KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang maha pengasih lagi maha penyayang, kami
ucapkan puji dan syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-
Nya kepada kami, sehingga kami bisa menyelesaikan makalah ini, mengenai Lupus
Eritematosus Sistemik (LES).

Makalah ini sudah selesai kami susun dengan maksimal dengan bantuan dari berbagai
pihak sehingga memperlancar pembuatan makalah ini .

Terlepas dari semua itu, kami menyadari seutuh nya bahwa masih jauh dari kata
sempurna baik dari segi sususnan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu , kami
terbuka untuk menerima segala masukan dan kritik yang bersifat membangun dari pembaca
sehingga kami bisa melakukan perbaikan makalah sehingga menjadi makalah yang baik dan
benar.

Akhir kata kami meminta semoga makalah ini bisa bemanfaat ataupun inspirasi bagi
pembaca.

Solok, 2 Februari 2019

1
 DAFTAR ISI

1. Kata Pengantar........................................................................................................1
2. Daftar Isi.................................................................................................................2

3. BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.................................................................................................3

1.2 Rumusan Masalah............................................................................................3
1.3 Tujuan Masalah................................................................................................3

4. BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 Defenisi SLE Sistemik Lupus Eritematosus)...................................................5

2.2 Etiologi.............................................................................................................5
2.3 Manifestasi Klinis............................................................................................7
2.4 Patofiologi........................................................................................................8
2.5 Klasifikasi........................................................................................................8
2.6 Pentalaksanaan ................................................................................................9
2.7 Web of Caution................................................................................................10

5. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

2.8 Asuhan Keperawatan........................................................................................12

6. BAB IV PENUTUP
3.1Kesimpulan.........................................................................................................18
3.2 Saran..................................................................................................................18
7. DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................19

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lupus eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit autoimun sistemik yang ditandai
dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan kompleks imun, dan
disregulasi sistem imun, menyebabkan kerusakan pada beberapa organ tubuh. Perjalanan
penyakitnya bersifat episodik (berulang) yang diselingi periode sembuh. Pada setiap
penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda. Beratnya
penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan
kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang
terkena. Perjalanan penyakit LES sulit diduga dan sering berakhir dengan kematian.
Karenanya LES harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila anak mengalami
demam yang tidak diketahui penyebabnya, artralgia, anemia, nefritis, psikosis, dan
fatigue. Penyebab terjadinya LES belum diketahui. Berbagai faktor dianggap berperan
dalam disregulasi sistem imun. Pada anak perempuan, awitan LES banyak ditemukan
pada umur 9-15 tahun.

1.2 Rumusan Masalah

1) Apa itu pengertian SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)?
2) Bagaimana etiologi SLE?
3) Bagaimana gejala klinis dari SLE?
4) Bagaimana patofisiologi SLE?
5) Apasaja klasifikasi dari SLE?
6) Bagaimana cara penatalaksanaan SLE?
7) Bagaimana gambara WOC dari SLE?

1.3 Tujuan
1) Untuk mengetahui pengertian SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)?
2) Untuk mengetahui bagaimana etiologi SLE?
3) Untuk mengetahui bagaimana gejala klinis dari SLE?
4) Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi SLE?

3
5) Untuk mengetahui apasaja klasifikasi dari SLE?
6) Untuk mengetahui bagaimana cara penatalaksanaan SLE?
7) Untuk mengetahui bagaimana gambara WOC dari SLE?

4
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Defenisi

Istilah lupus, dalam latin berarti serigala, untuk mengambarkan berbagai macam
kelainan kulit pada masa lampau. Deskripsi klinis ruam yang kemudian diketahui sebagai
lupus dilakukan oleh Biett pada tahun 1833. Pengahargaa diberikan pada kaposi untuk
penjabaran sifat penyakit, termasuk demam, penurunan berat badan, limfadenopati, dan
gangguan mental. Pengertian patogenesis lupus eritematosus sistemik (LES) dikuatkan
oleh lupus erimatosus (LE) dan faktor antinuklear.

