BAB I

PENDAHULUAN

Hampir sebagian besar tubuh manusia berupa cairan. Jumlah cairan daam
tubuh ini berbeda beda tergantung dari umur, massa tubuh, dan lemak tubuh.
Kompartemen cairan utama yaitu tersebar melalui cairan intra seluler dan cairan
ekstraseluler. Perubahan komposisi dan volume cairan tubuh yang disebabkan
oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menyebabkan berbagai
macam keadaan atau penyakit.1

Elektrolit merupakan molekul terionisasi yang terdapat di dalam darah,

jaringan, dan sel tubuh..Larutan elektrolit menghantarkan aliran listrik.Elektrolit
terdiri atas kation (bermutan positif) dan anion (bermuatan negatif). Elektrolit
tubuh mencakup natrium (Na+), kalium (K+), kalsium Ca++), magnesium (Mg++),
klorida (Cl-), bikarbonat (HCO3-), fosfat (HPO4), dan Sulfat (SO4). Konsentrasi
elektrolit dalam cairan tubuh bervariasi dari satu bagian dengan bagian lainnya,
dalam keadaan sehat mereka harus berada pada bagian yang tepat dan dalam
jumlah yang tepat.Kation utama pada CIS (Cairan Intraseluler) adalah K + dan
anion utama adalah HPO4, pada CES (Cairan Ekstraseluler) kation utamanya
adalah Na+ dan anion utamananya adalah Cl- dan HCO3-. Ada beberapa fungsi
elektrolit dalam tubuh, yaitu mengatur distribusi cairan, keseimbangan asam basa
dan menghantarkan impuls saraf.Elektrolit juga memfasilitasi pergerakan cairan
antar dan dalam sel melalui suatu proses yang dikenal sebagai osmosis dan
memegang peraran dalam pengaturan fungsi neuromuskular, endokrin, dan sistem
ekskresi.1,2,3

Pada dasarnya, pergerakan ciran dalam tubuh mengikuti perpindahan ion

logam terbanyak yang berdisosiasi dalam komparteen.Pergerakan cairan ini
menyebabkan keseimbangan elektrolit yang dinamis.kadar elektrolit dapat
meningkat atau menurun dalam keadaan tertentu. Hal ini yang dikenal sebagai
gangguan keseimbangan elektrolit.Gangguan keseimbangan elektrolit diartikan
sebagai suatu keadaan dimana kadar elektrolit di dalam darah berada dalam
rentang nilai yang tidak normal. Bisa lebih dari nilai normal atau kurang dari nilai

0
normal.Implikasi dari keadaan ini berpengaruh dalam hal keseimbangan cairan
dan fungsi – fungsi organ tubuh lainnya.Berbagai macam hal dapat menyebabkan
ketidakseimbangan ini.Ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan asupan serta
ekskresi adalah penyebab utamanya. Adanya gangguan dari sistem regulasi yang
berperan, juga memberikan dampak dalam keseimbangan elektrolit.4
Pemantauan kadar keseimbangan elektrolit dalam tubuh dapat dilakukan
pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium elektrolit
tersebutdalam klinis dikenal sebagai profil elektrolit. Kelainan akibat
perubahan volume dan komposisi cairan tubuh perlu diatasi dengan penambahan
kebutuhan rumatan, koreksi defisit volume dan elektrolit, dan mengganti
kehilangan yang sedang berlangsung.4

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Natrium
1. Fisiologi
Natrium adalah kation terbanyak dalamcairan ekstrasel, jumlahnya
bisa mencapai 60 mEq perkilogram berat badan dan sebagian kecil
(sekitar 10-14 mEq/L) berada dalam cairan intrasel. Lebih dari90%
tekanan osmotik di cairan ekstrasel ditentukanoleh garam yang
mengandung natrium, khususnyadalam bentuk natrium klorida (NaCl)
dan natriumbikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekananosmotik
pada cairan ekstrasel menggambarkanperubahan konsentrasi natrium.1,4
Jumlah natrium dalam tubuh merupakangambaran keseimbangan
antara natrium yang masukdan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan
natriumyang berasal dari diet melalui epitel mukosa salurancerna dengan
proses difusi dan pengeluarannyamelalui ginjal atau saluran cerna atau
keringat dikulit.Pemasukan dan pengeluaran natriumperhari mencapai
48-144 mEq.Jumlah natrium yang keluar dari traktusgastrointestinal dan
kulit kurang dari 10%. Cairan yangberisi konsentrasi natrium yang
berada pada salurancerna bagian atas hampir mendekati cairan
ekstrasel,namun natrium direabsorpsi sebagai cairan padasaluran cerna
bagian bawah, oleh karena itukonsentrasi natrium pada feses hanya
mencapai 40mEq/L.Keringat adalah cairan hipotonik yang berisinatrium
dan klorida. Kandungan natrium pada cairankeringat orang normal rerata
50 mEq/L. Jumlah pengeluaran keringat akan meningkat
sebandingdengan lamanya periode terpapar pada lingkunganyang panas,
latihan fisik dan demam. Ekskresi natrium terutama dilakukan
olehginjal.Pengaturan eksresi ini dilakukan untukmempertahankan
homeostasis natrium, yang sangatdiperlukan untuk mempertahankan
volume cairantubuh. Natrium difiltrasi bebas di glomerulus,direabsorpsi
secara aktif 60-65% di tubulus proksimalbersama dengan H2O dan

2
 klorida yang direabsorpsisecara pasif, sisanya direabsorpsi di lengkung
henle(25-30%), tubulus distal (5%) dan duktus koligentes(4%). Sekresi
natrium di urine <1%. Aldosteronmenstimulasi tubulus distal untuk
mereabsorpsinatrium bersama air secara pasif dan mensekresikalium
pada sistem renin-angiotensin-aldosteron untukmempertahankan
elektroneutralitas.4,5
Nilai Rujukan Natrium1
Nilai rujukan kadar natrium pada:
- Serum bayi : 134-150 mmol/L
- Serum anak dan dewasa : 135-145 mmol/L
- Urine anak dan dewasa : 40-220 mmol/24 jam
- Cairan serebrospinal : 136-150 mmol/L
- Feses : kurang dari 10 mmol/hari
2. Hiponatremia
a. Definisi
Hiponatremia didefiniskan sebagai kadar serum Na+< 135 mEq/L,
merupakan gangguan keseimbangan elektrolit kedua yang paling
banyak ditemukan pada praktek kedokteran.6
b. Etiologi
Penyebab dari hiponatremia ada beberapa, sehingga dikategorikan
sebagai berikut:
1) Pseudohiponatremia
Pseudohiponstremia merupakan kesalahan interpretasi kadar
natrium yang disebabkan adanya molekul osmosis lain dalam
serum. Keadaan ini disebabkan karena meningkatnya presentase
dari partikel molekul besar yang mirip dengan natrium. Molekul
besar tersebut tidak berkontribusi pada osmolaritas plasma,
menimbulkan keadaan kadar natrium yang rendah tetapi
keseluruhan osmolaritas tidak berubah. Hipertrigliseridemia berat
dan hyperproteinemia merupakan penyebab umum pada keadan
inii. Pengambilan darah atau kesalahan laboratorium juga harus

