Anda di halaman 1dari 9

HERPANGINA

Definisi
Herpangina disebut juga sebagai apthous pharyngitis atau vesicular pharyngitis
(Ghom, 2010 p.768). Kata herpangina berasal dari herpes, yang berarti erupsi vesikel dan
angina yang berarti inflamasi pada tenggorokan (Glick, 2015 p.67). Herpangina merupakan
keadaan sakit yang akut disertai demam yang dihubungkan dengan vesikel dan ulser pada
orofaring (Scully, 2010a p.62).
Herpangina merupakan infeksi virus spesifik, yang digambarkan oleh Zahorsky tahun
1920 dan kemudian dinamai herpangina Zahorsky. Studi oleh Huebner dkk menunjukkan
bahwa virus coxsackie kelompok A merupakan penyebab herpangina, yaitu tipe A1-6, A8, A10
dan A22 yang diisolasi pada waktu yang berbeda (Rajendran & Sivapatasundharam, 2012
p.345).
1. Pemeriksaan
2. Gambaran Klinis
 Gambaran klinis mirip dengan semua infeksi yang disebabkan oleh virus coxsackie,
anak usia kurang dari 10 tahun biasanya terkena dan epidemik terjadi pada musim
panas. Pasien mengalami demam, sakit kepala, myalgia, yang biasanya hanya 1-3 hari
(Glick, 2015 p.67).
 Gambaran klinis dan gejalanya biasanya ringan hingga berat dan umumnya kurang dari
satu minggu (regezi, 2012 p.10).
 Periode inkubasi 2-10 hari (Ghom, 2010 p.768).
Ekstra Oral
 Mengalami gejala prodromal antara lain gejala yang umum terjadi pada demam,
menggigil, pusing, anorexia, lemah, nyeri abdomen dan kadang-kadang muntah. Dapat
timbul sakit tenggorokan, disfagia dan sakit pada rongga mulut (Ghom, 2010 p.768).
Banyak anak-anak yang mengalami demam hingga 38,3C – 40,5C selama 1-4 hari
(Venkataraman, 2013 p.368).
 Pada beberapa anak berkembang menjadi konjungtivitis non-purulen, ruam dan lesi
yang mirip dengan lesi herpangina terjadi di vagina (Venkataraman, 2013 p.368).
 Faringitis limfonodular tergantung jenis herpangina dan dihubungkan dengan virus
coxsackie A10. Pasien mengeluh sakit tenggorokan, tetapi lebih mengeluhkan adanya

1
nodul kecil diffuse pada orofaring daripada vesikel yang pecah menjadi ulser (Glick,
2015 p.67).

Intra Oral
 Gejala herpangina pada rongga mulut pertama kali adalah sakit tenggorokan dan nyeri
pada saat menelan. Dapat terjadi eritema pada orofaring, paatum lunak dan tonsil.
Terdapat vesikel kecil, tetapi segera pecah menjadi ulser 2-4 mm dan menetap hingga
5-10 hari (Glick, 2015 p.67).
 Herpangina tampak sebagai area kemerahan diffuse pada jaringan dan tampak vesikel
yang ruptur dan mengalami ulserasi (DeLong, 2013 p.317).
 Lesi berawal dari titik-titik macula yang berkembang menjadi papula dan vesikel.
Kurang dari 24-48 jam, vesikel pecah menjadi ulser kecil 1-2 mm. dasar lesi abu-abu,
dikelilingi inflamasi (Ghom, 2010 p.768).
3. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari gambaran klinis. Kultur dan biopsi jarang diperlukan untuk
diagnosis (Glick, 2015 p.67).
Virus coxsackie B dapat didiagnosis dengan kultur (biasanya dari tenggorokan atau
feces), tetapi hanya virus coxsackie A9 dan A16 yang tumbuh. Virus coxsackie A dapat
diidentifikasi dengan baik menggunakan inokulasi pada tikus baru lahir. Serum IgM terhadap
coxsackie dapat dideteksi dini tetapi tidak pada serotype-spesifik. Identifikasi tipe virus
terutama menggunakan teknik molekular atau antibodi monoklonal (Glick, 2015 p.67).
Skin biopsy pada herpangina tampak vesikel intraepidermal dengan infiltrat limfosit dan
neutrofil, degenerasi sel epitel dan edema dermal. Inklusi inti eosinofil dan partikel
picornavirus intra-sitoplasma tampak mengelilingi pembuluh darah dermal. Biopsi pada
faringitis limfonodular tampak hiperplasi nodul limfoid (Glick, 2015 p.67).