Les merupakan gangguan inflamasi multisistem yang berhubungan dengan kelainan

sistem imun. Kondisi kronis ditandai dengan peningkatan aktivitas penyakit diikuti oleh
aliran yang timbul dan kurang aktif. Banyak kelainan imunologi klasik yang muncul pada
LES. Terutama pengaruh pada berbagai sistem dan organ pada waktu yang berbeda,
menghasilkan kerusakan yang yang menyebar pada jaringan ikat, pembuluh darah dan
membran serosa serta mukosa. LES biasanya terjadi pada wanita muda, insiden puncak
pada usia 15- 40 tahun.

Lupus Eritematosus Sistemik (LES) merupakan penyakit rematik auto imun yang
ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau sistem
dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibody dan kompleks
imun, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. (Sudoyo Aru, dkk 2009).

2.2 Etiologi

Penyebab dari LES belum diketahui dengan pasti. Diduga melibatkan interaksi yang
kompleks dan multifaktorial antara bervariasi genetic dan factor lingkungan:

1) Faktor genetik
Kejadian LES yang lebih tinggi pada kembar monozigotik (25%) dibandingkan
dengan kembar dizigotik (3%), peningkatan frekuensi LES pada keluarga
penderita LES dnadingkan dengan kontrol sehat dan peningkatan prevalensi LES

5
 pada kelompok etnik tertentu, menguatkan dugaan bahwafaktor genetik berperan
dalam pathogenesis LES.
2) Faktor hormonal
LES merupakan penyakit yang banyak menyerang perempuan. Serangan pertama
kali jarang terjadi pada usia pubertas dan setelah menopause.
3) Autoantibody
Antibody ditunjukan kepada self molekul yang dapat pada nukleus, sitoplasma,
permukaan sel, dan juga terdapat molekul terlarut seperti igG dan faktor
koagulasi.
4) Faktor lingkungan
 Faktor fisik/kimia
- Amin aromatic
- Hydrazine
- Obat-obatan (prokalnamid, hidralazin, klorpromazin, fenitoin,
penisilamin).

 Faktor makanan
- Konsumsi lemak jenuh yang berlebihan
- L- canavenine (kuncup dari elfalfa)

 Agen infeksi
- Retrovlrus
- DNA bakteri/ endotoksin

 Hormon dan estrogen lingkungan (environmental oestrogen)

- Terapi sulih (HRT), pil kontrasepsi oral
- Paparan estrogen prenatal.

6
2.3 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis penyakit ini sangat beragam dan sering kali padea keadaan
pada keadaan awal tidak dikenali sebagai LES. Menurut American Collge of
Rheumatology (ACR) ada 11 kriteria SLE dan jika terdapat 4 kriteria maka diagnosis
LES dapat ditegakkan.
1. Ruam malar
2. Ruam discoid
3. Fotosensitifitas
4. Ulserasi dimulut atau nasofaring
5. Arthritis
6. Serosis : yaitu pleuritis atau perikarditis
7. Kelainan ginjal, yaitu proteinuria persisten > 0,5 gr/hari, atau adalah silinder
sel.
8. Kelainan neurologic, yaitu kejang-kejang atau psikosis
9. Kelainan hematologic, yaitu anemia hemotolik atau lekopenia atau limfopenia
atau trombositopenia.
10. Kelainan imunologik yaitu sel LES positif atau anti DNA positif, atau anti Sm
positif atau tes serologic untuk sifilis yang positif palsu.
11. Antibody antinuclear positif.

Kecurigaan akan penyakit LES bila dijumpai 2 atau lebih keterlibatan organ
seperti:

1. Jender wanita pada rentang usia reproduksi

2. Gejala konstitusional: kelelahan, demam (tanpa bukti infeksi) dan
penurunan berat badan.
3. Retikulo – endo organomegali (limfadenopati, splenomegali,
hepatomegali)
4. Muskuloskaletal: nyeri otot (mialgia), nyeri sendi (atralgia), miositis.
5. Kulit: ruam kupu-kupu (buterfly) atau malar rsg), fotosensitivitas.
SLEi membaran mukosa, alopesia, fenomena reynaund, pupura ,
urtikaria, vaskulitis.
6. Paru-paru: pleurisy, hipertensi pulmonal, SLEi parenkim paru
7. Jantung : perikarditis, miokarditis, endokarditis

