INTOKSIKASI

INTOKSIKASI

DEFINISI (WHO)
Kondisi yang mengikuti masuknya suatu zat
psikoaktif yang menyebabkan gangguan
kesadaran, kognisi, persepsi, afek, perilaku,
fungsi, dan respon psikofisiologis.
RACUN TERTELAN, TERHIRUP,
TERSERAP
KERACUNAN PESTISIDA &
INSEKTISIDA
 Pestisida yang paling banyak digunakan di
Indonesia :
1. Chlorinated Hydrocarbon Pesticides
(CHP)
2. Organofosfate Pesticides (OFP)

12/4/2014 5
 Dosis lethal akut oral beberapa CHP pada
manusia

CHCHPP dadallaamm llaarutarutann

DoDosisiss lleethathall aakutkut oorraall
mmiinnyyaakk
DDT 10 – 20 gram
Dieldrin 1,5 – 3 gram
Aldrin 1,5 – 3 gram
Endrin 0,5 – 1 gram
Thiodan (Endosulfan) 10 – 20 gram

12/4/2014 6
I. Keracunan gol. CHP

 Efek farmakologik
 Perangsangan SSP  side of action 
batang otak, serebelum, kortex serebri
 Mekanisme kerja  belum jelas.
Binatang percobaan (tikus) 
menghambat kerja enzim adenosin
trifosfat pada ujung saraf

12/4/2014 7
 Toksikologi
 Tidak larut dalam air
 Larut dalam kerosene, vegetable oils,
alkohol dan benzene
 Dapat diserap :
Per oral
 Per oral
 Inhalasi
 Per kutan / kulit
 Efek kumulasi  terutama DDT

12/4/2014 8
Faktor Resiko keracunan
 Pegawai gudang penyimpanan
 Penyemprot
 Petani
 Dsb

Disini mode of entry :

- traktus respiratorius
- kulit
- oral

12/4/2014 9
 Gejala keracunan kronik : gejala aspesifik
1. Nyeri kepala
2. Insomnia
3. Pusing
4. Sukar konsentrasi pikiran
5. Nausea
6. Anemia aplastik
Kematian oleh karena nekrosis hati

12/4/2014 10
 Keracunan akut
1. Muntah-muntah
2. Nyeri perut  berak-berak 1 – 2 jam
sesudah keracunan
3. Parestesia pada bibir, lidah dan muka
4. Malaise, nyeri kepala, nyeri tenggorokan
5. Tremor, ataxia
6. Keadaan berat : kejang tonik klonik
koma, parese

12/4/2014 11
7.Keadaan sangat berat  DDT menyebabkan
sensitisasi jantung terhadap epinefrine
endogen  fibrilasi ventrikel  kematian

8.Kematian terjadi karena respiratory arrest oleh

karena kelumpuhan medulla

12/4/2014 12
Diagnosis

 Anamnesis
 Laboratorium
 Thin layer chromatography
 Infra red spectrophotometry

12/4/2014 13
Penatalaksaan

Umum
1. Mode of entry per kutan (kulit) :
a. cuci baik-baik dengan air banyak dan
sabun
b. pakaian ditanggalkan
2. Mode of entry per oral :
a. Dimuntahkan  korek dinding
belakang faring dengan jari / spatel

12/4/2014 14
3. Tindakan lanjut  bilas lambung dengan
air. Dapat dikerjakan bila racun berada dalam
lambung < 4 jam

4. Laxans melalui kateter  sulfas magnesicus 

defekasi

12/4/2014 15
II. Keracunan golongan OFP

 OFP : persenyawaan yang tergolong

anticholinesterase seperti prostigmin,
physostigmin, diisoprophylfluorophosfat
(DFP) dan gas perang
 OFP diserap :
 Per oral
 Inhalasi
 Kulit sehat

