Anda di halaman 1dari 109

Kasus Besar

SEORANG WANITA 58 TAHUN DENGAN HIPOGLIKEMIA EC INSULIN


DD LOW INTAKE, DIABETES MELITUS TIPE II OBESE , CHF NYHA III,
ULKUS DM PEDIS SINISTRA WAGNER II

Oleh:
Alifa Hanif Aulia G99171006
Dita Purnama Asbiantari G99162036

Pembimbing:
dr. Aritantri M.Sc, Sp. PD, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Besar Ilmu Penyakit Dalam dengan judul:

SEORANG WANITA 58 TAHUN DENGAN HIPOGLIKEMIA EC INSULIN


DD LOW INTAKE, DIABETES MELITUS TIPE II OBESE , CHF NYHA III,
ULKUS DM PEDIS SINISTRA WAGNER II

Oleh:
Alifa Hanif Aulia G99171006
Dita Purnama Asbiantari G99162036

Telah disetujui untuk dipresentasikan pada tanggal

dr. Aritantri M. Sc, Sp. PD, FINASIM

2
BAB I
STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. Identitas
Nama : Ny. M
Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Banjarsari, Surakarta
No RM : 0140xxxx
Suku : Jawa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMP
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 4 April 2018
Tanggal Periksa : 5 April 2018

B. Data dasar
Autoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan saat hari pertama
perawatan di Bangsal Penyakit Dalam Flamboyan 8 bed 2 D RSUD
Dr. Moewardi Surakarta.

Keluhan utama:
Lemas sejak 2 jam SMRS
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi dengan keluhan
lemas sejak 2 jam SMRS. Lemas dirasakan diseluruh tubuh, terus-
menerus dan dirasakan semakin memberat. Pasien merasakan keringat
dingin dan tidak ada tenaga. Pasien juga merasakan perasaan mual,
mata berkunang- kunang, kepala berputar- putar dan terasa mau

3
pingsan. Muntah disangkal. Malam sebelumnya (± 6 jam SMRS)
pasien hanya makan sedikit. Pasien merasakan nafsu makan menurun
sejak 3 hari SMRS. Makan hanya 2 kali sehari dengan porsi sekali
makan ± 3-4 sendok makan, tetapi pasien tetap menyuntikan insulin
yang rutin ia gunakan, yaitu injeksi novorapid 10-10-10 IU SC dan
injeksi lantus 0-0-0-10 IU SC.
Dua bulan SMRS pasien mengatakan sering merasa sesak. Sesak
yang dirasakan terutama ketika beraktivitas. Pasien sering terbangun
di malam hari karena sesak. Pasien nyaman tidur menggunakan 3
bantal. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan udara dingin. Pasien tidak
menggunakan obat semprot. Mengi, batuk dan demam disangkal.
Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kaki sejak 2,5 bulan
SMRS. Bengkak pada kaki dirasakan ketika beraktivitas dan sedikit
membaik saat istirahat.
Pasien mengaku BAK sebanyak ± 5-6 kali, @ 1 gelas
belimbing. BAK berwarna kekuningan. BAK nyeri, anyang-
anyangan, kemerahan dan berpasir disangkal. BAB 1 kali sehari
sebanyak ± 5 sendok makan, konsistensi padat, berwarna kuning
kecoklatan. BAB kehitaman dan kemerahan disangkal.
Pasien rutin kontrol ke poliklinik jantung RSDM sejak 3 bulan
yang lalu karena asumbatan pada jantung dan mendapatkan obat
clopidogrel 75 mg 1 x 1, atorvastatin 20 mg 1 x 1, V bloc 6, 25 mg 2 x
1, tromboaspilet 75 mg 1 x 1, furosemid 40 mg 1 x 1, lisinopril 5 mg 1
x 1/2, asam mefenamat jika perlu.

Riwayat penyakit dahulu :


Penyakit Keterangan
Riwayat sakit serupa Disangkal
Riwayat tekanan darah (+) 1 tahun SMRS namun
tinggi pasien tidak rutin berobat
Riwayat sakit gula (+) 3 tahun SMRS pasien

4
didiagnosis sakit gula dan
mulai pengobatan sejak saat
itu. Pasien mendapat terapi
injeksi lantus 0-0-10 IU dan
injeksi novorapid 10-10-10 IU
Riwayat sakit kuning Disangkal
(+) 3 bulan SMRS karena
adanya sumbatan pada jantung.
Pasien rutin kontrol dan
Riwayat sakit jantung
mendapat obat- obatan yang
masih dikonsumsi hingga
sekarang
Riwayat alergi Disangkal
Riwayat operasi Disangkal
(+) 3 bulan yang lalu di
RSDM karena sumbatan pada
jantung. Sejak saat itu pasien
rutin kontrol di poliklinik
jantung. Kaki kiri pasien ketika
Riwayat mondok diinfus dan diinjeksi antibiotik
langsung melepuh dan
menimbulkan luka bekas
lepuhan. Luka nyeri (+), basah
(+), pus (+). Luka kotor
disangkal.

Riwayat penyakit keluarga :


Penyakit Keterangan
Riwayat sakit serupa Disangkal
Riwayat sakit gula Disangkal
Riwayat tekanan darah
Disangkal
tinggi
Riwayat sakit liver Disangkal
Riwayat sakit jantung Disangkal

5
Riwayat sakit ginjal Disangkal
Riwayat alergi Disangkal

Pohon keluarga pasien:

Keterangan
Laki –laki

Pasien

Perempuan

Meninggal dunia

Riwayat kebiasaan
Makan Pasien mengaku makan 3-4 kali sehari
dengan nasi dan lauk pauk.
Merokok Disangkal
Alkohol Disangkal
Minum jamu Disangkal
Obatbebas Disangkal
Suplemen Disangkal

6
multivitamin

Riwayat gizi
Pasien sehari-hari makan sebanyak 3 kali sehari. Porsi untuk
sekali makan ± 10-12 sendok makan dengan nasi, lauk-pauk, dan sayur
tetapi pasien mengalami penurunan nafsu makan sehingga 3 hari ini
pasien hanya makan 2 kali sehari dengan porsi sekali makan ± 3- 4
sendok makan.

Riwayat sosial ekonomi


Pasien bekerja sebagai Ibu Rumah Tangga. Pasien tinggal
bersama suami dan anaknya. Pasien berobat menggunakan fasilitas
BPJS.
Anamnesis sistem
1. Keluhan utama : Lemas sejak ± 2 jam SMRS
2. Kulit : pucat (-), gatal (-), bercak-bercak
kuning (-), luka (-)
3. Kepala : kepala terasa berat (-), perasaan
berputar-putar (+), nyeri kepala (-),
rambut mudah rontok (-)
4. Mata : Mata berkunang-kunang (+/+),
pandangan kabur (-/-) karena terdapat
katarak, gatal (-/-), mata kuning (-/-),
mata merah (-/-)
5. Hidung : Tersumbat (-), keluar darah (-), keluar
lendir atau air berlebihan (-), gatal (-)
6. Telinga : Telinga berdenging (-/-), pendengaran
berkurang (-/-), keluar cairan atau
darah (-/-)

7
7. Mulut : Bibir kering (-), gusi berdarah (-),
sariawan (-), gigi mudah goyah (-),
lidah kotor (-)
8. Tenggorokan : Rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk
menelan (-), sakit tenggorokan (-),
suara serak (-)
9. Sistem respirasi : Sesak nafas (+), batuk (-), dahak
kuning kental (-), darah (-), nyeri dada
(-), mengi (-)
10. Sistem kardiovaskuler : Nyeri dada (-), terasa ada yang
menekan (-), sering pingsan (-),
berdebar-debar (-), keringat dingin
(+), ulu hati terasa panas (-), denyut
jantung meningkat (-), bangun malam
karena sesak nafas (+)
11. Sistem gastrointestinal : Diare (-), perut mrongkol (-), perut
membesar (-), mual (+), muntah darah
(-),nafsu makan berkurang (+),nyeri
ulu hati (-), sulit BAB (-), kentut (+),
BAB hitam (-), BAB bercampur air (-
), BAB bercampurdarah (-), BAB
bercampur lendir (-), rasa penuh di
perut (-), cepat kenyang (-), perut nyeri
setelah makan (-), berat badan menurun
(-)
12. Sistem muskuloskeletal: Lemas (+), leher kaku (-), keju-
kemeng (-), kaku sendi (-), nyeri sendi
(-), bengkak sendi (-), nyeri otot (-),
kaku otot (-), kejang (-)
13. Sistem genitouterinal : Nyeri saat BAK (-), BAK bertambah
(+), panas saat BAK (-), air kencing

8
warna seperti teh (-), BAK darah (-),
nanah (-), anyang-anyangan (-), sering
menahan kencing (-), rasa nyeri di
pinggang (-), rasa gatal pada saluran
kencing (-), rasa gatal pada alat
kelamin (-).
14. Ekstremitas :
a. Atas : Bengkak (-/-), lemah (-/-),luka (-/-),
kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari
terasa dingin (-/-), nyeri (-/-), lebam-
lebam kulit (-/-)
b. Bawah : Bengkak (+/+),lemah (-/-), luka (-/+),
kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari
terasa dingin (-/-),nyeri (-/+), lebam-
lebam kulit (-/-), kulit kehitaman (-/-),
kulit kemerahan (-/-)

II. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 5 April 2018 dengan hasil sebagai
berikut:
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang, compos mentis,
GCS E4V5M6, kesan gizi cukup
2. Tanda vital
 Tensi : 110/70 mmHg
 Nadi : 102 kali /menit
 Frekuensi nafas : 24 kali /menit
 Suhu : 36.7 0 C
 VAS : 3 (Nyeri pada ulkus pedis sinistra)
3. Status gizi
 BeratBadan : 52 kg
 Tinggi Badan : 156 cm

9
 IMT : 21.4 kg/m2
 Kesan : Gizi cukup
4. Kulit : Warna coklat, turgor (+) normal, hiperpigmentasi (-),
kering (-), teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-),
ekimosis (-)
5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok
(-), luka (-), atrofi m. Temporalis (-)
6. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-),skleraikterik
(-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan
diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema
palpebra (-/-), strabismus (-/-), mata merah (-/-), lensa
keruh (-/-)
7. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeritekan mastoid (-), nyeri tekan
tragus (-)
8. Hidung : Tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir atau air
berlebihan (-), gatal (-), epistaksis (-)
9. Mulut : Mukosa basah (+), sianosis (-), gusi berdarah (-), papil
lidah atrofi (-), gusi berdarah (-), luka pada sudut bibir (-
), oral thrush (-)
10. Leher : JVP R+4 cm, trakea ditengah,simetris, pembesaran
kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening
leher (-), leher kaku (-), distensi vena-vena leher (-)
11. Thorax : Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada
kanan = kiri, retraksi intercostal (-), pernafasan
abdominothorakal, sela iga melebar (-), pembesaran
kelenjar getah bening axilla (-/-),
12. Jantung
 Inspeksi : Ictus kordis tak tampak
 Palpasi : Ictus kordis teraba di SIC VI 2 cm lateral
LMCS, tidak kuat angkat
 Perkusi : Batas jantung kiri di SIC VI 2 cm LMCS

10
Batas jantung kanan di SIC V LSD
Batas jantung kesan melebar caudolateral
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal,
reguler, bising (-), gallop (-).

