BAB I

PENDAHULUAN

Cerebral infarction (infark cerebri) merupakan keadaan iskemia otak yang

mengakibatkan kematian jaringan local dan biasanya disertai deficit neurologis fokal
yang menetap pada area distribusi dari salah satu arteri cerebral. Cerebral infarction
dapat juga didefinisikan sebagai kematian sel otak atau sel retina akibat dari iskemia
yang berkepanjangan. 1,2

Dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah iskemia-
infark (80- 85%) dan perdarahan intrakranium (15-20%). Menurut WHO (World Health
Organization) tahun 2012, kematian akibat stroke sebesar 51% di seluruh dunia
disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Selain itu, diperkirakan sebesar 16% kematian
5,6
stroke disebabkan tingginya kadar glukosa darah dalam tubuh.

Insiden stroke bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, etnis, dan status
sosial ekonomi menurut American Heart Association (AHA) penelitian sebelumnya
menemukan bahwa orang-orang kulit hitam memiliki 3 kali lipat lebih tinggi rasio risiko
stroke dibandingkan orang kulit putih, stroke hemoragik mencapai 15% dari stroke
iskemik, namun memiliki 30% dari penyebab kematian karena stroke.6

Infark cerebri dapat disebabkan oleh Trombosis otak, Emboli otak dan
Pengurangan perfusi sistemik umum. pada dasarnya terjadinya infark cerebri meliputi
dua proses yang saling terkait, yaitu Perubahan vaskuler, hematologic atau kardiologik
yang menyebabkan terjadinya kekurangan aliran darah ke bagian otak yang terserang
dan Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemia hingga terjadi nekrosis
sel neuron, glia dan sel otak yang lain.1,2,10

1
 Diagnosis infark cerebri ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang tepat. Selain itu, dibutuhkan juga pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
laboratorium maupun radiologi.8

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi
1. Meninges

Sistem saraf pusat dikelilingi oleh lapisan pembungkus yaitu meninges, berfungsi
sebagai pelindung otak dan corda medulla dari kerusakan mekanis serta memberi
suplai nutrisi pada sel-sel saraf. Meninges dari luar ke dalam terdapat 3 lapisan
yaitu duramater, arachnoidea, dan piamater.3
Duramater melekat pada dinding tengkorak, membentuk periosteum. Pada
duramater dijumpai dua lipatan besar yang terdapat pada muka interna yaitu falx
cerebri dan tentorium cerebelli. Pertemuan dua lipatan tersebut membentuk
protuberantia occipitalis interna fibrossa. Arachnoidea merupakan membran lunak
hampir transparan, terdapat diantara duramater dan piamater, mempunyai trabekula
sampai ke piamater. Piamater merupakan membran tipis yang terdiri dari jaringan
ikat dan pembuluh darah, berguna untuk menyuplai nutrisi. Arachnoid dan
piamater saling melekat dan seringkali dipandang sebagai satu membrane yang
disebut pia-arachnoid.3

Gambar Meninges. 13

3
2. Encephalon
a. Cerebrum
Cerebrum terdiri dari dua hemispherium cerebri, merupakan bagian terbesar
dari encephalon. Kedua hemispherium cerebri dipisahkan oleh celah yang
dalam yang disebut fisura longitudinale.Cerebrum terdiri dari beberapa lobus
sesuai letak tulang yang berada di atasnya, yaitu lobus frontalis, lobus parietalis,
lobus temporalis, dan lobus occipitalis serta lobus pyriformis yang terletak di
ventral. Hemispheriu cerebri dipisahkan dari cerebellum dengan adanya fissura
transversa. Pada permukaan dorsal terdapat banyak lipatan konveks yang
disebut gyri. Gyri merupakan tonjolan-tonjolan yang dipisahkan oleh parit-parit
yang dinamakan fisura atau sulki.4

Gambar Cerebrum.14

b. Cerebellum
Terletak diatas medula oblongata, berbentuk oval. Terdiri atas vermis (di
tengah), dua hemispherium di lateralis dipisahkan oleh fissura sagital. 4

4
 Gambar Cerebellum.14
c. Brainstem
Terdiri dari 4
1) Medulla Oblongata : Pars posterior dari brainstem, bentuk kerucut
2) Pons : Korpus ujung anterior dari medulla oblongata.
3) Pedenculli cerebri

Gambar brainstem.13

5
 3. Medulla Spinalis
- Medulla spinalis merupakan lanjutan dari batang otak (medulla oblongata).
Medulla spinalis juga diselubungi meninges.4
- Mengisi canalis vertebralis dr cervicalis I sampai lumbar V-VII (pada anjing)
atau sacralis III (pada kucing). 4
- Tersusun dari substansia grisea pada bagian tengah dan substansia alba pd bagian
perifer dan terdapat canalis centralis. 4

4. Vaskularisasi Otak
Otak mendapat vaskularisasi dari 2 pasang arteri besar yaitu sepasang arteri
karotis interna dan sepasang arteri vertebralis dan cabang-cabangnya
beranastomosis pada permukaan bawah otak membentuk sirkulus wilisis.3