12/4/2014 16
 Dosis lethal akut pada manusia
OFOFPP
DoDo
sisiss
lleeth
athall
Diisopropylfluorophosphat (DFP) 100 mg
ChlChloorroothithioonn
Malathion Metacide 1 gram
11 grgraamm
Ocramethylpyrophosphoramide (OMPA) 300 mg
DiDiaazziinononn 11
Parathion
grgraamm 20 mg
Tetraethyl pyrophosphat (TEPP) 100 mg
20 mg
12/4/2014 17
III. Keracunan selain OFP dan CHP yaitu golongan
Carbamat (kerjanya analog dengan OFP) :
- Carboryl
- Baygon
- Carbamult

12/4/2014 18
Efek Farmakologik

1. Golongan yang menghambat enzym

cholinesterase in vitro
2. Golongan yang berpengaruh sedikit sekali
atau tidak ada sama sekali terhadap enzim
cholinesterase  masuk ketubuh  inhibitor

12/4/2014 19
Gejala keracunan

 Akut
1. Muskarinik
2. Nikotinik
 Kronis

12/4/2014 20
I. Gejala Muskarinik
1. Hipersekresi kelenjar
- Keringat - sal. napas
- Airmata - sal. cerna
- Air liur
2. Nausea, muntah, nyeri perut, diare, inkontinensia alvi
& urinae
3. Bronkokonstriksi
4. Miosis
5. Bradikardi
6. Hipotensi (pada keracunan
parathion  hipertensi)

12/4/2014 21
II. Gejala Nikotinik
- Kelemahan Otot

Disamping itu, dapat ditemukan gejala sentral:

- ketakutan - mengantuk
- gelisah - konvulsi
- insomnia - gangguan napas
- tremor - gangguan sirkulasi

12/4/2014 22
Penyebab kematian
 kegagalan pernapasan (asfiksia) karena :
 Sekresi bronkial 
 Spasme otot-otot bronkial
 Kelumpuhan otot-otot pernapasan dan pusat
pernapasan
 Kegagalan kardiovaskuler akibat :
 Bradikardi
 Cardiac arrest
 Kelumpuhan pusat vasomotor
Gejala keracunan OFP timbul ½ - 6 jam
Carbamat  sangat cepat
12/4/2014 23
Penatalaksaan
1. Perbaiki pernapasan  Pembersihan jalan
napas, oksigenasi dan napas buatan
2. OFP mengenai kulit  pakaian terkena dilepas,
kulit dicuci dengan banyak air dan sabun
3. Keracunan oral  muntahkan bila penderita
sadar

12/4/2014 24
4. Beri antidote khusus ;
a. atropin : 0,015 – 0,05 mg / kgBB IV atau IM
diulangi setiap 5 – 10 menit sampai timbul gejala
atropinisasi, kemudian dosis maintenance 5 – 10 hari
b. Pralidoxine atau 2 – PAM (pyridine Aldoxine
Methiodide)
dosis anak kecil 25 – 50 mg / kgBB
> 12 tahun : 0,5 – 1 gram
diberikan IV pelan-pelan atau IVFD,
dapat di ulangi 1 – 2 jam kemudian

12/4/2014 25
KERACUNAN LOGAM BERAT

12/4/2014 26
 Keracunan Air Raksa
(Merkuri)

 Jenis-jenis mercury
1. Metallic Mercury (Elemental Merkuri)
2. Mercuric Salts (Garam Merkuri)
3. Organo Mercurials (Merkuri Organik)

12/4/2014 27
Metallic Mercury (Elemental
Merkuri)
• Dipakai untuk ekstrat emas / perak
• Dental amalgams
• Alat-alat teknik  tensimeter

12/4/2014 28
Mercuric Salts (Garam Merkuri)

• Antiseptik  Mercurochrom, Sublimat, Lysol

• Stool Fixaties
• Diuretika  Salyrgan

12/4/2014 29
Organo Mercurials (Merkuri
Organik)
• Fungisida
• Antiseptik
• Metil Merkuri  paling beracun pd manusia

12/4/2014 30
 Mekanisme Keracunan:

 Merkuri masuk tubuh tdk dimetabolisir

 Bereaksi dgn sulfhydryl groups (SH)
 Berikatan dgn protein dan menginaktivasi enzim
 Susunan saraf plg sensitif