7
 8. Ginjal : hematuria, proteinuria, cetakan, sindrom nefrotik
9. Gastrointestinal : mual, muntah, nyeri abdomen
10. Hematologi: anemia, leucopenia, dan trombositopenia
11. Neuropsikiatri: psikosis, kejang, sindroma otak organik, mielitis
tranfersa, neuropati cranial dan perifer,

2.4 Patofisologi
Temuan patofisologi LES terdapat diseluruh tubuh, dan ditandai oleh
inflamasi, abnormalitas pembuluh darah yang mencakup vaskulopati dan veskulitis
dan penumpukan komleks imun. LES merupakan hasil reaksi abnormal tubuh
terhadap jaringannya sendiri dan protein serum. Dengan kata lain penyakit
autoimunitas, LES ditandai dengan menurunya tolerans diri, pada populasi kaukasia
Amerika Utara, terdapat hubungan psitif antar LES dan dua antigen HLA (DR2 dan
DR3) yang kode MHC. Orang dengan LES akan megalami peningkatan antigen diri
dan antigen asing, yang mengakibatkan hiperaktivitas sel B. Il-6 memiliki peran
dalam hiperraktivitas sel B. Antibodu lain, igG dan anti DNA berpengaruh dalam
penelanan badan LE dalam sel LE. Hubungan antara faktor LE dan perubahan
patologis LES tidak jelas. Ketidakadaan faktor LE merupakan indikasi kuat tidak
adanya penyakit. Peningkatan antibodi- DNA untai ganda (anti- DSDNA)
berhubungan dengan meningkatnya aktivitas penyakt klien.

2.5 Klasifikasi Lupus Eritematosus Sistemik

1. Ruam malar : Eritema menetap, datar atau meninggi pada tonjolan pipi.
2. Ruam discoid : Bercak eritematosa yang meninggi dengan skuamakeratotik lekat
dan sumbatan folikel; dapat terjadi jaringan parut atau atrofik.
3. Fotosensetivitas
4. Ulkus oral : Termasuk oraldan nasofaring; terlihat oleh dokter
5. Arthritis : Arthritis nonerosif yang mengenai dua atau lebih sendi perifer, ditandai
oleh nyeri, pembengkakan, atau efusi.
6. Serotitis : Pleuritis atau perikarditis yang tercatat dengan EKG atauterdengar
sebagai Rub atau bukti efusi perikard.

8
 7. Gangguan ginjal : Proteinuria yang lebih besar dari 0,5 g/dlatau lebih dari 3+, atau
silindersel.
8. Gangguan neurologig : Kejang tanpa sebab lain atau psikosis tanpa sebab lain.
9. Gangguan hematologic: Anemia hematolik atau leucopenia (kurang dari
4000/mm3) atau limfopenia (kurang dari 100.000/mm3) tanpa ada obat penyebab.
10. Gangguan imunologic: Preparat sel LE atau anti-dsDNA atau anti-Sm positif atau
VDRL positif-palsu.
11. Antibodi antinukleus: Titer ANA yang abnormal pada pemeriksaan
imunofluoresensi atau pemeriksaan atau pemeriksaan yang ekivalen pada setiap
saat tanpa adanya obat yang diketahui dapat menginduksi ANA.

2.6 Penatalaksanaan
Lupus adalah penyakit seumur hidup, karenanya pemantauan harus dilakukan
selamanya.

Tujuan pengobatan LES adalah mengontrol manifestasi penyakit, sehingga pasien

dapat memiliki kualitas hidup yang baik tanpa eksaserbasi berat, sekaligus mencegah
kerusakan organ serius yang dapat menyebabkan kemataian. Adapun obat-obatan yang
dibutuhkan antara lain:

1. Antiinfalamasi non-steroid : untuk pengobatan simptomatik artralgia nyeri

sendi.
2. Antimalaraia : diberikan untuk lupus diskoid. Pemakaian jangka panjang
memerlukan evaluasi retina setiap 6 bulan.
3. Kortikosteroid : dosis rendah untuk mengatasi gejala klinis seperti demam,
dermatitis, efusi pleuraa. Diberikan selama4 4 minggu minimal sebelum
dilakukan penyapihan. Dosis tinggi untk mengatasi krisis lupus , gejala
nefritis, SSP, dan anemia hematolik.
4. Obat imunosupresan/ sitostatika : imunosupresan diberikan padaSLE dengan
keterlibatan SSP, nefritis difus, dan membranosa, anemia hematolik akut, dan
kasus yang resisten terhadap pemberiankortikosteroid.
5. Obat antihipertensi : atasi hipertensi pada nefritis lupus dengan agresif.
6. Diet : retriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasien
memerlukan kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang

9
 mengandung cukup kalsium, rendah lemak, dan rendah garam. Pasien
disarankan dan berhati-hati dengan suplemen makanan dan obat tradisional.
7. Aktivitas : pasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal. Olah raga
diperlukan untuk mempertahankan densitas tulang dan berat badan normal.
Tetapi tidak boleh berlebihan karena lelah dan stres sering dihungkan dengan
kekambuhan. Pasien disarankan untuk menghidari matahari,bila terpaksa
harus terpapar matahari harus menggunakan krim pelindungmatahari
(waterproof sunblock) setiap 2 jam.
8. Kalsium : semua pasien LES yang mengalami arthritis serta mendapat terapi
prednison beresiko untuk mengalami osteopeni, karenanya memerlukan
suplementasi kalsium
9. Penatalaksanaan infeksi : pengobatan segera bila ada infeksi terutama infeksi
bakteri. Setiap kelainan urin harus dipikirkan kemungkinan pielonefritis.

2.7 WOC

Autoimun menyerang Peningkatan autoimun

organ-organ (Sel jaringan) berlebihan

Genetik, kuman/ virus, sinar ultraviolet,

Kerusakan perfusi Pembentukan lupus obat-obat tertentu
jaringan

Produksi antibodi secara Pencetus penyakit inflamasi

terus menerus multi organ

Kulit Otak Hati

Ruam kupu-kupu, SLE Suplai O2 ke otak Terjadi kerusakn sintesis zat-

membran, alopesia, dan
zat kebutuhan tubuh, mual,
veskulitis, ulserasi dimulut
muntah
dan nasofaring. hipoksia

10
Gangguan citra tubuh Resiko penurunan Ketidak seimbangan nutrisi
perfusi jaringan kurang dari kebutuhan tubuh

Paru-paru darah ginjal

Efusi
pleura Hb menurun Proteinuria, sindrom
nefrotik
Ketidak efektifan
pola nafas Penurunan suplai
O2/ nutrien Retensi urine

Sendi

Terjadi Arthritis leucopenia Anemia,

trombositopenia

Resiko infeksi keletihan

ansietas

Nyeri Inflamasi Pembengkakan, efusi

Nyeri Aktivitas menurun Keruskan mobilitas fisik

11
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1. PENGKAJIAN

 Langkah I: Pengkajian Data

Biodata pasien: nama, jenis kelamin, umur, tanggal lahir, alamat, dan lain-lain.
 Langkah II: Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama: nyeri pada kedua kaki.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang: dalam pengkajian ditemukan pasien
nyeri pada kedua kaki. Nyerinya akan bertambah ketika pasien
bergerak sehingga tidak kuat untuk berjalan lama. Pasien terlihat
lemah, terdapaat bercak berwarna kemerahan agak gelap pada pipinya
dan dibadannya. Pasien mengatakan tangannya kesemutan, terasa nyeri
dan kaku jika jari-jarinya digerakan. Pasien demam dan mengalami
anoreksia.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu: adanya penyakit yang dapat menyebabkan
resiko tinggi SLE seperti penyakit autoimun, hipertensi dan riwayat
mengkonsumsi obat anti kejang daan antibiotic dalam jangka waktu
lama.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga: anamneses tentang penyakit keluarga
yang menular, menurun/menahun, riwayat perkembangan pada masa
kecilnya dan lain-lain.
 Langkah III: Pemeriksaan Fisik
a. Memeriksa tanda-tanda vital.
b. Kepala
 Bentuk: normocephali, simertis, tidak ada deformitas.
 Rambut: distribusi tidak merata, kering, tipis dan rontok.
 Wajah: simetris, pucat.
 Mata: sclera ikterik, konjungtiva anemis.
 Mulut: bibir kering, terdapat sariawan.
 Kulit: ruam dikedua pipi.