13. Pulmo
a. Depan
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga
tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga
tidak melebar, retraksi intercostal (-)
 Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri
 Perkusi
- Kanan : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada
SIC VI linea medioclavicularis dextra, pekak pada
batas absolut paru hepar
- Kiri : Sonor, sesuai batas paru jantung pada SIC V linea
medioclavicularis sinistra
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah halus (+) di basal
paru , ronki basah kasar (-),krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan:
wheezing (-),ronkhi basah halus (+) di basal
paru, ronki basah kasar (-), krepitasi (-)
b. Belakang
 Inspeksi

11
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga
tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan=kiri, sela iga
tidak melebar, retraksi intercostal (-)
 Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan =kiri
 Perkusi
- Kanan : Sonor
- Kiri : Sonor
- Peranjakan diafragma 5 cm
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan:
wheezing (-),ronkhi basah halus (+) di basal
paru, ronki basah kasar (-), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan:
wheezing (-),ronkhi basah halus (+) di basal
paru, ronki basah kasar (-), krepitasi (-)

Ronkhi basah Ronkhi basah


halus (+) di halus (+) di
basal paru basal paru

13. Abdomen
 Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding thorak,
ascites (-), venektasi (-), sikatrik (-), striae (-),
caput medusae (-), spider nevi (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) 12 x / menit

12
 Perkusi : timpani (+), pekak alih (-), area troube pekak, liver
span 12 cm.
 Palpasi : supel (+), distended (-), nyeri tekan(-), nyeri lepas
(-), defans muskuler (-), hepar dan lien tidak
teraba, undulasi (-)
14. Ginjal
 Palpasi : bimanual palpation : ginjal kanan - kiri tidak teraba
 Nyeri ketok : (-)
15. Ekstremitas :
Akral dingin _ _ Oedem - -
_ _ + +

Superior Ka/Ki : Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral dingin
(-/-), luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon
nail (-/-), clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri
tekan dan nyeri gerak (-/-), deformitas (-/-)
Inferior Ka/Ki : Oedem (+/+), hiperpigmentasi (-), sianosis (-/-),
pucat (-/-), akral dingin (-/-), luka (-/+) di regio
dorsal pedis sinistra, kuku pucat(-/-), spoonnail (-/-),
clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan (-/-)
regio cruris dextra, nyeri gerak genu bilateral (-/-),
deformitas (-/-)

Regio dorsal pedis sinistra:


Luka ukuran 3x4x3 cm, dasar otot: otot, tepi luka tidak rata dan basah,
pus (+), hangat, nyeri tekan (+), a. dorsalis pedis (+)

13
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium darah
Tanggal 4 April 2018
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
HEMATOLOGI RUTIN
Hb 13.9 g/dl 13.5 – 17.5
Hct 44 % 33 – 45
AL 10.7 10 /  L
3
4.5 – 11.0

AT 309 103 /  L 150 – 450

AE 4.66 106/  L 4.50 – 5.90


INDEX ERITROSIT
MCV 93.7 /um 80.0 – 96.0
MCH 29.8 Pg 28.0 – 33.0
MCHC 31.8 g/dl 33.0 – 36.0
RDW 17.8 % 11.6 – 14.6
MPV 8.3 fl 7.2 – 11.1
PDW 16 % 25 – 65
HITUNG JENIS

Eosinofil 3.90 % 0.00 – 4.00


Basofil 1.00 % 0.00 – 2.00
Netrofil 53.80 % 55.00 – 80.00
Limfosit 35.20 % 22.00 – 44.00
Monosit 6.10 % 0.00 – 7.00
Golongan Darah B
ELEKTROLIT
Natrium darah 142 mmol/L 136 – 145
Kalium darah 3.1 mmol/L 3.3 – 5.1
Calsium Ion 1.12 mmol/L 1.17 – 1.29
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Sewaktu <20 mg/dl 60 – 140
SGOT 75 u/l <35
SGPT 35 u/l <45
Albumin 3.8 g/dl 3.5 – 5.2
Creatinine 1.2 mg/dl 0.9 – 1.3
Ureum 49 mg/dl <50

14
SEROLOGI
HbsAg Nonreactive

Tanggal 5 April 2018


KIMIA KLINIK
HbA1c 6.6 % 4.8- 5.97
Glukosa Darah Sewaktu 64 mg/dl 70- 110
Bilirubin Total 1.94 mg/dl 0.00- 1.00
Bilirubin Direk 0.91 mg/dl 0.00- 0.30
Bilirubin Indirek 1.03 mg/dl 0.00- 0.70
Kolesterol Total 96 mg/dl 50- 200
Kolesterol LDL 56 mg/dl 89- 210
Kolesterol HDL 34 mg/dl 37- 91
Trigliserida 100 mg/dl < 150

Tanggal 6 April 2018


KIMIA KLINIK
Gula Darah Puasa 93 mg/dl 70- 110
Glukosa 2 Jam PP 122 mg/dl 80- 140

15
B. Elektrokardiografi
Tanggal 4 April 2018

16
Irama : Sinus takikardi
Frekuensi : 102 x/menit
Axis : Right axis deviation 120ͦ
Gelombang P : reguler
Hipertrofi : LVH (sokolow lyon)
Iskemi/Infark : T inverted di lead V5- V6
Kesan : Iskemi miokard segmen lateral

17
C. Foto Rontgen Thoraks
Tanggal 4 April 2018

Cor: Bentuk dan ukuran membesar dengan CTR 68%. Tampak


kalsifikasi di arcus aorta
Pulmo: Tampak perihiler hazziness dikedua lapang paru
Sinus phrenicocostalis kanan tajam kiri tumpul
Hemidiaphragma kanan normal kiri tertutup perselubungan
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Kesimpulan :
1. Cardiomegaly disertai aortosklerosis
2. Oedem pulmonum
3. Efusi pleura kiri minimal

18
D. Foto Rontgen Pedis
Tanggal 4 April 2018

Alignment baik
Trabekulasi tulang normal
Celah dan permukaan sendi dalam batas normal
Tak tampak kalsifikasi abnormal
Tak tampak erosi/ destruksi tulang
Tak tampak soft tissue mast/swelling
Pergeseran sendi (-)
Kesimpulan: Foto pedis kiri tak tampak kelainan

E. ECHOCARDIOGRAPHY
Tanggal 9 Februari 2018

19
Dimensi LV Dilatasi, IVS dan PW tidak menebal, massa tidak
meningkat
Kontraktilitas LV menurun EF 34%, Simpson 29%, disfungsi
diastolik restriktif
Wall motion: akinetik, mid anteroseptal- inferolateral, aoikal
anterior- septal, hipokinetik segmen lainnya
Dimensi LA, RA dan RV normal
Kontraktilitas RV baik (TAPSE 1,9 cm)
Katup- katup jantung
Aorta: 3 kuspid, dalam batas normal
Mitral: MR Mild dengan peak PG 68.57 mmHg
Trikuspid: TR Trivial
Pulmonal: dalam batas normal
Kesimpulan:
1. Abnormalitas segmental wall motion EF 29- 34%
2. Disfungsi diastolik restriktif
3. MR Mild dan TR Trivial

F. DUPLEX SONOGRAFI VASKULAR


Tanggal 12 Desember 2017
Vena tungkai:
1. CUS (-) Pada vena fem communis, vena poplitea kanan dan kiri
2. Augmentasi (+) vena femoralis communis, vena poplitea, vena
tibialis kanan
3. Augmentasi (+) vena femoralis communis, vena poplitea kiri
Arteri Tungkai:
1. Arteri femoralis communis kanan kiri gambaran doppler 3 phasik
2. Arteri poplitea kiri, vena tibialis anterior dan posterior kiri
gambaran doppler monophasik
3. Arteri poplitea kanan biphasik

20
4. Arteri tibialis anterior dan posterior kanan gambaran dopller
monophasik
5. Arteri iliaca eksterna kanan dan kiri gambaran doppler 3 phasik
Kesimpulan:
1. Flow A. poplitea- tibilais anterior posterior kiri monophasik
2. Flow A. tibialis anterior posterior kanan monophasik

Tanggal 9 Februari 2018


Kesimpulan:
1. Diffuse stenosis arteri tibialis anterior, arteri tibialis posterior
dan arteri peroneal kanan dan kiri
2. Mild moderate stenosis arteri femoralis superficialis kanan

Kriteria Framingham (minimal 1 mayor + 1 minor atau 1 mayor + 2 minor)


Mayor :
- Paroksismal nocturnal dypsnea
- Rales
- Orthopnea
- Cardiomegaly
- Edema pulmonal akut
Minor :
- Edema ekstremitas
- Batuk malam hari
- Dypsnea on exertion

IV. RESUME

1. Keluhan utama
Lemas sejak 2 jam SMRS
2. Anamnesis:
Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi dengan

21
keluhan lemas sejak 2 jam SMRS. Lemas dirasakan diseluruh
tubuh, terus- menerus dan dirasakan semakin memberat.
Pasien merasakan keringat dingin dan tidak ada tenaga.
Pasien juga merasakan perasaan mual, mata berkunang-
kunang, kepala berputar- putar dan terasa mau pingsan.
Muntah disangkal. Malam sebelumnya (± 6 jam SMRS)
pasien hanya makan sedikit. Pasien merasakan nafsu makan
menurun sejak 3 hari SMRS. Makan hanya 2 kali sehari
dengan porsi sekali makan ± 3-4 sendok makan, tetapi pasien
tetap menyuntikan insulin yang rutin ia gunakan, yaitu injeksi
novorapid 10-10-10 IU SC dan injeksi lantus 0-0-0-10 IU SC.
Dua bulan SMRS pasien mengatakan sering merasa
sesak. Sesak yang dirasakan terutama ketika beraktivitas.
Pasien sering terbangun di malam hari karena sesak. Pasien
nyaman tidur menggunakan 3 bantal. Sesak tidak dipengaruhi
cuaca dan udara dingin. Pasien tidak menggunakan obat
semprot. Mengi, batuk dan demam disangkal.
Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kaki sejak 2,5
bulan SMRS. Bengkak pada kaki dirasakan ketika
beraktivitas dan sedikit membaik saat istirahat.
Pasien mengaku BAK sebanyak ± 5-6 kali, @ 1 gelas
belimbing. BAK berwarna kekuningan. BAK nyeri, anyang-
anyangan, kemerahan dan berpasir disangkal. BAB 1 kali
sehari sebanyak ± 5 sendok makan, konsistensi padat,
berwarna kuning kecoklatan. BAB kehitaman dan kemerahan
disangkal.
Pasien rutin kontrol ke poliklinik jantung RSDM sejak
3 bulan yang lalu karena asumbatan pada jantung dan
mendapatkan obat clopidogrel 75 mg 1 x 1, atorvastatin 20
mg 1 x 1, V bloc 6, 25 mg 2 x 1, tromboaspilet 75 mg 1 x 1,
furosemid 40 mg 1 x 1, lisinopril 5 mg 1 x 1/2, asam

22
mefenamat jika perlu.
Riwayat mondok 3 bulan yang lalu di RSDM karena
sumbatan pada jantung. Sejak saat itu pasien rutin kontrol di
poliklinik jantung. Kaki kiri pasien ketika diinfus dan
diinjeksi antibiotik langsung melepuh dan menimbulkan luka
bekas lepuhan. Luka nyeri (+), basah (+), pus (+). Luka kotor
disangkal.
3. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis, GCS
E4/V5/M6. Kesan gizi normoweight. Tekanan darah 110/70
mmHg, nadi 100 kali/menit, frekuensi nafas 24 kali /menit, suhu
36,7oC, VAS 3. Pemeriksaan leher didapatkan JVP R + 4 cm H2O.
Pemeriksaan palpasi jantung ictus kordis teraba di SIC VI 2 cm
lateral LMCS, perkusi jantung didapatkan kesan batas jantung
melebar caudolateral. Pemeriksaan paru didapatkan ronkhi basah
halus di basal kedua lapang paru. Pemeriksaan ekstremitas
didapatkan oedem pada kedua tungkai. Pada regio dorsal pedis
sinistra didapatkan luka ukuran 3x4x3 cm, dasar: otot, tepi luka
tidak rata dan basah, pus (+), hangat, nyeri tekan (+), a. dorsalis
pedis (+).
4. Pemeriksaan tambahan:
a. Laboratorium darah (04/04/2018):
Kalium darah: 3.1 mmol/L, kalsium ion: 1.12 mmol/L, gula
darah sewaktu: <20 mg/dl, SGOT: 75 mg/dl, SGPT: 35
mg/dl, kreatinin 1.2 mg/dl
b. Laboratorium darah (05/04/2018):
HbA1c: 6.6%, gula darah sewaktu: 64 mg/dl, bilirubin total:
1.94 mg/dl, bilirubin direk: 0.91 mg/dl, bilirubin indirek: 1.03
mg/dl, kolesterol LDL: 56 mg/dl, kolesterol HDL: 34 mg/dl
c. Elektrokardiografi

23
Sinus takikardi, 102 bpm, RAD120, Right axis deviation 120ͦ
Gelombang P regular, LVH (sokolow lyon), T inverted di lead
V5- V6
Kesan: Iskemi miokard segmen lateral
d. Foto Thoraks PA
Cardiomegaly disertai aortosklerosis, oedem pulmonum dan
efusi pleura kiri minimal
e. Echocardiography
1. Abnormalitas segmental wall motion EF 29- 34%
2. Disfungsi diastolik restriktif
3. MR Mild dan TR Trivial
f. Duplex Sonografi Vaskular ( Tanggal 9 Februari 2018)
1. Diffuse stenosis arteri tibialis anterior, arteri tibialis
posterior dan arteri peroneal kanan dan kiri
2. Mild moderate stenosis arteri femoralis superficialis kanan

V. DIAGNOSIS ATAU PROBLEM


1. Hipoglikemi ec insulin dd low intake
2. CHF NYHA III
Ax: Iskemi high lateral, cardiomegaly
Ex: AHD, PJK, Cardiomegaly DM
3. Ulkus pedis sinistra
4. DM tipe II obese