12/4/2014 31
 Uap Metalik Merkuri
 diabsorbsi oleh: - SSP
 Pulmonary irritant
 Garam Inorganik Merkuri
Sgt korosif thd kulit, mata, GIT, & nefrotoksis
 Ikatan Organo Merkuri
Sangat beracun thd SSP
 Metil Merkuri Teratogenik

12/4/2014 32
 Gambaran Klinis
• Keracunan Hg akut (industri, pekerjaan)
• Keracunan Hg kronis pd anak ( Acrodynia,
Minamata disease)

• Keracunan Hg akut  terutama GIT, Ginjal

• Keracunan Hg kronis  SSP, Kulit

12/4/2014 33
 Keracunan Hg akut

 Inhalasi akut uap metallic mercury dengan

konsentrasi tinggi
 Chemical Pneumonitis Berat
 Noncardiogenic Pulmonary Edema

12/4/2014 34
 Keracunan Hg akut

 Penelanan akut garam inorganik mercury

 Muntah, diare (kerap kali berdarah)  Syok
 Gagal ginjal dlm waktu 24 jam, diawali
proteinuria & hematuria
 Hepatitis

12/4/2014 35
 Keracunan Hg akut

 Keracunan merkuri organik

 paresthesia, ataxia, dysarthria,
gangguan pendengaran dan penglihatan

12/4/2014 36
 Keracunan kronik Hg
 Keracunan kronik inorganik merkuri (uap/garam)
 keracunan SSP yg permanen (irritability,
memory lost, depresi, insomnia, tremor)
 ginggivitis, stomatitis, salivasi

12/4/2014 37
 Keracunan kronik Hg
 Keracunan kronik merkuri organik
 keracunan SSP permanen yang berat
 Metil merkuri  teratogenik yang berat

12/4/2014 38
 Acrodynia [Pink Disease, Swift
disease, Erythredema, Dermato
polyneuritis]

 Sindroma keracunan Hg kronis dengan gejala khas

 Pertama kali di Australia 1890

 Onset dari beberapa
Merupakan minggu-bulan
manifestasi sensitisasi terhadap anak
yang hipersensitif.
 Kelainan ditemukan degenerasi dan chromatolysis
dari korteks cerebri dan cerebelli.

12/4/2014 39
 Gambaran klinis
 Malas, gelisah, mudah terangsang, timbulnya rash
di kulit dan urtikaria berulang
 Timbul warna merah muda pada ujung jari dan
hidung, disusul kemerahan pada tangan dan kaki,
disertai bercak iskemia dan sianosis
 Peningkatan keringat, dilatasi dan pembesaran
kelenjar.

12/4/2014 40
 Gambaran klinis
 Desquamasi telapak tangan dan kaki, jari-jari
membengkak
 Rasa gatal terus menerus  anak sering
menggosok-gosokkan tangan.
 Kuku kehitaman dan mudah copot, rambut mudah
rontok
 Photophobia  anak bersikap melindungi mata.
 Anak dalam posisi tubuh yang aneh oleh karena
hipotonia dan kelemahan dari ligamen.

12/4/2014 41
 Gambaran klinis
 Stomatitis, ginggivitis  gigi tanggal dan
nekrosis tulang rawan
 Gejala neurologis: neuritis, apatis, mudah
terangsang.
 Tdk bisa jalan karena kelemahan otot

12/4/2014 42
 Minamata disease
 Keracunan Hg kronis
- dewasa
- Anak-anak
 Kelainan Pathologis
 Degenerasi dan hilangnya sel-sel granuler dari
cerebellum
 Kelainan kongenital, kelainan sel-sel saraf di kortex
cerebellum dan cerebri terjadi lebih luas dan hebat

12/4/2014 43
 Gambaran klinis
 Gangguan koordinasi gerak tangan, gait dan bicara
 Kesulitan menelan, gangguan penglihatan
 Kekakuan serta nyeri anggota gerak
 Tremor
 Kesadaran menurun
 Kejang-kejang