12
 c. Kardiovaskuler
Friction rub pericardium yaanag menyertai miokarditis dan efusi
pleura. Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis
menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari
kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan.
d. Sistem Muskuloskeletal
Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa
kaku.
e. Sistem Integumen
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang
melintang pangkal hidung sertaa pipi. Ulkus dapat mengenai mukosa
pipi atau palatum durum.
f. Sistem Pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
g. Sistem Vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler,
eritemaatous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta
permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan
berlanjut nekrosis.
h. Sistem Renal
Edema dan hematuria.
i. Sistem Saraf
Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang dan
manifestasi SSP lainnya.

 Langkah IV: Pemeriksaan Penunjang

a. Tes ANA (Anti Nuclear Antibody)
b. Tes Anti dsDNA (double stranded)
c. Tes Antibodi anti-S (Smith)
d. Tes Anti-RNP (Ribonukleoprotein), anti- ro / anti –SS- A, anti- La
(antikoagulan lupus anti SSB, dan antibody antikardiolipin)
e. Komplemen C3, C4 dan CH50 (komplemen hemolitik)
f. Tes sel LE
Tes anti ssDNA (single stranded) : Jika ssDNA + menderita nefriti
13
 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.
 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan lesi pada kulit.
 Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan defometas skeletal.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA NOC NIC

1. Nyeri akut berhubungan dengan  Pain level PAIN MANAGEMENT:
inflamasi dan kerusakan  Pain control  Lakukan pengkajian nyeri
jaringan.  Comfort level secara komperhensif
termasuk
DEFINISI:
KRITERIA HASIL: lokasi,karakteristik, durasi,
 Mampu mengontrol frekuensi, kualitas dan
Pengalaman sensori dan emosional
nyeri (tahu penyebaab faktor presipitasi.
yang tidak menyenangkan yang
muncul akibat kerusakan jaringan
nyeri, mampu  Observasi reaksi nonverbal
menggunakan teknik dari ketidaknyamanan..
yang actual/potensial/
digambarkan dalam hal kerusakan
nonfarmakologi untuk  Kontrol lingkungan yang
mengurangi nyeri). dapat mempengaruhi nyeri
sedemikian rupa: awitan yang tiba-
 Melaporkan bahw seperti suhu ruangan,
tiba atau lambt dari intensitas
nyeri berkurang pencahayaan dan
ringan hingga berat dengn akhir
dengan menggunakan kebisingan.
yang dapat diantisipasi/ diprediksi
dan berlangsung <6 bulan.
mnajemen nyeri.  Kurangi faktor presipitasi
 Mampu mengenali nyeri.
nyeri (skala intensitas,  Ajarkan tentang teknik non
BATASAN KRAKTERISTIK:
frekuensi dan tanda
 Perubahan tekanan darah. farmakologi.
nyeri). 
 Perubahan frekuensi pernafasan. Berikan analgetik untuk
 Menyatakan rasa mengurangi nyeri.
 Mengekspreksikan perilaku
nyaman setelah nyeri
(gelisah, menangis).  Tingkatkn istiraht.
berkurang.
 Sikap melindungi area nyeri.  Kolaborasikan dengan

 Melaporkan nyerisecar verbal. dokter jika ada keluhan dan

 Gangguan tidur. tindakan nyeri tidak

berhasil.

14
FAKTOR YANG
BERHUBUNGAN: ANALGESIC
 Agen cedera (mis, biologis, zaat ADMINISTRATION:
kimia, fisik, psikologis).  Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat.
 Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis dan
frekuensi.
 Cek riwayat alergi.
 Evaluasi efektivitas
analgesic, tanda dan gejala.
2. Kerusakan integritas kulit  Tissue integrity: skin PREESSURE
berhubungan dengan lesi pada and mucous. MANAGEMENT:
kulit.  Membranes.  Anjurkan pasien untuk
 Hemodyalis akses. menggunakan pakaian yang
DEFINISI:
longgar.

