BAB I

PENDAHULUAN

Cerebral infarction (infark cerebri) merupakan keadaan iskemia otak yang

mengakibatkan kematian jaringan local dan biasanya disertai deficit neurologis fokal
yang menetap pada area distribusi dari salah satu arteri cerebral. Cerebral infarction
dapat juga didefinisikan sebagai kematian sel otak atau sel retina akibat dari iskemia
yang berkepanjangan. 1,2

Dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah iskemia-
infark (80- 85%) dan perdarahan intrakranium (15-20%). Menurut WHO (World Health
Organization) tahun 2012, kematian akibat stroke sebesar 51% di seluruh dunia
disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Selain itu, diperkirakan sebesar 16% kematian
5,6
stroke disebabkan tingginya kadar glukosa darah dalam tubuh.

Insiden stroke bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, etnis, dan status
sosial ekonomi menurut American Heart Association (AHA) penelitian sebelumnya
menemukan bahwa orang-orang kulit hitam memiliki 3 kali lipat lebih tinggi rasio risiko
stroke dibandingkan orang kulit putih, stroke hemoragik mencapai 15% dari stroke
iskemik, namun memiliki 30% dari penyebab kematian karena stroke.6

Infark cerebri dapat disebabkan oleh Trombosis otak, Emboli otak dan
Pengurangan perfusi sistemik umum. pada dasarnya terjadinya infark cerebri meliputi
dua proses yang saling terkait, yaitu Perubahan vaskuler, hematologic atau kardiologik
yang menyebabkan terjadinya kekurangan aliran darah ke bagian otak yang terserang
dan Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemia hingga terjadi nekrosis
sel neuron, glia dan sel otak yang lain.1,2,10

1
 Diagnosis infark cerebri ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang tepat. Selain itu, dibutuhkan juga pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
laboratorium maupun radiologi.8

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi
1. Meninges

Sistem saraf pusat dikelilingi oleh lapisan pembungkus yaitu meninges, berfungsi
sebagai pelindung otak dan corda medulla dari kerusakan mekanis serta memberi
suplai nutrisi pada sel-sel saraf. Meninges dari luar ke dalam terdapat 3 lapisan
yaitu duramater, arachnoidea, dan piamater.3
Duramater melekat pada dinding tengkorak, membentuk periosteum. Pada
duramater dijumpai dua lipatan besar yang terdapat pada muka interna yaitu falx
cerebri dan tentorium cerebelli. Pertemuan dua lipatan tersebut membentuk
protuberantia occipitalis interna fibrossa. Arachnoidea merupakan membran lunak
hampir transparan, terdapat diantara duramater dan piamater, mempunyai trabekula
sampai ke piamater. Piamater merupakan membran tipis yang terdiri dari jaringan
ikat dan pembuluh darah, berguna untuk menyuplai nutrisi. Arachnoid dan
piamater saling melekat dan seringkali dipandang sebagai satu membrane yang
disebut pia-arachnoid.3

Gambar Meninges. 13

3
2. Encephalon
a. Cerebrum
Cerebrum terdiri dari dua hemispherium cerebri, merupakan bagian terbesar
dari encephalon. Kedua hemispherium cerebri dipisahkan oleh celah yang
dalam yang disebut fisura longitudinale.Cerebrum terdiri dari beberapa lobus
sesuai letak tulang yang berada di atasnya, yaitu lobus frontalis, lobus parietalis,
lobus temporalis, dan lobus occipitalis serta lobus pyriformis yang terletak di
ventral. Hemispheriu cerebri dipisahkan dari cerebellum dengan adanya fissura
transversa. Pada permukaan dorsal terdapat banyak lipatan konveks yang
disebut gyri. Gyri merupakan tonjolan-tonjolan yang dipisahkan oleh parit-parit
yang dinamakan fisura atau sulki.4

Gambar Cerebrum.14

b. Cerebellum
Terletak diatas medula oblongata, berbentuk oval. Terdiri atas vermis (di
tengah), dua hemispherium di lateralis dipisahkan oleh fissura sagital. 4

4
 Gambar Cerebellum.14
c. Brainstem
Terdiri dari 4
1) Medulla Oblongata : Pars posterior dari brainstem, bentuk kerucut
2) Pons : Korpus ujung anterior dari medulla oblongata.
3) Pedenculli cerebri

Gambar brainstem.13

5
 3. Medulla Spinalis
- Medulla spinalis merupakan lanjutan dari batang otak (medulla oblongata).
Medulla spinalis juga diselubungi meninges.4
- Mengisi canalis vertebralis dr cervicalis I sampai lumbar V-VII (pada anjing)
atau sacralis III (pada kucing). 4
- Tersusun dari substansia grisea pada bagian tengah dan substansia alba pd bagian
perifer dan terdapat canalis centralis. 4

4. Vaskularisasi Otak
Otak mendapat vaskularisasi dari 2 pasang arteri besar yaitu sepasang arteri
karotis interna dan sepasang arteri vertebralis dan cabang-cabangnya
beranastomosis pada permukaan bawah otak membentuk sirkulus wilisis.3

Gambar anatomi vaskularisasi otak

Berat otak sekitar 2% dari berat tubuh, namun otak memakai 18% dari total volume
darah yang beredar dalam tubuh. Darah merupakan sarana transportasi oksigen,
nutrisi dan bahan-bahan lain yang sangat di perlukan untuk mempertahankan fungsi

6
 penting jaringan otak dan mengangkut sisa metabolit. Kehilangan kesadaran terjadi
bila aliran darah ke otak berhenti 15 detik atau kurang, kerusakan jaringan otak
yang permanen terjadi apabila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 5 menit.
Penyakit serebrovaskular atau stroke, terjadi sebagai akibat gangguan pembuluh
darah atau perdarahan dan penebab terbanyak kecacatan neurologi.4
Penyakit aterosklerosis arteri besar intracranial khususnya arteri serebri media
adalah penyebab tersering stroke dan translent ischemic attack (TIA). Patologi
aterosklerosis intracranial tidak banyak berbeda dari aterosklerosis system sirkulasi
ditempat lain seperti pada aorta dan coroner serta karotis. Timbunan lemak dengan
variasi ketebalan kapsulsering ditemukan pada aterosklerosis arteri intracranial.4

B. Definisi

Cerebral infarction (infark cerebri) merupakan keadaan iskemia otak yang

mengakibatkan kematian jaringan local dan biasanya disertai deficit neurologis fokal
yang menetap pada area distribusi dari salah satu arteri cerebral, disebut juga cerebral
ischemia (iskemia cerebri). Cerebral infarction dapat juga didefinisikan sebagai
kematian sel otak atau sel retina akibat dari iskemia yang berkepanjangan. Keadaan ini
tidak dapat lepas dari kumpulan gejala yang lebih dikenal dengan stroke.1,2

Gambar Infark Serebri. 4

7
C. Epidemiologi

Dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah iskemia-
infark (80- 85%) dan perdarahan intrakranium (15-20%). Menurut WHO (World Health
Organization) tahun 2012, kematian akibat stroke sebesar 51% di seluruh dunia
disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Selain itu, diperkirakan sebesar 16% kematian
5,6
stroke disebabkan tingginya kadar glukosa darah dalam tubuh.

Berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di Indonesia

meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang terdiagnosis tenaga
kesehatan adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah pada kelompok usia 15-24
tahun yaitu sebesar 0,2%. Prevalensi stroke berdasarkan jenis kelamin lebih banyak laki-
laki dibandingkan dengan perempuan. Berdasarkan tempat tinggal, prevalensi stroke di
perkotaan lebih tinggi (8,2%) dibandingkan dengan daerah pedesaan (5,7%).
Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013, prevalensi kasus
stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 per mill dan 12,1
6
per mill untuk yang terdiagnosis memiliki gejala stroke.

Insiden stroke bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, etnis, dan status
sosial ekonomi menurut American Heart Association (AHA) penelitian sebelumnya
menemukan bahwa orang-orang kulit hitam memiliki 3 kali lipat lebih tinggi rasio risiko
stroke dibandingkan orang kulit putih, stroke hemoragik mencapai 15% dari stroke
iskemik, namun memiliki 30% dari penyebab kematian karena stroke.6

D. Etiologi
Infark cerebri dapat disebabkan oleh2 :
1. Trombosis otak
Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi karena proses oklusi pada
satu pembuluh darah local atau lebih. Thrombosis otak umumnya terjadi pada

8
 pembuluh darah yang mengalami artherosklerosis yang mula-mula akan
menyempitkan lumen pembuluh darah (stenosis) yang kemudian dapat
berkembang menjadi sumbatan (oklusi) yang menyebabkan terjadinya infark.
2. Emboli otak
Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan
tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.
Penyebab emboli otak pada umumnya berhubungan dengan kelainan
kardiovaskuler antara lain:
a. Fibrilasi atrial
b. Penyakit katub jantung
c. Infark miokard
d. Penyakit jantung rematik
e. Lepasnya plak aterosklerosis pembuluh darah besar intra/ ekstra cranial
3. Pengurangan perfusi sistemik umum
Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik. Pengurangan perfusi
ini dapat disebabkan karena:
a. Kegagalan pompa jantung
b. Proses perdarahan yang massif
c. hipovolemik

E. Patofisiologi

pada dasarnya terjadinya infark cerebri meliputi dua proses yang saling terkait, yaitu

1. Perubahan vaskuler, hematologic atau kardiologik yang menyebabkan terjadinya

kekurangan aliran darah ke bagian otak yang terserang.2

9
 Factor yang mempengaruhi aliran darah ke otak 2

- Keadaan pembuluh darah, meyempit akibat stenosis atau atheroma maupun

tersumbat oleh thrombus/embolus
- Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, terkait hematocrit yang
meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah keotak lebih lambat, anemia
yang berat menyebabkan oksigenasi ke otak menurun.
- Kelainan jantung, menyebabkan menurunnya curah jantung, dan lepasnya
embolus dari jantung yang dapat menimbulkan iskemia otak.
- Tekanan perfusi yang sangat menurun akibat sumbatan di proksimal pembuluh
arteri cerebri, seperti sumbatan pada arteri karotis, atau vertebrobasiler.

Arteri cerebri di awali dengan terjadinya penurunan cerebral blood flow (CBF) yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan
cerebral blood folw (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika
suplai darah keotak terganggu selama 30 detik, maka metabolism di otak akan berubah.
Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat
terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat,
kerusakan kemungkinan bersifat reversible.10

Gambar hemoragic.10

10
2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemia hingga terjadi nekrosis
sel neuron, glia dan sel otak yang lain.2
Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan
keratin fosfat. Akan tetapi, perubahan msih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat
kembali normal. Ion kalium yang meninggi diruang ekstraseluler akan menyebabkan
pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan
makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemik akan melepaskan glutamat dan
aspartat yang menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang
tinggi di intraseluler akan meghancurkan membrane fosfolipid sehingga terjadi asam
lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan precursor
dari postasiklin dan tromboksan A2 merangsang terjadinya agresi trombosit. Pada
keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan
sehingga agresi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan
terjadi agresi trombosit. Prostaglandin, leukotriene, dan radikal bebas terakumulasi.
Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, sehingga itu membengkak (edema
seluler).1

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan
sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila
kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam
keadaan iskemia. 1

F. Manifestasi klinis
1. Infark sirkulasi Anterior Total (TACI) 2
- Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kolateral sisi lesi)
- Hemianopia (kolateral sisi lesi)
- Gangguan fungsi luhur, misalnya afasia, gangguan visoaspasial, hemineglect,
agnosia, apraxia
2. Infark sirkulasi anterior parsial (PACI) 2

11
 - Defisit motorik / sensorik + hemianopia
- Deficit motoric / sensorik + gejala fungsi luhur
- Gejala fungsi luhur + hemaniopia
- Deficit motoric / sesnsorik murni
- Gangguan fungsi luhur saja
3. Infark lacunar 2
- Pure motor stroke / hemiparesis
Lokasi : posterior limb kapsula interna, basis pontis, corona radiata.
Gejala : hemiparesis / hemiplegia yang mempengaruhi wajah, lengan, tungkai
- Atexie hemiparesis
Lokasi : posterior limb kapsula interna, basis pontis, corona radiata, red nucleus,
lentiform nucleus
Gejala : merupakan kombinasi gejala cereberal motoris
- Dysarthria / clumsy hand
Lokasi : basis pontis, anterior limb kapsula interna, corona radiate, basal ganglia,
thalamus, cerebral peduncle
Gejala : disartria dan kelemahan tangan, yang terlihat jelas saat pasien menulis.
- Pure sensory stroke
Lokasi: contralateral thalamus, capsula interna, corona radiate, midbrain.
Gejala : mati rasa, kesemutan dan sesai tidak nyaman pada salah satu sisi tubuh
- Mixed sensorimotor stroke
Lokasi : thalamus, and adjacent posterior internal capsule, lateral pons
Gejala : kombinasi hemiparesis / hemiplegia dengan gangguan sensoris sisi
lateral
4. POCI (Infark Sirkulasi Posterior) 2
- Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral, dan gangguan motorik,
sensorik kontralateral
- Gangguan motorik / sensorik bilateral

12
 - Gangguan gerakan konjungat mata ( horisontal et vertical)
- Disfungsi serebral
- Isolated hemianopia atau buta kortikal

G. DIAGNOSIS
Diagnosis infark cerebri ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
tepat. Selain itu, dibutuhkan juga pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
laboratorium maupun radiologi.9

1. Anamnesis
Manifestasi klinis yang sering di dapatkan pada pasien infark serebri yaitu:12
- Nyeri kepala
- Serangan sering terjadi di siang hari sewaktu beraktifitas
- Defisit neurologi timbul mendadak dan memburuk dengan cepat (dalam
beberapa menit atau jam)
- Muntah
- Hemiplegi bisa terjadi sejak permulaan serangan
- Kesadaran biasanya menurun dan terjadi koma.

Anamnesis dilakukan melalui wawancara terhadap pasien atau keluarga yang

mengetahui perjalanan dari penyakit penderita, yang perlu di tanyakan saat melakukan
anamnesis pada pasien yaitu:11
1. Gejala dan tanda
- Modalitas yang terlibat (motorik, sensorik, visual)
- Daerah anatomi yang terlibat (wajah lengan, tangan, kaki,dan apakah seluruh
atau sebagian tungkai, satu atau kedua mata)
- Apakah gejala tersebut fokal atau nonfokal

13
- Apa kualitasnya (apakah negatif misalnya hilangnya kemampuan sensorik,
hilangnya kemampuan sensorik dan visual), atau positif (misalnya menyebabkan
sentakan tungkai limb jerking, tingling, halusinasi)
2. Konsekuensi fungsinal (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat
tangan)
3. Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologis
- Kapan gejala tersebut dimulai (hari apa dan jam berapa)
- Apakah onsetnya mendadak
- Apakah gejala tersebut lebih minimal atau lebih maksimal saat onset; apakah
menyebar atau semakin parah secara bertahap, hilang timbul, ataukah progresif
dalam menit/jam/hari. Atau apakah ada fluktuasi antara fungsi normal dan
abnormal
- Apakah ada kemungkinan presipitasi
- Apa yang pasien sedang lakukan pada saat dan tidak lama sebelum onset
4. Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai Nyeri kepala, kejang epileptik,
panik dan anxietas, muntah, dan nyeri dada.
5. Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan
- Apakah ada riwayat TIA atau stroke terdahulu
- Apakah ada riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, Diabetes mellitus, angina,
infark miokard, arteritis.
- Apakah ada riwayat penyakit vaskuler atau trombotik pada keluarga.
6. Apakah ada prilaku atau gaya hidup yang relevan
Merokok, konsumsi alkohol, diet, aktivitas fisik obat-obatan (khususnya obat
kontrasepsi oral, abat antitrombotik, antikoagulan, dan obat-obat rekreasional seperti
amfetamin.
2. Pemeriksaan Fisik
pemeriksaan klinis bertujuan untuk menilai gangguan fungsi saraf
kranialis, tingkat kesadaran, kekuatan motorik dan ada tidaknya tanda

14
perangsangan meningeal serta reflex yang meningkat. Pada pasien infark cerebri
biasanya Memeriksa fungsi nervus cranialis 12
- Fungsi visual, denagan pemeriksaan lapangan pandang dan tes konfrontasi
- Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
- Pemeriksaan doll’s eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan cidera leher)
- Sensasi, dengan memeriksa sensasi kornea dan wajah terhadap benda tajam
- Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap stimulasi
noxious (menggelitik hidung)
- Fungsi faring dan lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara
bicara dan memeriksa mulut
- Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus,
kekuatan gerakan jari tangan atau jari kaki
- Fungsi sensorik, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk
mendeteksi sensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan posisi (tingkat level
gangguan sensibilitas pada bagian tubuh sesuai dengan lesi patologis di
medulla spinalis, sesuai dermatomnya.
- Fungsi serebelum, dengan melihat cara berjalan penderita dan pemeriksaan
disdiadokinesia
- Ataksia pada tungkai, dengna meminta pasien menyentuh jari kaki pasien ke
tangan pemeriksa
- Refleks asimetris (Contohnya refleks fisiologis anggota gerak kanan
meningkat yang kiri normal)
- Refleks patologis.