4.1 Etiologi
Herpangina biasanya disebabkan oleh virus coxsackie kelompok A (strain 1-6, 8, 10
dan 22) yang disusun oleh genome RNA untaian-tunggal. Dapat juga disebabkan oleh virus
coxsackie kelompok B (strain 1-4), enterovirus, echovirus, adenovirus dan genus dari
picornaviridae. Infeksinya dapat menimbulkan imunitas spesifik yang permanen
(Venkataraman, 2013 p.386). Herpangina Zahorsky disebabkan oleh virus coxsackie A4,
terutama terjadi pada bayi dan anak kecil (Scully, 2010b p.76).

2
Transmisi herpangina melalui kontak langsung saliva, droplet udara dan tentunya
kontaminasi oral-fecal (Marx, 2012 p.124).

4.2 Faktor Predisposisi


Infeksi virus penyebab herpangina biasanya endemik, yang timbul pada musim panas
dan awal musim gugur (Lewis & Jordan, 2004 p.48). Sejak akhir 1990an, populasi padat di
wilayah Asia Pasifik merupakan daerah paling epidemik herpangina, yaitu Taiwan, Singapura,
Malaysia, China, Vietnam dan Australia dengan rekurensi epidemik yang bervariasi. Distribusi
secara geografis ini tidak diketahui, tetapi dihubungkan dengan HLA-A33 yang paling banyak
pada populasi orang Asia (Wong et al, 2010 p.1076).
Faktor predisposisi lain yaitu genetik (defisiensi glucose-6-phosphate dehydrogenase,
polymorphism pada limfosit T sitotoksik antigen-4 dan reseptor BII), kebersihan lingkungan,
kebersihan makanan dan air, defisiensi mikronutrien antara lain selenium dan vitamin E (Wong
et al, 2010 p.1077).
5.Prognosis
Prognosis herpangina baik, jarang terjadi komplikasi (DeLong, 2013 p.317).
Komplikasinya yaitu lesi pada CNS dan gangguan cardiopulmonary (Scully, 2010a p.63).
6. Perawatan dan Terapi
Infeksi virus coxsackie merupakan self-limiting (sangat sedikit mengalami komplikasi
atau pasien immunocompromised), dan terapi segera untuk mengontrol demam dan nyeri pada
mulut, terapi suportif dan membatasi kontak dengan orang lain untuk mencegah penyebaran
infeksi. Agent antiviral yang efektif untuk virus coxsackie tidak tersedia (Glick, 2015 p.67).
Terapi suportif meliputi memelihara keseimbangan cairan (hidrasi), kontrol demam
menggunakan asetaminofen, obat kumur allopurinol dikatakan dapat membantu penyembuhan
(Scully, 2010b p.76).

Epidemiologi
 Prevalensi herpangina jarang dilaporkan, epidemik di dunia dilaporkan di Jepang,
dengan beberapa kasus mengalami fatal. Sering terjadi pada anak-anak dengan
prevalensi yang sama pada laki-laki dan perempuan (Scully, 2010a p.62-63).
 HEV-71 penyebab herpangina pertama kali dideteksi tahun 1969 di California. Tahun
1970 isolasi pertama kali di Amerika Serikat dan Australia, epidemik di Swedia dan
Jepang. Juga terjadi di Bulgaria tahun 1975 dan Hungaria tahun 1978. Akhir tahun 1990

3
epidemik di Asia Pasifik meliputi Taiwan, Singapura, Malaysia, China, Vietnam dan
Australia (Wong et al, 2010 p.1076).
 Herpangina sering ditemukan pada sekolah-sekolah dan pusat perawatan anak, serta
mudah menular (DeLong 2013, p.317).
 Kebanyakan terjadi pada anak-anak usia muda yaitu 3-10 tahun. Herpangina muncul
pada faring posterior, tonsil, faucial pillars dan palatum lunak (Ghom, 2010 p.768).
 Herpangina sering muncul pada musim panas atau awal musim gugur (DeLong 2013,
p.317), yaitu bulan Juni hingga Oktober (Ghom, 2009 p.506).