12/4/2014 44
 Pada keracunan kongenital : kelainan
neurologis lebih hebat:
- Retardasi fisik
- gangguan mental berat
- Kelambatan pertumbuhan
- Gerakan abnormal serta hilangnya
gerakan halus

12/4/2014 45
Pemeriksaan lab:
kadar Hg di rambut meningkat > 20 ppm

Pemeriksaan EEG :
Abnormal pada beberapa penderita

12/4/2014 46
 Pemeriksaan Lab:
Darah :
Kadar tertinggi yang tidak memberikan
gejala: 0.001-0.03 g/ml
batas metil Hg terendah, masih memberikan
gejala: 0,2 g/ml

12/4/2014 47
 Pemeriksaan Lab:
Urine
 Dapat dipakai menentukan kandungan Hg dalam
tubuh
 Batas tertinggi yang dapat diekskresi melalui urine
25 g/L
 Ekskresi > 0,3 mg/24 jam  keracunan
 Ekskresi rata-rata > 0,2 mg/24 jam  hindari kontak
lanjutan dengan Hg.
 Ekskresi > 0,1 mg/24 jam  perbaiki lingkungan

12/4/2014 48
 Pemeriksaan Lab

Rambut
 Banyak senyawa sulfydril, konsentrasi Hg  300 x
kadar dalam darah
 Dapat menunjukkan keadaan kadar Hg dalam
darah dari waktu ke waktu

12/4/2014 49
Pencegahan

 Jaga lingkungan dari bahaya Hg

 Ruangan yang diduga terdapat air raksa yang
tercecer dibersihkan dan diberi ventilasi yang cukup
 Hindari makanan yagn diduga mengandung Hg
 Hindari pemberian dalam bentuk apapun pada
anak-anak
 Kadar > 0,2 mg/24 jam di rambut dan > 40-50 ppm
 tanda bahaya

12/4/2014 50
 Pengobatan

 Keracunan Hg kronis al: hindari kontak lebih lanjut,

beri pengobatan suportif dan antidotum
 Antidotum yang diberikan BAL dan Penicillamine
 BAL (British Anti Lewisite): adalah Dimercaprol atau 2,3
dimercaptopronalonol
Dosis: 5 mg/kg bb  1 x im, diikuti 2,5 mg/kg bb tiap 8-12
jam selama hari I pengobatan dan 12-24 jam untuk 10
hari berikutnya sampai sembuh

12/4/2014 51
 Penicillamine : dipasaran adalah –D-Isomernya,
merupakan Cuprimine 125 mg dan 250 mg diberikan
peroral
Dosis :
1-4 gram/hari dibagi 4 x pemberian, saat perut kosong
Penulis lain:
Penicillamine: 30 mg/kg bb/hari dibagi dalam 2-3 dosis,
diberikan 4 minggu atau sampai gejala membaik

12/4/2014 52
12/4/2014 53
KERACUNAN TIMBAL
(PLUMBUM)
[PLUMBISME]

12/4/2014 54
 Klasifikasi dan Rekomendasi CDC 1991
Kadar Timbal Tindakan
darah g/dl
0-9 Tidak perlu perhatian segera
> 10 Keracunan timbal
10-14 Survey lingkungan Jika ditemukan pada banyak
anak, survey masyarakat
15-19 Survey lingkungan Pendidikan tentang
pemajanan timbal
20-24 Pindahkan dari sumber Pemeriksaan medis
pajanan
25-54 Pindahkan dari sumber Uji EDTA bila positif, 25-44
pajanan EDTA; 45-54 atau DMSA
(Dimerchapto succinil acid)
55-69 Pindahkan dari sumber Terapi EDTA atau DMSA
pajanan
 70 atau Dirawat di RS gawat darurat Terapi BAL dan EDTA
bergejala
12/4/2014 55
 Bahan-bahan yang merupakan
sumber keracunan Pb
1. Baterei / aki
2. Bahan bakar minyak  bensin/premium yang leaded
3. Radiator
4. Cat
5. Insektisida
6. Kabel
7. Pipa air
8. Alat kosmetika
9. Kaleng
10. Makanan a/l sayur-sayuran
11. Air
12. Peralatan makan yang mengandung keramik
13. Dempul
12/4/2014 56
Manifestasi klinik
1. Keracunan akut
 Saluran pencernaan
 Saluran pernapasan
 Saraf
 Kulit
2. Keracunan kronik
 Hati
 Ginjal
 Saraf
 Darah
 Tulang
12/4/2014 57
Efek lain akibat keracunan
Pb kronik