3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Koagulasi darah

15
 Tes ini terdiri dari tiga pemeriksaan, yaitu: prothrombin time, partial thrombloplastin
time (PTT), international normalized ratio (INR), dan agregasi trombosit. Keempat tes
ini gunannya untuk mengukur seberapa cepat darah pasien menggumpal. Gangguan
penggumpalan bisa menyebabkan perdarahan atau pembekuan darah. Jika pasien
sebelumnya suda menerima obat pengencer darah seperti warfarin, INR digunakan
untuk mengecek apakah obat itu diberikan dalam dosis yang benar.13

b. Tes lumbal pungsi

Untuk mengetahui adanya darah yang bercampur dengan cairan serebrospina.12

Gambar pengambilan cairan serebrospinal.12

4. Pemeriksaan Scanning

a. Head CT Scan

Untuk mengetahui letak lesi, pada kasus stroke iskemik, warna otak akan lebih
banyak warna hitam sedangkan pada stroke hemoragik lebih banyak berwarna putih
serta dapat membantu mebedakan antara stroke homoragik dan stroke non hemoragik.10
Selain itu,pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari
infark dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip
dengan stroke (hematoma,neoplasma,abses). Setelah 6 sampai 12

16
jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya
edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka
diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya
stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense asimetris sulkus,
dan hilangnya perberdaan gray-white matter. 2,9

b. MRI

Dibandingkan dengan CT-scan MRI lebih akurat, pasien tidak perlu disuntikan atau
meminum cairan kontras. Infark pada otak disebabkan oleh defisiensi sirkulasi serebral
akibat trombosis atau peristiwa emboli, dan secara klinis berupa stroke. Tanda
perubahan dini dari iskemia otak adalah perpanjangan waktu T1 dan T2. Pada gambar
T1 hipointens dan menjadi hiperintens pada T2.8
Perdarahan stasioner mempunyai waktu T1 yang pendek karena zat besi dalam
hemoglobin merupakan suatu bahan paramagnetis. Hematom adalah penimbunan darah
pada jaringan15 yang sering berkaitan dengan trauma otak berat,12 dan gambar
hematom pada T1 mempunyai sinyal intensif.7

17
H. Penatalaksanaan
Target managemen pada infark akut adalah untuk menstabilkan pasien dan
menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan
dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba.2
1. Penatalaksanaan Umum
- Airway and breathing
Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten
memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial
(TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari
intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka
target pCO arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena
untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan
oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan
terjadinya hipoksia.

18
- Circulation
Pasien dengan infark akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien ini berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan pe
ningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke.
- Pengontrolan gula darah
Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan
prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien
dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung
glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan
memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan
secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai
adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan
hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi
akibat pemberian insulin.
- Posisi kepala pasien
Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih
maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dap
at menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut
tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan
telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.
- Pengontrolan tekanan darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan
TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator
sehinggahanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac
output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha
agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan
perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain

19
 didapatkanbahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memilik
tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari
120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.
- Pengontrolan demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena
hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma
neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia
otak ringan dapat berfungsi sebagai neuro protektor.
- Pengontrolan edema serebri
Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan
mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke.
- pengontrolan kejang
Kejang terjadi pada 2 - 23% pasien dalam 24 jam pertama setelah onset.
Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap
sekuelkejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap
direkomendasikan.

2. Penatalaksanaan Khusus 2
Terapi Trombolitik
- Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena
akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang
mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada
penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders andStroke) di
Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah
onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis
tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.
Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau
hanya minimal. 2

20
- Antikoagulan Warfarin dan heparin.
Dosis: 40 mg (loading dose), di ikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari,
Diberikan tiap 4-6 jam atau infuskontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per
hari. Bolus initial 50 mgdiikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau
glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7
menit,dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit.12
- Hemoreologi
Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari,maksimum 1200 mg/hari dalam
jendela waktu 12 jam sesudah onset.12
- Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari sampai 1.300mg/hari. Obat
ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. 2
- Pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien
semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral
maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan1
- Karotis Endarterektomi
Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna
yangmengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi
anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga
berat maka kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedurethat cleans
out plaque and opens up the narrowed carotid arteries in theneck. endarterektomi
dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke.
Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk strokedi daerah vertebrobasiler atau
oklusi karotis lengkap. Angka mortalitasakibat prosedur karotis endarterektomi
berkisar 1-5 persen.1
- Angioplasti dan Sten Intraluminal

21
 Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral
serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis
arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa
angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga
memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.1