VI. PROGNOSIS
1. Ad vitam : dubia ad bonam
2. Ad sanam : dubia ad bonam
3. Ad fungsionam : dubia ad bonam

24
25
RENCANA AWAL

Pengkajian Rencana Awal Rencana Rencana


No Diagnosis Rencana Terapi
(Assesment) diagnosis Edukasi Monitoring
1. Hipoglikemi ec Anamnesis: GDP, GD2PP,  Bedrest tidak total Penjelasan GDS 22/05
insulin dd low - Lemas sejak 2 jam SMRS, HbA1c  Diet DM 1500kkal kepada pasien
intake dirasakan diseluruh tubuh,  Infus D5% 16 tpm tentang
terus- menerus dan penyakit, obat
dirasakan semakin yang
memberat. diberikan, dan
- Keringat dingin dan tidak komplikasinya
ada tenaga.
- Mual, mata berkunang-
kunang, kepala berputar-
putar dan terasa mau
pingsan. Muntah
disangkal.
- Malam sebelumnya (± 6
jam SMRS) pasien hanya

26
makan sedikit.
- Nafsu makan menurun
sejak 3 hari SMRS.
Makan hanya 2 kali sehari
dengan porsi sekali makan
± 3-4 sendok makan, tetapi
pasien tetap menyuntikan
insulin yang rutin ia
gunakan, yaitu injeksi
novorapid 10-10-10 IU SC
dan injeksi lantus 0-0-0-10
IU SC

Pemeriksaan fisik:
KU: compos mentis

Pemeriksaan Penunjang:
GDS awal (IGD): <20 mg/dl
GDS post koreksi (bangsal):

27
121 mg/ dl

dd/Komplikasi:
Koma hipoglikrmik, kejang,
gangguan otak dan kematian
2. CHF NYHA III Anamnesis: Echocardiography,  O2 3 lpm nasal kanul Penjelasan EKG 05,
- Dua bulan SMRS pasien profil lipid  Injeksi furosemid 20 kepada pasien BC/ 24 jam
sering merasa sesak. Sesak mg/ 8 jam tentangkondisi
yang dirasakan terutama  Lisinopril tab 5 mg/ dan
ketika beraktivitas. 12 jam komplikasinya
- Pasien sering terbangun di  Pasang DC
malam hari karena sesak.
- Pasien nyaman tidur
menggunakan 3 bantal.
Sesak tidak dipengaruhi
cuaca dan udara dingin.
Pasien tidak menggunakan
obat semprot. Mengi, batuk
dan demam disangkal.

28
- Pasien juga mengeluhkan
bengkak pada kaki sejak 2,5
bulan SMRS. Bengkak pada
kaki dirasakan ketika
beraktivitas dan sedikit
membaik saat istirahat.

Pemeriksaan Fisik:
Leher: JVP R+4 cm H2O
Cor: Ictus kordis teraba di SIC
VI 2 cm lateral LMCS, batas
jantung kesan melebar
caudolateral
Kesan: cardiomegaly
Pulmo: Ronkhi basah halus
(+/+) di basal kedua lapang paru
Edema: (-/-/+/+)

Pemeriksaan Penunjang:

29
Ro Thorax: Cardiomegaly,
oedem pulmonum

EKG: Sinus takikardi, 102 bpm,


RAD120, Right axis deviation
120ͦ , Gelombang P regular,
LVH (sokolow lyon), T inverted
di lead V5- V6
Kesan: Iskemi miokard segmen
lateral

Echocardiography (09/02/18):
Abnormalitas segmental wall
motion EF 29- 34%, disfungsi
diastolik restriktif, MR Mild
dan TR Trivial

dd/Komplikasi: Acute Heart


Failure

30
3. Ulkus pedis Anamnesis: Kultur pus  Medikasi luka setiap Penjelasan
sinistra wagner Riwayat mondok 3 bulan yang hari kepada pasien
II lalu di RSDM karena sumbatan  Injeksi tentangkondisi
pada jantung. Sejak saat itu metronidazole 500 dan
pasien rutin kontrol di poliklinik mg/ 8 jam komplikasinya
jantung. Kaki kiri pasien ketika  Prontosan zalf
diinfus dan diinjeksi antibiotik
langsung melepuh dan
menimbulkan luka bekas
lepuhan. Luka nyeri (+), basah
(+), pus (+). Luka kotor
disangkal.

Pemeriksaan Fisik:
Luka ukuran 3x4x3 cm, tepi
luka tidak rata dan basah

Pemeriksaan Penunjang:
Duplex sonografi vaskular:

31
Diffuse stenosis arteri tibialis
anterior, arteri tibialis posterior
dan arteri peroneal kanan dan
kiri.

4. DM tipe II obese Anamnesis: GDP, GD2PP,  Bedrest tidak total GDS 22/05
3 tahun SMRS pasien HbA1c, profil  Diet DM 1500 kkal
didiagnosis sakit gula dan lipid, funduskopi  Injeksi novorapid
mulai pengobatan sejak saat itu. 10-10-10 IU
Pasien mendapat terapi injeksi  Injeksi Lantus 0-0-
lantus 0-0-10 IU dan injeksi 10 IU
novorapid 10-10-10 IU

Pemeriksaan Fisik:-
Pemeriksaan Penunjang:-
dd/ Komplikasi: KAD, HHI,
hiperglikemia, ulkus DM

32
FOLLOW UP

Tanggal 5/04/2018 (DPH 1)


Subyektif Lemas (+), Sesak nafas (+) berkurang
Obyektif KU : Tampak sakit sedang, compos mentis
Tensi : 120/80 mmHg
Respirasi : 22 ] kali /menit
Nadi : 92 kali /menit
Suhu : 36,8° C
VAS :2
GDS 05 : 276 mg/dl
BC : +2
Mata : Mata merah (-/-), CA(-/-), SI(-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut : Sianosis(-), mukosa basah (+)
Leher : JVP R+3 cm, KGB tidak membesar
Cor
I : IC tidak tampak
P : IC teraba di Ictus kordis teraba di SIC VI 2 cm lateral LMCS
IC tidak kuat angkat
P : Batas jantung kesan melebar caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor/sonor
A : Suara dasar vesikuler(+/+), ronki basah halus (-/-), ronki basah
kasar(+/+) di basal kedua lapang paru
Abdomen
I : DP sejajar DD
A : Bising usus (+) 12 x/menit
P : Timpani
P : Supel, NT(-), hepar lien tidak teraba
Ekstremitas
Akraldingin - -
- -

Oedem - -
+ +
Regio Pedis (S):
I: tampak ulkus, pus (+), darah (-), dasar: otot, kemerahan (+), ukuran 2 cm

33
x 2 cm x 1 cm
P: hangat, nyeri (+), A. dorsalis pedis (+)
Assesment 1. Hipoglikemi ec insulin (perbaikan)
2. DM tipe II obese
3. CHF NYHA III
Ax: Iskemik miokard segmen high lateral
Ex: Cardiomegaly
4. Ulkus pedis sinistra wagner II
Terapi 1. Bedrest tidak total
2. O2 3 lpm nasal kanul
3. Diet DM 1500 kkal
4. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
5. Injeksi Furosemid 20 mg/ 8 jam
6. Injeksi Metronidazole 100mg/ 8 jam
7. Injeksi Novorapid 10-10-10 IU
8. Injeksi Lantus 0-0-10 IU
9. Lisinopril tab 5 mg/ 12 jam
Planning 1. GDS 22/05
2. Cek GDP, GD2PP
3. Cek HbA1C
4. Cek Bilirubin
5. Cek Profil Lipid
Tanggal 6 April 2018 (DPH 2)
Subyektif Lemas (+) berkurang, sesak nafas (-)
Obyektif KU : Tampak sakit sedang, compos mentis
Tensi : 120/70 mmHg
Respirasi : 20 kali /menit
Nadi : 84 kali /menit
Suhu : 36.8° C
VAS :1
GDS
22 : 95 mg/dl
05 : 90 mg/dl
BC : -3

34
Mata : Mata merah (-/-), CA(-/-), SI(-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut : Sianosis(-), mukosa basah (+)
Leher : JVP R+3 cm, KGB tidak membesar
Cor
I : IC tidak tampak
P : IC teraba di Ictus kordis teraba di SIC VI 2 cm lateral LMCS
IC tidak kuat angkat
P : Batas jantung kesan melebar caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor/sonor
A : Suara dasar vesikuler(+/+), ronki basah halus (-/-), ronki basah kasar(-
/-)
Abdomen
I : DP sejajar DD
A : Bising usus (+) 13 x/menit
P : Timpani
P : Supel, NT(-), hepar lien tidak teraba
Ekstremitas
Akraldingin - -
- -

Oedem - -
- -
Regio Pedis (S):
I: tampak ulkus, pus (+), darah (-), dasar: otot, kemerahan (+), ukuran 2 cm
x 2 cm x 1 cm
P: hangat, nyeri (+), A. dorsalis pedis (+)
Penunjang 1. HbA1C 6.6 %
2. Bilirubin total 1.94 mg/dl
3. Bilirubin direk 0.91 mg/dl
4. Bilirubin indirek 1.03 mg/dl
5. Kolesterol total 96 mg/dl
6. Kolesterol LDL 56 mg/dl
7. Kolesterol HDL 34 mg/dl
8. Trigliserid 100 mg/dl

35
Assesment 1. Hipoglikemi ec insulin (perbaikan)
2. DM tipe II obese
3. CHF NYHA III
Ax: Iskemik miokard segmen high lateral
Ex: Cardiomegaly
4. Ulkus pedis sinistra wagner II
Terapi 1. Bedrest tidak total
2. O2 3 lpm nasal kanul (k/p)
3. Diet DM 1500 kkal
4. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
5. Injeksi Furosemid 20 mg/ 8 jam
6. Injeksi Metronidazole 100mg/ 8 jam
7. Injeksi Novorapid 10-10-10 IU
8. Injeksi Lantus 0-0-10 IU
9. Lisinopril tab 5 mg/ 12 jam
Planning 1. EKG
2. Cek GDP, GD2PP
Tanggal 7 April 2018 (DPH 3)
Subyektif Lemas (+) berkurang, sesak nafas (-)
Obyektif KU : Tampak sakit sedang, compos mentis
Tensi : 120/70 mmHg
Respirasi : 18 kali /menit
Nadi : 80 kali /menit
Suhu : 36,7° C
VAS :0
GDS
22 : 126mg/dl
05 : 125 mg/dl
BC : +5
Mata : Mata merah (-/-), CA(-/-), SI(-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut : Sianosis(-), mukosa basah (+)
Leher : JVP R+3 cm, KGB tidak membesar
Cor
I : IC tidak tampak
P : IC teraba di Ictus kordis teraba di SIC VI 2 cm lateral LMCS

36
IC tidak kuat angkat
P : Batas jantung kesan melebar caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor/sonor
A : Suara dasar vesikuler (+/+), ronki basah halus (-/-), ronki basah kasar(-
/-)
Abdomen
I : DP sejajar DD
A : Bising usus (+) 13 x/menit
P : Timpani
P : Supel, NT(-), hepar lien tidak teraba
Ekstremitas
Akraldingin - -
- -

Oedem - -
- -
Regio Pedis (S):
I: tampak ulkus, pus (+), darah (-), dasar: otot, kemerahan (+), ukuran 2 cm
x 2 cm x 1 cm
P: hangat, nyeri (+), A. dorsalis pedis (+)
Penunjang 1. GDP 93 mg/dl
2. GD2PP 122 mg/dl
Assesment 1. Hipoglikemi ec insulin (perbaikan)
2. DM tipe II obese
3. CHF NYHA III
Ax: Iskemik miokard segmen high lateral
Ex: Cardiomegaly
4. Ulkus pedis sinistra wagner II
Terapi 1. Bedrest tidak total
2. Diet DM 1500 kkal
3. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
4.. Injeksi Furosemid 20 mg/ 8 jam
5. Injeksi Metronidazole 100mg/ 8 jam

