ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG

(CONGESTI HEART FAILURE)

OLEH :
Herawaty Tarulina 08160100073
Nur Inayah 08160100001
Desy Marina Yudha 08160100004
Mariana 08160100082
Marlinda Sairkey 08160100093
Tri Wulandari 08160100085
Gusti Kadek Suharyadnya 08160100066
Lutfi Abdul Hay Sa’bani 08160100088
Ade Priyatna
Yopi Kurniansyah
Siti Khomairoh

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI

ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU
TAHUN 2016
DAFTAR ISI
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu jenis penyakit yang saat ini banyak
diteliti dan dihubungkan dengan gaya hidup seseorang. Penyakit ini merupakan
penyebab kematian nomor satu di dunia (WHO, 2013). Data yang diterbitkan oleh
WHO tahun 2013 menunjukkan bahwa sebanyak 17.3 miliar orang di dunia
meninggal karena penyakit kardiovaskuler dan diperkirakan akan mencapai 23.3
miliar penderita yang meninggal pada tahun 2020. Indonesia menempati urutan nomer
empat negara dengan jumlah kematian terbanyak akibat penyakit kardiovaskuler
(WHO, 2013).

Salah satu penyakit kardiovaskuler yang banyak di derita di Indonesia adalah penyakit
gagal jantung, atau disebut Congestive Heart Failure (CHF). Gagal jantung adalah
keadaan fisiologik dimana jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolik, yaitu konsumsi oksigen (Black & Hawks, 2009).
Penyakit ini dapat disebabkan oleh berbagai penyakit kardiovaskuler lain yang
mendahuluinya, seperti penyakit jantung koroner, infark miokardium, stenosis katup
jantung, perikarditis, dan aritmia (Smeltzer & Bare, 2002; Muttaqin, 2009). Hasil
Riskesdas tahun 2008 menunjukkan penyakit gagal jantung menempati urutan ketiga
terbanyak jumlah pasien penyakit jantung di rumah sakit di Indonesia dan menempati
urutan kedua tertinggi tingkat kefatalan kasus jantung, yaitu sebesar 13.42 %, pada
tahun 2007 (Depkes, 2008).

Penyakit gagal jantung dapat mengakibatkan berbagai kerusakan yang berdampak

pada kualitas hidup penderita. Salah satu kerusakan yang terjadi adalah kerusakan
pada baroreflek arteri. Baroreflek arteri merupakan mekanisme dasar yang terlibat
dalam pengaturan tekanan darah (Tzeng et. al., 2009). Tzeng et. al. (2009)
menyatakan bahwa kerusakan baroreflek arteri berhubungan dengan kematian pada
penyakit kardiovaskuler. Kerusakan lain yang biasa terjadi pada penyakit gagal
jantung adalah kerusakan fungsi paru-paru. Kerusakan fungsi paruparu dapat secara
tidak langsung berkontribusi pada penurunan saturasi oksigen dan menurunkan
aktivitas fisik (Bernardi et. al., 1998).

Kerusakan baroreflek arteri dan fungsi paru-paru, yang

menyebabkanketidakadekuatan fungsi kardiorespiratori, mendorong para peneliti
bidangkesehatan melakukan penelitian terhadap intervensi yang dapat
diberikan.Bernardi et. al. (2002) melakukan penelitian dengan memberikan latihan
napaslambat dalam (slow deep breathing exercise) pada pasien CHF.
Tingkatpernapasan yang lambat dapat memberikan beberapa efek pada
sistemkardiorespiratori pasien CHF antara lain meningkatkan saturasi
oksigen,meningkatkan ventilasi/perfusi, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
denganmengurangi sensasi dispnea, serta mengurangi aktivitas kemoreseptor dan
sarafsimpatis (Bernardi et. al., 2002).Bernardi et. al. (2002) melakukan penelitian
untuk melihat efek latihannafas lambat dalam dengan judul Slow Breathing Increases
Baroreflex Sensitivityin Patients With Chronic Heart Failure. Penelitian tersebut
dilakukan terhadap 81pasien CHF dan 21 individu sehat sebagai kontrol. Hasil
penelitian menunjukkanbahwa bernafas lambat dalam dapat meningkatkan sensitivitas
baroreflek dan aktivitas vagal pada pasien gagal jantung sehingga meningkatkan
 saturasi oksigen, efektifitas ventilasi, toleransi aktivitas, dan mengurangi aktivitas
simpatis yang berlebihan (Bernardi et. al.,2002).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah keseluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.