Gambar anatomi vaskularisasi otak

Berat otak sekitar 2% dari berat tubuh, namun otak memakai 18% dari total volume
darah yang beredar dalam tubuh. Darah merupakan sarana transportasi oksigen,
nutrisi dan bahan-bahan lain yang sangat di perlukan untuk mempertahankan fungsi

6
 penting jaringan otak dan mengangkut sisa metabolit. Kehilangan kesadaran terjadi
bila aliran darah ke otak berhenti 15 detik atau kurang, kerusakan jaringan otak
yang permanen terjadi apabila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 5 menit.
Penyakit serebrovaskular atau stroke, terjadi sebagai akibat gangguan pembuluh
darah atau perdarahan dan penebab terbanyak kecacatan neurologi.4
Penyakit aterosklerosis arteri besar intracranial khususnya arteri serebri media
adalah penyebab tersering stroke dan translent ischemic attack (TIA). Patologi
aterosklerosis intracranial tidak banyak berbeda dari aterosklerosis system sirkulasi
ditempat lain seperti pada aorta dan coroner serta karotis. Timbunan lemak dengan
variasi ketebalan kapsulsering ditemukan pada aterosklerosis arteri intracranial.4

B. Definisi

Cerebral infarction (infark cerebri) merupakan keadaan iskemia otak yang

mengakibatkan kematian jaringan local dan biasanya disertai deficit neurologis fokal
yang menetap pada area distribusi dari salah satu arteri cerebral, disebut juga cerebral
ischemia (iskemia cerebri). Cerebral infarction dapat juga didefinisikan sebagai
kematian sel otak atau sel retina akibat dari iskemia yang berkepanjangan. Keadaan ini
tidak dapat lepas dari kumpulan gejala yang lebih dikenal dengan stroke.1,2

Gambar Infark Serebri. 4

7
C. Epidemiologi

Dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah iskemia-
infark (80- 85%) dan perdarahan intrakranium (15-20%). Menurut WHO (World Health
Organization) tahun 2012, kematian akibat stroke sebesar 51% di seluruh dunia
disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Selain itu, diperkirakan sebesar 16% kematian
5,6
stroke disebabkan tingginya kadar glukosa darah dalam tubuh.

Berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di Indonesia

meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang terdiagnosis tenaga
kesehatan adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah pada kelompok usia 15-24
tahun yaitu sebesar 0,2%. Prevalensi stroke berdasarkan jenis kelamin lebih banyak laki-
laki dibandingkan dengan perempuan. Berdasarkan tempat tinggal, prevalensi stroke di
perkotaan lebih tinggi (8,2%) dibandingkan dengan daerah pedesaan (5,7%).
Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013, prevalensi kasus
stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 per mill dan 12,1
6
per mill untuk yang terdiagnosis memiliki gejala stroke.

Insiden stroke bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, etnis, dan status
sosial ekonomi menurut American Heart Association (AHA) penelitian sebelumnya
menemukan bahwa orang-orang kulit hitam memiliki 3 kali lipat lebih tinggi rasio risiko
stroke dibandingkan orang kulit putih, stroke hemoragik mencapai 15% dari stroke
iskemik, namun memiliki 30% dari penyebab kematian karena stroke.6

D. Etiologi
Infark cerebri dapat disebabkan oleh2 :
1. Trombosis otak
Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi karena proses oklusi pada
satu pembuluh darah local atau lebih. Thrombosis otak umumnya terjadi pada

8
 pembuluh darah yang mengalami artherosklerosis yang mula-mula akan
menyempitkan lumen pembuluh darah (stenosis) yang kemudian dapat
berkembang menjadi sumbatan (oklusi) yang menyebabkan terjadinya infark.
2. Emboli otak
Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan
tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.
Penyebab emboli otak pada umumnya berhubungan dengan kelainan
kardiovaskuler antara lain:
a. Fibrilasi atrial
b. Penyakit katub jantung
c. Infark miokard
d. Penyakit jantung rematik
e. Lepasnya plak aterosklerosis pembuluh darah besar intra/ ekstra cranial
3. Pengurangan perfusi sistemik umum
Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik. Pengurangan perfusi
ini dapat disebabkan karena:
a. Kegagalan pompa jantung
b. Proses perdarahan yang massif
c. hipovolemik

E. Patofisiologi

pada dasarnya terjadinya infark cerebri meliputi dua proses yang saling terkait, yaitu

1. Perubahan vaskuler, hematologic atau kardiologik yang menyebabkan terjadinya

kekurangan aliran darah ke bagian otak yang terserang.2

9
 Factor yang mempengaruhi aliran darah ke otak 2

- Keadaan pembuluh darah, meyempit akibat stenosis atau atheroma maupun

tersumbat oleh thrombus/embolus
- Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, terkait hematocrit yang
meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah keotak lebih lambat, anemia
yang berat menyebabkan oksigenasi ke otak menurun.
- Kelainan jantung, menyebabkan menurunnya curah jantung, dan lepasnya
embolus dari jantung yang dapat menimbulkan iskemia otak.
- Tekanan perfusi yang sangat menurun akibat sumbatan di proksimal pembuluh
arteri cerebri, seperti sumbatan pada arteri karotis, atau vertebrobasiler.