37
6. Injeksi Novorapid 10-10-10 IU
7. Injeksi Lantus 0-0-10 IU
8. Lisinopril tab 5 mg/ 12 jam
9. Tromboaspilet 75 mg/ 24 jam
Planning -
Tanggal 8 April 2018 (DPH 4)
Subyektif Lemas (-)
Obyektif KU : Tampak sakit sedang, compos mentis
Tensi : 110/80 mmHg
Respirasi : 20 kali /menit
Nadi : 76 kali /menit
Suhu : 36,7° C
VAS :0
GDS 22 : 92
GDS 05 : 111
BC : +3
Mata : CA(-/-), SI(-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut : Sianosis(-), mukosa basah (+)
Leher : JVP R+2 cm, KGB tidak membesar
Cor
I : IC tidak tampak
P : IC tidak kuat angkat di SIC VI 2 cm LMCS
P : Batas jantung kesan melebar caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor/sonor
A : Suara dasar vesikuler(+/+), ronki basah halus (-/-), ronki basah kasar (-
/-)
Abdomen
I : DP sejajar DD
A : Bising usus (+) 6-8x/menit
P : Timpani
P : Supel, NT(-), hepar lien tidak teraba
Ekstremitas
Akral dingin - -
- -

Oedem

38
- -
- -
Regio Pedis (S):
I: tampak ulkus, pus (+), darah (-), dasar: otot, kemerahan (+), ukuran 2 cm
x 2 cm x 1 cm
P: hangat, nyeri (+), A. dorsalis pedis (+)
Assesment 1. Hipoglikemia ec Insulin (perbaikan)
2. DM tipe II obese
3. CHF NYHA III
Ax: Iskemik miokard segmen high lateral
Ex: cardiomegaly
4. Ulkus DM Pedis Sinistra Wagner II
Terapi 1. Bedrest tidak total
2. Diet DM 1500 kkal
3. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
4. O2 3 lpm NK (k/p)
5. Injeksi Furosemid 20 mg / 6 jam
6. Injeksi Metronidazole 500 mg / 8 jam
7. Injeksi Novorapid 10-10-10 IU subcutan
8. Injeksi Lantus 0-0-0-10 IU subcutan
9. Thromboaspilet 75 mg/24 jam p.o
10. Spironolakton 25 mg 1-0-0 p.o
11. Clopidogrel 75 mg/24 jam p.o
12. Simvastatin 80 mg/ 24 jam p.o
13. Lisinopril 5 mg/ 12 jam p.o
Planning GDS 22.00, GDS 05.00
Tanggal 9 April 2018 (DPH 5)
Subyektif Lemas (-)
Obyektif KU : Tampak sakit sedang, compos mentis
Tensi : 100/70 mmHg
Respirasi : 20 kali /menit
Nadi : 86 kali /menit
Suhu : 36,7° C

39
VAS :0
GDS 22.00: 70
GDS 05.00: 72
BC :+5
Mata : CA(-/-), SI(-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut : Sianosis(-), mukosa basah (+)
Leher : JVP R+2 cm H2O, KGB tidak membesar
Cor
I : IC tidak tampak
P : IC tidak kuat angkat di SIC VI 2 cm LMCS
P : Batas jantung kesan melebar caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor/sonor
A : Suara dasar vesikuler(+/+), ronki basah halus (-/-), ronki basah kasar(-
/-)
Abdomen
I : DP sejajar DD
A : Bising usus (+) 8-10x/menit
P : Timpani
P : Supel, NT(-), hepar lien tidak teraba
Ekstremitas
Akral dingin - -
- -

Oedem - -
- -
Regio Pedis (S):
I: tampak ulkus, pus (+), darah (-), dasar: otot, kemerahan (+), ukuran 2 cm
x 2 cm x 1 cm
P: hangat, nyeri (+), A. dorsalis pedis (+)
1. Hipoglikemia ec Insulin (perbaikan)
2. DM tipe II obese
3. CHF NYHA III
Ax: Iskemik myocard segmen high lateral
Ex: cardiomegaly
4. Ulkus DM Pedis Sinistra Wagner II

40
Terapi 1. Bedrest tidak total
2. Diet DM 1500 kkal
3. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
4. O2 3 lpm NK (k/p)
5. Injeksi Furosemid 20 mg / 6 jam
6. Injeksi Metronidazole 500 mg / 8 jam
7. Injeksi Novorapid 8-8-8 IU subcutan
8. Injeksi Lantus 0-0-0-8 IU subcutan
9. Thromboaspilet 75 mg/24 jam p.o
10. Spironolakton 25 mg 1-0-0 p.o
11. Clopidogrel 75 mg/24 jam p.o
12. Simvastatin 80 mg/ 24 jam p.o
13. Lisinopril 5 mg/ 12 jam p.o
Planning GDS 22, GDS 05
Tanggal 10 April 2018 (DPH 6)
Subyektif Lemas (-)
Obyektif KU : Tampak sakit sedang, compos mentis
Tensi : 100/70 mmHg
Respirasi : 20 kali /menit
Nadi : 80 kali /menit
Suhu : 36,6° C
VAS :0
GDS 22 : 126
GDS 05 : 108
BC : + 10
Mata : CA(-/-), SI(-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut : Sianosis(-), mukosa basah (+)
Leher : JVP R+2 cm H2O, KGB tidak membesar
Cor
I : IC tidak tampak
P : IC tidak kuat angkat di SIC VI 2 cm LMCS
P : Batas jantung kesan melebar caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor/sonor

41
A : Suara dasar vesikuler(+/+), ronki basah halus (-/-), ronki basah kasar(-
/-)
Abdomen
I : DP sejajar DD
A : Bising usus (+) 8-10x/menit
P : Timpani
P : Supel, NT(-), hepar lien tidak teraba
Ekstremitas
Akral dingin - -
- -

Oedem - -
- -
Regio Pedis (S):
I: tampak ulkus, pus (+), darah (-), dasar: otot, kemerahan (+), ukuran 2 cm
x 2 cm x 1 cm
P: hangat, nyeri (+), A. dorsalis pedis (+)
Assesment 1. Hipoglikemia ec Insulin (perbaikan)
2. DM tipe II obese
3. CHF NYHA III
Ax: Iskemik miokard segmen high lateral
Ex: cardiomegaly
4. Ulkus DM Pedis Sinistra Wagner II
Terapi 1. Bedrest tidak total
2. Diet DM 1500 kkal
3. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
4. O2 3 lpm NK (k/p)
5. Injeksi Furosemid 20 mg / 24 jam
6. Injeksi Metronidazole 500 mg / 8 jam
7. Injeksi Novorapid 8-8-8 IU subcutan
8. Injeksi Lantus 0-0-0-8 IU subcutan
9. Thromboaspilet 75 mg/24 jam p.o
10. Spironolakton 25 mg 1-0-0 p.o
11. Clopidogrel 75 mg/24 jam p.o

42
12. Simvastatin 80 mg/ 24 jam p.o
13. Lisinopril 10 mg/ 24 jam p.o
Planning GDS 22.00, GDS 05.00, usul USG vaskuler Doppler
Tanggal 11 April 2018 (DPH 7)
Subyektif Nyeri di luka kaki kiri (+)
Obyektif KU : Tampak sakit sedang, compos mentis
Tensi : 110/70 mmHg
Respirasi : 20 kali /menit
Nadi : 86 kali /menit
Suhu : 36,6° C
GDS 22 : 140
GDS 05 : 72
BC :+5
Mata : CA(-/-), SI(-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut : Sianosis(-), mukosa basah (+)
Leher : JVP R+2 cm H2O, KGB tidak membesar
Cor
I : IC tidak tampak
P : IC tidak kuat angkat di SIC VI 2 cm LMCS
P : Batas jantung kesan melebar caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor/sonor
A : Suara dasar vesikuler(+/+), ronki basah halus (-/-), ronki basah kasar(-
/-)
Abdomen
I : DP sejajar DD
A : Bising usus (+) 8-10x/menit
P : Timpani
P : Supel, NT(-), hepar lien tidak teraba
Ekstremitas
Akral dingin - -
- -

Oedem - -
- -
Regio Pedis (S):
I: tampak ulkus, pus (+), darah (-), dasar: otot, kemerahan (+), ukuran 2 cm

43
x 2 cm x 1 cm
P: hangat, nyeri (+), A. dorsalis pedis (+)
Assesment 1. Hipoglikemia ec Insulin (perbaikan)
2. DM tipe II obese
3. CHF NYHA III
Ax: Iskemik miokard segmen high lateral
Ex: cardiomegaly
4. Ulkus DM Pedis Sinistra Wagner II
Terapi 1. Bedrest tidak total
2. Diet DM 1500 kkal
3. Infus NaCl 0.9% 20 tpm
4. O2 3 lpm NK (k/p)
5. Injeksi Furosemid 20 mg / 24 jam
6. Injeksi Metronidazole 500 mg / 8 jam
7. Injeksi Novorapid 8-8-8 IU subcutan
8. Injeksi Lantus 0-0-0-8 IU subcutan
9. Thromboaspilet 75 mg/24 jam p.o
10. Spironolakton 25 mg 1-0-0 p.o
11. Clopidogrel 75 mg/24 jam p.o
12. Simvastatin 80 mg/ 24 jam p.o
13. Lisinopril 10 mg/ 24 jam p.o
Planning 1. BLPL

44
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. HIPOGLIKEMI
A. Definisi
Hipoglikemi merupakna suatu keadaan dimana kadar glukosa
darah dibawah normal (<70 mg/dl) (ADA, 2018). Menurut Asman Manaf
(2014), hipoglikemi merupakan suatu terminologi klinis yang digunakan
untuk keadaan yang disebabkan oleh menurunnya kadar glukosa dalam
darah sampai pada tingkat tertentu sehingga memberikan keluhan
(symptom) dan gejala (sign).

B. Etiologi
Secara etiologis hipoglikemi disebabkan oleh penggunan obat-
obatan diabetes seperti insulin, sulfonilurea yang berlebihan, penyebab
terbanyak hipoglikemia umumnya terkait dengan diabetes; obat-obatan
lain meskipun jarang terjadi namun dapat menyebabkan hipoglikemia
adalah betablockers, pentamidine, kombinasi sulfometoksazole dan
trimethoprim; sehabis minum alkohol, terutama bila telah lama berpuasa
dalam keadaan lama; intake kalori yang sangat kurang; hipoglikemia
reaktif; infeksi berat, kanker yang lanjut, gagal ginjal, gagal hepar;
insufisiensi adrenal; kelainan kongenital yang menyebabkan sekresi
insulin berlebihan (pada bayi); hepatoma,mesothelioma,fibrosarkoma;
insulinoma (Asman Manaf, 2014).

C. Patofisiologi
Tubuh memerlukan kadar GD yang normal melalui regulasi GD
yang fisiologis untuk memenuhi kebutuhan energi jaringan. Pada kejadian
hipoglikemi, mekanisme pertahanan tubuh yang berfungsi akan
mengaktivasi beberapa sistem neuroendokrin, tidak berlangsung secara
adekuat atau mengalami gangguan. Gangguan mekanisme tersebut
menyebabkan keadaan hipoglikemi karena tubuh gagal mempertahankan

45
kadar normal GD baik oleh penyebab dari luar maupun dalam tubuh
sendiri. Kemampuan regulasi glukosa secara normal diatur melalui
rangkaian beberapa proses yang terjadi secara seimbang dalam tubuh.
Terjadi keseimbangan antara beberapa proses diantaranya absorbsl
glukosa di saluran cerna, uptake glukosa oleh jaringan, glikogenesis,
glikogenolisis, glukoneogenesis, yang secara keseluruhan dipengaruhi oleh
seperangkat hormon.
Beberapa hormon utama yang berperan dalam mengatur
keseimbangan tersebut diantaranya insulin, glukagon, epinefrin
(adrenalin), kortisol, dan growth hormone. Ada tiga sistem neuroendokrin
penting yang berperan dalam mengatasi hipoglikemi, yang bekerja secara
simultan:
1. Sel alfa pp. Langerhans: memberi efek penekanan sekresi insulin (sel
beta), serta meningkatkan sekresi glukagon, yang akan meningkatkan
kadar GD melalui mekanisme glikogenolisis dan glukoneogenesis
dihepar.
2. Hypothalamic Alucose sensor di otak: mengaktivasi sistem saraf
simpatis untuk menghasilkan adrenalin yang aksinya di hepar akan
meningkatkan kadar glukosa darah melalui mekanisme yang sama
dengan glukagon.
3. Hipofise anterior: mensekresikan hormon ACTH yang menstimulasi
kelenjar adrenal melepaskan kortisol kedalam sirkulasi darah, yang
menimbulkan efek yang sama seperti glukagon. Demikian pula
growth hormone, disekresikan oleh hipofise anterior yang juga
berdampak pada peningkatan produksi glukosa di hepar. Patut dicatat
bahwa khusus untuk hormon kortisol dan growth hormone, dapat
memberikan efek sebaliknya yakni menurunkankan kadar glukosa
melalui mekanisme deposit glukosa di jaringan perifer. Namun efek
ini baru timbul setelah beberapa jam setelah pemberian sehingga pada
prolonged hipoglikemia, fenomena ini harus dipikirkan.