I. Diagnosis Banding

1. Meningioma

 Merupakan tumor jinak susunan saraf pusat yang berasal dari sel-sel pembentuk
lapisan luar membrana arakhnoidal (arakhnoid cap cels), oleh sebab itu dapat
dijumpai sepanjang durameter
 Insidennya sekitar 15% dari seluruh tumor otak
 Lokasinya ektra aksial dan berkapsul

2. Adenoma pituitary/Adenoma Hipofise

 Hampir semua tumor hipofisis berasal dari sel endokrin hipofisis, sehingga
tumor hipofise dikenal sebagai adenoma hipofise
 Insidennya diperkirakan 5-10% dari tumor otak
 Berupa masa intraseler dengan sekresi, masa intraseler non sekresi atau masa
dengan pembesaran ekstra seler
 Karakteristik dari adenoma hipofise adanya endokrinopati dan penekanan tumor
pada jaringan sekitarnya, menyebabkan penekanan khiasma optikus
 Biasanya pada usia 30-40 tahun
 Tumor biasanya solid, dan bila terdapat pembentukan kista, nekrosis atau
perdarahan menunjukkan degenerasi keganasan.

22
3. Kraniopharingioma

 Tumor ini berasal dari sisa jaringan embrional, dan 50% usia pasen kurang dari
20 tahun. Insidennya kira-kira 2,5-4% dari tumor otak
 Secara patologi gambarannya bervariasi dari solid, kistik dan kalsifikasi
 Lokalisasi biasanya di supraseller dengan obstruksi dari foramen intraventrikular
yang menyebabkan hidrosefalus. Dapat pula tumbuh pada ventrikel III

4. Pilocytic Astrositoma

 Merupakan jenis astrositoma dengan grade rendah (grade 1)

 Sering didapat pada usia muda (9-10 tahun), dan sering diketemukan di daerah
ventrikel atau serebelum dan jarang pada sereberum
 Insidennya diperkirakan 4% dari tumor intrakranial dan 8% dari glioma

5. Akuistik Neurinoma

 Berasal dari sel-sel selubung neurilemmal cabang vestibuler N.VIII, dekat

ganglion dalam kanalis akustikus internus. Insiden pada usia 40-60 tahun
 Insidennya 5-10% dari tumor intrakranial
 Tumor ini sering ditemukan pada sudut serebelloponting, sifatnya unilateral da
pada 5-8% bilateral dan biasanya merupakan bagian dari penyakit
neurofibromatosis
 Tumbuhnya lambat sehingga gejala berjalan berbulan/bertahun-tahun sebelum
diagnosa ditegakkan
 Merupakan tumor jinak dan gejala yang ditimbulkan karena penekanan pada
struktur sekitarnya berupa penekanan N.VIII, N.VII, N.serebelum, penekanan
dan distorsi dari batang otak, terjadi sumbatan pada aquaduktus silvii
menyebabkan hidrosefalus dan herniasi tonsil serebelum ke foremen magnum

23
6. Glioblastoma

 margin tebal tidak teratur

 pusat hipodens tidak teratur mewakili nekrosis
 massa berbatas
 sekitarnya edema vasogenik
 perdarahan kadang-kadang terlihat
 kalsifikasi jarang intens teratur , peningkatan heterogen dari margin hampir
selalu hadir

J. Komplikasi
- Udema serebri
Kematian pasien dalam waktu 48 jam setelah keadan hipoksia iskemik akan
memperlihatkan gambaran pembengkakan otak yang ditandai
dengan mendatarnya fissura dan sulkus korteks serebri,
pembengkakan akan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari, dapat
mengakibatkan pergeseran otak dan hernisi tentorial. Pembengkakan
otak terjadi karena peningkatan volume darah intravaskuler dalam
otak.11

K. Prognosis

Untuk mencegah lebih buruk semua penderita infark serebri harus di monitor
dengan hati-hati terhadap keadaan umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan
darah dan suhu tubuh secara terus menerus selama 24 jam setelah serangan.10

Prognosis infark serebri juga di pengaruhi oleh berbagai factor dan keadaan yang
terjadi pada pasien. Hasl akhir yang dipakai sebagai tolak ukur di antaranya outcome
fungsional, seperti kelemahan motoric, disabilitas, quality of life, serta mortalitas.