Gagal jantung atau sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh akan oksigen dan nutrisi (Black & Hawks, 2009; Leslie, 2004;
Polikandrioti, 2008; Smeltzer & Bare, 2002).

B. Etiologi
Penyebab gagal jantung
1. Gangguan mekanisme
a. Peningkatan beban tekanan
 Central (stenosis aorta)
 Peripheral (hipertensi sistemik)
b. Peningkatan beban volum
 Regurgitasi katub
 Pirau
 Meningkatnya preload
c. Hambatan pengisian ventrikel
 Stenosis mitral atau trikuspid
d. Konstriksi pericard, tamponade
e. Retriksi endokardial atau miokardial
f. Aneurisma ventrikular

2. Kelainan miokardial
a. Primer
 Kardiomiopati
 Gangguan Neuromuskular
 Miokarditis
 Metabolik
 Keracunan
b. Sekunder
 Iskemia (penyakit jantung koroner)
 Inflamasi
 Penyakit infiltratif (restrictive cardiomiophaty)
 Penyakit sistemik
 Penyakit paru obstruktif kronis
 Obat-obatan yang mendepresi miokard

3. Gangguan irama jantung

a. Ventrikular standstill
 b. Ventrikular fibrilasi
c. Takhikardi atau bradikardi yang ekstrim
d. Gangguan konduksi

Pencetus gagal jantung

1. Hipertensi
2. Infark miokard
3. Aritmia
4. Anemia
5. Febris
6. Emboli paru
7. Stres
8. Infeksi

C. Manifestasi klinik
Manifestasi klinik gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada
etiologinya. Namun demikian dapat digambarkan sebagai berikut:
1. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
2. Dyspneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
3. Paroxysmal noctural dyspnue (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk
4. Berdebar-debar
5. Lekas capek
6. Batuk-batuk

D. Patofisiologi
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa di indikasikan oleh kemampuannya untuk
memenuhi suplai darah yang adekuat ke seluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan
istirahat maupun saat mengalami stres fisiologi.

Mekanisme fisiologi dasar jantung seperti stroke volume (isi sekuncup), cardiac
output (curah jantung), heart rate (laju jantug), preload (beban awal) dan after load
(beban akhir) serta kontratilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya
gagal jantung.

Stroke volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali
kontraksi.

Cardiac output (CO) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap
menit.

CO = denyut jantung/menit X SV

Tiga factor mempengaruhi stroke volume adalah :

Preload, menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir diastolik atau sesaat
sebelum kontraksi ventrikel. Secara klinik digambarkan sebagai “ventrikel filling”.
Menurut hukum Frank Starling: makin besar isi jantung saat diastolik, semakin besar
juga jumlahdarah yang dipompakan ke aorta.
Afterload, menggambarkan tekanan aortik total (impedance) yang menahan ejeksi
ventrikel. Apabila tekanan sistemik arterial meningkat maka kerja jantung akan
meningkat pula.

Kontraktilitas, adalah kemampuan intrinsik serabut-serabut miokard untuk

menguncup. Peningkatan stroke volume menggambarkan peningkatan kontraktilitas
dan sebaliknya, penurunan stroke volume menggambarkan penurunan kontraktilitas.