46
Regulasi GD yang normal diperlukan tubuh untuk memenuhi
kebutuhan energi di jaringan. Pada keadaan normal, terjadi keseimbangan
antara proses absorbsi glukosa di saluran cerna, uptake glukosa oleh
jaringan, glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis, yang dipengaruhi
oleh seperangkat hormon. Hipoglikemi terjadi ketika tubuh gagal
mempertahankan kadar normal glukosa darah (GD) oleh penyebab dari
luar ataupun dalam tubuh. Keadaan ini disebabkan oleh ketidakmampuan
tubuh dalam mengatur regulasi glukosa melalui rangkaian beberapa proses
yang terjadi secara seimbang. Keseimbangan tersebut dipengaruhi oleh
beberapa hormon yang penting, diantaranya insulin, glukagon, epinefrin
(adrenalin), kortisol, dan growth hormone (Asman Manaf, 2014).

D. Manifestasi Klinis
Pada dasarnya, keluhan maupun gejala klinis hipoglikemi, terjadi
oleh karena dua penyebab utama yakni terpacunya aktivitas sistem saraf
otonom, terutama simpatis, dan tidak adekuatnya suplai glukosa ke jaringan
serebral (neuroglikopenia). Cukup banyak kejadian hipoglikemi luput dari
pengamatan pasien dan dokter disebabkan spektrum gambaran klinis yang
cukup lebar serta kurangnya pemahaman pasien terhadap hipoglikemi
tersebut. Pada tahap awal hipoglikemia, respon pertama dari tubuh adalah
peningkatan hormon adrenalin/epinefrin, sehingga menimbulkan gejala
neurogenik seperti:
1. Gemetaran
2. Kulit lembab dan pucat
3. Rasa cemas
4. Keringat berlebihan
5. Rasa lapar
6. Mudah rangsang
7. Penglihatan kabur atau kembar

47
Gejala klinis biasanya muncul pada kadar glukosa darah (GD) <60
mgldL, meskipun pada orang tertentu sudah dirasakan di atas kadar
tersebut (<70 mgldL). Tapi pada umumnya pada kadar GD < 50 mg/dL,
telah memberi dampak pada fungsi serebral.
Pada tahap lanjut, hipoglikemia akan memberikan gejala defisiensi
glukosa pada jaringan serebral (gejala neuroglikopenik) yakni:
1. Sulit berpikir
2. Bingung
3. Sakit kepala
4. Kejang-kejang
5. Koma
Bila keadaan hipoglikemia tidak cepat teratasi, maka dapat
menimbulkan kecacatan bahkan kematian (Asman Manaf, 2014).

E. Diagnosis
Untuk membuat diagnosis hipoglikemi, berdasarkan definisi
diperlukan adanya trias dari Whipple (Whipple triod) yang terdiri atas
adanya gejala klinis hipoglikemi, berdasarkan anamnesis dan peneriksaan
jasmani; kadar glukosa dalam plasma yang rendah pada saat yang
bersaman, berdasarkan pemeriksan penunjang/ laboratorium; keadaan
klinis segera membaik segera setelah kadar glukosa plasma menjadi
normal setelah diberi pengobatan dengan pemberian glukosa (Asman
Manaf, 2014).

1. Anamnesis
Gejala klinis yang dialami pada tahap awal hipoglikemi yaitu
gemetaran, kulit lembab dan pucat, rasa cemas, keringat berlebihan,
rasa lapar, mudah rangsang, penglihatan kabur atau kembar. Pada
tahap lanjut terjadi gejala defisiensi glukosa pada jaringan serebral
yaitu, sulit berpikir, bingung, sakit kepala, kejang-kejang, koma.

48
Penggunaan obat diabetes melitus dan obat sistemik, waktu makan
terakhir, jumlah asupan gizi, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, lama
menderita DM dan komplikasi DM, adanya kelainan kongenital dan
penyakit penyerta lain seperti infeksi berat, gagal ginjal dan gagal
hepar juga perlu ditanyakan untuk mencari penyebab terjadinya
hipoglikemi.

2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik selain tanda vital, juga pastikan kesadaran
penderita, dan adanya gejala neuroglikopenik.

3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan adalah
pemeriksaan kadar glukosa darah, pemeriksaan HbA1c, tes fungsi hati,
tes fungsi ginjal dan kadar C- peptide.
Pemeriksaan kadar glukosa darah meliputi glukosa plasma puasa
yang dilakukan pada kondisi tidak ada asupan kalori minimal 8 jam
sebelum pemeriksaan dan glukosa plasma 2 jam pada Tes Toleransi
Glukosa Oral (TTGO). TTGO dilakukan dengan standar WHQ
menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa
anhidrus yang dilarutkan ke dalam air (Perkeni, 2015).

Tabel 1. Rentang Glukosa serum yang normal


Rentang Glukosa Serum Yang Normal
Pada subjek yang tidak menderita diabetes
Kadar glukosa plasma puasa 70- 99 mg/dl
Setelah makan 70- 140 mg/dl
Pada subjek yang menderita diabetes
Kadar glukosa plasma puasa 70- 130 mg/dl
1- 2 jam setelah makan < 180 mg/dl
(Asman Manaf, 2014)

49
Pada kondisi tertentu seperti anemia, hemoglobinopati, riwayat
transfusi darah 2-3 bulan terakhir, kondisi yang mempengaruhi umur
eritrosit dan gangguan fungsi ginjal maka pemeriksaan HbA1c tidak
dapat dipakai sebagai alat diagnosis maupun evaluasi (Perkeni, 2015).

F. TATALAKSANA
Tujuan pengobatan pada prinsipnya untuk mengembalikankadar
glukosa darah kembali normal, sesegera mungkin.
1. Pada penderita hipoglikemia dengan gambaran klinis ringan, sadar; dan
kooperatif, penanggulangan biasanya akan cukup efektif dengan
memberikan makanan atau minuman yang manis mengandung gula
seperti pilihan di bawah ini:
a. 2-3 tablet glukosa, atau 2-3 sendok teh gula atau madu
b. 120-175 jus jeruk
c. Segelas (± 200 cc) susu 'non fat' (lemak dan coklat akan
memperlambat absorpsi glukosa di usus)
d. Setengah kaleng 'soft drink' misalnya coca cola, dll.
Pada umumnya dalam 20 menit keadaan hipoglikemia telah
teratasi, kadar glukosa kembali normal. Bila dengan cara di atas tidak
teratasi, maka dilanjutkan ke pengobatan tahap lanjut.
2. Pada hipoglikemi tahap lanjut, terutama yang telah memperlihatkan
gejala neuroglikopeni, memerlukan pengobatan lebih intensif, yaitu:
a. lnfus larutan dextrosa, dianggap sebagai first line treatment karena
paling efektif dalam waktu cepat.
b. Bila tidak berhasil, ditambahkan suntikan glukagon intravena atau
intramuskuler. Biasanya dalam 10 menit akan mengembalikan
kesadaran penderita. Glukagon akan lebih efektif apabila
sebelumnya pada penderita masih tersedia cadangan glikogen dan
kurang atau tidak efektif pada mereka yang sebelumnya telah dalam
keadaan puasa dalam jangka waktu lama.

50
c. Untuk insufisiensi adrenal, suntlkan hidrokortison intramuskuler
berperan dalam memacu proses glukoneogenesis.
d. Terutama pada anak-anak: suntikan growth hormone
e. Jika masih gagal, diaxozide (Proglycem), atau streptozotocin
(Zanosar) yang berkhasiat menekan sekresi insulin oleh sel beta.
Diazoxide efektif untuk pengobatan hipoglikemia akibat sekresi
insulin berlebihan oleh tumor.
f. Tindakan operatif untuk penyebab tumor (insulinoma), atau non
islet cel/ tumor hypoglycemia (NICTH) (Asman Manaf, 2014).

II. DIABETES MELITUS


A. DEFINISI
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. World Health Organization (WHO) sebelumnya
telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan
dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan
sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah
faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi
insulin.
B. ETIOLOGI
Diabetes Melitus (DM) tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) disebabkan karena kegagalan relatif sel β dan
resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Sel β tidak mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada
rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Gustaviani, 2006). Pada

51
awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis Diabetes Melitus (DM). Sel
β pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi hiperinsulinemia,
kadar glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian setelah
terjadi kelelahan sel β pankreas, baru terjadi diabetes melitus klinis, yang ditandai
dengan adanya kadar glukosa darah yang meningkat, memenuhi kriteria diagnosis
diabetes melitus (Gustaviani, 2006).

C. PATOGENESIS DM TIPE II
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas
telah dikenal merupakan patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2.
Belakangan diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat
daripada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ lain
seperti: jaringan lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi
incretin), sel alpha pancreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi
glukosa), dan otak (resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam
menimburkan terjadinya gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2 (PERKENI,
2015)
Delapan organ penting dalam gangguan toleransi glukosa ini (ominous
octet) penting dipahami karena dasar patofisiologi ini memberikan konsep tentang
(PERKENI, 2015):
1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis,
bukan hanya untuk menurunkan HbAlc saja
2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat
pada gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe 2.
3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau
memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi pada
penyandang gangguan toleransi glukosa.
DeFronzo pada tahun 2009 menyampaikan, bahwa tidak hanya otot, liver
dan sel beta pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis penderita DM

52
tipe-2 tetapi terdapat organ lain yang berperan yang disebutnya sebagai the
ominous octet (gambar 1)

Gambar 1. The ominous octet, delapan organ yang berperan dalam


patogenesis hiperglikemia pada DM tipe 2
(Rolph A. DeFronzo. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New
Poradigm for the Treotment of Type 2 Diabetes Mellitus. Diobetes. 2009; 58:773-
795)
Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal (omnious
octet) berikut (PERKENI, 2015):
1. Kegagalan sel beta pancreas:
Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat
berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah
sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.
2. Liver:
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu
glukoneogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver
(HGP= hepatic glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui
jalur ini adalah metformin, yang menekan proses glukoneogenesis.
3. Otot:
Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multipel
di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul

53
gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan
penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin,
dan tiazolidindion.
4. Sel lemak:
Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan
peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas (FFA=Free Fatty
Acid) dalam plasma. Peningkatan FFA akan merangsang proses
glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA
juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA
ini disebut sebagai lipotoxicity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah
tiazolidindion.
5. Usus:
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibandingkan
bila diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini
diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GLP
(glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric
inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-2 didapatkan defisiensi GLP-
1 dan resisten terhadap GLP. Disamping hal tersebut incretin segera dipecah
oleh keberadaan enzim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit.
Obat yang bekerja dalam menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-
4 inhibitor. Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan
karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-glukokinase yang memecah
polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan
berakibat meningkatkan glukosa darah setelah makan. Obat yang bekerja
untuk menghambat kinerja ensim alfa-glukokinase adalah akarbosa.
6. Sel Alpha Pancreas:
Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam hiperglikemia dan
sudah diketahui sejak tahun 1970. Sel-α berfungsi αdalam sintesis glukagon
yang dalam keadaan puasa kadarnya didalam plasma penderita meningkat.
Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara
signifikan dibanding individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi

54
glukagon atau menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP-4
inhibitor dan amylin.
7. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM
tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan puluh
persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran SGLT-2
(Sodium Glucose co-Transporter) pada bagian convuloted tubulus proksimal.
Sedang 10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-L pada tubulus
desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada
penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang
menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali
glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat
yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salah
satunya.
8. Otak:
lnsulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obese
baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang
merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini
asupan makanan justru meningkat mengacu akibat adanya resistensi insulin
yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja dijalur ini adalah GLP-1 agonis,
amylin dan bromokriptin.

D. PATOFISIOLOGI
Tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel
yang rusak. Di samping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh
berfungsi dengan baik. Energi pada ”mesin” tubuh manusia berasal dari bahan
makanan yang dimakan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat, protein dan
lemak (Suyono, 2007).
Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan harus masuk
dulu ke dalam sel untuk dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa
dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya

55
energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin
memegang peranan yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke
dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini
adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas (Suyono,
2007).
Diabetes Melitus (DM) tipe 1 disebabkan adanya reaksi autoimun yang
disebabkan oleh peradangan pada sel beta. Ini menyebabkan timbulnya antibodi
terhadap sel beta yang disebut Islet Cell Antibody (ICA). Reaksi antigen (sel beta)
dengan antibodi (ICA) menyebabkan hancurnya sel beta (Suyono, 2007).
Pada Diabetes Melitus (DM) tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin
lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel
yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu
masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang,
hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya
(reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk akan sedikit, sehingga sel akan
kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa dalam pembuluh darah meningkat.
Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin (Suyono, 2007).
Penyebab resistensi insulin pada NIDDM sebenarnya tidak begitu jelas
tetapi faktor-faktor di bahwa ini banyak berperan (Suyono, 2007) :
 Obesitas terutama yang berbentuk sentral
 Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
 Kurang gerak badan
 Faktor keturunan (herediter)

E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala klasik Diabetes Melitus (DM) adalah rasa haus yang berlebihan
(polidipsi), sering kencing terutama pada malam hari (poliuri), banyak makan
(polifagi) serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu kadang-
kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar,
gatal-gatal, penglihatan kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada
ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg (Suyono, 2007).