Perubahan/gangguan epidermis
KRITERIA HASIL:  Jaga kebersihan kulit agar
 Integritas kulit yang tetap bersih dan kering.
dan/atau dermis.
baik bisa  Monitor kulit akan adanya
BATASAN KARAKTERISTIK: dipertahankan kemerahan.
(sensasi, elastisitas,  Oleskan lotion/baby oil pada
 Kerusakan lapisan kulit temperature, hidrasi, daerah ruam.
(dermis). pigmentasi.  Memandikan pasien dengan
 Gangguan permukan kulit  Tidak ada luka/lesi sabun dan air hangat.
(epidermis). pada kulit.
 Menunjukan
FAKTOR YANG
pemahaman dalam
BERHUBUNGAN:
proses perbaikan kulit
 Penurunan imunologis. dan mencegah
terjadinya cidera
berulang.

15
  Mampu melindungi
kulit dan
mempertahankan
kelembapan kulit dan
perawatan alami.
3. Hambatan mobilitas fisik  Joint movement: EXERCISE THERAPY:
berhubungan dengan defometas Active. AMBULATION
skeletal.  Mobility level.  Monitoring vital sign
 Self care: ADLs. sebelum/sesudah latihan dan
DEFINISI:
 Transfer performance. lihat respon pasien saat
latihan.
Keterbatasan pada pergerakan fisik
tubuh satu atau lebih ekstremitas
KRITERIA HASIL:  Kaji kemampuan pasien
 Klien meningkat dalam mobilisasi.
secra mandiri dan terarah.
dalam aktivitas fisik.  Latih pasien dalam
BATASAN KARAKTERISTIK:  Mengerti tujuan dari pemenuhan kebutuhan ADLs
peningkatan secara mandiri sesuai
 Perubahan cra berjalan. mobilitas. kemampuan.
 Keterbatasan kemampuan  Memverbalisasikan
 Damping dan bantu pasien
melakukan keterampilan perasaan dalam saat mobilisasi dan bantu
motorik kasar. meningkatkan penuhi kebutuhan ADLs.
 Pergerakan lambat. kekuatan dan  Berikan alat bantu jika klien
 Pergerakan tidak terkoordinasi. kemampuan memerlukan.
berpindah.
FAKTOR YANG
BERHUBUNGAN:

 Intoleransi aktivitas.
 Ansietas.
 Gangguan musculoskeletal.
 Gangguan nyeri.
 Penurunan kekuatan otot.
 Keadaan mood depresif.
 Ketidaknyamanan.
 Keengganan memulai

16
 pergerakan.
 Gaya hidup monoton.

17
 BAB IV
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Dari penjelasan dalam makalah tersebut, maka dapat ditarik kesimpulan bahwa
SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) merupakan penyakit multifaktorial yang melibatkan
interaksi kompleks antar faktor genetik, hormonal dan faktor lingkungan, yang semuanya
dianggap ikut memainkan peran untuk menimbulkan aktivitasi hebat sel B, sehingga
menghasilkan pembuatan berbagai autoantibody polispesifik. Selain itu, pada banyak
penderita SLE gambaran klinisnya membingungkan. Tampaknya semacam penyakit
dengan demam yang tidak jelas asalnya, temuan urine yang abnormal atau penyakit sendi
yang menyamar sebagai arthritis rematoid atau demam rheumatic.

3.2 Saran
Sebaiknya apabila ada salah satu anggota keluarga atau saudara kita terkena penyakit
SLE dan sedang menjalani pengobatan, lebih baik jangan dihentikan. Karena, apabila
dihentikan maka penyakit akan muncul kembali dan kumatlagi. Prognosisnya bertambah
baik akhir-akhir ini, kira-kira 70% penderita akan hidup 10 tahun setelah timbulnya
penyakit ini. Apabila didiagnosis lebih awal dan pengenalan terhadap bentuk penyakit ini
ketika masih ringan.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2016. Keperawatan Medikal- Bedah. Jakarta: EGC.

Black, M Joyce. 2009.Keperawatan Medikal Bedah. Singapore: ELSEVIER.

Huda, Amin & Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction.

19