Etiopathogenesis
1. Transmisi virus penyebab herpangina melalui kontak saliva langsung, droplet udara dan
kontaminasi oral-fecal (Marx, 2012 p.124).
2. Masa inkubasi selama 4-7 hari. Onset gejalanya tiba-tiba, dengan sakit pada
tenggorokan, disfagia, demam, sakit kepala dan kadang-kadang muntah. Gejala
sistemik biasanya menghilang dalam 2-3 hari (DeLong, 2013 p.317).
3. Virus menyebabkan infeksi melalui viremia sistemik dan virus menetap di orofaring
karena temperaturnya optimal (Marx, 2012 p.124).
4. Terjadi lesi pada faring posterior, tonsil, faucial pillar dan palatum lunak. Lesi berawal
dari titik-titik makula yang berkembang menjadi papula dan vesikel. Kurang dari 24-
48 jam vesikel pecah menjadi ulser kecil 1-2 mm (Ghom, 2010 p.768). Penyembuhan
lesi terjadi dalam 1-2 minggu (DeLong, 2013 p.317).
Immunopathogenesis
Respon imun innate terhadap infeksi virus terutama dimulai dengan pengenalan oleh
pathogen associated molecular patterns (PAMPs) dan aktivasi effector. Molekul double-
stranded RNA (dsRNA) dan struktur spesifik virus dideteksi oleh salah satu reseptor PAMP,
menginduksi ekspresi interferon tipe I (IFNα dan IFNβ), pertemuan kompleks inflammasome
intraseluler dan aktivasi NK sel (Owen, 2013 p.555).
Interferon tipe I dapat menginduksi respon antivirus atau menghambat replikasi virus
dengan cara berikatan dengan reseptor IFN-α/-β dan menginduksi dsRNA-dependent protein
kinase (PKR), yang menyebabkan inaktivasi sintesis protein, blokade replikasi virus didalam
sel yang terinfeksi. Pengikatan interferon tipe I ke NK sel menginduksi aktivitas lisis,
menyebabkan NK sel sangat efektif dalam mematikan sel yang terinfeksi virus. Aktivitas ini

4
ditingkatkan oleh IL-12, sebuah sitokin yang diproduksi sel dendritik pada awal respon infeksi
virus (Owen, 2013 p.556).
Netralisasi virus oleh antibodi melibatkan mekanisme yang terjadi setelah perlekatan
virus dengan sel host. Antibodi dapat memblokade penetrasi virus dengan mengikat epitope
yang dibutuhkan untuk perlekatan envelope virus dengan membrane plasma (Owen, 2013
p.556).
IL-2 dan IFN-γ mengaktivasi NK sel, yang berperan penting dalam pertahanan host dan
lisis terhadap sel yang terinfeksi pada hari pertama hingga timbul respon spesifik CTL
(cytotoxic T lymphocyte). Aktivitas CTL timbul tidak lebih dari 3-4 hari setelah infeksi,
puncaknya 7-10 hari kemudian menurun. Dalam waktu 7-10 hari pada infeksi primer banyak
virus yang dieliminasi, sejalan dengan perkembangan CTLs (Owen, 2013 p.556).

Gambar 1. Herpangina (Regezi, 2012 p.10).

Gambar 2. Herpangina (DeLong, 2013 p.317).

5
Differential Diagnosis
1. Hand-foot-mouth disease (HFMD) mengalami demam, limfadenopati (servikal), diare
serta lesi orofaring merupakan gejala yang sering terjadi pada infeksi virus coxsackie
(Venkataraman, 2013 p.368). HFMD mengalami ulser pada telapak tangan dan kaki
sedangkan herpangina ulser pada posterior kavitas oral (Glick, 2015 p.67).