56
Perjalan penyakit antara Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dan DM tipe 2 tidak
sama. Demikian juga pengobatannya. Oleh karena itu ada baiknya bila diketahui
sedikit tentang perbedaannya, karena ada dampaknya pada rencana pengobatan.

Tabel 2.
Perbandingan antara DM tipe 1 dan DM tipe 2
DM Tipe 1 DM Tipe 2
Onset (umur) Biasanya < 40 tahun Biasanya > 40 tahun
Keadaan klinis saat Berat Ringan
diagnosis
Kadar Insulin Tak ada insulin Insulin normal atau
tinggi
Berat badan Biasanya kurus Biasanya gemuk atau
normal
Pengobatan Insulin, diet, olahraga Diet, olahraga, tablet,

57
insulin
Sumber : Suyono S, 2007

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan untuk diagnosa Diabetes Melitus (DM), melalui pemeriksaan
kadar glukosa darah (gula darah puasa, gula darah 2 jam setelah makan/post
prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO) (Gustaviani Reno,
2006).
a. Pemeriksaan kadar glukosa darah.
Bahan untuk pemeriksaan gula darah puasa, pasien harus berpuasa
6 – 12 jam sebelum diambil darahnya. Setelah diambil darahnya, penderita
diminta makan makanan seperti yang biasa dia makan/minum glukosa per
oral (75 gr) untuk TTGO, dan harus dihabiskan dalam waktu 15 – 20
menit. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2
jam PP (Gustaviani Reno, 2006).
Pemeriksaan dilakukan dengan cara darah disentrifugasi untuk
mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa kadar gula darahnya. Bila
pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada penundaan waktu), darah dari
penderita bisa ditambah dengan antiglikolitik (gliseraldehida, fluoride,
dan iodoasetat) untuk menghindari terjadinya glukosa darah yang rendah
palsu. Ini sangat penting untuk diketahui karena kesalahan pada fase ini
dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah tidak sesuai dengan
sebenarnya, dan akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan
penderita Diabetes Melitus (DM) (Gustaviani Reno, 2006).
Metode yang digunakan dalam pemeriksaan gula darah meliputi
metode reduksi, enzimatik, dan lainnya. Yang paling sering dilakukan
adalah metode enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan
metode heksokinase (Gustaviani Reno, 2006).
a. Metode GOD, akurasi dan presisi yang baik (karena enzim GOD
spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan interferen

58
(tak spesifik). Interferen yang bisa mengganggu antara lain bilirubin,
asam urat, dan asam askorbat.
b. Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki
akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens,
karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa. Untuk
mendiagnosa Diabetes Melitus (DM), digunakan kriteria dari
consensus perkumpulan Endokrinologi Indonesia tahun 1998.

b. Pemeriksaan lainnya untuk mendiagnosa Diabetes Melitus (DM)


Antibody marker adanya proses autoimun pada sel beta adalah islet cell
cytoplasmic antibodies (ICA), insulin autoantibodies (IAA), dan antibody
terhadap glutomic acid decarboxylase (anti-GAD) (Gustaviani Reno, 2006).
a. Islet cell cytoplasmic antibodies (ICA) bereaksi dengan antigen yang
ada di sitoplasma sel-sel endokrin pada pulau-pulau pankreas. ICA
menunjukkan adanya kerusakan sel. Adanya ICA dan IAA
menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke arah Diabetes
Melitus (DM) tipe 1.
b. Antibody terhadap glutomic acid decarboxylase (anti-GAD) adalah
enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmitter g-
aminobutyric acid (GAB). Anti GAD ini bisa teridentifikasi 10 tahun
sebelum onset klinis terjadi. Jadi, 3 pertanda ini bisa digunakan
sebagai uji saring sebelum gejala Diabetes Melitus (DM) muncul.
Untuk membedakan Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dengan Diabetes
Melitus (DM) tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide. Konsentrasi C-peptide
merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bisa digunakan untuk
memonitor respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-peptide
akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel-sel pulau
pankreas (Gustaviani Reno, 2006).

c. Pemeriksaan untuk Pemantauan Diabetes Melitus (DM)

59
Untuk Pemantauan Pengelolaan Diabetes Melitus (DM), yang digunakan
adalah kadar gula darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaan glycated hemoglobin,
khususnya HbA1C, serta pemeriksaan fruktosamin (Gustaviani Reno, 2006).
Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan karena pemeriksaan ini
memerlukan prosedur yang memakan waktu lama. Pemeriksaan lain yang bisa
dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan ini bisa dilakukan sebagai self-
assessment untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin
(Gustaviani Reno, 2006).

d. Pemeriksaan HbA1C
HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik
antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin.
Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin
yang stabil dan irevarsibel (Gustaviani Reno, 2006).
Metode pemeriksaan HbA1C ; ion-exchange chromatography, HPLC (high
performance liquid chromatography), electroforesis, Immunoassay (EIA), Affinity
Chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri (Gustaviani Reno,
2006).
a. Metode Ion Exchange Chromatography, harus dikontrol perubahan
suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari buffer, Interferens
yang mengganggu adalah adanya Hbs dan HbC yang bisa memberikan
hasil negatif palsu.
b. Metode HPLC (high performance liquid chromatography), prinsip
sama dengan ion exchange chromatography, bias diotomatisasi, serta
memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga
direkomendasikan menjadi metode referensi.
c. Metode elektroforesis, hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi
presisinya kurang dibanding HPLC, HbF memberikan hasil positif
palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak
berpengaruh pada metode ini.
d. Metode immunoassay (EIA), hanya mengukur HbA1C tidak mengukur

60
HbA1C yang labih maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai presisi yang
baik.
e. Metode Affinity Chromatography, non-glycated hemoglobin serta
bentuk labih dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated
hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun
HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini
mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil
pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC.
f. Metode Kalorimentri, waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik
karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil.
Kerugiannya waktu lama, sample besar, dan satuan pengukuran yang
kurang dikenal oleh klinisi, yaitu m mol/L.

Interpertasi hasil pemeriksaan HbA1C akan meningkat secara signifikan


bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat
kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol,
terjadi peningkatan HbA1C-nya) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C
meningkat : pemberian Therapi lebih intensif untuk menghindari komplikasi
(Gustaviani Reno, 2006).
Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol) : 4%, 5,9%.(6)
Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau
belum. Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali
(Gustaviani Reno, 2006).

G. DIAGNOSIS DIABETES MELITUS


Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah ,pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria,

61
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM
perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti (PERKENI, 2015):
a. Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
b. Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Kriteria Diagnosis DM menurut PERKENI, 2015 antara lain;

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM


digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi; toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
 Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa
plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa
plasma 2-jam <140 mg/dl;
 Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2
jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa <100
mg/dl.
 Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT

62
 Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1C yang menunjukkan angka 5,7 -6,4%.

Keterangan :
GDP = Glukosa Darah Puasa
GDS = Glukosa Darah Sewaktu
GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu
TGT = Toleransi Glukosa Terganggu

Pemeriksaan penyaringan
Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko
Diabetes Melitus (DM) namun tidak menunjukkan adanya gejala DM.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT (Toleransi
Glukosa Terganggu) maupun GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu), sehingga
dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga

63
disebut sebagai prediabetes, merupakan tahapan sementara menuju DM. Kedua
keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit
kardiovaskular di kemudian hari (PERKENI, 2002).

Tabel 3.
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar glukosa darah Plasma vena < 110 110-199 > 200
sewaktu (mg/dl)
Darah < 90 90-199 > 200
kapiler
Kadar glukosa darah Plasma vena < 110 110-125 > 126
puasa (mg/dl)
Darah < 90 90-199 > 110
kapiler
Sumber : Soegondo S (2005)
catatan :
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan
pemeriksaan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa
faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Langkah-langkah Menegakkan Diagnosis Diabetes Melitus dan Gangguan


Tolerangi Glukosa
Diagnosis klinis Diabetes Melitus (DM) umumnya akan dipikirkan bila
ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang
mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur
dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada pasien wanita. Jika
keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu  200 mg/dl sudah cukup
untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah

64
puasa  126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM (Sudoyo Aru,
2006).
Untuk kelompok tanpa keluhan khas Diabetes Melitus (DM), hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup
kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut
dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa
 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu  200 mg/dl pada hari yang lain,
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa
darah pasca pembebanan  200 mg/dl (Sudoyo Aru, 2006).
Cara Pelaksanaan TTGO (PERKENI, 2015) :
 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa
(karbohidrat cukup)
 Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan
 Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan,
minum air putih diperbolehkan
 Diperiksa kadar glukosa darah puasa
 Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB
(anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam
waktu 15 menit
 Diperiksa kadar glukosa darah dua jam sesudah beban glukosa
 Selama proses pemeriksaan subyek yang dipeiksa tetap istirahat
dan tidak merokok

65
Tabel 4.
Kriteria diagnostik diabetes melitus * dan gangguan toleransi glukosa
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena)  200 mg/dl
Atau
2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena)  126 mg/dl
Atau
3. Kadar glukosa plasma  200 mg/dl pada dua jam sesudah beban
glukosa 75 gram pada TTGO **
Sumber : PERKENI, 2002

*
Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali
untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik berat, seperti
ketoasidosis, gejala klasik : poliuri, polidipsi, polifagi dan berat badan menurun cepat.
**
Cara Diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik, untuk penelitian
epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnostik kadar glukosa darah
puasa dan dua jam pasca pembebanan. Untuk DM gestasional juga dianjurkan kriteria
diagnostik yang sama.

H. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup
Diabetes Melitus (DM) (Sudoyo Aru, 2006).

Tujuan penatalaksanaan
A. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
B. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan
adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.

Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus (PERKENI, 2015)


1. Edukasi
2. Terapi gizi medis

66
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis

Pengelolaan Diabetes Melitus (DM) dimulai dengan terapi gizi medis dan
latihan jasmani selama beberapa waktu (2 – 4 minggu). Apabila kadar glukosa
darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat
hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO
dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi.
Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres
berat, berat adan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat
segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan gejala
hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan pada pasien, sedangkan
pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah
mendapat pelatihan khusus (PERKENI, 2006).

I. Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :
- Perjalanan penyakit DM
- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
- Penyulit DM dan risikonya
- Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan
- Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik
oral atau insulin serta obat-obatan lain
- Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah
atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak
tersedia)
- Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau
hipoglikemia
- Pentingnya latihan jasmani yang teratur
- Masalah khusus yang dihadapi ( missal : hiperglikemia pada
kehamilan)

67
- Pentingnya perawatan diri
- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

II. Terapi gizi medis (TGM)


- Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan
kebutuhannya guna mencapai target terapi
- Prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan
sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu.
Pada diabetisi perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam
hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka
yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari :


Karbohidrat
- Dianjurkan sebesar 45-65 % total asupan energi
- Pembatasan karbohidrat total < 130 g/hari tidak dianjurkan
- Makanan harus mengandung lebih banyak karbohidrat terutama yang
berserat tinggi
- Sukrosa tidak boleh lebih dari 10% total asupan energi
- Sedikit gula dapat dikonsumsi sebagai bagian dari perencanaan
makan yang sehat dan pemanis non-nutrisi dapat digunakan sebagai
pengganti jumlah besar gula misalnya pada minuman ringan dan
permen
- Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat
dalam sehari

Lemak
- Dianjurkan sekitar 20 – 25% kebutuhan kalori
- Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori
- Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh

68
tunggal
- Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak
mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging
berlemak dan susu penuh (whole milk)
- Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari. Diusahakan lemak
berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA / Mono
Unsaturated Fatty Acid), membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty
Acid) dan asam lemak jenuh.