3
 dipertimbangkan, khususnya jika pengambilan darah dekat
dengan tempat penginfusan menggunakan dextrose 5% dalam air
atau dextrose 5% : normal saline atau ketika kadar serum natrium
yang abnormal pada pasien sehat.6
Hiperglikemia biasanya merupakan penyebab dari
pseudohiponatremia; tetapi ini benar merupakan positif palsu
karena pada situasi ini terjadi penarikan air ke vaskuler oleh
karena osmosis. Dua rumus berbeda tergantung beratnya pasien
hiperglikemia digunakan untuk mengoreksi kadar serum natrium.
Rumus yang sering digunakan yaitu penambahan 1.6 mEq/L pada
kadar sodium setiap 100 mg/dL glukosa diatas 100. Rumus yang
lain yaitu 2.4 mEq/L sebagai faktor koreksi karena kadar glukosa
diatas 400 mg/dL dapat menurunkan kadar sodium 4mEq/L setiap
kenaikan 100 mg/dL.6
2) Hipovolemik Hiponatremia
Hipovolemik hiponatremia atau hiponatremia dengan
dehidrasi terjadi ketika terjadi penurunan volume ECF kombinasi
dengan kehilangan natrium yang lebih.Hiponatremia karena
kehilangan cairan tubuh harus dibedakan dengan gangguan
ginjal.Hipovolemik hiponatremia akibat kehilangan cairan tubuh
akibat keringat, muntah, diare dan suction gastrointestinal serta
third spacing pada obstruksi usus, luka bakar dan sepsis intra
abdominal. Hipovolemik hiponatremia akibat gangguan ginjal
disebabkan oleh penggunakan diuretic, defisiensi
mineralkortikoid, asidosis tubulus renalis dan
nefropati.Hipovolemik hiponatremia dapat semakin buruk jika
kehilangan cairan digantikan dengan saline hipotonik. 6
3) Euvolemik Hiponatremia
Pada keadaan ini volume ECF normal tetapi terjadi
peningkatan TBW.Penyebab dari keadaan ini, yaitu SIADH
(Syndrome Inapropriate Anti Diuretic Hormone), psikogenik

4
 polidpsi, hipotiroidisme, penggunaan diuretic pada pasien CHF,
dan intoksikasi cairan.Pasien tersebut tidak terdapat edema karena
cairan yang meningkat terdapat pada intraseluler bukan
intravascular. 6
SIADH merupakan penybab penting karena hiponatremia
terjadi ketika sekresi ADH tidak terkontrol dari kebutuhan cairan.
Keadaan tersebut menyebabkan produksi ADH yang berlebihan
dan terjadi peningkatan TBW, mengencerkan natrium tubuh dan
menyebabkan kadar sodium dalam serum rendah. Pasien dengan
SIADH memiliki konsentrasi urin yang tidak tepat walaupun
osmolaritas serum rendah dan volume darah beredar normal.6
4) Hipervolemik Hiponatremia
Hipervolemik hiponatremia atau hiponatremia dengan
peningkatan volume ECF terjadi ketika natrium dan air
dipertahankan tetapi retensi air melebihi rentensi
natrium.Kebanyakan dari pasien terjadi edema. Hiponatremia
dengan peningkatan kadar total natrium dalam tubuh terjadi pada
gagal jantung, gagal ginjal kronik dan sirosis hati. Retensi air
pada keadaan ini akibat hipoperfusi renal, akhirnya terjadi
peningkatan sekresi aldosterone dan penurunan eksresi cairan
bebas. 6

c. Gejala Klinis
Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan
diakibatkan oleh peningkatan cairan intraseluler.Tingkat keparahannya
berhubungan dengan kecepatan terjadinya hipoosmolalitas
ekstraseluler.Gejala awal biasanya nonspesifik dan meliputi anoreksia,
mual, dan kelemasan.Edema otak yang progresif, bagaimanapun,
mengakibatkan letargi, konfusi, kejang, koma, bahkan kematian.
Manifestasi serius dari hiponatremia umumnya berhubungan dengan
konsentrasi natrium plasma < 120 mEq/L.8

5
d. Penanganan
Pengobatan hiponatremia ditujukan pada koreksi, baik penyakit
yang mendasarinya maupun kadar natrium plasma. Saline isotonik
umumnya merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia
dengan penurunan jumlah total natrium tubuh. Saat penurunan cairan
ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan mengembalikan
kadar natrium plasma ke normal. Hal sebaliknya, pembatasan cairan
merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan
jumlah total natrium tubuh yang normal atau meningkat. Terapi
spesifik seperti penggantian hormon pada pasien dengan hipofungsi
adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan
cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat diindikasikan.8
Koreksi natrium tidak boleh terlalu cepat dapat menyebabkan
cental pontine myelinolysis, dapat terjadi sequel permanen neurologik.
Kecepatan koreksi tergantung dari derajat hyponatremia, untuk gejela
ringan 0.5 mEq/L/jam; untuk gejala sedang 1 mEq/L/jam; dan tuntuk
derajat berat 1.5 mEq/L/jam. Rumus yang digunakan untuk
koreksonya, yaitu:8