 Penurunan kecerdasan
 Efek pada kehamilan
 Hiperaktifitas dan berkurangnya masa
perhatian
 Myopathy

12/4/2014 58
Gambaran klinis
secara keseluruhan

 Sistem pencernaan
 Rasa haus sekali dan rasa logam, mual dan muntah,
muntah sering, berwarna putih karena pembentukan
PbCl
 Kolik yang berat, diare, feces berwarna hitam 
timbal disulfida
 Sistem saraf pusat
 Parestesia, nyeri otot dan kelelahan, konvulsi dan
hilangnya kesadaran

12/4/2014 59
 Sistem kardiovaskuler
 Hipotensi dan kolaps sirkulasi
 Kelainan darah
 Anemia berat  hemolitik akut
 Gangguan ginjal
 Oliguria  anuri
 Gangguan hati
 Kadang-kadang terjadi komplikasi kegagalan hati akut
 Mulut  gusi  lead line

12/4/2014 60
Diagnosa

Diagnosa pasti periksa kadar Pb dalam serum

darah dan urine.

Kadar Pb darah yang dapat menimbulkan

keracunan, sekitar 40 g/dl, sedangkan
kadar Pb dalam urine > 150 g/dl.

12/4/2014 61
Pemeriksaan laboratorium
 Porfirinuria, terutama karena koproporfirin III, meski
tidak bersifat diagnostik  merupakan uji tapis
(skrining) yang berguna untuk keracunan Pb.
 Pemeriksaan pengukuran kadar Pb dalam darah dan
urine
dalam darah: Kadar Pb > 0.07 mg/100 ml  akut
urine : Pengeluaran Pb 0.15-0.30 mg/L
(urine tampung 24 jam)  akut

12/4/2014 62
Tindakan segera dilakukan :

 Bilas lambung dengan MgSo4

Mg So4 30 gm diberikan untuk netralisir Pb
dalam usus
 Berikan putih telur atau susu untuk mengikat Pb
 Berikan CaCl2 10 % 5 ml atau 10 ml Ca glukonat
10 %, iv untuk hilangkan kolik Pb. Dapat diulangi
tiap 4-6 jam
 Anti kejang bila ada kejang
 Supportif  pasang IVFD

12/4/2014 63
 Berikan chelating agent
 BAL (British anti Lewisite) 25 mg/kg BB/hari selama
3-5 hari
 Calsium disodium versenat (varsene-Riker) 75 mg/kg
BB/hari IV selama 3-5 hari
 Bila terjadi gagal ginjal  peritoneal dialisis atau
hemodialisis
 Masa konvalesens: untuk kontrol jangka panjang
dapat diberikan D-penisilamine oral 20-40
mg/kg BB/hari

12/4/2014 64
KERACUNAN KEROSENE

12/4/2014 65
 Insidens : anak usia 1 – 5 tahun, dengan angka
tertinggi pada usia 1 – 3 tahun
 kecelakaan

 Kematian mencapai 4,8 %

12/4/2014 66
Gejala Klinik

 Timbul segera  efek iritasi

 Timbul kemudian  setelah diabsorbsi
 GEJALA AWAL :
 Rasa terbakar dimulut & tenggorokan
 Spasme glotis
 batuk, rasa tercekik
 Nyeri supra sternal dan epigastrium
 Muntah
 Sesak napas
 sianosis