Arteri cerebri di awali dengan terjadinya penurunan cerebral blood folw (CBF) yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan
cerebral blood folw (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika
suplai darah keotak terganggu selama 30 detik, maka metabolism di otak akan berubah.
Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat
terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat,
kerusakan kemungkinan bersifat reversible.10

Gambar hemoragic.10

10
2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemia hingga terjadi nekrosis
sel neuron, glia dan sel otak yang lain.2
Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan
keratin fosfat. Akan tetapi, perubahan msih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat
kembali normal. Ion kalium yang meninggi diruang ekstraseluler akan menyebabkan
pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan
makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemik akan melepaskan glutamat dan
aspartat yang menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang
tinggi di intraseluler akan meghancurkan membrane fosfolipid sehingga terjadi asam
lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan precursor
dari postasiklin dan tromboksan A2 merangsang terjadinya agresi trombosit. Pada
keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan
sehingga agresi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan
terjadi agresi trombosit. Prostaglandin, leukotriene, dan radikal bebas terakumulasi.
Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, sehingga itu membengkak (edema
seluler).1

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan
sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila
kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam
keadaan iskemia. 1

F. Klasifikasi

Infark cerebri di bagi dalam 3 kelompok yaitu:

Infark Hiperakut
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan biasanya
tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien;
tetapicukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi

11
lainyang merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik.Gambaran CT scan yang khas
untuk iskemia serebri hiperakut adalah sebagai berikut: 9
- Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal effacement)
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark
serebralakut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar
oksigendan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-
kalium,yang menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan
edemasitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam
setelahonset gejala. Pada CT scan terdeteksi sebagai pembengkakan girus &
pendangkalan sulcus serebri. 9

- Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri

12
 Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia
dibandingkan substansiaalba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu,
menghilangnya diferensiasisubstansia alba dan substansia grisea merupakan
gambaran CT scan yang palingawal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh
influks edema pada substansiagrisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam
setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media. 9
- Tanda insular ribbon
Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri
mediakarena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral
arteriserebri anterior maupun posterior. 2

- Hipodensitas nukleus lentiformis

Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2
jamsetelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami

13
 kerusakanireversibel yang cepat pada oklusi proksimal arteri serebri media karena
cabanglentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasi nukleus
lentiformismerupakan end vessel. 9

- Tanda hiperdensitas arteri serebri media

Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah
gejalatimbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar, yang
biasanyaterlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media,
walaupunsebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Peningkatan densitas ini
didugaakibat melambatnya aliran pembuluh darah lokal karena adanya
trombusintravaskular atau menggambarkan secara langsung trombus yang
menyumbat itusendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri
serebri media.9

14
- Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media
(cabangM2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura Sylvii. Tanda
Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media (cabangM2
atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura Sylvii. 10

15
Infark Akut
Pada periode akut (6-24 jam), Hilangnya batas substansia alba dan substansia
griseaserebri, pendangkalan sulkus, hipodensitas ganglia basalis, dan hipodensitas
insulaserebri makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada
fase ini.9

Infark Subakut dan Kronis

Selama subakut (1-7 hari), edema meluas & didapatkan efek massa yang
menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal. Hal ini terjadi pada infar
k yangmelibatkan pembuluh darah besar. Infark kronis ditandai dengan hipodensitas
dan berkurangnya efek massa. Densitas infark = cairan serebrospinal. 2

G. Manifestasi klinis
1. Infark sirkulasi Anterior Total (TACI) 2
- Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kolateral sisi lesi)
- Hemianopia (kolateral sisi lesi)

16
 - Gangguan fungsi luhur, misalnya afasia, gangguan visoaspasial, hemineglect,
agnosia, apraxia
2. Infark sirkulasi anterior parsial (PACI) 2
- Defisit motorik / sensorik + hemianopia
- Deficit motoric / sensorik + gejala fungsi luhur
- Gejala fungsi luhur + hemaniopia
- Deficit motoric / sesnsorik murni
- Gangguan fungsi luhur saja
3. Infark lacunar 2
- Pure motor stroke / hemiparesis
Lokasi : posterior limb kapsula interna, basis pontis, corona radiata.
Gejala : hemiparesis / hemiplegia yang mempengaruhi wajah, lengan, tungkai
- Atexie hemiparesis
Lokasi : posterior limb kapsula interna, basis pontis, corona radiata, red nucleus,
lentiform nucleus
Gejala : merupakan kombinasi gejala cereberal motoris
- Dysarthria / clumsy hand
Lokasi : basis pontis, anterior limb kapsula interna, corona radiate, basal ganglia,
thalamus, cerebral peduncle
Gejala : disartria dan kelemahan tangan, yang terlihat jelas saat pasien menulis.
- Pure sensory stroke
Lokasi: contralateral thalamus, capsula interna, corona radiate, midbrain.
Gejala : mati rasa, kesemutan dan sesai tidak nyaman pada salah satu sisi tubuh
- Mixed sensorimotor stroke
Lokasi : thalamus, and adjacent posterior internal capsule, lateral pons
Gejala : kombinasi hemiparesis / hemiplegia dengan gangguan sensoris sisi
lateral
4. POCI (Infark Sirkulasi Posterior) 2