6
 Gambar 2: Algoritma Penanganan Hiponatremia

e. Pertimbangan Anestesi
Hiponatremia yang bergejala harus dikoreksi sebelum operasi.
Jika operasi mendesak, maka pengobatan korektif yang sesuai harus
dilanjutkansepanjang operasi dan memasuki periode pasca
operasi.Pengukuran kadar natrium serum perlu dilakukanhindari
koreksi hiponatremia yang terlalu cepat, dapat terjadi demielinasi
osmotik atau koreksi berlebihan yang menyebabkan
hipernatremia.Jika pengobatan hiponatremia termasuk hipertonikinfus
natrium selama operasi, mungkin tepat untukinfus ini melalui pompa
saat mengganti kerugian karena operasidengan larutan Ringer laktat,
normal saline, koloid, ataudarah sesuai kebutuhan. Pengobatan
penyebab yang mendasarihiponatremia juga harus berlanjut sepanjang
perioperatifperiode terapi cairan.8
Induksi dan pemeliharaan anestesi pada pasien dengan
hiponatremia hipovolemik penuh dengan risikohipotensi. Selain terapi

7
 cairan, vasopressor dan / atau inotropik mungkin diperlukan untuk
mengobati hipotensi dan seharusnyadisediakan sebelum dimulainya
induksi.
3. Hipernatremia
a. Definisi
Hipernatremia didefinisikan ketika kadar natrium dalam darah >
145 mEql/L.
b. Etiologi
Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air
melebihi kehilangan natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau
retensi natrium dalam jumlah yang besar.Bahkan ketika kemampuan
ginjal untuk memekatkan urine rusak, rasa haus paling efektif
mencegah hiponatremia.Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang
sakit dan tidak bisa minum, sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak
sadar. Pasien dengan hipernatremia dapat memiliki jumlah total
natrium tubuh yang rendah, normal, atau tinggi.8
1) Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang
Rendah
Pasien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan
air melebihi kehilangan natrium.Kehilangan hipotonik dapat
disebabkan oleh renal (diuresis osmotik) atau ektrarenal (diare
atau berkeringat).Pada kasus lainnya, pasien biasanya memiliki
manifestasi berupa tanda-tanda hipovolemia.Konsentrasi natrium
dalam urine biasanya lebih dari 20 mEq/L pada sebab renal dan
kurang dari 10 mEq/L pada sebab ekstrarenal.
2) Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang
Normal
Pasien ini umumnya bermanifestasi dengan kehilangan air
tanpahipovolemia berlebih kecuali jika terjadi kehilangan air yang
masif. Jumlah total natrium biasanya normal. Kehilangan air yang
murni dapat terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau

8
 ginjal.Penyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium
tubuh yang normal adalah diabetes insipidus (pada pasien sadar).
Diabetes insipidus ditandai dengan rusaknya kemampuan ginjal
untuk memekatkan urine baik karena menurunnya sekresi ADH
(diabetes insipidus sentral) ataupun karena kegagalan ginjal untuk
berespon normalterhadap ADH sirkulasi (diabetes insipidus
nefrogenik).Selain itu, ‘hipernatremia esensial’ dialami oleh
pasien dengan gangguan sistem saraf. Pasien ini memiliki
osmoreseptor dengan ambang batas osmolalitas yang tinggi.8
3) Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi
Kondisi ini kebanyakan merupakan hasil dari pemberian
larutansaline hipertonik (NaCl 3% atau NaHCO3 7.5%). Pasien
dengan hiperaldosteronisme primer dan sindroma Cushing dapat
mengalami sedikit peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan
dengan peningkatan retensi natrium.8
c. Gejala Klinis
Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia
dan biasanya diakibatkan oleh dehidrasi selular.Kelemahan, letargi,
dan hiperrefleksi dapat berlanjut menjadi kejang, koma, bahkan
kematian. Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahan air keluar
dari sel otak daripada kadar absolut hipernatremia. Penurunan cepat
dari volume otak dapat menyebabkan rupturnya vena cerebral dan
mengakibatkan perdarahan fokal intraserebral atau subarakhnoid.
Kejang dan kerusakan neurologis serius biasa terjadi, terutama pada
anak dengan hipernatremia akut ketika kadar natrium plasma melebihi
158 mEq/L. Hipernatremia kronik biasanya lebih dapat ditoleransi
daripada bentuk akut. Setelah 24–48 jam, osmolalitas intraseluler
mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi inositol dan asam
amino (glutamin dan taurin). Sejalan dengan peningkatan zat terlarut
intraseluler, cairan dalam sel saraf pun mulai kembali normal.8
d. Penatalaksanaan

9
 Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan
osmolalitas plasma ke nilai normal sejalan dengan koreksi masalah
yang mendasarinya.Kekurangan air sebaiknya dapat dikoreksi dalam
waktu 48 jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam
air.Abnormalitas volume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien
hipernatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh
sebaiknya lebih dahulu diberi cairan isotonik untuk mengembalikan
volume plasma ke normal daripada terapi dengan larutan hipotonik.
Pasien hypernatremia dengan peningkatan total natrium tubuh
seharusnya diterapi dengan loop diuretic bersam iv dextrose 5 %.
Koreksi yang cepat dari hypernatremia dapat menyebabkan
kejang, edema otak, kerusakan neurologic permanen.Penurunan kadar
Na plasma tidak boleh melebihi rata – rata kecepatan 0.5 mEq/L/jam.
Defisit air dapat dikoreksi menggunakan rumus:

Gambar 3. Algoritma Penanganan Hipernatremia

e. Pertimbangan Anestesi

10
 Operasi harus ditunda sampai hipernatremia telah diperbaiki
atau setidaknya sampai gejala mereda. Hipovolemia menonjolkan
vasodilatasi atau depresi jantung dari agen anestesi dan predisposisi
hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Penurunan volume distribusi untuk
obat memerlukan pengurangan dosis untuk sebagian besar agen
intravena, sedangkan penurunan cardiac output meningkatkan
penyerapan anestesi inhalasi. Operasi elektif harus ditunda pada
pasien dengan hipernatremia yang signifikan (> 150 mEq / L) sampai
penyebabnya ditegakkan dan defisit cairan dikoreksi. Defisit cairan air
dan isotonik harus dikoreksi sebelum operasi elektif.8

B. Kalium
1. Fisiologi
Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan
intrasel. Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi
kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium
pada orang dewasa berkisar 50-60 per kilogram berat badan (3000-4000
mEq).Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin.
Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan
jumlah kalium pada orang dewasa lebih kecil 20% dibandingkan pada
anak-anak.1
Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium
yang masuk dan keluar.Pemasukan kalium melalui saluran cerna
tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Orang dewasa pada keadaan
normal mengkonsumsi 60-100 mEq kalium perhari (hampir sama dengan
konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di glomerulus, sebagian besar (70-
80%) direabsorpsi secara aktif maupun pasif di tubulus proksimal dan
direabsorpsi bersama dengan natrium dan klorida di lengkung
henle.Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus gastrointestinal
kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%.1