A.

B.

C.

6
Gambar 3. Hand-foot-mouth disease A.Vesikel pada kaki orang dewasa muda. B.Vesikel pada lidah
anak-anak. C.Vesikel dengan ulserasi parah pada mukosa orang dewasa (DeLong, 2013 p.316).

2. Infeksi HSV primer. Demam, disfagia, mulut sakit dan bau mulut ketika bernafas
merupakan gejala infeksi HSV primer. Vesikel dan ulser terdapat di gingiva, lidah,
bibir, mukosa bukal dan kadang terlihat di regio orofaring, lesi menetap hingga 8-14
hari (Venkataraman, 2013 p.368). Lesi tampak merah terang dan nyeri pada gingiva,
hal ini tidak terjadi pada infeksi virus coxsackie (Glick, 2015 p.67).

A.

B.

C.

7
Gambar 4. A.Primary herpetic gingivostomatitis; lesi pada bibir dan lidah. B.C.Primary herpetic lesions
(DeLong, 2013 p.308).

3. Chicken pox. Lesi tampak pada seluruh kulit, tetapi ulser tidak mencolok pada kavitas
oral. Pasien juga tampak sangat sakit (Glick, 2015 p.67).

A. B.

Gambar 5. A.Ulserasi pada chickenpox. B.Ruam pada chickenpox (Scully, 2010a p.20).

4. Infeksi mononukleus (infeksi EBV primer). Dapat mengalami sakit tenggorokan dan
eksudat purulen, tetapi serologi berbeda dengan infeksi virus coxsackie (Glick, 2015
p.67).

Gambar 6. Multipel petechie tampak pada palaatum lunak pada passion infeksi mononukleus (Ghom,
2010 p.770).

5. Infeksi streptokokus pada tenggorokan umumnya tidak memproduksi vesikel atau ulser
tetapi eksudat purulent. Keduanya tampak mirip, sehingga diperlukan kultur untuk
membedakannya (Glick, 2015 p.67).

8
DAFTAR PUSTAKA

1. DeLong, L 2013, General and oral pathology for the dental hygienist, 2nd ed,
Lippincott, Philadelphia.
2. Ghom, A 2009, Textbook of oral medicine, 1st ed, Jaypee Brothers Medical Publishers,
New Delhi.
3. Ghom, AG 2010, Textbook of oral medicine, 2nd ed, Jaypee Brothers Medical
Publishers, New Delhi.
4. Glick, M, Mehta LH 2015, Burket’s Oral Medicine, 12th ed, PMPH-USA, USA.
5. Langlais, RP 2009, Color atlas of common oral disease, 4th ed, Lippincott, Philadelphia.
6. Lewis, MAO, Jordan, RCK 2004, A colour handbook of oral medicine, Manson
Publishing Ltd, London.
7. Marx, RE 2012, Oral and maxillofacial pathology : a rationale for diagnosis and
treatment, 2nd ed, Quitessence Publishing Co, USA.
8. Owen, JA, Punt J, Stanford SA, Jones PP 2013, Kuby Immunology, 7th ed, W.H.
Freeman and Company, New York.
9. Rajendran & Sivapathasundharam 2012, Shafer’s textbook of oral pathology, 7th ed,
Elsevier, New Delhi.
10. Regezi, JA, Sciubba, JJ, Jordan, RCK 2012, Oral pathology : clinical pathologic
correlations, 6th ed, Elsevier Saunders, Missouri.
11. Scully, C 2010, Oral medicine & pathology at a glance, 1st ed, Blackwell, Iowa.
12. Scully, C 2010, Medical problems in dentistry, 6th ed, Elsevier, USA.
13. Venkataraman, B.K 2013, Diagnostic oral medicine, 1st ed, Walters Kluwer Health,
India.
14. Wong, SSY, Yip, CCY, Lau, SKP & Yuen KY 2010, Human enterovirus 71 and hand,
foot and mouth disease, 1071-1089. http://doi.org/10.1017/S0950268809991555