17
 - Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral, dan gangguan motorik,
sensorik kontralateral
- Gangguan motorik / sensorik bilateral
- Gangguan gerakan konjungat mata ( horisontal et vertical)
- Disfungsi serebral
- Isolated hemianopia atau buta kortikal

H. DIAGNOSIS
Diagnosis infark cerebri ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
tepat. Selain itu, dibutuhkan juga pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
laboratorium maupun radiologi.9

1. Anamnesis
Manifestasi klinis yang sering di dapatkan pada pasien infark serebri yaitu:12
- Nyeri kepala
- Serangan sering terjadi di siang hari sewaktu beraktifitas
- Defisit neurologi timbul mendadak dan memburuk dengan cepat (dalam
beberapa menit atau jam)
- Muntah
- Hemiplegi bisa terjadi sejak permulaan serangan
- Kesadaran biasanya menurun dan terjadi koma.

Anamnesis dilakukan melalui wawancara terhadap pasien atau keluarga yang

mengetahui perjalanan dari penyakit penderita, yang perlu di tanyakan saat melakukan
anamnesis pada pasien yaitu:11
1. Gejala dan tanda
- Modalitas yang terlibat (motorik, sensorik, visual)

18
- Daerah anatomi yang terlibat (wajah lengan, tangan, kaki,dan apakah seluruh
atau sebagian tungkai, satu atau kedua mata)
- Apakah gejala tersebut fokal atau nonfokal
- Apa kualitasnya (apakah negatif misalnya hilangnya kemampuan sensorik,
hilangnya kemampuan sensorik dan visual), atau positif (misalnya menyebabkan
sentakan tungkai limb jerking, tingling, halusinasi)
2. Konsekuensi fungsinal (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat
tangan)
3. Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologis
- Kapan gejala tersebut dimulai (hari apa dan jam berapa)
- Apakah onsetnya mendadak
- Apakah gejala tersebut lebih minimal atau lebih maksimal saat onset; apakah
menyebar atau semakin parah secara bertahap, hilang timbul, ataukah progresif
dalam menit/jam/hari. Atau apakah ada fluktuasi antara fungsi normal dan
abnormal
- Apakah ada kemungkinan presipitasi
- Apa yang pasien sedang lakukan pada saat dan tidak lama sebelum onset
4. Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai Nyeri kepala, kejang epileptik,
panik dan anxietas, muntah, dan nyeri dada.
5. Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan
- Apakah ada riwayat TIA atau stroke terdahulu
- Apakah ada riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, Diabetes mellitus, angina,
infark miokard, arteritis.
- Apakah ada riwayat penyakit vaskuler atau trombotik pada keluarga.
6. Apakah ada prilaku atau gaya hidup yang relevan
Merokok, konsumsi alkohol, diet, aktivitas fisik obat-obatan (khususnya obat
kontrasepsi oral, abat antitrombotik, antikoagulan, dan obat-obat rekreasional seperti
amfetamin.

19
2. Pemeriksaan Fisik
pemeriksaan klinis bertujuan untuk menilai gangguan fungsi saraf
kranialis, tingkat kesadaran, kekuatan motorik dan ada tidaknya tanda
perangsangan meningeal serta reflex yang meningkat. Pada pasien infark cerebri
biasanya Memeriksa fungsi nervus cranialis 12
- Fungsi visual, denagan pemeriksaan lapangan pandang dan tes konfrontasi
- Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
- Pemeriksaan doll’s eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan cidera leher)
- Sensasi, dengan memeriksa sensasi kornea dan wajah terhadap benda tajam
- Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap stimulasi
noxious (menggelitik hidung)
- Fungsi faring dan lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara
bicara dan memeriksa mulut
- Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus,
kekuatan gerakan jari tangan atau jari kaki
- Fungsi sensorik, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk
mendeteksi sensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan posisi (tingkat level
gangguan sensibilitas pada bagian tubuh sesuai dengan lesi patologis di
medulla spinalis, sesuai dermatomnya.
- Fungsi serebelum, dengan melihat cara berjalan penderita dan pemeriksaan
disdiadokinesia
- Ataksia pada tungkai, dengna meminta pasien menyentuh jari kaki pasien ke
tangan pemeriksa
- Refleks asimetris (Contohnya refleks fisiologis anggota gerak kanan
meningkat yang kiri normal)
- Refleks patologis.