11
 Nilai Rujukan Kalium1
Nilai rujukan kalium serum pada:
- Serum bayi : 3.6 – 5.8 mmol/L
- Serum anak : 3.5 – 5.5 mmol/L
- Serum dewasa : 3.5 – 5.3 mmol/L
- Urine anak : 17 – 57 mmol/24 jam
- Urine dewasa : 40 – 8- mmol/ 24 jam
- Cairan lambung : 10 mmol/L
2. Hipokalemia
a. Definisi
Hipokalemia didefinisikan saat kadar kalium plasma kurang dari
3.5 mEq/L.6

b. Etiologi
Hipokalemia dapat terjadi oleh karena: perpindahan kalium
interkompartemen, peningkatan kehilangan kalium, dan intake kalium
tidak adekuat.8
1) Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen
Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian β2-
adrenergik agonis, dan hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi
pada transfusi sel darah merah beku, di mana sel-sel tersebut
kehilangan kalium saat proses pengawetan.8
2) Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium
Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan
gastrointestinal.Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan
merupakan hasil dari diuresis atau peningkatan aktivitas
mineralokortikoid.Peningkatan kehilangan kalium dari
gastrointestinal kebanyakan disebabkan oleh muntah atau
diare.Peningkatan pembentukan keringat kronik biasanya
menyebabkan hipokalemia, terutama saat intake kalium
dibatasi.Dialisis dengan larutan rendah kalium dapat pula
menyebabkan hipokalemia.8

12
 3) Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium
Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium
rendah, yaitu 5-20 mEq/L, adanya penurunan intake kalium sangat
berpengaruh terhadap terjadinya hipokalemia.Intake kalium yang
rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan efek dari peningkatan
kehilangan kalium.8

c. Gejala Klinis

Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama

sekali. Hipokalemia yang lebih berat (< 3 mEq/L darah) bisa
menyebabkan kelemahan otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan
serta irama jantung menjadi tidak normal (aritmia), terutama pada
penderita penyakit jantung.7,8 Hipokalemi terdapat abnormalitas pada
EKG akibat keterlambatan ventrikel repolarisasi, gelombang t datar
dan terbalik, gelombang u menonjol, peningkatana amplitudo
gelombang P dan interbal PR memanjang.7,8

Gambar 4. Gambaran EKG Pada Hipokalemi

d. Penatalaksanaan4,6,7,8

Dengan adanya abnormalitas pada EKG pemberian digoxin juga

merupakan pilihan terapi.Penggantian oral dengan larutan kalium
klorida umumnya aman (60 – 80 mEq/hari).Penggantian kekurangan
kalium biasanya memerlukan beberapa hari.Penggantian intravena
dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada pasien

13
 dengan atau yang beresiko terhadap manifestasi jantung atau
kelemahan otot.Tujuan dari terapi intravena ini adalah untuk
mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya daripada mengoreksi
seluruh kekurangan kalium. Penggantian kalium intravena perifer
sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena efek iritatif dari kalium
pada vena perifer.8

e. Pertimbangan Anestesi

Manajemen intraoperatif dari hipokalemia membutuhkan

pemantauan EKG yang ketat. Potasium intravena harus diberikan jika
aritmia berkembang. Larutan intravena bebas glukosa harus
digunakan dan hiperventilasi dihindari untuk mencegah penurunan
lebih lanjut dalam plasma [K +]. Peningkatan kepekaan terhadap
neuromuscular blocker (NMB) dapat dilihat; Oleh karena itu dosis
NMB harus dikurangi 25-50%, dan stimulator saraf harus digunakan
untuk mengikuti kedua tingkat kelumpuhan dan kecukupan
pembalikan.8

3. Hiperkalemia
a. Definisi
Hiperkalemia didefinisikan ketika kadar kalium plasma > 5.5
mEq/L.6
b. Etiologi
Hiperkalemia dapat disebabkan oleh perpindahan kalium
interkompartemen, penurunan ekskresi kalium di urine, dan
peningkatan intake kalium.Hiperkalemia dapat disebabkan oleh
perpindahan kalium interkompartemen, penurunan ekskresi kalium di
urine, dan peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu konsentrasi
kalium plasma dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah

14
 pada spesimen darah (kebanyakan disebabkan torniquet yang lama
ketika mengambil darah).8
c. Gejala Klinis
Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot
skeletal. Kelemahan otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai
kadar kalium plasma melebihi 8 mEq/L. Kelemahan ini disebabkan
oleh depolarisasi spontan dan inaktivasi Na+ channel dari membran
otot (mirip dengan suksinil kolin), yang akhirnya dapat menghasilkan
paralisis ascending. Manifestasi jantung terutama akibat delayed
depolarization dan biasanya terjadi saat kadar kalium plasma lebih
dari 7 mEq/L. Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat
menonjolkan efek kardiak dari hiperkalemia.8

Gambar 5. Gambaran EKG Pada Hiperkalemi

d. Penatalaksanaan
Oleh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi 6
mEq/L sebaiknya diterapi. Terapi secara langsung ditujukan untuk
memperbaiki manifestasi jantung, dan kelemahan otot skeletal, serta
mengembalikan kadar kalium plasma ke nilai normal. Hiperkalemia
yang berhubungan dengan hipoaldosterinisme dapat diobati dengan
penggantian hormon mineralokortikoid.Obat-obatan yang berperan

15
 dalam terjadinya hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber
peningkatan intake kalium sebaiknya dikurangi atau dihentikan.8
Kalsium (kalsium glukonat 10% 5–10 mL atau kalsium klorida
10% 3–5 mL) dapat mengantagonis efek kardiovaskuler dari
hiperkalemia dan berguna pada pasien dengan tanda
hiperkalemia.Efek ini cepat namun jangka waktunya pendek.Perhatian
juga ditujukan pada pasien yang menerima pengobatan digoxin karena
kalsium dapat mempotensiasi toksisitas digoxin.8
Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikarbonat intravena
(biasanya 45 mEq) akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan
dapat menurunkan kadar kalium plasma dalam waktu 15 menit. β-
agonis meningkatkan uptake seluler kalium dan dapat berguna pada
hiperkalemia akut yang berhubungan dengan transfusi masif; epinefrin
dosis rendah (0.5–2mg/menit) sering menurunkan kadar kalium
plasma secara cepat dan menyediakan bantuan inotropik pada keadaan
ini. Infus glukosa dan insulin intravena (glukosa 30g dengan insulin
10U) juga efektif dalam meningkatkan uptake seluler dari kalium serta
menurunkan kadar kalium plasma.8
Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan
hiperkalemia berat atau refrakter. Hemodialisis lebih cepat dan efektif
dari dialisis peritoneal dalam menurunkan kadar kalium plasma.8
e. Pertimbangan Anestesi
Hiperkalsemia yang signifikan adalah keadaan darurat medis dan
harus diperbaiki, jika mungkin, sebelum pemberian anestesi apa pun.
Kadar kalsium terionisasi harus dipantau secara ketat. Jika operasi
harus dilakukan, diuresis saline harus dilanjutkan intraoperatif dengan
hati-hati untuk menghindari hipovolemia; terapi manajemen
hemodinamik dan cairan yang tepat sasaran harus digunakan, terutama
untuk pasien dengan gangguan jantung. Pengukuran serial [K +] dan
[Mg 2+] sangat membantu dalam mendeteksi hipokalemia iatrogenik
dan hipomagnesemia. Tanggapan terhadap agen anestesi tidak dapat

16
 diprediksi. Ventilasi seharusnya dikendalikan di bawah anestesi
umum. Asidosis harus dihindari agaar tidak memperburuk
peningkatan plasma [Ca2 +].8

C. Kalsium
1. Fisiologi
Kadar normal kalsium dalam darah yaitu 8,5-10,5 mg/dl. Absorbsi
Ca terjadi di usus halus.Terdapat dua jalur dalam uptake kalsium dalam
tubuh.Jalur transeluler terjadi pada proksimal intestinal terutama pada
duodenum.Jalur paraseluller terjadi di sepanjang usus kecil terutama pada
ileum dan jejunum.Suatu senyawa organikt dapat menurunkan absorpsi
kalsium, karena menurunkan waktu transit makanan dalam saluran cerna,
sehingga menurunkan kesempatan untuk absorpsi.Contohnya adalah
serat, asam oksalat dan asam fitat. Kalsium dan asam okasalat akan
membentuk garam kalsium oksalat yang tidak larut. Asam oksalat banyak
ditemukan dalam bit yang masih hijau, bayam rhubarb dan coklat. Asam
fitat banyak terkandung dalam bekatul gandum merah.Penyerapan
kalsium dipengaruhi umur dan kondisi tubuh. Pada usia kanak-kanak
atau masa pertumbuhan, sekitar 50-70% kalsium yang dicerna dan
diserap. Tetapi pada usia dewasa, hanya sekitar 10-40% yang mampu
diserap tubuh.1,4
2. Hipokalsemia
a. Definisi
Hipokalsemia mengacu pada konsentrasi serum kalsium yang lebih
rendah dari normal, jika kadar kalsium < 8,5 mg/dl.
b. Etiologi4,6,7
Ada beberapa penyebab dari hipaklsemia, salah satunya
hypoalbuminemia, yang merupakan penyebab tersering.Karena
kalsium berikatan dengan ambumin dan protein serum
lainnya.Hipoalbuminemia dapat menyebabkan penurunan kadar serum

17
 kalsium sekitar 0.8 mg/dL setiap 1 g/dl pengurangan dari serum
albumin. 8
Hipoparatiroidisme juga merupakan penyebab umum pada
hipokalsemia dan sering berkembang karena bedah pada kanker
kepala dan leher.Ini berkembang pada 1-2% pasien setelah total
thyroidektomi.Pasien dengan defisiensi vitamin D, termasuk sindrom
malabsorpsi, penyakit hati, malnutrisi dan paparan matahari yang
sedikit, merupakan faktor risiko yang tinggi berkembangnya
hipokalsemia.Ketidakseimbangan magnesium dan fosfat juga dapat
menyebabkan hipokalsemia.Hiperfosfatemi dapat terjadi hipokalsemi
karena afinitas fosfat untuk mengikat kalsium sedangkan
hypomagnesemia menyebabkan resistensi organ terhadap PTH dan
menghapat lengkung henle untuk merespon hipokalsemia.8
c. Gejala Klinis
Manifestasi dari hipokalsemi termasuk paresthesia, laryngospasme,
carpopedal spasm (Trousseau’s sign), massetes spasm (Chovstek’s
sign), dan kejang.

Gambar 6: Trousseau’s Sign dan Chovstek’s Sign

d. Penatalaksanaan

18
 Hipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang
harus diterapi segera dengan kalsium klorida (larutan 10% 3–5 ml)
atau kalsium glukonat (larutan 10% 10–20 mL).Untuk mencegah
presipitasi, kalsium intravena sebaiknya tidak diberikan dengan
larutan yang mengandung bikarbonat dan fosfat.Pada hipokalsemia
kronik, kalsium oral (CaCO3) dan penggantian vitamin D biasanya
diperlukan.8
e. Pertimbangan Anestesi
Hipokalsemia yang signifikan harus dikoreksi sebelum operasi.
Kadar kalsium terionisasi serial seharusnyadipantau intraoperatif pada
pasien dengan riwayat hipokalsemia. Alkalosis harus
dihindarimencegah penurunan lebih lanjut dalam [Ca2+]. Kalsium
intravena mungkin diperlukan setelah transfusi cepat produk darah
sitrat atau larutan albumin dalam volume besar. 8
3. Hiperkalsemia
a. Definisi
Hiperkalsemia didefiniskan ketika kadar kalsium pada darah > 10.5
mg/dl8
b. Etiologi
Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan.
Pada hiperparatiroidisme primer, sekresi PTH meningkat dan tidak
terpengaruh oleh kadar kalsium. Sebaliknya, pada hiperparatiroidisme
sekunder (gagal ginjal kronik atau malabsorpsi), peningkatan kadar
PTH merupakan respon dari hipokalsemia kronik.
Hiperparatiroidisme sekunder yang memanjang menyebabkan sekresi
otomatis dari PTH, mengakibatkan peningkatan atau normalnya kadar
kalsium (hiperparatiroidisme tersier).8
Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau
tanpa adanya metastase tulang.Dektruksi tulang secara langsung atau
sekresi mediator humoral dari hiperkalsemia (substansi seperti-PTH,
sitokin, atau prostaglandin) mungkin berperan pada kebanyakan

19
 pasien. Hiperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan turn-
over kalsium dari tulang dapat dialami oleh pasien dengan kondisi
yang lebih jinak seperti penyakit Paget dan imobilisasi kronik.
Peningkatan absorpsi kalsium dari gastrointestinal dapat
menyebabkan hiperkalsemia pada pasien dengan milk-alkali syndrome
(ditandai dengan peningkatan intake kalsium), hipervitaminosis D,
dan penyakit granulomatosa (peningkatan sensitivitas vitamin D).8
c. Gejala Klinis
Konsumsi kalsium yang berlebihan dapat menyebabkan sulit buang
air besar (konstipasi) dan menggnggu penyerapan mineral seperti zat
besi, seng, dan tembaga. Kelebihan kalsium jangka panjang akan
menyebabkan resiko hiperkalsemia, batu ginjal dan gangguan fungsi
ginjal. Oleh karena itu konsumsi kalsium dianjurkan tidak lebih dari
2500 mg/hari. Gejala lain yan dapat terjadi yaitu:nyeri epigastric,
kelemahan otot, anoreksia, mual/muntah, gangguan mentaldan
penurunan berat badan.8
d. Penatalaksanaan
Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. Terapi
awal yang paling efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat
(urine output 200–300 ml/jam) dengan pemberian infus saline intravena
dan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium. Terapi diuretik
yang lebih dahulu dibandingkan dengan rehidrasi akan memperberat
hiperkalsemia melalui penurunan volume.8
Walaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko
potensial dari komplikasi kardiovaskuler dan neurologis, serum
kalsium umumnya tetap meningkat di atas normal.Terapi tambahan
dengan bifosfat atau kalsitonin mungkin dibutuhkan untuk
menurunkan serum kalsium lebih jauh.Hiperkalsemia berat biasanya
memerlukan terapi tambahan setelah hidrasi saline dan lasix
calsiuresis.Bifosfat (pamidronate 60–90 mg intravena) atau kalsitonin
(2–8 U/kg subkutan) merupakan agen yang lebih disukai.Pamidronate

20
 menjadi agen pilihan yang baik pada keadaan ini karena memiliki
durasi aksi yang lebih lama tetapi harus dihindari pada keadaan
insufisiensi ginjal (kreatinin serum > 2.5 mg/dL).8
Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh
keganasan atau hiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling
baik untuk membedakan kedua kategori hiperkalsemia ini ialah
dengan double-antibody PTH assay. Konsentrasi serum PTH biasanya
akanmenurun pada keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme.
e. Pertimbangan Anestesi
Hiperkalsemia yang signifikan adalah keadaan darurat medis dan
harus diperbaiki, jika mungkin, sebelum pemberian anestesi apa pun.
Kadar kalsium terionisasi harus dipantau secara ketat. Jika operasi
harus dilakukan, diuresis saline harus dilanjutkan intraoperatif dengan
hati-hati untuk menghindari hipovolemia; hemodinamik dan cairan
yang sesuai tujuanterapi manajemen harus dimanfaatkan, terutama
untuk pasien dengan gangguan jantung. Pengukuran serial [K +] dan
[Mg 2+]sangat membantu dalam mendeteksi hipokalemia iatrogenik
dan hipomagnesemia. Tanggapan terhadap agen anestesi tidak dapat
diprediksi. Ventilasi seharusnyadikendalikan di bawah anestesi umum.
Asidosis harus dihindari agar tidak memperburuk peningkatan plasma
[Ca2 +].8

D. Magnesium
1. Fisiologi
Magnesium merupakan kation ICF penting yang merupakan ko-
faktor dalam berbagai proses enzimatik dan menjadi ko-faktor penting
dalam pembuatan adenosine triphosphate (ATP). 67% magnesium dalam
tubuh terdapat di dalam tulang sedangkan 1-2% di ECF dan 31% di ICF.
Kadar normal magnesium dalam serum yaitu 1,8-3 mg/dl.
Asupan magnesium rata-rata 20-30 mEq/hari (240-370 mg/hari)
pada orang dewasa.Dari jumlah itu, yang di absorpsi sekitar 30-40% di
usus halus bagian distal.Ekskresi renal merupakan rute utama untuk

21
 eliminasi, berkisar 6-12 mEq/hari.Konsentrasi plasma magnesium
berkisar antara 1.7 – 2.4 mg/dL.8

2. Hipomagnesemia
a. Definisi
Hipomagnesemia didefinisikan ketika kadar magnesium dalam
serum < 1.7 mg/dl.6,8
b. Etiologi
Defisiensi magnesium disebabkan oleh intake yang tidak adekuat,
penurunan absorpsi gastrointestinal, dan peningkatan ekskresi
ginjal.Defisiensi Mg jarang terjadi sendirian, biasanya diikuti dengan
kehilangan ion intrasel utama lainnya khususnya hipokalsemia karena
defisit magnesium mengganggu pelepasan PTH.
Penyebab tersering hypomagnesemia adalah alholisme kronis dan
putus alkohol.Beberapa faktor berperan dalam penyebab ini yaitu
peminum alkoho kronis seringkali memiliki asupan makanan yang
buruk dan kurang mengandung magnesium.Alkhol berefek langsung
pada ginjal, menyebabkan meningkatnya ekskresi melalui urine.
Penyebab tersering lainnnya yaitu melalui traktus gastrointestinal
karena cairan yang berada di traktus gastrointestinal bawah memiliki
konsentrasi yang lebih tinggi (10-14 mEq/L) daripada cairan dari
traktus gastrointestinal atas (1-2 mEq/L), kehilangan melalui diare,
adanya fistula dan suction nasogastrik.6
Penyebab lain yaitu penggunaan obat-obatan yang dapat
menyebabkan pengeluaran magnesium oleh ginjal meliputi etanol,
teofilin, diuretik, cisplatin, siklosporin, dan amfoterisin-B.8

c. Gejala Klinis
Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan
gejala, tetapi anoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi,
ataksia, dan kejang dapat menonjol.Hipomagnesemia biasanya

