LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

A. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara
genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi(
Smeltzer and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan
defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan
ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)

B. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-
sel beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi
suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM
tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA
(Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses
imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
 Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang
berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli
amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk
terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro-Amerika
(Smeltzer and Bare, 2000 ).

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
- Gemuk
- Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu
1) Penyakit pancreas
2) Hormonal
3) Obat atau bahan kimia
4) Kelainan reseptor
5) kelainan genital dan lain-lain
 2. Toleransi glukosa terganggu
3. Diabetes Gestasional. (Suyono, et al 2001)

D. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen
dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah
hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit
insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam
darah
3. Glikolisis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi
kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang
tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak.
(Long,1996 )
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin
karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi
glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi
Glokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa,
akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa
berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. pasien juga mengalami peningkatan
selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan.
 Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi
insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar
glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi.
Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas,
poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi ). ( Smeltzer
and Bare, 2000 )

Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

anoreksia Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata
Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

E. TANDA DAN GEJALA
1. Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
2. Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri dan
keadaan katabolis
3. Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
4. Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia, selaput
lendir, dan kekencangan kulit buruk
5. Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan syok
6. Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan berat
badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak.
(Paramita, 2011)

Gejala klasik :
1. Poliuri
2. Polidipsi
3. Polifagi
4. Penurunan Berat Badan
5. Lemah
6. Kesemutan, rasa baal
7. Bisul / luka yang lama tidak sembuh
8. Keluhan impotensi pada laki-laki
9. Keputihan
10. Infeksi saluran kemih. (Suyono, et al 2001)

F. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari
diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )
 e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari
antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan
sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
1) Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
2) Penyakit vaskuler perifer
3) Stroke
b. Mikroangiopati
1) Retinopati
2) Nefropati
3) Neuropati diabetic. (Price and Wilson, 2000)

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu
nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr
3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim
glukosa. Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam
urin. (Carpenito, 2011)

H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi
vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah
mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan
gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam
penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan, terapi dan pendidikan
kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum: diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui
cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki
pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan
olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan
pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
1) Sulfonaria
a) Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
b) Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 c) Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
d) Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
e) Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
f) Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
2) Biguanid
Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping
obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
b. Tindakan preventif (perawatan kaki, perawatan mata, hygiene
umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat.
(Smeltzer and Bare, 2000)
 KONSEP ASKEP PADA KLIEN DENGAN
DIABETES MELLITUS

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat :
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi,
koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi :
Adanya riwayat hipertensi, MCI Klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas Ulkus, penyembuhan luka lama Takikardi, perubahan
tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada, disritmia,
krekles Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
a. Integritas ego:
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi Ansietas, peka rangsang
b. Eliminasi :
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut
dan berbau bila ada infeksi Bising usus melemah atau turun, terjadi
hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya asites
c. Makanan / cairan :
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat Penurunan berat badan Haus dan
lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi
abdomen Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis /
manis, bau buah (nafas aseton ).
d. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk,
stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau mental,
reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
 e. Nyeri / kenyamanan :
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
f. Pernafasan :
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi Frekuensi pernafasan
meningkat, merasa kekurangan oksigen
g. Keamanan :
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi,
menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia / paralysis
otot, termasuk otot-otot pernafasan, (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis
h. Seksualitas :
Cenderung infeksi pada vagina. Masalah impotensi pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi
insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,
kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan
fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa,
insulin
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan

C. INTERVENSI ( Doenges, 1999)

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi
insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
 - Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat
- Kriteria hasil:
 BB stabil
 BB mengalami penambahan ke arah normal
 Intervensi :
 Mandiri :
 Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
 Tentukan program diet dan pola makan klien
 Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
 Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan
elektrolit sesuai indikasi
 Observasi tanda – tanda hipoglikemi
 Kolaborasi :
 Pantau kadar gula darah secara berkala
 Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
 Pemberian insulin / obat anti diabetik

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,

kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
 Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat
 Kriteria Hasil :
 TTV stabil dan dalam batas normal
 Nadi perifer teraba
 Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
 Output urin tepat
 Kadar elektrolit dalam batas normal
 Intervensi :
 Mandiri
 Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
 Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
 Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adnya
penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,
  Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
 Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
 Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
 Kolaborasi
 Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
 Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan

fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
- Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang
- Kriteria hasil:
 Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan
resiko infeksi
 Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah
infeksi
- Intervensi :
 Mandiri
 Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan,
keluar nanah, sputum purulen
 Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik
pada semua orang yang berhubungan dengan klien, termasuk
klien sendiri
 Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
 Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien
wanita untuk membersihkan daerah perineal dengan dari
depan ke belakang
 Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang
tertekan , jaga kulit tetap kering
 Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
 Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk
efektif / nafas dalam bila klien sadar / kooperatif
 Bantu klien melakukan oral hygiene
  Anjurkan makan dan minum adekuat
 Kolaborasi
 Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
 Pemberian antibiotik yang sesuai

4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan

zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
- Tujuan : persepsi sensori klien adekuat
- Kriteria hasil : klien dapat mengobservasi adanya kerusakan persepsi
sensori
- Intervensi :
 Mandiri :
 Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
 Pantau TTV dan status mental
 Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong
untuk melakukan kegiatan sehari-hari
 Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu
istirahat klien
 Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal
pada pagar
 Evaluasi lapang pandang penglihatan
 Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki,
kaji danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer
 Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
 Kolaborasi
 Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah,
Hb,Ht, ureum kreatinin
 Pemberian obat-obatan yang sesuai

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan
- Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
- Kriteria hasil :
 Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit
 Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam
program pengobatan
- Intervensi :
 Mandiri
 Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala, penyebab,
proses penyakit serta komplikasiyang sesuai dengan tipe DM
klien
 Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat,
dan manajemen diet
 Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan penggunaan
insulin
 Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan
penanganannya
 Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
 Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan gula
darah, program pengobatan dan diet secara teratur
 Diskusikan tentang perlunya program latihan
 Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal
perawatan kaki
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.

Jakarta : EGC ; 2001
2. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing
process approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK.
Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U. Jakarta: EGC; 2001
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:
EGC; 2000
6. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
7. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000

Balikpapan……………………..2018
Mengetahui
Clinical instructure mahasiswa

(…………………………….) (AYU CITA LARASARI)

NIP. NIM. P0 7220116085
Dosen pembimbing

(Ns. Grace C Sipasulta, M.Ke.Sp.Kep.Mat)

NIP. 196310131989012002