Protein
- Dibutuhkan sebesar 15 – 20% total asupan energi
- Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak,
ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang dan kacang-
kacangan, tahu, tempe
- Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein
menjadi 0,8 g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65%
hendaknya bernilai biologik tinggi

Garam
- Sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari
3000 mg atau sama dengan 6 – 7 g (1 sendok teh) garam dapur
- Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama dengan 6 gram/hari
terutama pada mereka yang hipertensi

Serat
- Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari, diutamakan serat larut

Pemanis
- Batasi penggunaan pemanis bergizi
- Fruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lipid plasma
- Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman

69
B. Kebutuhan kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang
dibutuhkan diabetisi. Diantaranya adalah dengan perhitungan
berdasarkan kebutuhan kalori basal sebesar 25-30 kalori / kg BB ideal,
ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor, yaitu jenis
kelamin, umur, aktifitas, berat badan, dll.

Perhitungan berat badan ideal ( BBI ) menurut Broca yang


dimodifikasi adalah sebagai berikut :
 Berat badan ideal = 90 % x ( TB dalam cm - 100) x 1 kg
 Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah
150 cm, rumus modifikasi menjadi : ( TB dalam cm – 100) x 1 kg
BB Normal : BB ideal ± 10 %
Kurus : < BBI – 10 %
Gemuk : > BBI + 10 %
Penentuan status gizi dapat digunakan
BMI / Body Mass Index = IMT / Indeks Masa Tubuh dan Rumus
Broca.

BB ( Kg )

IMT =
TB2 ( m2 )

Klasifikasi IMT :
 BB Kurang < 18,5
 BB Normal 18,5 – 22,9
 BB lebih ≥ 23,0
 Dengan risiko 23,0 – 24,9
 Obes I 25,0 – 29,9

70
 Obes II ≥ 30

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :


 Jenis kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil dari pada pria. Kebutuhan
kalori wanita sebesar 25 kal / kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal / kg
BB

 Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5 %
untuk dekade antara 40 an 59 tahun, dikurangi 10 % untuk usia 60 s/d
69 tahun, dan dikurangi 20 % untuk usia diatas 70 tahun

 Aktifitas fisik atau pekerjaan


Penambahan 10 % dari kebutuhan basal diberikan pada keadaan
istirahat, 20 % pada pasien dengan aktifitas ringan, 30 % dengan
aktifitas sedang, dan 50 % dengan aktifitas sangat berat

 Berat badan
- Bila kegemukan dikurangi 20 – 30 % bergantung pada tingkat
kegemukan
-Bila kurus ditambah 20 – 30 % sesuai dengan kebutuhan untuk
meningkatkan BB
-Untuk tujuan penurunan BB jumlah kalori yang diberikan paling
sedikit 1000 – 1200 kkal / hari untuk wanita dan 1200 – 1600 kkal /
hari untuk pria

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas


dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi( 20 % ), siang ( 30 %
)dan sore ( 25 % ) serta 2 – 3 porsi makan ringan ( 10 – 15 % )
diantaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin

71
perubahan dilakukan secara bertahap disesuaikan dengan kebiasaan.
Untuk diabetisi yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan
disesuaikan dengan penyakit penyertanya.

III. Latihan jasmani


Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + 30
menit yang sifatnya CRIPE ( Continous Rhytmical Interval
Progressive Endurace training ).
- Continous
Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa
henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit, maka selama 30 menit
pasien melakukan jogging tanpa istirahat.

- Rhytmical
Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot
berkontraksi dan berelaksasi secara teratur.

- Interval
Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Contoh
: jalan cepat diselingi dengan jalan lambat, dsb.

- Progressive
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas
ringan sampai hingga mencapai 30-60 menit.
Sasaran Heart Rate = 75-85 % dari Maksimum Heart Rate
Maksimum Heart Rate = 220-umur

- Endurance

72
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi,
seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang dan
bersepeda.

Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani ini adalah jangan
sampai memulai olah raga sebelum makan, harus menggunakan sepatu
yang pas, didampingi oleh orang yang tahu bagaimana cara mengatasi
hipoglikemia, harus membawa permen, membawa tanda pengenal
sebagai pasien DM dalam pengobatan, dan memeriksa kaki dengan
cermat setelah berolahraga.

Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau zona latihan yaitu 75-
85% denyut nadi maksimal yang dapat dihitung dengan cara sebagai
berikut :

DNM = 220 – Umur ( dalam Tahun )

Kegiatan jasmani sehari – hari dan latihan jasmani secara teratur ( 3 – 4


kali seminggu selama ± 30 menit ) merupakan salah satu pilar dalam
pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani selain untuk menjaga
kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki
sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.
Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani aerobik seperti
jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani
sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.
Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas –
malasan.

IV. Terapi Farmakologis


Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum
tercapai dengan TGM dan latihan jasmani (Sudoyo Aru, 2006).

73
1. Obat Hipoglikemik Oral ( OHO )
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan
(Sudoyo Aru, 2006) :
A. Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue): sulfonilurea dan
glinid
B. Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis : metformin
D. Pengambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase α

A. Golongan Insulin Secretagogues


Insulin secretagogues mempunyai efek hipoglikemik dengan cara
stimulasi sekresi insulin oleh sel beta pankreas.

1) SULFONILUREA
Digunakan untuk pengobatan Diabetes Melitus (DM) tipe 2
sejak tahun 1950-an. Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis
pada awal pengobatan diabetes dimulai, terutama bila konsentrasi
glukosa tinggi dan sudah terjadi gangguan pada sekresi insulin.
Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi kombinasi karena
kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan sekresi
insulin.
Mekanisme kerja efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan
merangsang channel K yang tergantung pada ATP dari sel beta
pankreas. Bila sulfonilurea terikat pada reseptor (SUR) pada channel
tersebut maka akan terjadi penutupan. Keadaan ini menyebabkan
penurunan permeabilitas K pada membran dan membuka channel Ca
tergantung voltase, dan menyebabkan peningkatan Ca intrasel. Ion Ca
akan terikat pada Calmodilun dan menyebabkan eksositosis granul
yang mengandung insulin.
Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta
pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Oleh karena itu

74
hanya bermanfaat untuk pasien yang masih mempunyai kemampuan
untuk sekresi insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada
diabetes mellitus tipe 1.
Pemakaian sulfonilurea umumnya selalu dimulai dengan dosis
rendah, untuk menghindari kemungkinan hipoglikemia. Pada keadaan
tertentu dimana kadar glukosa darah sangat tinggi, dapat diberikan
sulfonilurea dengan dosis yang lebih besar dengan perhatian khusus
bahwa dalam beberapa hari sudah dapat diperoleh efek klinis yang
jelas dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar glukosa darah
yang cukup bermakna.
Bila konsentrasi glukosa puasa < 200mg/dl, Sulfonilurea
sebaiknya dimulai dengan pemberian dosis kecil dan titrasi secara
bertahap setelah 1-2 minggu sehingga tercapai glukosa darah puasa 90-
130mg/dl. Bila glukosa darah puasa > 200mg/dl dapat diberikan dosis
awal yang lebih besar. Obat sebaiknya diberikan setengah jam sebelum
makan karena diserap dengan lebih baik. Pada obat yang diberikan
satu kali sehari sebaiknya diberikan pada waktu makan pagi atau pada
makan makanan porsi terbesar.

2) GLINID
Kerjanya juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan
mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea tetapi tidak
mempunyai efek sepertinya.
Repaglinid (derivat asam benzoat) dan nateglinid (derivat
fenilalanin) kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian
secara oral dan cepat dikeluarkan melalui metabolisme dalam hati
sehingga diberikan 2 sampai 3 kali sehari.

B. Golongan Insulin Sensitizing


1) BIGUANID

75
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah
metformin. Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam
usus dan hati, tidak dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan
melalui ginjal. Oleh karena itu metformin biasanya diberikan dua
sampai tiga kali sehari kecuali dalam bentuk extended release.
Efek samping yang dapat terjadi adalah asidosis laktat, dan
untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal (kreatinin >1,3mg/dl pada perempuan dan
>1,5mg/dl pada laki-laki) atau pada gangguan fungsi hati dan gagal
jantung serta harus diberikan dengan hati-hati pada orang usia lanjut.
Mekanisme kerja metformin menurunkan glukosa darah
melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal
reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. Metformin
meningkatkan pemakaian glukosa oleh usus sehigga menurunkan
glukosa darah dan menghambat absorpsi glukosa di usus sesudah
asupan makan. Setelah diberikan secara oral, metformin akan
mencapai kadar tertingi dalam darah setelah 2 jam dan diekskresi lewat
urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 2,5 jam.
Metformin dapat menurunkan glukosa darah tetapi tidak akan
menyebabkan hipoglikemia sehingga tidak dianggap sebagai obat
hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik. Metformin tidak
meyebabkan kenaikan berat badan.
Kombinasi sulfonilurea dengan metformin saat ini merupakan
kombinasi yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis
sehingga kombinasi ini dapat menurunkan glukosa darah lebih banyak
daripada pengobatan tuggal masing-masing, baik pada dosis maksimal
keduanya maupun pada kombinasi dosis rendah.
Pemakaian kombinasi dengan sulfonilurea sudah dapat
dianjurkan sejak awal pengelolaan diabetes, berdasarkan hasil
penelitian UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) dan
hanya 50% pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat dikendalikan

76
dengan pengobatan tungal metformin atau sulfonylurea sampai dosis
maksimal.
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan
pada pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan.
Kombinasi insulin dengan sulfonilurea lebih baik daripada kombinasi
insulin dengan metformin. Penelitian lain ada yang mendapatkan
kombinasi metformin dan insulin lebih baik dibanding dengan insulin
saja.
Karena kemampuannya mengurangi resistensi insulin,
mencegah penambahan berat badan dan memperbaiki profil lipid maka
metformin sebagai monoterapi pada awal pengelolaan diabetes pada
orang gemuk dengan dislipidemia dan resistensi insulin berat
merupakan pilihan pertama. Bila dengan monoterapi tidak berhasil
maka dapat dilakukan kombinasi dengan sulfonilurea atau obat anti
diabetik lain.

2) GLITAZONE
Merupakan obat yang juga mempunyai efek farmakologis
untuk meningkatkan sensitivitas insulin. Mekanisme kerja Glitazone
(Thiazolindione) merupakan agonist peroxisome proliferators-
activated receptor gamma (PPAR) yang sangat selektif dan poten.
Reseptor PPAR gamma terdapat di jaringan target kerja insulin seperti
jaringan adiposa, otot skelet dan hati, sedang reseptor pada organ
tersebut merupakan regulator homeostasis lipid, diferensiasi adiposit
dan kerja insulin.
Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan konsentrasi tertinggi ter
jadi setelah 1-2 jam dan makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik
obat ini. Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-
7 jam bagi pioglitazone.
Secara klinik rosiglitazone dengan dosis 4 dan 8 mg/hari (dosis
tunggal atau dosis terbagi 2 kali sehari) memperbaiki konsentrasi

77
glukosa puasa sampai 55 mg/dl dan A1C sampai 1,5% dibandingkan
dengan placebo. Sedangkan pioglitazone juga mempunyai kemampuan
menurunkan glukosa darah bila digunakan sebagai monoterapi atau
sebagai terapi kombinasi dengan dosis sampai 45 mg/dl dosis tunggal.
Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung
kelas I – IV karena dapat memperberat udem / retensi cairan dan juga
pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan
tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.
Saat ini tiazolidindion tidak digunakan sebagai obat tunggal.

C. Penghambat Glukoneogenesis
1) METFORMIN
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa
hati (glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki ambilan perifer.
Terutama dipakai pada diabetisi gemuk. Metformin
dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
(kreatinin serum > 1,5) dan hati, serta pasien – pasien dengan
kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis,
syok, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping
mual. Untuk mengurangi efek samping tersebut dapat diberikan pada
saat atau sesudah makan.

D. Penghambat Alfa Glukosidase ( acarbose )


Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim
alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian
dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia
postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan
hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin. Efek
samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulen.
Acarbose hampir tidak diabsorbsi dan bekerja lokal pada
saluran pencernaan. Acarbose mengalami metabolisme di dalam

78
saluran pencernaan, metabolisme terutama oleh flora mikrobiologis,
hidrolisis intestinal dan aktifitas enzim pencernaan. Waktu paruh
eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan sebagian besar
diekskresi melalui feses.
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat hipoglikemi oral:
a. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian
dinaikkan secara bertahap.
b. Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan
efek samping obat-obat tersebut (misalnya klorpropamid
jangan diberikan 3 kali 1 tablet, karena lama kerjanya 24 jam).
c. Bila memberikannya bersama obat lain, pikirkan kemungkinan
adanya interaksi obat.
d. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral,
usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal
baru beralih kepada insulin.
e. Usahakan agar harga obat terjangkau oleh pasien.