22
 berhubungan dengan hipokalsemia (kerusakan sekresi hormon
paratiroid) dan hipokalemia (akibat pembuangan oleh
ginjal).Manifestasi jantung meliputi iritabilitas listrik dan potensiasi
intoksikasi digoxin; kedua faktor ini diperburuk oleh
hipokalemia.Hipomagnesemia juga berhubungan dengan peningkatan
insiden fibrilasi atrium.Pemanjangan interval P–R dan QT dapat
nampak seiring dengan hipokalsemia.8
d. Penatalaksanaan
Hipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral (magnesium
sulfat heptahidrat atau magnesium oksida) atau intramuskular
(magnesium sulfat).Manifestasi serius seperti kejang harus diterapi
dengan magnesium sulfat intravena, 1–2 g (8–16 mEq atau 4–8 mmol)
diberikan secara lambat selama 15–60 menit.8
e. Pertimbangan Anestesi
Meskipun tidak ada interaksi anestesi spesifik yang dijelaskan,
gangguan elektrolit koeksistensi seperti hipokalemia, hipofosfatemia,
dan hipokalsemia sering terjadi dan harus dikoreksi sebelum operasi.
Isolasi hipomagnesemia seharusnyadikoreksi sebelum prosedur elektif
karena potensinya menyebabkan aritmia jantung. Selain itu,
magnesium tampaknya memiliki sifat antiaritmia intrinsik dan
mungkin efek proteksi otak. Hal ini sering dilakukan secara
preemptive untuk mengurangi risiko fibrilasi atrial pasca operasi pada
pasien yang menjalani operasi jantung.8
3. Hipermagnesemia
a. Definisi
Hipermagnesemia didefinisikan ketika kadar magneium dalam
darah >2,4 mg/dl.6,8
b. Etiologi
Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan
dengan kelebihan intake (antasida atau laksatif yang mengandung
magnesium), kerusakan ginjal (GFR < 30 mL/menit), atau keduanya.

23
 Hipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi magnesium
sulfat pada hipertensi gestational yang berpengaruh pada ibu dan
janin.8
Penyebab lainnya berupa insufisiensi adrenal, hipotiroidisme,
rhabdomiolisis, dan pemberian lithium.8
c. Gejala Klinis
Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi
neurologis, neuromuskular, dan jantung.Hiporefleksia, sedasi dan
kelemahan otot skeletal merupakan tanda hipermagnesemia. Hal ini
terjadi akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan
sensitivitas motor end-plate terhadap asetilkolin di otot. Vasodilatasi,
bradikardi, dandepresi miokardium dapat berakhir dengan hipotensi
pada level > 10 mmol/dL (>24 mg/dL).Tanda EKG tidak konsisten
tetapi termasuk pemanjangan interval P–R dan pelebaran kompleks
QRS. Hipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas.8
d. Penatalaksanaan
Semua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida)
sebaiknya dihentikan.Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat
secara sementara mengantagonis sebagian besar efek dari
hipermagnesemia.Loop diuretic yang disertai dengan ½-normal saline
dalam dekstrosa 5% dapat meningkatkan ekskresi magnesium.8
e. Pertimbangan Anestesi
Hipermagnesemia membutuhkan pemantauan ketat dari ECG,
tekanan darah, dan fungsi neuromuskuler. Potensiasi sifat inotropik
vasodilator dan negatif anestesi harusdiharapkan.8

E. Fosfat
1. Fisiologi
Fosfat merupakan unsur intraseluler yang penting. Fungsi fosfat,
yaitu: merupakan fosfolipid dan fosfoprotein pada membran sel dan

24
 organel intraseluler, berperan dalam sintesis protein dan reproduksi, dan
berfungsi sebagai ATP yang merupakan penyimpanan energi.
Distribusi fosfat dalam tubuh, yaitu 90% terdapat di tulang, 10%
intraseluler, serta sisanya 0.1% ditemukan di cairan ekstraseluler. Fosfat di
dalam tubuh ditemukan dalam bentuk organik dan anorganik. Fosfat
organik umumnya dalam bentuk fosfolipid dan fosfat anorganik dalam
bentuk H2PO4- dan HPO42- dengan perbandingan 1:4.
Asupan fosfat rata – rata 800 – 1500 mg/hari pada orang
dewasa.Sekitar 80% di absorbsi di usus halus bagian proximal.Vitamin D
berperan penting dalam absorpsi fosfat di usus.Ginjal merupaka rute utama
ekskresi fosfat,ekskresi fosfat di urin bergantung pada asupan dan
konsentrasi plasma.Ekskresi PTH dapat menambahekskresi fosfor urin
dengan menghambat reabsorpsi tubulus proksimal. Efek yang
terakhirmungkin diimbangi oleh pelepasan fosfat yang diinduksi oleh PTH
dari tulang.8
Kadar fosfat dalam darah bervariasi; rentang normal dari total fosfat
pada orang dewasa berkisar antara 2.5–4.5 mg/dL, untuk anak – anak
hingga 6 mg/dL.8
2. Hipofosfatemia
a. Definisi
Hipofosfatnemia didefinisikan ketika kadar fosfat dalam darah < 2.5
mg/dl.6

b. Etiologi
Penyebab utama hipofosfatemia:8
1) Alkoholisme kronik dan alcohol withdrawal
2) Defisiensi diet dan penggunaan antasida
3) Luka bakar derjat berat
4) Penyembuhan ketoasidosis diabetikum, alkalosis respiratorik
5) Transplantasi ginjal, gagal ginjal akut

25
 c. Gejala Klinis
Hiperfosfatemia yang ringan hingga sedang (1.5 – 2.5 mg/dL)
umumnya asimptomatik.Pada hiperfosfatemia berat (< 1.0 mg/dL)
biasanya berkaitan dengan disfungsi organ yang luas.8
Kelainan hematologi yang dapat terjadi adalah disfungsi eritrosit,
trombosit, dan leukosit.Karena hipofosfatemia membatasi kemampuan
aktivitas kemotaksis, fagositik, dan bakterisidal dari granulosit, disfungsi
imunitas dapat berkontribusi terhadap terjadinya sepsis pada pasien
hipofosfatemia.Kelemahan otot dan malaise sering ditemukan.Kegagalan
otot-otot pernapasan dan dan disfungsi miokardium dapat terjadi.
Rhabdomyolisis merupakan komplikasi dari hipofosfatemia berat.8
d. Penatalaksanaan
Pemberian fosfat oral lebih diunggulkan dibandingkan secara parenteral
karena peningkatan risiko penngaruh fosfat terhadap kalsium, yang bias
menimbulkan hipokalsemia, dan juga karena dikhawatirkan peningkatan
risiko hiperfosfatemia, hipomagnesemia, dan hipotensi. Dengan
demikian, penggantian intravena terapi biasanya dicadangkan untuk
gejala-gejala hipofosfatemia dan kadar fosfat yang sangat rendah (<0,32
mmol / L). Dalam situasi di mana pmeberian fosfat oral digunakan,
vitamin D diperlukan untuk penyerapan fosfat di usus.8