12/4/2014 67
 GEJALA LANJUTAN (sesudah diabsorbsi)
 Gejala SSP
 Mengantuk, bingung
 Gangguan kesadaran  koma
Biasanya disertai :
 Nadi cepat
 Pernapasan cepat
 Suhu tubuh meningkat
 Lemah

 Kelainan pada Hati, ginjal, jantung, limpa, sum-sum

tulang
 kelainan degeneratif dan perdarahan
- Kasus berat : edema paru, hemoptisis, sianosis hebat,
asfiksia  kematian
12/4/2014 68
Gejala umum akibat keracunan kerosene

1. Pneumonitis
2. Keracunan SSP
lemah, gelisah  koma
3. Kelainan alat-alat visceral
Saluran cerna,
miokardiopati
hepatosplenomegali
gangguan ginjal

12/4/2014 69
 Pemeriksaan radiologis

 Kelainan radiologis bisa terlihat 30 menit setelah

aspirasi
 Dalam 12 jam pada hampir semua penderita
 Membaik dalam beberapa hari, tapi bisa bulanan
 Perbaikan klinis mendahului perbaikan radiologis

12/4/2014 70
 Gambaran radiologis :
2 tipe
1. Tipe aspirasi
 Bercak infiltrat / perkabutan yang berkembang
menjadi infiltrasi lobuler atau lobar  bagian basal
paru
2. Tipe Edema
 Tampak sebagai granula atau garis-garis infiltrasi
perihiler bilateral. Daerah basal bersih

12/4/2014 71
Penatalaksanaan

 Penderita sebaiknya dirawat

 Usaha untuk mengeluarkan racun dengan
merangsang muntah atau dengan obat 
kontraindikasi, karena:
 Bahaya aspirasi
 Batuk perasaan tercekik 
memperberat kerusakan paru

12/4/2014 72
 Tindakan bilasan lambung sebaiknya dihindari,
karena merangsang muntah. Tapi ada yang
menganjurkan bilasan lambung disertai
pemasangan pipa endotrakeal dengan balon
untuk menghindari aspirasi
 Yang lebih penting : tindakan suportif
 IVFD  bila perlu
 O2
 Antibiotika profilaksis
 Depresi SSP  beri kafein

12/4/2014 73
Pencegahan  terpenting

 Penyimpanan bahan yang baik agar tidak

terjangkau oleh anak
 Hindari anak bermain dekat dengan depot
penjual kerosene
 Menghindari pencemaran, jangan meletakkan
kerosene di dekat makanan / minuman
 Botol / alat penyimpan diberi tanda peringatan
bahan racun

12/4/2014 74
KERACUNAN SINGKONG

12/4/2014 75
Keracunan singkong

 Singkong mengandung asam sianida / HCN

 HCN merupakan racun kuat  asfksia
 Mengganggu oksidasi  pengangkutan O2 ke
jaringan dengan jalan mengikat enzim
cytochrome oxidase  O2 tidak dapat
digunakan oleh jaringan  O2 tinggal dalam
pemb. darah vena yang berwarna merah cerah
 oxyhemoglobine
 Ikatan HCN dengan cytochrome oxydase
bersifat reversible
 Dosis lethal HCN 60 – 90 mg
12/4/2014 76
 Gejala keracunan singkong

1. Beberapa menit sampai beberapa jam setelah

makan singkong  mual, muntah
2. Kadang-kadang berak encer
3. Sesak napas  hebat  biru
4. Kesadaran menurun  tidak ingat  pingsan
5. Badan dingin, nadi kecil and cepat, kadang-kadang
tidak teraba  jantung lemah
6. Koma  keracunan berat

12/4/2014 77
Kandungan HCN pada singkong

 Singkong tidak beracun :

HCN 0 – 50mg / kg singkong segar
 Singkong beracun sedang:
HCN 50 – 100mg
 Singkong sangat beracun
HCN > 100mg
 Kadar HCN  : bagian luar umbi
 Kadar HCN   : daun singkong