20
 3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Koagulasi darah
Tes ini terdiri dari tiga pemeriksaan, yaitu: prothrombin time, partial thrombloplastin
time (PTT), international normalized ratio (INR), dan agregasi trombosit. Keempat tes
ini gunannya untuk mengukur seberapa cepat darah pasien menggumpal. Gangguan
penggumpalan bisa menyebabkan perdarahan atau pembekuan darah. Jika pasien
sebelumnya suda menerima obat pengencer darah seperti warfarin, INR digunakan
untuk mengecek apakah obat itu diberikan dalam dosis yang benar.13

b. Tes lumbal pungsi

Untuk mengetahui adanya darah yang bercampur dengan cairan serebrospina.12

Gambar pengambilan cairan serebrospinal.12

4. Pemeriksaan Scanning

a. Head CT Scan

Untuk mengetahui letak lesi, pada kasus stroke iskemik, warna otak akan lebih
banyak warna hitam sedangkan pada stroke hemoragik lebih banyak berwarna putih
serta dapat membantu mebedakan antara stroke homoragik dan stroke non hemoragik.10

21
 Selain itu,pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari
infark dan mengeliminasi kemungkinanadanya kelainan lain yang gejalanya mirip
dengan stroke (hematoma, neoplasma,abses). Setelah 6 sampai 12
jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya
edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka
diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya
stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense asimetris sulkus,
dan hilangnya perberdaan gray-white matter. 2,9

b. MRI

Dibandingkan dengan CT-scan MRI lebih akurat, pasien tidak perlu disuntikan atau
meminum cairan kontras. Infark pada otak disebabkan oleh defisiensi sirkulasi serebral
akibat trombosis atau peristiwa emboli, dan secara klinis berupa stroke. Tanda
perubahan dini dari iskemia otak adalah perpanjangan waktu T1 dan T2. Pada gambar
T1 hipointens dan menjadi hiperintens pada T2.8
Perdarahan stasioner mempunyai waktu T1 yang pendek karena zat besi dalam
hemoglobin merupakan suatu bahan paramagnetis. Hematom adalah penimbunan darah
pada jaringan15 yang sering berkaitan dengan trauma otak berat,12 dan gambar
hematom pada T1 mempunyai sinyal intensif.7

22
I. Penatalaksanaan
Target managemen pada infark akut adalah untuk menstabilkan pasien
danmenyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan
dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba.2
1. Penatalaksanaan Umum
- Airway and breathing
Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten
memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial(TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek
samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak
besar maka target pCO arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol
intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan
oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan
terjadinya hipoksia.

23
- Circulation
Pasien dengan infark akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien ini berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan pe
ningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke.
- Pengontrolan gula darah
Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan
prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien
dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung
glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan
memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan
secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai
adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan
hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi
akibat pemberian insulin.
- Posisi kepala pasien
Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih
maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dap
at menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut
tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan
telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.
- Pengontrolan tekanan darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan
TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator
sehinggahanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac
output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha
agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan
perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain

24
 didapatkanbahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memilik
tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari
120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.
- Pengontrolan demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena
hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma
neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia
otak ringan dapat berfungsi sebagai neuro protektor.
- Pengontrolan edema serebri
Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan
mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke.
- pengontrolan kejang
Kejang terjadi pada 2 - 23% pasien dalam 24 jam pertama setelah onset.
Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap
sekuelkejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap
direkomendasikan.

2. Penatalaksanaan Khusus 2
Terapi Trombolitik
- Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena
akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang
mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada
penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders andStroke) di
Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah
onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis
tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.
Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau
hanya minimal. 2

25
- AntikoagulanWarfarin dan heparin.
Dosis: 40 mg (loading dose), di ikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari,
Diberikan tiap 4-6 jam atau infuskontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per
hari. Bolus initial 50 mgdiikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau
glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7
menit,dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit.12
- Hemoreologi
Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari,maksimum 1200 mg/hari dalam
jendela waktu 12 jam sesudah onset.12
- Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300mg/hari. Obat
ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. 2
- Pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien
semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral
maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan1
- Karotis Endarterektomi
Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna
yangmengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi
anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga
berat maka kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedurethat cleans
out plaque and opens up the narrowed carotid arteries in theneck. endarterektomi
dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke.
Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk strokedi daerah vertebrobasiler atau
oklusi karotis lengkap. Angka mortalitasakibat prosedur karotis endarterektomi
berkisar 1-5 persen.1
- Angioplasti dan Sten Intraluminal

26
 Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral
serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis
arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa
angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga
memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.1

J. Diagnosis Banding

1. Meningioma

 Merupakan tumor jinak susunan saraf pusat yang berasal dari sel-sel pembentuk
lapisan luar membrana arakhnoidal (arakhnoid cap cels), oleh sebab itu dapat
dijumpai sepanjang durameter
 Insidennya sekitar 15% dari seluruh tumor otak
 Lokasinya ektra aksial dan berkapsul
Gambaran CT Scan:

 Tanpa kontras gambaran meningioma 75% hiperdens dan 14,4% isodens

 Gambaran spesifik dari meninioma berupa enchancement dari tumor dengan
pemberian kontras. Meninioma tampak sebagai masa yang homogen dengan
densitas tinggi, tepi bulat dan tegas.
 Dapat terlihat juga adanya hiperostosis kranialis, destruksi tulang, udem otak
yang terjadi sekitar tumor, dan adanya dilatasi ventrikel.

