGC