Tinea Korporis
Tinea Korporis
Saraf Kranialis
Gambar 1.
Nervus
kranialis
N.I
Olfaktorius
Penghidu/Penciuman
N.II Optikus Ketajaman penglihatan
Lapangan penglihatan
N.III Oculomtorius Mengecilkan pupil ( miosis)
Mengangkat kelopak mata :M LEVATOR palpebra superior
Otot mata : - M rectus superior
- M rectus medialis
- M rectus inferior
- M obliquus inferior
(memutar bola mata ke , atas, dan medial)
N.IV Trochlearis Otot mata : M obliquus superior ( membantu memutar bola
mata ke bawah dan ke lateral)
1
N.V Trigeminus Terbagi 3 cabang :
1. Opthalmikus : Sensorik wajah (Kulit dahi, kepala, palpebra,
membran mukosa sinus paranasalis, & cavum nasi), sensoris
kornea (reflek kornea).
2. Maxillaris : Reflek cornea, Sensoris wajah (kulit muka diatas
maxilla, gigi rahang atas, membrane mukosa hidung, sinus
maxillaris, & pallatum)
3. Mandibularis : Otot kunyah / gerak mandibula (otot
pengunyah, mylohioideus, M venter anterior, M digastrici, M
tensor veli palatini, M tensor timpani), Sensoris wajah (Kulit
pipi, kulit diatas mandibula & sisi kepala, gigi rahang bawah &
articulatio temporomandibularis, membran mukosa mulut &
dua pertiga lidah anterior)
N.VI Abducens Memutar bola mata ke lateral : M rectus lateralis
N.VII Facialis Motoris : Gerakan otot muka, pipi & kulit kepala, M stapedius
telinga tengah, M stylohioideus & venter posterior M
digastrici.
Sensoris : Pengecapan dua pertiga lidah anterior, dasar mulut &
pallatum mole.
2
N.X Vagus Motoris : M. constrictor pharynges & otot intrinsik larynx, otot polos
bronkus, jantung, sal cerna dari pharynx s/d sepertiga
distal colon tranversum, hati & pankeras.
Sensoris : Pengecapan eppiglotis.
N.XI Accecorius Radix cranialis : motorik otot pallatum mole, paharynx & larynx.
Radix spinalis : motoris sternocleidomastoideus & trapezius
N.XII Hypoglossus Pergerakan otot-otot lidah & bentuk lidah (kecuali M pallatoglossus)
Kraniosakral : Parasimpatis
Thorakolumbal : Simpatis
٭Bedanya : Simpatis hasilkan Adrenalin (serabut adrenergik), sedangkan
Parasimpatis hasilkan asetilkholin (serabut kholinergik). Namun sebagian
saraf adrenergik juga memproduksi asetilkholin.
Contoh : Pada keadaan marah adrenalin akan meningkat, keringat banyak, bulu
tubuh berdiri, wajah merah (flushing)
Embriologi Otak
Otak, tdd :
1. Proencephalon Telencephalon / Cerebrum
3
3. Rombencephalon : Metensefalon, Mielensefalon
4
Medulla Spinalis
Pada orang dewasa “ End Spinal Cord” pada LI, sedangkan pada anak-anak masih agak lebih
panjang yaitu pada LII-LIII.
Sehingga lumbal pugsi dapat dilakukan pada:
Dewasa : antara LII-LIII
Anak : antara LIV-LV
Discus intervertebralis terdapat antara vertebra. Ini berfungsi menjaga keelastisan tulang-
tulang belakang saat terjadi trauma yang keras.
N. III,IV, & VI merupakan pusat nervus cranialis
Susunan neuromuscular.
Terdiri dari:
1. Saraf sentral/ saraf pusat = upper motor neuron (UMN), merupakan neuron serabut saraf
yang mulai dari neuro korteks motorik di serebrum sampai di inti saraf kranialis di batang
otak & cornue anterior med. Spinalis.
2. Saraf perifer / saraf tepi = lower motro neuron (LMN), yaitu serabut saraf mulai dari inti
saraf cranial/ kornu anterior med. Spinalis ke perifer.
3. Motoric End Plate, yaitu penghubung neuron dan otot.
4. Otot sebagai efektor.
5
▪ Terdapat tiga traktus yang penting :
1.Traktus kortikomesencephalis.
2.Tractus kortikobulbaris.
3.Tractus kortikospinalis
Kortek motorik = kortek precentralis,
- Lesi kecil sebabkan monoparese / monoplegia
- Lesi luas sebabkan hemiplegia
- Lesi iritatif sebabkan kejang fokal tergantung area yang terangsang.
Serabut-serabut saraf yang tersebar di sub korteks disebut “korona radiata",
efek lesi sama dg diatas.
2. Tractus extrapiramidalis
Terdiri dari : - korteks cerebri
- ganglia basalis
- nucl. rubber & formation retikularis batang otak.
- Serebellum, inti dan nucleus vestibularis lateralis.
Formatio retikularis berperan dalam gangguan kesadaran.
Gerakan traktus ini sebabkan korea atetose, gerakan hemibalisme, dan tremor.
Gangguan pada UMN timbulkan gangguan:
Parese / paralysis
Spastis, tonus meninggi & clonus (kaki & lutut)
Hiperrefleksia
Reflek patologis (+), reflek fisiologis .
Tidak ada atrofi, namun bias ditemukan adanya disuse atrofi.
Fasikulasi (-)
FUNGSI LUHUR
Fungsi kortikal luhur
Fungsi serebral
Hemisfer dominan
Bicara / bahasa :
Lancar Disfasia
Ragu / tak lancar
Membaca Disleksia
Menulis Disgrafia
Menghitung Diskalkulia
Mengetahui benda objektif Aganosia
Seleksi kelompok-kelompok benda
6
STROKE
Batasan
Gangguan neurologist fokal (lokal) / global (umum) dari jaringan otak yang terjadi mendadak
(akut), berlangsung >24 jam disebabkan gangguan/ kelainan peredaran darah otak.
Stroke merupakan penyebab kematian nomor 3 terbanyak (sekarang mungkin jd no2) dan
penyebab kecacatan terbanyak no1.
Terbanyak usia 35-65 th. Indonesia terutama >45 th
Pria : wanita = 1:1
Kejadian 130-200 / 100.000 org
Rawat inap bag neurologi dr Soetomo 50%, RSD Nganjuk 80%. Persentase cenderung naik
dari tahun ke tahun.
Tipe:
1. Ischemic/ Non Hemoraggic
▪ TIA (transchient ischemic attack) <24 jam
▪ RIND (reversible ischemic neurological deficit) >24 jam s/d < 2 minggu
▪ PRIND (prolonged reversible ischemic neurological deficit) >2 minggu—3 mgg
▪ SIE (stroke in evolution)
▪ Complete stroke / permanent stroke
2. Hemorhagic
▪ PIS (perdarahan intra serebral) terjadi di dlm otak
▪ PSA (perdarahan sub arachnoid) terjadi dibawah selaput otak
7
TIA dapat sembuh dengan atau tanpa obat. Tapi TIA menimbulkan resiko u/ terjadi stroke
complete.
Pada stroke in evolution ada yang dinamakan golden peiod yaitu waktu antara 6-8 jam.
Dimana jika didapatkan gangguan harus segera langsung dibawa ke RS sehingga ada
kemungkinan tertolong dr stroke permanen (complete stroke)
Tipe ischemic gangguan yang mungkin terjadi menurut perkembangannya :
▪ Pagi : kesemutan
▪ Siang : tangan-kaki sulit diangkat langsung terapi Mesitropil (Piracetam)
▪ Malam : lumpuh
Tipe hemoragik gangguan diatas berkembang dalam waktu yang sangat cepat.
Stroke terjadinya :
▪ Mendadak ; dalam beberapa detik
▪ Cepat ; dalam beberapa jam
▪ Saat istirahat ; - duduk - mendengar radio
- tidur / mimpi (tegang) - melihat tv (tegang)
Faktor Resiko
Mekanisme terjadinya:
1. Penyumbatan pembuluh darah oleh
▪ Trombus yang terbentuk di pemb darah otak
▪ Emboli yang terbentuk, antara lain dr pemb. darah jantung.
▪ Arteritis
2. Dinding pemb darah yang robek
Pecahnya pembuluh darah karena pelebaran pembuluh darah yg disebabkan adanya trombus
atau sumbatan sehingga dinding pemb darah menjadi tipis dan lemah. Sehingga jika tjd
peningkatan TIK dinding pemb darah tsb dapat pecah (mirip aneurisma).
3. Penyakit-penyakit dinding pembuluh darah
4. Gangguan normal susunan komponen darah.
Pembuluh darah yang pecah dapat ditutup dengan Transamin (tranexamat acid)
Bisa ular mengandung proteolisisn, dipakai untuk menghancurkan trombus.
8
4. CVR (cerebral vascular resistance) / tahanan perifer pemb darah otak
9
▪ CO2
▪ Autoregulasi
▪ Viscositas & koagulabilitas
▪ Diameter, tonus dinding pemb darah
Catatan : Auto regulasi adalah kemampuan khusus pemb darah otak (arteriol) untuk
menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah
sistemik menurun. Berfungsi normal bila tekanan sistole 50-150 mmHg
Otak 2% BB, mendapat darah dari :
▪ 80% A. Carotis interna (kanan & kiri)
▪ 20% A. Basilaris (dari sistem vertebralis)
Kedua sistem ini saling berhubungan dan beranastomose
Sirkulasi kolateral
SIRKULUS WILLISII, terdiri dari
▪ A. Comunicans posterior
▪ A. Cerebri anterior, media, & posterior
PENTING!!
Sroke hemoragik, kematian sering disebabkan karena edem otak (peningkatan TIK juga menyebab
kan rembesan cairan ke jaringan otak) terjadi herniasi jar otak, otak turun & terjepit for
occipitali M pons terjepit (di pons ada pusat nafas) tdk bs nafas †
10
INFARK
Kortek Sub kortex
Afasia ++ -
Stereognosis terganggu normal
Grapesteshia terganggu normal
Lengan – muka lebih lumpuh ++ -
Distonik posture - ++
Gangguan sensibilitas - ++
Mata konvergen - ++
Rawat inap
Perawatan khusus:
- Infus : RL / Asering – NaCl (PZ/NS)
- Sonde
- Kateter
Pengobatan Simptomatis (pusing, kejang, mual, muntah, panas)
Pengobatan faktor resiko
Pengobatan terarah
- Obat injeksi
- Obat minum
Selama 1-2 minggu
Rehabilitasi
- Fisik : Eliminasi kecacatan
- Psikis : Supportif (dukungan & perhatian)
Pengobatan
1. Pencegahan / Prevensi
Waspadai faktor-faktor Observasi fungsi- Monitoring
resiko : fungsi vital Kesadaran
Mengobati Tekanan darah Lab darah – urine
memperkecil Kadar gula
Nadi Cholesterol
Fungsi ginjal
Suhu Fungsi liver
Fungsi jantung
11
Tambahan STROKE......
Diagnostik
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan
Klinis Neurologi
Menggunakan alat
Alogaritme Stroke Gajah Mada
Djoenadi Stroke Score
Siriraj Stroke Score
Canadian Neurological Scale
LAB, EKG, LP
CT Scan, Angiografi
MRI
TCD (trans cranial doppler)
2. Perawatan khusus
Infus
▪ RL / Asering
▪ NaCl (PZ,NS)
Kalau perlu : Sonde & Kateter
Obat
▪ Trombolitik (Aspilet, Ticlopidin)
▪ Deformitas eritrosit (Pentoxyphilin)
▪ Edem otak (Manitol)
▪ Perdarahan : Tranexamat Acid 6 x 1gram (sediaan 250 mg)
▪ Metabolit aktifator : Sitikolin, Piracetam, Nicergolin, Ca Hidenglomesilat
12
SROKE lagi... Tambahan lagi...
13
EPILEPSI
Definisi
Ialah suatu keadaan dimana pasien mengalami gerakan involunter tiba – tiba (paroxismal) dan
berulang – ulang yang disebabkan cetusan aktivitas listrik diotak yang berlebihan.
Manifestasi
Kejang berulang, diam sejenak Ayan, sawar.
Patofisiologi
Adanya transmisi impuls yang berlebihan didalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal
Sinkronisasi pada impuls.
▪ Sekelompok kecil neuron
▪ Kelompok lebih besar
▪ Seluruh neuron diotak
Secara serentak.
▪ Otak (N) Berbilyun – bilyun sel neuron, yang satu dan yang lainnya
Saling berhubungan
▪ Instabilitas Neuronmembran, yang disebabkan kelebihan dari
Rangsangan (exsistasi) / defisiensi (normal inhibitory
mechanisme)
1. Faal biokimia Neuromembran pelepasan potensial (normal potensial 60-70μV)
2. Transmisi impuls SSP Peranan GABA (Gama Amino Butiric Acid)
2. Serangan Umum
a. Absens (Petit Mal) = tidak disertai kejang seperti melamun pada anak keci. Misalnya
waktu bermain (lari,sepeda,bola) kadang kadang berhenti
beberapa saat kemudian main lagi.
b. Mioklonik (gerakan otot berulang)
c. Klonus (gerakan ektrimitas berulang)
d. Tonus (kaku saja tanpa gerak)
e. Tonik – klonik (diawali gerakan spastik / kaku, dilanjutkan gerakan berulang-ulang)
f. Atonia (lemas)
g. Kejang demam
14
Etiologi Epilepsi
Etiologi
▪ Hipoglikemia ▪ Hipertensi
▪ Hipokalsemia ▪ Hipoksia encephalopati
▪ Hipomagnesemia ▪ Perdarahan intraserebral
▪ Hiponatremia ▪ Kelainan kongenital
▪ Infeksi (sepsis, meningitis, encephalitis) ▪ Tumor
▪ Kejang demam ▪ Trauma kepala
▪ Keracunan obat ▪ Penyakit degenarasi
▪ Kejang tonik – klonik (Grand mal)
Fase Epilepsi
1. Fase prodormal
Aura Tanda – tanda awal kejang (melihat cahaya / bayangan gelap, kesemutan,
cium bau sesuatu, dll)
2. Fase hilang kesadaran
3. Fase tonik ; 10 – 15 detik = kaku / diam
4. Fase klonik ; 30-60 detik( 1’- 2’) = kejang – kejang,berbusa
5. Fase post ictal ; 1-2 jam setalah fase klonik = tidur
Catatan : pada fase klonik dapat keluar busa,akibat kontraksi berulang otot masseter menekan
kelenjar ludah.
.
Penentuan diagnosa
Riwayat pasien sebelumnya
Pemeriksaan elektolit darah (Na, K, Ca, Mg)
Ureum
Kreatinin
Glukosa
Fx Hati – fx Tiroid
Kadar obat – alkohol
X – foto kepala, Lumbal pungsi, arteriografi
CT Scan, MRI, EEG
Pengobatan
Phenytoin (Dilantin)
Carbamazepin (Tergretol)
Phenobarbital (Luminal)
As Valproat (Depakote / Depakene)
Clonazepam (Clonapin)
Pilihan
0- 5 menit 50 cc D40%
10 -30 menit Diazepam 10 mg IV
½ - 1 jam kemudian, Phenytoin 2-5 mg / kg BB
Kecepatan suntikan max 50 mg / mnt IV
atau
Drip Diazepam
50 mg Diazepam dalam 250 cc D5%
100 mg Diazepam dalam 500 cc D5%
Kecepatan tetesan 20 tetes / mnt, 2 – 3 jam, atau sampai kejang berhenti.
atau
100 mg Phenobarbital IM
atau
Anastesi umum
15
Catatan : Diazepam jangan dicampur phenobarbital.
16
STATUS EPILEPTIKUS
Ialah keadaan dimana pasien kejang berulang tanpa disertai keadaan sadar diantaranya >< Senil
Epilepsi.
Merupakan indikasi untuk rawat inap
17
HIPERTENSI
A. Hipertensi Gawat (Emergency)
Sereberal PIS, PSA, Encephalophaty, Kardial, IMA, Decomp kiri, Deteksi Aorta Akut
Post By Past Koroner.
Katekolamin >> Pheocromocytom krisis
Eklampsi Sebabkan trauma kepala, Epistaksis berat
B. Hipertensi Urgensi
Hipertensi yang disebabkan oleh tekanan darah karena merangsang kerja jantung (Adrenalin)
Klasifikasi Stroke
Menurut WHO
Sisitole (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal ≤ 140 ≤ 90
Hipertensi Borderline 141-159 91-94
Hipertensi berat ≥ 160 ≥ 95
Menurut JNC V
Sisitole (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal < 130 ≤ 85
Normal tinggi 130 – 139 85 – 89
Urgen Hipertensi 140 – 159 90 – 99
Hipertensi sedang 160 – 179 100 – 109
18
Hipertensi berat 180 – 209 110 – 119
Hipertensi sangat berat ≥ 210 ≥ 120
Catatan :
Umumnya yang dikatakan hipertensi jika tekanan darah ≥ 130 / ≥ 80 mmHg
Terapi
Simpatik sentral Antagonis α2 reseptor
Pelepasan Norepinefrin kendor Menekan out flow, mis: Katapres, Metildopa
Simpatik neuron bloker Norepinefrin menjadi tidak aktif, mis : Reserpin, Guaniditin.
(Sekarang tidak dipakai karena dapat menimbulkan efek impotensi pada laki-laki.
Simpatolitik reseptor bloker ▪ Antagonis α1, mis : Prazozin (Minipres)
▪ α Blocker, mis : Terazosin
▪ β Blocker, mis : Labetolol
▪ Antagonis β1, mis : Propanolol
Ca antagonis Nifedipin
ACE Inhibitor melawan fungsi Angiotensin Converting Enzym, mis : Captopril
Diuretik Lasix (Furosemid)
Vasodilator Nitroprusin, Hidralazin
Catatan :
Lasix boleh diberikan pada HT + Decomp, untuk mengurangi beban jantung
Lasix tidak boleh diberikan bila hanya pada HT karena akan memperbanyak pengeluaran
urine sehingga volume darah berkurang Aliran darah diotak berkurang.
19
NYERI KEPALA
I. MIGREN
Nyeri kepala berulang – ulang
Bervariasi : Intensitas, lama, frekuensi
Unilateral
Nausea, Muntah, Fotophobia
Aktivitas meningkat Nyeri kepala meningkat
Terdiri dari :
▪ Migren Klasik (dengan aura)
Berupa gangguan sensorik (mencium bau – bau aneh), Gangguan motorik,
Gangguan emosi (marah – marah)
▪ Migren Umum (tanpa aura)
Catatan : Aura adalah ganggaun prodormal yang mendahului gangguan sesungguhnya,
migren kadang – kadang berlanjut menjadi hemiparese.
Migren dapat terjadi baik pagi, siang atau malam.
20
VERTIGO
(Mumet; Ngliyeng; Pusing tujuh keliling)
DEFINISI
Ialah : ▪ rasa diri berputar terhadap tempat
▪ rasa tempat berputar terhadap diri
▪ ggn koordinasi, keseimbangan, visual, raba
PENYEBAB
Biasanya karena terdapat gangguan pada :
Labirin ( Vestibulum ), akibat :
▪ Trauma capitis
▪ Vaskuler (Arteriosklerosis)
▪ Penyakit Meniere
Pemakaian obat
▪ Streptomisin
▪ Salisilat
▪ Alkohol
▪ Kinine
Nervus VIII
▪ Neuritis vestibularis
▪ Meningioma
▪ Neurinoma akustikus
Formatio Retikularis (batang otak)
▪ Tumor
▪ Trauma
▪ Multiple sklerosis
Terapi
Analgetik
Gabapentin ( nepatic,T neuron,epiven,pregalin)
Tegretol/ karbamazepin
KELEMAHAN OTOT
Penyebab
Kelainan saraf Neuropati
Kelainan otot Myopati
Neuropati
Kelemahan otot distal
Ada kelainan sensorik
Otot mengecil dibagian distal
Myopati
21
Kelemahan otot proksimal
Tidak ada kelainan sensorik
Otot mengecil diproksimal
Sebab Primer
Terjadi pada otot
DMP (Distrophia Musculorum Progresif)
Sebab Sekunder
Hormonal atau metabolik
Keganasan
Keracunan
Obat – obatan
Etiologi
Genetik (diturunkan), degenerasi primer otot
Inborn on error metabolism (kelainan metabolisme yang terjadi sejak lahir) kekurangan
enzim (enzim – ATP) Otot tidak dapat berkontraksi (mudah capek / lelah)
Klasifikasi
Tipe I : Fascio scapula humeral (mulai wajah & daerah pundak)
Tipe II : Badan / Corpus (mulai pinggang / pundak ke betis, juga ke otot wajah)
Tipe III : Duchene (Progresif / Maligna, mulai pinggang ke betis)
Gejala
Kelemahan otot sekitar sendi
Lambat berjalan
Tidak bisa berlari
Sering jatuh waktu jalan
Sukar naik tangga
Gower Sign = dari posisi jongkok ke posisi berdiri agak sulit, harus menopang pada diri
sendiri dengan cara memegang extrimitas dari distal ke proximal.
Pemeriksaan
LAB : SGOT / SGPT, LDH, CPK meningkat. Karena bahan bahan tersebut berada dalam
darah dimana seharusnya berada dalam otot.
Biopsi otot / histologis, didapatkan :
Serabut otot berkurang
Atropi
pseudohipertropi
Terapi
Tidak ada
22
Supportif dengan fisiotherapi
Kortikosteroid
Roborantia Vitamin B, Vitamin C, Vitamin E
23
POLINEUROPATI
Definisi
Gangguan saraf tepi / perifer yang bersifat motorik, sensorik dan otonom
75 % dapat diketahui etiologinya
25 % tidak dapat diketahui
Etiologi
1. Gangguan vaskuler
a. Penekanan / penyumbatan pembuluh darah besar (aorta & cabang – cabangnya)
▪ Emboli
▪ Trombus
▪ Kompresi
b. Pembuluh darah kecil
▪ Arthritis
▪ DM
▪ Infeksi
2. Trauma : Mekanis, suhu panas / dingin, listrik, sinar/ radiasi.
a. Degenerasi segmental = neuropraksia (pada Sindroma Guillian Bare)
▪ Saraf rusak, tetapi selnya masih bagus
▪ Kehilangan gerak ringan
b. Degenerasi walerian = aksonotmesis (pada DM, herpes zooster / simplex, carpal tunel
syndrom)
▪ Selaput mielin rusak, tetapi masih terbentuk
c. Degenarasi akson distal = neurotmesis (pada Lepra)
▪ Sel – sel neuron dan mielin rusak semua
▪ Sensorik & gerak hilang misalnya karena air keras, bersifat permanen
24
SYNDROME GUILLIAN BARE
Merupakan kelumpuhan akibat lesi pada LMN.