27
 Gambaran enchancement dari tumor dengan pemberian kontras meningioma.15

2. Adenoma pituitary/Adenoma Hipofise

 Hampir semua tumor hipofisis berasal dari sel endokrin hipofisis, sehingga
tumor hipofise dikenal sebagai adenoma hipofise
 Insidennya diperkirakan 5-10% dari tumor otak
 Berupa masa intraseler dengan sekresi, masa intraseler non sekresi atau masa
dengan pembesaran ekstra seler
 Karakteristik dari adenoma hipofise adanya endokrinopati dan penekanan tumor
pada jaringan sekitarnya, menyebabkan penekanan khiasma optikus
 Biasanya pada usia 30-40 tahun
 Tumor biasanya solid, dan bila terdapat pembentukan kista, nekrosis atau
perdarahan menunjukkan degenerasi keganasan.
Gambaran CT Scan:

28
  Terdapat gambaran hipodens yang berlokasi sekitar sella tursika, yang melebar
dalam lingkungan konveks keatas dari kelenjar hipofisis
 Pada makroadenoma, terlokasi secara sentral dan simetris pada sisterna
supraseller dengan gambaran agak hiperdens, dengan kontras menunjukkan
enchanchement
 Bila adenoma kistik memperlihatkan gambaran hipoden dengan enchancement
cincin sekitarnya
 Adanya perdarahan pada adenoma menunjukkan gambaran hiperdens yang bulat
dan ireguler

Gambaran hipodens yang berlokasi sekitar sella tursika.15

3. Kraniopharingioma

 Tumor ini berasal dari sisa jaringan embrional, dan 50% usia pasen kurang dari
20 tahun. Insidennya kira-kira 2,5-4% dari tumor otak
 Secara patologi gambarannya bervariasi dari solid, kistik dan kalsifikasi
 Lokalisasi biasanya di supraseller dengan obstruksi dari foramen intraventrikular
yang menyebabkan hidrosefalus. Dapat pula tumbuh pada ventrikel III
Gambaran CT Scan:

29
  Memperlihatkan densitas iso, hipo, dan hiperdens yang heterogen dan
mempunyai tepi yang ireguler, dengan kontras terdapat enhanchement pada
bagian tepi (Peripheral rim) atau bentuk cincin dengan densitas yang heterogen.
Beberapa bagian berkalsifikasi.
 Pada kraniofaringioma yang kistik dan memperlihatkan lesi hipodens yang bulat
dengan enchancement cincin perifer, perlu di differesiasi diagnosa: Adenoma
pituitary , Meninioma juxtaseller , Glioma pada khiasma optikus

Gambaran densitas iso, hipo, dan hiperdens yang heterogen.15

4. Pilocytic Astrositoma

 Merupakan jenis astrositoma dengan grade rendah (grade 1)

 Sering didapat pada usia muda (9-10 tahun), dan sering diketemukan di daerah
ventrikel atau serebelum dan jarang pada sereberum
 Insidennya diperkirakan 4% dari tumor intrakranial dan 8% dari glioma
Gambaran CT Scan:

30
  Menunjukkan gambaran hipodens bentuk tak teratur dan tepi tak rata. Pada jenis
lain mungkin diketemukan kista. Kalsifikasi didapat 8-10% dan efek dari masa
50% kasus. Enchanchement pada 50% kasus, biasanya tak merata

Gambaran hipodens bentuk tak teratur dan tepi tak rata.15

5. Akuistik Neurinoma

 Berasal dari sel-sel selubung neurilemmal cabang vestibuler N.VIII, dekat

ganglion dalam kanalis akustikus internus. Insiden pada usia 40-60 tahun
 Insidennya 5-10% dari tumor intrakranial
 Tumor ini sering ditemukan pada sudut serebelloponting, sifatnya unilateral da
pada 5-8% bilateral dan biasanya merupakan bagian dari penyakit
neurofibromatosis
 Tumbuhnya lambat sehingga gejala berjalan berbulan/bertahun-tahun sebelum
diagnosa ditegakkan
 Merupakan tumor jinak dan gejala yang ditimbulkan karena penekanan pada
struktur sekitarnya berupa penekanan N.VIII, N.VII, N.serebelum, penekanan

31
 dan distorsi dari batang otak, terjadi sumbatan pada aquaduktus silvii
menyebabkan hidrosefalus dan herniasi tonsil serebelum ke foremen magnum
Gambaran CT Scan:

 Tanpa kontras menunjukkan gambaran isodens atau hipodens, mingkin terdapat

gambaran kistik
 Dengan kontras menunjukkan enhanchement yang homogen kadang-kadang
membentuk cincin
 Bila tumor besar, ventrikel IV terdorong dan terdapat hidrosefalus

Gambaran sodens atau hipodens.15

6. Glioblastoma

 margin tebal tidak teratur

 pusat hipodens tidak teratur mewakili nekrosis
 massa berbatas
 sekitarnya edema vasogenik

32
  perdarahan kadang-kadang terlihat
 kalsifikasi jarang intens teratur , peningkatan heterogen dari margin hampir
selalu hadir

Gambaran pusat hipodens tidak teratur.15

K. Komplikasi
- Udema serebri
Kematian pasien dalam waktu 48 jam setelah keadan hipoksia iskemik akan
memperlihatkan gambaran pembengkakan otak yang ditandai
dengan mendatarnya fissura dan sulkus korteks serebri,
pembengkakan akan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari, dapat
mengakibatkan pergeseran otak dan hernisi tentorial. Pembengkakan
otak terjadi karena peningkatan volume darah intravaskuler dalam
otak.11

33
L. Prognosis

Untuk mencegah lebih buruk semua penderita infark serebri harus di monitor
dengan hati-hati terhadap keadaan umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan
darah dan suhu tubuh secara terus menerus selama 24 jam setelah serangan.10

Prognosis infark serebri juga di pengaruhi oleh berbagai factor dan keadaan yang
terjadi pada pasien. Hasl akhir yang dipakai sebagai tolak ukur di antaranya outcome
fungsional, seperti kelemahan motoric, disabilitas, quality of life, serta mortalitas.
Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi
normalnya. 10

34
 BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Tn. A
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Suku Bangsa : Kaili
Pekerjaan : Sales Makanan
Alamat :-
Agama : Islam

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Nyeri kepala hebat
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri kepala hebat dan tiba-tiba kaki
dan tangan kanan terasa sulit digerakkan dan wajah terasa keram sebelah kanan,
keluhan ini dirasakan sehari yang lalu saat pasien pasien sedang di bandara, nyeri
kepala dirasakan tiba-tiba dan makin memberat, nyeri kepala tidak disertai
perasaan berputar dan tidak disertai penglihatan ganda, pasien masih sadar dan
bisa diajak bicara, muntah menyemprot dialami sebanyak satu kali setelah 2 jam
serangan, muntah banyak kali di rumah berisikan sisa makanan dan cairan yang
berwarna kuning dan tidak bercampur darah. Kejang tidak ada, demam tidak ada,
tidak BAB sejak 5 hari, BAK lancar.

35
Riwayat Penyakit Dahulu:
- Riwayat hipertensi sejak 3 bulan yang lalu paling tinggi 250 mmhg. Pasien
tidak minum obat dan kontrol secara teratur. Minum obat hanya ketika timbul
nyeri kepala.
- Riwayat penyakit jantung dan DM disangkal
- Tidak ada riwayat trauma capitis

III. PEMERIKSAAN FISIK :

Keadaan Umum :
 Kondisi : Sakit sedang
 Gizi : baik
 Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah : 190/100 mmHg
Nadi : 92 kali/menit
Suhu : 37,1oC
Pernapasan :20 kali/menit

Pemeriksaan Leher :
Kelenjar getah bening : Pembesaran (-), nyeri tekan (-)
Kelenjar tiroid : Simetris, pembesaran (-), nyeri tekan (-)

Pemeriksaan Thorax :
Paru-paru :
- Inspeksi : Ekspansi dada simetris bilateral, bentuk dada normal,
retraksi dinding dada (-)
- Palpasi : Ekspansi dada simetris, taktil fremitus kiri = kanan,

36
 - Perkusi : Batas normal
- Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhoncki -/-, Wheezing -/-

Jantung :
- Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba di ICS V midclavicula sinistra
- Perkusi : Dalam batas normal
Pemeriksaan Abdomen :
- Inspeksi : Tampak datar, jejas (-)
- Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
- Perkusi : Bunyi timpani pada 4 kuadran abdomen
- Palpasi : Nyeri tekan (-), masaa (-)

Anggota gerak
 Atas : akral hangat (+/+) edema (-/-)
 Bawah : akral hangat (+/+) edema (-/-)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM :

Pemeriksaan Darah Lengkap :
WBC 7,4 109/L (4,8 – 10,8)
RBC 5,81 1012/L (4,7 – 6,1)
HGB 16,3 g/dl (14 – 18)
PLT 323 109/L (150 – 450)
Pemeriksaan Kimia Darah :
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Cholesterol 217 0 – 200 mg/dL
LDL 135 0 – 130 mg/dL
Chreatinine 0,84 2,4 – 5,7 mg/dL

37
 Ureum 26 10,0-50,0 Mg/Dl

Elektrolit

NO PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

DARAH
1 K+ 3.53 3,48-5,50 mmol/L
2 Na+ 139,35 135,37-145.00 mmol/L
3 Cl- 99,97 96.00-106.00 mmol/L
4 CALSIUM 1.12-1,32 mmol/L
5 MAGNESIUM 1,8-2,6 mg/dl

CT-Scan

Gambar hasil CT-Scan

- Lesi hipodens 17 HU pada hemisphere cerebri kiri menyebabkan midline shift
kekanan sejauh 0,6
- Lesi hipodens 2 HU pada centrum semiovale kanan
- Sulci dan gyri obliterasi
- System ventrikel dalam batas normal
- Kalsifikasi pada pineal body
- Sinus paranasalis dan air cell mastoid dalam batas normal
- Kedua orbita dan ruang retroorbita dalam batas normal

38
 - Tulang-tulang intak
Kesan:
- Infark luas cerebri sinistra
- Encephalomalacia cerebri dextra

V. DIAGNOSIS
Hemiparese Dextra e.c Hemoragic stroke
VI. TERAPI
 Elevasi kepala 30 derajat
 O2 3 liter/i
 IVFD RL 20 tpm
 Nimodipin 6 cc/jam (antihipertensi)
 Asam Tranexamat 500 mg/8 jam (Anti-fibrinolitik)
 Piracetam 3gr/8 jam/iv (Neuroprotektor)
 Citicoline 250 mg / 12 jam / iv (Neuroprotektor)
 Mannitol 100 cc/8 jam (Diuretik)
 Ranitidin 1 amp/12 jam/iv (H2 Reseptor)
 Omeprazole 1 vial/24 jam/iv (Gol Pompa proton)

VII. ANALISA KASUS

Berdasarkan analisa kasus didapatkan seorang Pasien nyeri kepala hebat dan tiba-
tiba kaki dan tangan kanan terasa sulit digerakkan dan wajah terasa keram sebelah
kanan, keluhan ini dirasakan sehari yang lalu saat pasien pasien sedang di bandara, nyeri
kepala dirasakan tiba-tiba dan makin memberat, nyeri kepala tidak disertai perasaan
berputar dan tidak disertai penglihatan ganda, pasien masih sadar dan bisa diajak bicara,
muntah menyemprot dialami sebanyak satu kali setelah 2 jam serangan, muntah banyak
kali di rumah berisikan sisa makanan dan cairan yang berwarna kuning dan tidak

39
bercampur darah. Kejang tidak ada, demam tidak ada, tidak BAB sejak 5 hari, BAK
lancar.

Riwayat hipertensi sejak 3 bulan yang lalu paling tinggi 250 mmhg. Pasien tidak
minum obat dan kontrol secara teratur. Minum obat hanya ketika timbul nyeri kepala.
Pasien tidak minum obat dan kontrol secara teratur.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien dalam keadaan baik yaitu
compos mentis dengan GCS 15 (E4M6V5). Selain itu pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan kolesterol 217 mg/ dL, LDL Kolesterol 135 mg/dL, dan pemeriksaan CT-
Scan didapat Infark luas cerebri sinistra, dan Encephalomalacia cerebri dextra.

40
 BAB IV

KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien laki-laki usia 57 tahun dating ke RS dengan keluhan nyeri
kepala hebat dan tiba-tiba kaki dan tangan kanan terasa sulit digerakkan dan wajah
terasa keram sebelah kanan, dirasakan sehari yang lalu. nyeri kepala dirasakan tiba-tiba
dan makin memberat, muntah menyemprot dialami sebanyak satu kali setelah 2 jam
serangan, muntah banyak kali di rumah berisikan sisa makanan dan cairan yang
berwarna kuning dan tidak bercampur darah. tidak BAB sejak 5 hari, BAK lancar.
Riwayat hipertensi sejak 3 bulan yang lalu paling tinggi 250 mmhg. Pasien tidak
minum obat dan kontrol secara teratur. Minum obat hanya ketika timbul nyeri kepala.
Pasien tidak minum obat dan kontrol secara teratur.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien dalam keadaan baik yaitu
compos mentis dengan GCS 15 (E4M6V5). Selain itu pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan kolesterol 217 mg/ dL, LDL Kolesterol 135 mg/dL, dan pemeriksaan CT-
Scan didapat Infark luas cerebri sinistra, dan Encephalomalacia cerebri dextra.

- Diagnosa pada pasien ini adalah Hemiparese Dextra e.c Hemoragik Stroke.
- Cerebral infarction didefinisikan sebagai kematian sel otak atau sel retina akibat
dari iskemia yang berkepanjangan.
- Infark cerebri dapat disebabkan oleh Trombosis otak, Emboli otak dan
Pengurangan perfusi sistemik umum.
- Infark cerebri meliputi dua proses yang saling terkait, yaitu Perubahan vaskuler,
hematologic atau kardiologik yang menyebabkan terjadinya kekurangan aliran
darah ke bagian otak yang terserang dan Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel
otak akibat iskemia hingga terjadi nekrosis sel neuron, glia dan sel otak yang lain
- Pengobatan untuk pasien ini diberikan terapi trombolitik yaitu tissue
plasminogen activator (recombinant t-PA)

41