e. Pertimbangan Anestesi
Manajemen anestesi pasien dengan hipofosfatemia dibutuhkan
kepahaman mengenai komplikasinya. Hiperglikemia dan alkalosis
respiratorik harus dihindari untuk mencegah penurunan lebih lanjut
konsentrasi plasma fosfat. Beberapa pasien denganhipofasfatemia berat
mungkin memerlukan ventilasi mekanik pasca operasi karena kelemahan
otot.8
3. Hiperfosfatemia
a. Definisi

26
 Hiperfosfatemia didefiniskan ketika kadar fosfat dalam darah > 4.5
mg/dl.
b. Etiologi
Hiperfosfatemia dapat disebabkan oleh penurunan ekskresi fosfat
melalui ginjal, redistribusi dari ICF ke ECF, serta peningkatatan asupan
dan absorpsi usus.6
Gagal ginjal akut ataupun kronik hingga saat ini merupakan
penyebab penting dari hiperfosfatemia yang paling penting, dan hal ini
selalu terjadi bila laju filtrasi glomerulus meurun hinga 25 – 50% dari
normal.Penurunan sekresi PTH pada hipoparatiroidismemenyebabkan
turunnya ekskresi urin.6
Sel mengandung fosfat dalam jumlah banyak, sehingga keadaan
yang menyebabkan perpindahan antar sel dari ICF ke ECF dapat
menyebabkan terjadi hiperfosfatemia.Kemoterapi yang terutama
dilakukan untuk mengobati penyakit keganasan hematologis dapat
menyebabkan terjadinya lisis sel dan pelepasan fosfat.6
Hiperfosfatemia dapat disebebakan oleh kelebihan asupan laksatif
yang mengandung fosfat, misalnya fleet enema atau oleh pemberian
secara IV. Pengobatan dengan vitamin D yang berlebihan atau
abnormalitas sekresi vitamin D dapat menyebabkan meningkatnya
absorpsi fosfat di usus. 6
c. Gejala Klinis
Meskipun hiperfosfatemia sendiri tidak bertanggungjawab secara
langsung terhadap gangguan fungsional apapun, efek sekundernya
terhadap kalsium plasma sangat penting. Hiperfosfatemia yang bermakna
menurunkan kadar kalsium plasma dengan presipitasi dan deposisi
kalsium fosfat di tulang dan jaringan lunak. 8
d. Penatalaksanaan
Hiperfosfatemia dikoreksi dengan mengeliminasi penyebab
peningkatan ion fosfat dan koreksi hipokalsemia. Suplementasi kalsium
pada pasien hipokalsemia harus ditunda sampai kadar serum fosfat

27
 kurang dari 6.0 mg/dL. Konsentrasi serum ion fosfat dikurangi dengan
membatasi asupan, meingkatkan ekskresi urin dengan saline dan
meningkatkan ekskresi melalui gastrointestinal dengan pemberian
aluminium hidroksida (30-45 mL tiap 6 jam).Aluminium hidroksida
menyerap ion fosfat yang diekskresikan ke lumen usus.Hemodialisa
dalam mengeliminasi ion fosfat pada pasien dengan gagal ginjal.6,8

e. Pertimbangan Anestesi
Interaksi spesifik antara hiperfosfatemia dengan anestesi secara
umum tidak dijelaskan, tetapi gungsi ginjal harus dievalusi secara hati
– hati. Hipokalsemia sekunder harus di singkirikan.

28
 BAB III
KESIMPULAN

Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat

mengkonduksimuatan listrik di dalam tubuh.Keseimbangan elektrolit dalam tubuh
sangat esensial untuk menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh.
Elektrolit yang umumnya diperiksa yang disebut dengan profil elektrolit
dengan tes darah meliputi natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.
Elektrolit serum meliputi: natrium, elektrolit bermuatan positif yang
membantu keseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan fungsi
neuromuskular; kalium, komponen utama cairan intraseluler yang membantu
regulasi fungsi neuromuskular dan tekanan osmotik; kalsium, kation yang
mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu pertumbuhan tulang serta
koagulasi darah; magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta aktivitas
intraseluler; klorida, elektrolit bermuatan negatif yang membantu regulasi tekanan
darah.
Terapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang
mendasarinya serta jenis elektrolit yang terlibat.Jika gangguan ini disebabkan oleh
kurangnya konsumsi atau intake cairan yang tidak tepat, perubahan nutrisional
dapat dianjurkan.Jika pengobatan seperti diuretik mencetuskan gangguan
elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan terapi obat dapat memperbaiki
kondisi tersebut secara efektif.Terapi penggantian cairan atau elektrolit, baik
melalui oral alatu intravena, dapat mengembalikan penurunan elektrolit menjadi
normal.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Yaswir R, Ferawati I. Fisiologi dan Gangguan Keseimbangan Natrium,

Kalium, dan Klorida, serta Pemeriksaan Laboratorium. Jurnal Kesehatan
Andalas 2012; 1(2): 80-84.
2. Guyton A.C and Hall J.E, Keseimbangan Cairan dan Asam-Basa dalam:
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-11, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta, 2008, hal.307-400.
3. Lauralee S. Keseimbangan Cairan dan Asam-Basa dalam: Fisiologi
Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta, 2011, hal 609.
4. Price SA, Wilson LM. Gangguan Cairan dan Elektrolit dalamPatofisiologi
Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta: 2005. Hal. 308 – 365
5. Siregar P, ‘Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit’ dalam: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-6, Interna publishing, Jakarta, 2009,
hh. 175-189.
6. Pfening CL, Slovis CM. Chapter 125 Electrolyte Disorder on Medical
and Surgery. Hal 1637 – 1651
7. Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL. Fluid and Electrolytes: Balance and
Disturbance. Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical
Nursing. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2003;14:292-293
8. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Management of Patiens with Fluid
and Electrolyte Disturbances. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York:
Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2006;
28:662-689

30