Backward failure Foreward failure

Kontraktilitas

Tekanan akhir Miokard Stroke Volume

Ventrikel kiri
 Tekanan Cardiac Output
Atrium kiri

Bendungan paru Tekanan Darah

Tekanan Diastolik
Akhir ventrikel kiri Renalflow ADH

Tekanan atrium kanan RAA Retensi air

Tekanan sistemik

Tekanan hidrostatik Retensi

Na + H2O

Urine output

Volume plasma

Tekanan hidrostatik

Edema interstisial

Respon kompensatorik

Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh yang
meliputi:

1. Peningkatan aktifitas adrenergik simpatis

Meningkatnyaaktifitassimpatik adrenergic akan merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Hal ini akan
meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardiac
output. Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada
 respons simpatik tubuh.Akibat lain darimekanismeiniototakanberkotraksi,
sehinggajantungharusmemompalebihkuatlagikarenatahananperifermeningkat.
2. Peningkatan Preload
Aktivasi sistem RAA (Renin Angiotensin Aldosteron) menyebabkan retensi
garam natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan
meningkatkan kontraksi miokard sesuai hukum starling.
3. Hipertrofi ventrikel
Penebalan dinding ventrikel tanpa disertai penambahan ukuran ruang jantung
akan menyebabkan jantung bekerja keras untuk mencukupi kebutuhan tubuh.
Ketiga respons kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahankan
curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut maka kompensasi ini menjadi
semakin tidak efektif.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Gagaljantungmenurut New York Heart Association terbagiatas 4 kelasfungsional,
yaitu :
I. Timbulgejalasesaknapaspadaaktifitasfisikberat
II. Timbulgejalasesakpadaaktifitassedang
III. Timbulgejalasesakpadaaktifitasringan
IV. Timbulgejalasesakpadaaktifitassangatringanatauistirahat
E. Pemeriksaan Penunjang
Laboraturium
1. Hematologi: Hb, Ht, Leukosit
 2. Elektrolit: K, Na, Cl, Mg
3. Gangguan fungsi ginjal dan hati
4. Ureum, Creatinin, BUN, Urine lengkap
5. SGOT, SGPT
6. Gula darah
7. Kolesterol, Trigliseride

Elektrokardiogram (EKG)
1. Penyakit jantung koroner: iskhemik, infark
2. Pembesaran jantung: LVH
3. Aritmia
4. Perikarditis

Foto rontgen toraks

1. Edema alveoler
2. Edema interstiales
3. Efusi pleura
4. Pembesaran vena pulmonalis
5. Pembesaran jantung

Ekokardiogram
- Menggambarkan ruang-ruang & katup jantung

Radionuklir
1. mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
2. Mengidentifikasi kelainan perfusi miokard

Kateterisasi
1. Untuk mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
2. Untuk mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
3. Biopsi endomiokarditis ® kelainan otot jantung
4. Meneliti elektrofisiologi ® aritmia ventrikel berat recurrent
5. Beratnya lesi katup jantung
6. Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
7. Angiografi ventrikel kiri:
 Identifikasi hipokinetik
 Aneurisma ventrikel
 Fungsi ventrikel kiri
8. Arterografi koroner
 Identifikasi lokasi stenosis arteri koroner

F. Penatalaksanan
Kelas 1 : Non farmakologi
Kelas 2, 3 : Diuretik, Digitalis, ACE inhibitor, Vasodilator (kombinasi 2 atau 3)
kombinasi diuretik, digitalis, cukup memadai
Klas 4 : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Atasi faktor pencetus

 1. Aritmia
2. Infeksi
3. Anemia dll

Terapi non farmakologi

1. Diet rendah garam
2. Batasi cairan
3. Mengurangi berat badan

G. Fokus pengkajian keperawatan

Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan
terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik
berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
 a. Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung
, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
b. Tanda:TD; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin
sempit, Irama Jantung; Disritmia, Frekuensi jantung; Takikardia, Nadi apical ;
PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri, Bunyi
jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin
melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna; kebiruan, pucat abu-abu,
sianotik, Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler
lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas; krekels, ronkhi,
Edema; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas
3. Integritas ego
a. Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan
a. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Hygiene
a. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
 b. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda: Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernapasan. Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum; Mungkin bersemu
darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas; Mungkin tidak
terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit;
Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
a. Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.

11. Interaksi sosial

a. Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya:
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
DAFTAR PUSTAKA