24
Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi
normalnya. 10

25
 BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis
Identitas Pribadi
Nama : Tn. B
Jenis Kelamin : laki-laki
Usia : 60 thn
Agama : Protestan
Status : kawin
Pekerjaan : wiraswasta

Anamnesa
Keluhan umum : kelemahan anggota gerak sebelah kanan.
Telaah : os datang dengan keluhan kelemahan
anggota gerak sebelah kanan, dialami
± 3 minggu disertai dengan sulit menelan,
bicara pelo, mual (+), muntah (+), demam
(+)± 3 minggu, nyeri kepala (-), kejang (-).
Riwayat penyakit terdahulu : DM
Riwayat penggunaan obat :-

Anamnesis Traktus
Traktus sirkulatorius : Pulsasi reguler
Traktus respiratorius : Sesak (-)
Traktus digestivus : Mual (+), Muntah (+), BAB (+)
Traktus urogenitalis : BAK (+) normal

26
 Penyakit terdahulu dan kecelakaan : DM
Intoksikasi dan obat-obatan : Disangkal
Anamnesis Keluarga
Faktor herediter : Tidak ada
Faktor familier : Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada

Anamnesis Sosial
Kelahiran dan pertumbuhan : Nias
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Wiraswasta
Perkawinan dan anak : Sudah menikah, memiliki 3 anak

Pemeriksaan Jasmani
Pemeriksaan Umum
Tekanan darah : 110/80mmHg
Nadi : 80/menit
Frekuensi nafas : 20/menit
Temperatur : 37,8°C
Kulit dan selaput lendir : Kulit hangat, CRT < 2’
Kelenjar dan Getah Bening : Tidak dijumpai pembesaran KGB
Persendian : Normal

Kepala & Leher

Bentuk dan posisi : Bulat, Medial
Pergerakan : Normal

27
 Kelainan panca indera : Tidak ada
Rongga mulut dan gigi : Dalam batas normal
Kelenjar parotis : Dalam batas normal
Desah : Dalam batas normal
Dan lain-lain :-

Rongga Dada & Abdomen

Rongga dada Rongga Abdomen
Inspeksi : Simetris Fusiformis Datar
Palpasi : Stem Fremitus Ka=Ki Soepel
Perkusi : Sonor Timpani
Auskultasi : Vesikuler Normoperistaltik

Genitalia
Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

Status Neurologi
Sensorium : CM
Kranium
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulpasi A. Temporalis dan A. Carotis (+)

Rangsangan Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Tanda Kerniq : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)

28
Peningkatan Tekanan Intra Kranial
Muntah : (+)
Sakit kepala : (+)
Kejang : (-)

Saraf Otak/Nervus Kranialis

Nervus I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia : + +
Anosmia : - -
Parosmia : - -
Hiposmia : - -

Nervus II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus :Tidak dilakukan pemeriksaan Lapangan pandang
 Normal : + +
 Menyempit : - -
 Hemianopsia : - -
 Scotoma : - -
Refleks Ancaman : + +

Nervus III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan bola mata : dbn dbn
Nistagmus : - -
Pupil
 Lebar : 3 mm 3 mm

29
  Bentuk : Bulat, isokor Bulat, isokor

 Refleks cahaya
langsung : + +
 Refleks cahaya
tidak langsung : + +
 Rima palpebra : 7 mm 7 mm
 Deviasi konjugate : - -
 Fenomena doll’s eyes : - -
 Strabismus : - -

Nervus V Kanan Kiri

Motorik
 Membuka dan menutup
mulut : + +
 Palpasi otot masseter
dan temporalis : + +
 Kekuatan gigitan : + +
Sensorik

 Kulit : + +
 Selaput lendir : + +
Refleks kornea

 Langsung : + +
 Tidak langsung: + +
Refleks masetter : Normal

30
 Refleks bersin : Normal

Nervus VII
Motorik
 Mimik : Simetris
 Kerut kening : Simetris
 Menutup mata : dbn
 Meniup sekuatnya : dbn
 Memperlihatkan gigi : Simetris
 Tertawa : Simetris

Sensorik
 Pengecapan 2/3 depan
lidah : dbn
 Produksi kelenjar lidah : dbn
 Hiperakusis :-
 Refleks stapedial :-

Nervus VIII Kanan Kiri

Auditorius
 Pendengaran : Normal Normal
 Test rinne : tdp
 Test weber : tdp
 Test schwabach: tdp
Vestibularis
 Nistagmus : (-) (-)

31
  Reaksi kalori : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Vertigo : (-) (-)
 Tinnitus : (-) (-)

Nervus IX, X
Pallatum mole : Medial
Uvula : Medial
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Refleks muntah : (+)
Pengecapan 1/3 belakang lidah : Dbn