Auto imun, biasa terjadi pada usia 50 – 60 th
Pencetus : ISPA, Infeksi GIT, alergi obat & hipersensitivitas
Virus
Radang – degenerasi pada : LMN (lumpuh), akson, sel neuron, radix.
Fase
1. Fase progresif : 1 – 4 minggu
2. Fase plateau : 2 – 3 minggu bisa menyebabkan kematian
3. Fase rekonvalensi : 1 – 5 bulan
Klinis
1. Demam akut, cephalgi, nyeri seluruh tubuh, mual,muntah.
2. Kelemahan – kelumpuhan otot simetris / asimetris (kelumpuhan tidak sama) : Proximal < lumpuh
dibanding distal,para-tetra plegi/ parese.
Dapat mengenai N kranialis I – XII.
Kecuali pada N I s/d N VIII, dapat terjadi apraxia karena tidak punya mielin, letaknya didalam??
Sensibilitas
Sedikit tidak jelas
Hand glove stocking hipesteshi (telapak tangan – kaki terasa tebal)
Cerebral
Edema papil
Neurosis optik
Psikosis
Otonom 25 % :
Hilang keringat
Episodic profuse diaphoresis
Facial flushing
LCS : LP Protein > 1000 mg, sel tetap, disosiasi sitoalbuminemia (khas)
Terapi :
Simptomatik
25
Roborantia
B1,B6,B12
Kortikosteroid : anti inflamasi, immunosupresif, (dexamethason / perdnison inj)
Plasmaferesis (penggantian plasma)
Gamma globulin (tukar dgn gamma globulin yang lain)
Fisiotherapi
MYASTENIA GRAVIS
Suatu penyakit autoimmun yang terjadi pada asetilkholin reseptor dari neuromuskular junction otot
lurik.
Gejala.
Kelemahan & kelelahan otot. Kelemahan – kelelahan lebih berat bila latihan/lebih siang/sore, dan
membaik bila istirahat. (tambah siang tambah lumpuh karena asetilkholin habis, pasien kadang
tidak bisa membuka mata walaupun pasien berusaha membuka)
Derajad :
Derajad I :otot okuler 20%
Derajad IIa : kelemahan otot ringan 30%
Derajad IIb : kelemahan otot sedang 30%
Derajad III : kelemahan otot berat 70%
Derajad IV : krisis myastenia
Gejala : riwayat kelumpuhan yang berulang ulang, pagi masih baik, siang melemah.
Test farmakologi : gangguan lemah / hilang dengan disuntik neostigmin / atropin / edrofanium IM.
Lemah / lumpuh jadi lebih berat dengan melakukan pekerjaan fisik, emosi, infeksi, atau saat
melahirkan.
TERAPI
Mestinon (piridostigmin bromida)
3 x 60 mg = dosis awal lalu dinaikkan pelan – pelan
Thymectomy
Kortikosteroid
Prednison 12 – 50 mg = dinaikkan pelan – pelan s/d 60 mg, lalu diturunkan pelan – pelan
Pisostigmin / prostigmin (anti ACH estrase)
Istirahat.
26
TRAUMA SSP
I. COMMOTIO CEREBRI
Definisi :
Trauma kepala yang menyebabkan gangguian kesadaran sepintas (< dr 10 menit) tanpa
gangguan kesadaran, tanpa kerusakan struktural jaringan otak (tidak ada keluhan anatomis /
fisiologis)
Bisa juga jatuh pada kedua kaki – bokong, tetapi gaya tekannya sampai ke kepala.
Gejala :
Pingsan sebentar (10 – 15)
Retrograde amnesia (tidak ingat peristiwa baru terjadi, biasanya tentang kecelakaan,
sedangkan peistiwa lain masih diingat)
Tidak ada keluhan neurologis
LCS normal
EEG normal
Tambahan:
Nyeri kepala
Mual
Muntah
Vertigo
Tensi menurun / normal
Pucat : Bradikardi (60-70x/ menit)
Gejala
Kesadaran menurun : ber jam – jam sampai harian
Suhu menurun, kulit dingin
Sianotik
Nafas cepat & dangkal
Tensi menurun
Nadi mulai lambat lalu menjadi cepat & irreguler
Reflek tendon & kulit berkurang
Pupil lebar, reflek cahaya menurun
Gangguan kortikal
Hemiparese fasialis lengan > berat dari pada tungkai
Afasia : motorik , sensorik
Babinsky (+)
Jarang terjadi : hemihipestesia, hemianopsia, buta kortikal
27
Bila deserebrasi
Koma dalam
Mengorok
Pupil lebar
Hiperekstensi extrimitas
Gangguan psikis
Berteriak
Bergumul, kaki – tangan gerak – gerak
Disorientasi waktu, ruang, orag
Konfabulasi
Tambahan....
Trauma Langsung
Tidak langsung
Trauma kontralateral
ipsilateral
Etiologi
Robekan atau tarikan pada pembuluh darah meningea media oleh fraktur linear tengkorak
Volume darah meningkat otak mengalami tekanan / distorsi
Biasanya volume darah berkumpul di daerah temporal sinus sagitalis superior
Hematom fronto parietal / atas sinus tranversus fossa posterior.