12/4/2014 78
 Diagnosis :
Anamnesa
Gejala klinik

12/4/2014 79
Penatalaksanaan :
 Thiosulfas Natricus 30% 10-30ml IV
pelan-pelan. Mula-mula suntik 10 ml IV 
pasien dicubit untuk uji kesadaran. Bila
belum sadar beri 10 ml lagi
 O2
 Bila penderita datang dalam waktu 4 jam
setelah makan  coba bilas lambung

12/4/2014 80
 Jantung lemah  kardiotonika
 Dingin  selimut
 Anak sadar dan KU baik  pulang,
nasehat 1-2 hari istirahat dan kembali
kontrol

12/4/2014 81
 Pencegahan
 Cari jenis singkong yang mengandung sedikit HCN
 Kulit harus dibuang
 Setelah singkong dikupas, dipotong-potong,
 rendam dalam air mengalir (24 jam).
 Jika tidak ada air mengalir  rendam dalam air banyak selama
24 jam dan ganti airnya berulangkali
 Menghilangkan sisa racun HCN  memasak / rebus
singkong dalam air banyak
 Daun singkong  rendam 3-4 jam dalam air mengalir
atau air sering diganti dan rebus dengan air banyak.
Merebus daun singkong menghilangkan 95% HCN
12/4/2014 82
12/4/2014 83
PENYALAH GUNAAN OBAT DAN
ALKOHOL
 INTOKSIKASI ALCOHOL

Definisi
 Intoksikasi alcohol disebut juga kemabukan
yang ringan, yaitu sejumlah kecil alcohol
yang masuk ke dalam tubuh yang dapat
mengakibatkan perubahan perilaku
maladaptive.
Diagnosis, tanda, dan gejala

Mabuk ringan dapat menyebabkan :

• Perasaan Rileks
• Banyak Bicara
• Perasaan Sangat senang atau tidak tahu malu
Mabuk Berat dapat menyebabkan :
• Tindakan menjadi lebih agresif
• Mudah tersinggung
• Pandangan buruk
• Tidak dapat berjalan tegap
• Nistagmus
• Daya ingat buruk
• Berwajah merah
• Dapat pula menjadi tidak sadar
Tanda

Pada pasien/orang dengan kondisi di atas:

• Bau mulut  Alkohol

Pengobatan

 Biasanya hanya sebagai penunjang

 Dapat diberikan nutrisi (tiamin, vitamin B12,
folat)
 Observasi komplikasi (koma, cedera kepala,
jatuh)
 Lorezepam (Ativan) 1-2 mg oral/ IM atau
haloperidol 2-5mg oral/ IM dapat dipakai
untuk agitasi.
PENYALAHGUNAAN OBAT
OPIOID

 Pengenalan.
 Opioid termasuk  opium & derivatnya juga
obat sintetis yang memiliki aksi yang sama.
Opioid mempengaruhi reseptor μ-opioid 
analgesia, depresi pernafasan, konstipasi dan
ketergantungan.
TANDA DAN GEJALA

• OBJEKTIF

• SUBJEKTIF
TANDA DAN GEJALA objektif

 Depresi SSP
 Penurunan motilitas gastrointestinal
 Depresi pernafasan
 Analgesia
 Mual dan muntah
 Bicara yang kacau
 Hipotensi
 bradikardi
 Kontraksi pupil
 Kejang (over dosis)
Tanda dan Gejala Subjektif

 Euforia
 Rasa tenang
 Penurunan perhatian dan ingatan
 Mengantuk & retardasi psikomotor.
Penanganan (Over dosis)

 Prinsip Life support

 Masuk ke ICU dan menjaga fungsi vital (seperti
cairan IV)
 0,8 mg nalaxone (narcan) (0,01 mg/kg BB
terhadap neonatus) dan antagonis opioid
secara IV dan tunggu 15 menit lagi.
 Respon (-)  1,6 mg IV dan tunggu 15 menit
lagi.
 Respon (-)  3,2 mg IV
 Jika sukses lanjutkan 0,4 mg/jam IV
12/4/2014 97