Nervus XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : dbn dbn
Otot sternocleidomastoideus : dbn dbn
Nervus XII
Lidah
 Tremor : (-)
 Atrofi : (-)
 Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu istirahat : dbn
Ujung lidah sewaktu dijulurkan : dbn

32
Sistem Motorik
Trofi : Dbn
Tonus otot : Normotonus
Kekuatan otot : ESD : 44444 ESS : 55555
44444 55555

EID :44444 EIS :55555

44444 55555

33
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 12,5 L: 13-16 g/dL

P: 12-14 g/dL

Hematokrit 37,8 L: 40-48%

P: 37-43%

Leukosit 10.300 5-10.103/µl

Trombosit 434.000 150-400.103/µl

Bilirubin Total 0,54 <1 mg/dL

Bilirubin Direct 0,24 <0,3 mg/dL

SGOT 32 L: <35U/L
P: <31 U/L

SGPT 14 L: <45 U/L

P: <34 U/L

Kolesterol Total 121 <200 mg/dL

HDL Kolesterol 24 >40 mg/dL

LDL Kolesterol 70 <100 mg/dL

Trigliserida 137 <150 mg/dL

34
Ureum 11 <50 mg/dL

Kreatinin 1,6 L: 0.8-1.3 mg/dL

P: 0.6-1.2 mg/dL

Asam Urat 11,1 L: <7 mg/dL

P: < 5.7 mg/dL

Glukosa Puasa 112 70-110 mg/dL

Glukosa Sewaktu 126 (13.00 WIB) <200 mg/dL

HbA1C 8 <6.5 %

Radiologi
Foto Thorax:
- Cor, sinus kanan tumpul, kiri tajam dan diafragma normal
- hilli normal
- Corakan bronko vaskuler dalam batas normal
- Tidak tampak infiltrate
- Tampak pelebaran mediastinum superior
- Skeletal dan soft tissue tidak tampak kelainan
- Concl: Cor dan pulmo saat ini tidak tampak kelainan.
- Suspecious Elongation Aorta ascendens+ minimal effusi pleura kanan.

35
CT Scan Kepala Tanpa Kontras:
- Tampak lesi hypodence abnormal di korona radiata kiri dan basal ganglia kanan
- Jaringan lunak ekstracalvaria dan os calvaria masih memberikan bentuk dan
densitas yang normal
- Sulci corticalis, fisur silvii, dan fisura interhemisfer melebar.
- Ruang subarachnoid tampak normal
- Sistema ventrikel tampak melebar prominen
- Sinus paranasal yang terscanning tidak tampak kelainan
- Orbita dan rongga retro orbita tidak tampak kelainan
- Mastoid aircell masih cerah.

Concl: multiple iskemik infark serebri di korona radiata kiri dan basal ganglia kanan
denga brain atrofi senilis sesuai gambaran iskemik vaskular dementia

Diagnosis
DIAGNOSA FUNGSIONAL
DIAGNOSA ANATOMI
DIAGNOSA ETIOLOGI
DIAGNOSA BANDING
DIAGNOSA KERJA
: Hemiparese dextra
: Intraserebral
: Infark serebri
: 1. Stroke Iskemik
2. Stroke Hemoragik
: Hemiparese dextra ec Infark serebri

36
Penatalaksanaan
 IVFD NaCl 0.9% 20 tetes/menit
 Ranitidin 1 amp/12 jam
 Citicolin injeksi 200 mg/12 jam
 Paracetamol fl I /8jam
 Mobilisasi fisik mandiri

37
 BAB IV

KESIMPULAN

Infark serebri adalah kematian neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah yang
disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Kondisi ini dapat disebabkan adanya
penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus atau emboli, sehingga menyebabkan
iskemik atau infark jaringan otak.
Diagnosis infark serebri ditegakkan berdasarkan temuan klinis yang dilakukan
dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya gejala defisit
neurologi yang mendadak, tanpa trauma kepala, serta faktor resiko lainnya.
Pemeriksaan penunjang diantaranya adalah: CT Scan untuk menetapkan secara pasti
letak dan penyebab dari stroke. Penanganan penderita infark serebri bergantung pada
tahap perkembangannya. Pada fase akut meliputi hemodilusi, antikoagulan, kontrol
terhadap edema otak, antagonis kalsium, pentosifilin. Pada fase pasca akut meliputi
fisioterapi, obat-obatan dan anti konvulsan.

38