Catatan :
28
Jika terjadi peningkatan TIK, maka dapat menyebabkan Herniasi otak yang sangat berbahaya.
Diatasi dengan Trepanasi (di Bor untuk mengeluarkan soecel & mengurangi tekanan intrakranial)
Setelah trauma, kesadaran biasanya menurun tetapi segera terjadi pemulihan. Tetapi kemudian di
ikuti lagi oleh keadaan mengantuk kemudian stupor, sampai akhirnya menjadi koma.
Hal ini disebut sebagai LUCID INTERVAL :
Yaitu suatu keadaan dimana saat terjadi trauma, pasien tidak pingsan atau pingsan sebentar
atau hanya nyeri kepala lalu membaik dengan sendirinya. Tetapi beberapa jam kemudian
gangguan menjadi progresif ; nyeri kepala, pusing, kesadaran menurun hingga koma.
Gejala :
Tidak sadar ± 10-15 menit ; interval lucid 15 menit hingga 30 hari
Kaku kuduk
Hemiparesis kontralateral
Kadang kejang fokal (salah satu sisi)
Dilatasi pupil maksimal / anisokor
Oedem lokal kulit kepala
Oedem pupil
Nadi menurun (40-55x/menit) = bradikardi
Tekanan darah meningkat
Reflek patologis (+)
X-foto : fraktur linear parietal temporal
Terapi :Trepanasi
Terjadi karena
Trauma (bayi & neonatus)
Kelainan darah (ex: anemia, trombositopenia)
Perdarahan vena kecil – kecil ruang subdural frontal – parietal
Bila bercampur LCS = Higroma subdural
Dapat terjadi akut (beberapa hari ) hingga berbulan – bulan atau bertahun – tahun.
29
Hemiparesis
Kesadaran menurun/hilang/tetap
Oedem papil (TIK meningkat)
Terapi : operasi
30
V. LASERASI CEREBRI
Fraktura basis kranium
Fossa anterior
Fossa media
Os petrosum
Fossa Anterior
LCS rinorhea (keluarnya LCS dari hidung)
Brill hematoma (hematom kaca mata)
Bilateral periorbital hematoma
Subconjunctival hemoragic
Os Petrosum
Fraktur longitudinal
Fraktur transversal
Perdarahan telinga
LCS otorhoea (keluar LCS dr telinga)
Tuli (N VII)
Paresis N VII : bell palsy
Nistagmus
Mastoid bengkak (Battle’s Sign)
Cedera tulang belakang (columna vertebra) Cedera medula spinalis Contusio Medula
Akibatnya:
Medulla spinalis menjadi kecil & padat
Cedrea kecil saja dapat menyebabkan gejala sisa
Trauma medula spinalis :
▪ Stabil : salah satu ligamen saja yang rusak (anterior saja / posterior saja)
▪ Tidak satbil : terjadi kerusakan ligamen anterior & posterior
Fraktur biasanya lebih banyak terjadi pada segmen thorakal
31
Luksasio (pergeseran tempat) biasanya lebih banyak terjdi pada segmen servikal (krn
leher bisa berputar kanan – kiri)
Torsi (berputar), bila mengenai kolumna vertebra biasanya menyebabkan deformitas.
Gejala :
penurunan kesadran
tungkai lemah (unilateral)
pupil dilatasi
gangguan gerak bola mata
diabet insipidus
Terapi
1. infus manitol 20%
2. kortikosteroid : Deksametason
32
PERJALANAN LIQUOR SEREBROSPINALIS
Pembagian Cairan
Jar otak 300-400cc
Cairan intrasel 800-1200cc
Cairan extrasel 100-500cc
HIDROSEFALUS
Ada 2 macam:
Hidrosefalus obstruksi
Hidrosefalus komunikating
I. Hidrosefalus Obstruksi
Terjadi obstriksi didalam sistem ventrikel, akibat
1. kongenital
stenosis aqueductus
atresia foramen luschka + magendhi (Syndroma Dandy Walker)
Aneurisma Vena galleni
2. Acquired
Intraventrikel hematom
Tumor
Abses / granuloma
33
Kista arachnoid
34
II. Hidrosefalus Komunikating / Hidrosefalus tekanan normal
Obstruksi vena ruang sub arachnoid, akibat
Trauma
Infeksi
Hemorhagic sub arachnoid
Post operasi
Nyeri kepala
Mual, muntah (proyektil)
Oedema papil
Kejang
Gangguan N VI, NIII
Gangguan Motorik : ▪ Paresis / Plegi
35
▪ Reflek Patologis (+)
▪ Reflek Fisiologis ()
36
Gangguan sensoris : ▪ Parastesia
▪ Hipestesia
▪ Anastesia
Kejang – kejang / Tremor
Gangguan visual : ▪ Diplopia
▪ Anopsia
▪ Visus
Gangguan olfaktorius, vestibularis
Gangguan pengecapan
Gangguan tingkah laku / behaviour
Gangguan fungsi luhur
Herniasi †
PENATALAKSANAAN
Simptomatik
Penurunkan peningkatan TIK :
▪ Manitol
▪ Diuretik
▪ Kortikosteroid
▪ Radio terapi
▪ Kemo terapi
TUMOR INTRAKRANIAL
Kejadian tumor otak 6/100.000
Dewasa : ▪ 80 – 85 % Supratentorial
▪ 15 – 20% Tentorium serebri (Infratentorial)
▪ Glioma, meningioma, metastasis
Anak : ▪ 40% Medula blastoma (supratentorial)
▪ 60% Serebral astrositoma (infratentorial)
Tumor Supratentorial
Astrositoma
Glioblastoma (multiforme)
Meningioma (adenoma hipofise)
Kranio faringioma
Tumor Infratentorial
Neurilemoma
Hemangioblastoma
Meningioma
Medullablastoma
Pemeriksaan
X-foto kepala
Arteriografi
CT-Scan
EEG
37
INFEKSI SSP
Pada Piamater, Arachnoid, & duramater = Leptomening
Leptomening = meningitis PMN ; Purulenta,
MN ; Serosa
I. MENINGITIS PURULENTA
Definisi :
Radang bernanah pada arachnoidea dan piamater yang meliputi otak dan medulla spinalis.
ETIOLOGI :
Pneumokokus, Meningokokus, Streptokokus haemolitikus, Staphilokokus aureus, E coli,
Haemophilus Influenzae, Meningitis, Encephalitis, Meningo encephalitis.
PATOGENESIS :
1. Infeksi langsung dari luar
▪ Luka bacok, tembak, fraktur terbuka
2. Secara Hematogen (dalam darah ke seluruh tubuh)
▪ Septikemia / bakterimia (jamur, mata, Urinary track,GIT
▪ Focal infeksi = pneumonia, empiema, osteomielitis
3. Secara langsung dari daerah dekat meningen / selaput otak (Perkontinuitatum)
▪ Sinusitis
▪ Otitis media akut
▪ Mastoiditis
4. Jamur / parasit = Plasmodium falcivarum. Plasmodium ovale
5. Virus = Japanense B, Bercak wahabi
6. Zat kimia = alkohol
7. Cacing = Taenia saginata, Taenia solium
GEJALA KLINIS :
Panas / demam tinggi
Nyeri kepala
Mual, muntah
Tanda – tanda rangsangan meningeal, kaku kuduk, brudzinski I – II, kernig.
Kesadaran menurun
LP (lumbal pungsi) : LCS = Sel >>, protein>>,glucosa
PEMERIKSAAN TAMBAHAN :
Darah : Hb, Leukosit, hitung jenis, LED, Kadar Glukosa
LCS : Kultur lengkap (untuk mengetahui jenis bakterinya)
TERAPI / PENGOBATAN
Ampicillin 18 gram / hari IV dibagi 6x / hari
Kemicitin 4 gram / hari IV dibagi 4x / hari
Cefotaxim 12 gram / hari IV dibagi 6 x / hari
Ceftriaxone 4 gram / hari IV dibagi 4x / hari
Bactrim 10 mg / kg BB / hari IV dibagi 3x / hari
Metronidazol 1 - 2 gram / hari IV dibagi 2x / hari
Cloxacillin 12 gram / hari IV dibagi 6x / hari
II. ENCEPHALITIS
ETIOLOGI
Virus, Ricketsia, immunologis, mikroorganisme lain (parasit, jamur)
38
TERAPI : Simptomatis (kejang/demam), Kortikosteroid, Ancyclovir 10 -20 gr/hr IV, 10 hari
Tabel Perbandingan gejala meningitis dilihat dari penyebabnya
Meningitis purulenta Meningitis serosa
Test Meningitis virus
(bakterial) (tuberkulosa)
Tekanan likuor Meningkat Bervariasi Biasanya normal
Warna Keruh – purulent Xanthochromia Jernih
Jumlah sel 1000-2000 / ml 10-3500 / ml 50 -1500 / ml
Jenis sel Predominan PMN Predominan MN Predominan MN
Kadar glukosa (-) 50 80 -100
Kadar protein 100-500/100cc Normal / Normal /
Bakteri (+) (+)/(-) (-)
LCS :
Tekanan >120 mmH2O
Keruh Purulen
Sel 200 – 10.000 PMN
Protein > 75 / 100cc
Glukosa - /< 40%
Kultur
Pemeriksaan antigen
CRP
PENYEBAB :
Neonatus 0-2 bulan : E coli, Streptokokus B
2 bulan – 3 tahun : H influenzae, Streptokokus pneumoniae
10 tahun : S pneumoniae, N meningitidis
Dewasa : S pneumoniae
Trauma capitis : S aureus, A epidermikus, bakteri gram negatif.
39
SINDROMA PARKINSIONS (BUYUTAN)
Sistim Ekstrapiramidal (Globus palidus, Putamen, Nucleus Caudatus, Thalamus = memperhalus
gerakan).
Tremor 4 – 8 x / detik :
Diam – istirahat ada
Tidur hilang
Bertambah waktu aktifitas & emosi meningkat
Penyakit parkinsons
Gangguan keseimbangan antara neuron – neuron dopaminergik (dopa ) – cholinergik (cholin )
Basal ganglia : dopamin dari substansia nigra ke globus palidus meningkat.
Gejala timbul dari wajah sampai kaki :Bradikinesia,hipokinesia , tremor, regiditas.
Tampak : ▪ Roliing pill (seperti menghitung uang)
▪ Mask face (topeng / tanpa ekspresi)
▪ kekakuan siku, bahu, lutut, paggul.
▪ Malas (lambat)/ bradikinesia
▪ Mikrografi (bila menulis, tulisannya kecil-kecil)
▪ Langkah kecil,( petit march)
. Bisa terjadi Propulsi (jatuh kedepan), Lateropulsi (jatuh ke samping)
Retropulsi (jatuh ke belakang)
NEUROTRANSMITER
Asetilkholin :banyak di corpus striatum
Dopamin
Amino butyric acid, glisin
Serotonin
Glutamat,aspartat
Epineprin,nor epineprin Normal
DOPAMIN
Inhibitor efek
Banyak di substansia nigra
Dopamin > ACH
= Khorea (gerakan seperti menari & lambat)
ACH > Dopamin Parkinsons
= Parkinsons Asetilkholin < Dopamin
Tx:
▪ Menurunkan ACH : Trihexylphenidil
▪ Meningkatkan Dopamin : Madopar
TREATMENT / PENGOBATAN
Asetilkolin diturunkan, dopamin ditingkatkan :
▪ Artane
▪ Bromokriptin : bisa untuk orang fertil, post menopause
▪ Levodopa : Elkrip
▪ Dopamin : dalam garam HCL
▪ Sulfas atropin
40
MULTIPLE SCLEROSIS
DEMENTIA
DEFINISI :
Kemunduran yang progresif dari fungsi – fungsi intelek, perilaku, dan kepribadian, akibat gangguan &
kelainan di otak.
Perilaku / Behaviour : Tiba – tiba jadi pendiam. Tiba – tiba jadi emocional , mirip perubahan emosi pad
orang mabuk / kesurupan.
SEBAB
Penyakit Alzheimer Gangguan gizi
Penyakit serebro vaskular (Stroke) Penyakit kolagen
Infeksi Trauma kepala
Proses degeneratif Tumor
Penyakit metabolisme
PEMERIKSAAN
EEG
CT – Scan
Pemeriksaan fungsi luhur : Daya ingat, daya berbahasa, berhitung, berfikir abstrak, orientasi
spasial/ruang (misalnya pada pilot), kemampuan memecah persoalan.
LCS / cairan otak
Reflek Primitif : Glabella, palmomental, mengenggam (grasp reflek), Mencibir (snout reflek)
TERAPI :
Ditujukan pada penyakit primer
Roborantia (vitamin)
41
Metabolik aktivator otak
Perawatan : pasien sering kali berfikiran seperti anak anak, perawatan harus disesuaikan
42
RETARDASI MENTAL
Tingkat IQ :
90 – 110 Normal
86 – 89 Slow learning =belajar lambat, namun bisa cepat bila dilatih
60 – 85 Borderline
52 – 59 Mild
36 – 51 Moderate = bisa mengurus diri sendiri, masih bisa dilatih
20 – 35 Severe = tidak bisa mengurus diri sendiri, tidak bisa dilatih (untrainable)
Educable = Borderline
Trainable = 35 ke atas (diatas Severe)
Untrainable = 20 - severe
PENYEBAB
25% Biomedis
95% Sosio & ekonomi
6,4% Trauma lahir = anoksia
35,6 % Geneti, gangguan masa kehamilan (terratogenik)
6% Infeksi prenatal
5% Infeksi cerebri post natal
2% Prematur
RM 1.Genetik
2.Brain damage (kerusakan otak)
3.Fungsional
RM Genetik
▪ Faktor keturunan
▪ Wajah, tubuh :
mikrosefalus
hidrosefalus
syndroma Down (mongoloid)
snydroma Sturge Weber (hemangioma) :
o kalsifikasi korteks
o atropi korteks
o konvulsi
RM Ringan
▪ Perkembangan lambat
▪ Tidak dapat ikut pelajaran
▪ Hiperaktif / kenakalan
▪ Tabiat kurang baik
43
CEREBRAL PALSY / BRAIN DAMAGE
CEREBRAL DIPLEGIA
Gagguan pengelolaan otak terhadap fungsi motrik yang terbentuk pada waktu beberapa saat setelah
lahir / 0-3 tahun.
GAMBARAN KLINIS
1. Paralisis
2. Gerakan involunter : khorea atetosis
3. kadang retardasi mental (idiot/imbicil)
4. kejang – kejang
5. disartria, disfagia, sukar menelan
6. afasia, sukar mengerti pembicaraan
ETIOLOGI
1. Masa Prenatal
Infeksi waktu masa hamil (tetanus, rubella, lues, cytomegalo virus)
Penyinaran waktu hamil
Asfiksia dalam rahim (kelainan tali pusat, perdarahan plasenta
Toksemia gravidarum (PE & Eklampsi)
Kembar
Usia resiko ( <20 & >35)
2. Masa Kelahiran
Trauma kelahiran
Anoksia
Prematuritas (BBLR)
Partus lama
3. Masa setelah lahir
Trauma kepala
Onfeksi SSP
Kern icterus
44
CATATAN
Teori Hemi/para –Plegi/parese
1. Setinggi lesi = Flaccid (Bersifat LMN) 2. Dibawah Th 12 = selalu flaccid
Dibawah lesi = Spastik (Bersifat UMN)
45
Tentang UMN & LMN
Semua gejala Hemi, baik plegi maupun parese sudah pasti menunjukkan kerusakan UMN (pd Otak).
Tetapi ada kalanya didapatkan gejala klinis nya malah bersifat LMN. Hal ini dapat terjadi pada
keadaan syok dimana didapatkan nadi meningkat, tekanan darah menurun. Refleks fisiologis &
patologis tidak dapat dicetuskan.
STROKE
Pada pasien yang pernah terserang stroke non hemoragik, biasanya pada serangan kedua akan
terserang stroke hemoragik. Karena pada saat serangan pertama, pembuluh darah yang tersumbat
akan ikut menjadi infark dan menjadi suatu lokus minoris, sehingga ketika terjadi peningkatan tekanan
darah yang sangat tinggi, daerah pembuluh yang infark tadi dapat pecah.
PENILAIAN MOTORIK
46
DAFTAR ISI
Halaman
47
CATATAN TUTORIAL KO-AS
NEUROLOGI
Dari materi tutorial dr. Wahyu Sasono, Sp.S
Oleh : DM Hendra Panguntaun
02.70.0027
Kelompok D
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD NGANJUK
Sept - Okt 2007
48