Tabel 5

Mekanisme kerja, efek samping utama dan pengaruh OHO terhadap penurunan A1C

( Hb-glikosilat )

Golongan Cara kerja Efeksamping Penurunan


utama utama A1C
Meningkatkan BB naik,
Sulfonilurea sekresi insulin hipoglikemia 1,5 – 2 %
Meningkatkan BB naik,
Glinid sekresi insulin hipoglikemia 1,5 – 2 %
Menekan produksi Diare, dyspepsia,
glukosa hati & asidosis laktat
Metformin menambah 1,5 – 2 %
sensitifitas

79
terhadap insulin
Penghambat Menghambat Flatulens, tinja
glukosidase α absorpsi glukosa lembek 0,5 – 1,0 %
Menambah Edema
Tiazolidindion sensitifitas 1,3%
terhadap insulin
Menekan produksi Hipoglikemia, BB
Insulin glukosa hati, naik Potensial
stimulasi sampai normal
pemanfaatan
glukosa
Sumber : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2006

Cara pemberian OHO terdiri dari (PERKENI, 2015) :


 OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir
maksimal
 Sulfonilurea generasi I & II : 15 – 30 menit sebelum makan
 Glimepiride : sebelum / sesaat sebelum makan
 Repaglinid, Nateglinid : sebelum / sesaat sebelum makan
 Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan karbohidrat
 Acarbose : bersama suapan pertama makan
 Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan

80
Tabel 6

Obat Hipoglikemik Oral di Indonesia

Golongan Generik Mg/tab Dosis Lam Frek/hari Waktu


harian a
kerja
Klorpropamid 100-250 100- 24-36 1
500
Glibenklamid 2,5 - 5 2,5 - 12-24 1–2
15
Sulfonilurea Glipizid 5 - 10 5 – 2- 10-16 1–2 Sebelum
Glikuidon 30 30 - 6-8 2–3 makan
120
Glimepirid 1,2,3,4 0,5 - 6 24 1
Glinid Repaglinid 0,5,1,2 1,5 - 6 - 3
Nateglinid 120 360 - 3
Tiazolidindio Rosiglitazon 4 4-8 24 1 Tdk
n bergantung
Pioglitazon 15,30 15 - 45 24 1 jadwal
makan
Penghambat Acarbose 50-100 100- 3 Bersama
glukosidase α 300 suapan
pertama
Biguanid Metformin 500-850 250- 6-8 1-3 Bersama/se
3000 sudah
makan
Sumber : Sudoyo Aru, 2006

2. INSULIN (Sudoyo Aru, 2006)


Insulin diperlukan pada keadaan :

81
- Penurunan berat badan yang cepat
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Ketoasidosis diabetik
- Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik
- Hiperglikemia dengan asidosis laktat
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
- Stres berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke )
- Diabetes melitus gestasional yang tidak trkendali dengan TGM
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Jenis dan lama kerja insulin


Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu :
- Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin )
- Insulin kerja pendek ( short acting insulin )
- Insulin kerja menengah ( intermediate acting insulin )
- Insulin kerja panjang ( long acting insulin )
- Insuln campuran tetap ( premixed insulin )

Efek samping terapi insulin


- Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia
- Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin

82
Tabel 7. Insulin di Indonesia
Nama Buatan Efek puncak Lama kerja
Cepat 2-4 jam 6-8 jam
Actrapid Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-R Eli Lilly (U-100)
Menengah 4-12 jam 18-24 jam
Insulatard Novo Nordisk (U-40&U-100)
Monotard Human Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-N Eli Lilly (U-100)
Campuran 1-8 14-15
Mixtard 30 Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-30/70 Eli Lilly (U-100)
Panjang
Lantus Aventis Tidak ada 24 am
Bentuk Penfill untuk Novopen 3 adalah :
Actrapid Human 100
Insulatard Human 100
Maxtard 30 Human 100
Bentuk Penfill untuk Humapen Ergo adalah :
Humulin-R 100
Humulin-N 100
Humulin-30/70
Bentuk Penfill untuk Optipen adalah :
Lantus
Sumber : PERKENI, 2006

Terapi kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis
rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan
respon kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan
kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO

83
tunggal atau kombinasi. Terapi OHO dengan kombinasi harus dipilih
dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja
berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula
diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau
kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai alasan
klinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih
terapi kombinasi dengan tiga OHO.
Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipergunakan
adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja sedang /
panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan
pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali
glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis
awal insulin kerja menengah / panjang adalah 10 unit yang diberikan
sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan
menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya.
Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari
masih tidak terkendali, maka obat hpoglikemik oral dihentikan dan
diberikan insulin saja (PERKENI, 2006).

I. KOMPLIKASI
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun
(Sudoyo Aru, 2006).
I. Penyulit akut
Penyulit akut DM sampai saat ini masih merupakan kegawatan
yang harus ditangani dengan tepat dan benar karena hanya dengan cara
itulah angka kematiannya dapat ditekan serendah mungkin.
 Ketoasidosis diabetik
 Hiperosmolar nonketotik
 Hipoglikemia

II. Penyulit menahun

84
1. Makroangiopati, yang melibatkan :
 Pembuluh darah jantung
 Pembuluh darah tepi
 Pembuluh darah otak

2. Mikroangiopati:
 Retinopati diabetik
 Nefropati diabetik
3. Neuropati

J. PENGENDALIAN DM
Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan
pengendalian DM yang baik yag merupakan sasaran terapi. DM terkndali baik,
apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan
A1C juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi dan tekanan
darah (Sudoyo Aru, 2006).
Tabel 8
Kriteria pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
GD puasa 80 - 109 110 - 125 ≥ 126
GD 2 jam pp 80 - 144 145 - 179 ≥ 180
A1C < 6,5 6,5 – 8 >8
Kolesterol total < 200 200 - 239 ≥ 240
LDL < 100 100 - 129 ≥ 130
HDL >45
Trigliserida < 150 150 - 199 ≥ 200
IMT 18,5 – 22,9 23 - 25 >25
Tekanan darah < 130/80 130 – 140 / 80 - 90 >140/90
Sumber : Sudoyo Aru, 2006

85
K. PROGNOSIS
Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan
hidup seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal
ginjal kronis, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat( Mansjoer,
2001).

III. CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)


A. Definisi dan Kriteria Diagnosis
Gagal jantung kongestif atau Congestive heart failure (CHF)
merupakan suatu keadaan patofisiologi jantung dimana terjadi
abnormalitas fungsi jantung sehingga gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Gagal jantung
kongestif adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien
memiliki tampilan berupa: gejala gagal jantung ( nafas pendek yang tipikal
saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai/tidak kelelahan), tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki), adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat (Siswanto
et al., 2015).
Berdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif
ditegakkan apabila diperoleh 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor
dengan 2 kriteria minor.
Major Criteria Minor Criteria
PND or orthopnea Ankle edema
Neck vein distension Night cough
Lung crepitations Dyspnea on exertion
Cardiomegaly Hepatomegaly
S3 gallop Pleural effusion
Hepatojugular reflux Tachycardia >120bpm
Diagnosis: 2 Major or 1 major + 2 minor for diagnosis

86
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Elektrokardiogram
Beberapa pola EKG abnormal mungkin didapatkan pada
penderita CHF seperti gelombang Q abnormal, left bundle branch
block, gangguan konduksi lain, hipertrofi ventrikel atau atrium kiri,
aritmia ventrikel atau atrium dimana hal ini dapat dijadikan bahan
investigasi untuk menentukan penyakit dasar yang mendasari
terjadinya CHF (Camn et al., 2007).
2. Pemeriksaan Foto Thoraks Dada
Pemeriksaan foto thoraks dada juga direkomendasikan sebagai
pilihan pemeriksaan diagnostik lini pertama. Pemeriksaan ini dapat
memberikan informasi mengenai ukuran dan ketajaman jantung.
Namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan. Tidak adanya
kardiomegali tidak dapat menyingkirkan adanya kemungkinan
penyakit katub atau disfungsi sistolik ventrikel kiri (Camn et al.,
2007).
3. Pemeriksaan Hematologi dan Biokimia
Beberapa pemeriksaan laboratorium direkomendasikan
guideline ESC sebagai bagian dari rutinitas diagnosis pada pasien yang
dicurigai menderita CHF. Pemeriksaan tersebut diantaranya yaitu
hitung darah lengkap, elektrolit, glukosa, ureum, kreatinin, enzim
hepar, dan urinalisis. Biomarker miokardium seperti troponin T atau I
merupakan pemeriksaan penting selama fase akut infark miokard.
Pemeriksaan lain yang penting yaitu asam urat, C-reactive protein, dan
thyroidstimulatinghormone. Beberapa pemeriksaan yang penting saat
followup dan setelah pemberian pengobatan tertentu yaitu ureum,
kreatinin, dan potassium (Camn et al., 2007).
4. Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi telah digunakan secara luas, cepat, dengan
teknik non-invasif, dan aman dimana pemeriksaan ini dapat
memberikan informasi mengenai dimensi jantung, ketebalan dinding

87
jantung dan pengukuran fungsi sistolik dan diastolik.Penentuan LVEF
merupakan kunci untuk mengukur fungsi sistolik ventrikel kiri. Fungsi
sistolik dinyatakan menurun jika didapatkan LVEF < 0,40 (Camn et
al., 2007).

B. Klasifikasi dan Etiologi


Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung
atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional
NYHA.

Gambar 2.3 Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan Kelainan Struktural


dan Fungsional
Beberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah :
1. Penyakit Jantung Koroner
Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk
menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner
dengan hipertrofi ventrikel kiri (Doughty dan White, 2007).
2. Hipertensi

88
Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan
komplikasi terjadinya gagal jantung. Hipertensi menyebabkan gagal
jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik
dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi
terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya
akan berujung pada gagal jantung kongestif (Lip et al., 2001).
3. Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan kelainan pada otot jantung yang
tidak disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau
kelainan kongenital. Kardiomiopati terdiri dari beberapa jenis.
Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu
penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated
cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa
dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi sel
miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan
fibrosis (Lip et al., 2001; Camn et al., 2007).
Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis
kardiomiopati yang bersifat herediter autosomal dominan.
Karakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot
miokardium. Tidak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan
hipertrofi septum. Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta
(aortic outflow). Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri
yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan
ventrikel.
Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy.
Karakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan
komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya pembesaran dari
jantung. Kondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat
diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. Kondisi
yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah amiloidosis, sarcoidosis,
hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.

89
4. Kelainan Katup Jantung
Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering
menyebabkan gagal jantung kongestif ialah regurgitasi mitral.
Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan
volume di jantung. Peningkatan volume jantung memaksa jantung
untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke
seluruh tubuh. Kondisi ini jika berlangsung lama dapat menyebabkan
gagal jantung kongestif (Lip et al., 2001).
5. Aritmia
Artial fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal
jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK
atau hipertensi. Aritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung
tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas
dan mortalitas (Camn et al., 2007).
6. Lain-lain
Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen
untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki
sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten (Lip et al.,
2001).
Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam
mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung
kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari
miokardium. Selain itu,obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol
yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan
penyebab utama dari gagal jantung kongestif (Lip et al., 2001; Camn et
al., 2007).

C. Patogenesis
Gagal Jantung Kongestif diawali dengan gangguan otot jantung
yang tidak bisa berkontraksi secara normal seperti infark miokard,
gangguan tekanan hemodinamik, overload volume, ataupun kasus

90
herediter seperti kardiomiopati. Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan
penurunan kapasitas pompa jantung. Namun, pada awal penyakit, pasien
masih menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang
minimal. Hal ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang
disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri. Beberapa
mekanisme yang terlibat diantaranya: (1) Aktivasi Renin- Angiotensin-
Aldosteron (RAA) dan Sistem Syaraf Adrenergik dan (2) peningkatan
kontraksi miokardium. Sistem ini menjaga agar cardiac output tetap
normal dengan cara retensi cairan dan garam (Lily et al., 2002).
Ketika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi
perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus, dan arkus
aorta, kemudian akibar rangsangan tersebut akan memberi sinyal aferen
ke sistem syaraf sentral di cardioregulatory center yang akan
menyebabkan sekresi Antidiuretik Hormon (ADH) dari hipofisis posterior.
ADH akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga
reabsorbsi air meningkat.
Kemudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis
yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot
skeletal. Stimulasi simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin.
Peningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin II dan aldosteron.
Aktivasi RAAS menyebabkan retensi cairan dan garam melalui
vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Beberapa mekanisme ini dapat
mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan
pasien dengan gejala yang asimptomatik. Mekanisme kompensasi
neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan
struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung
kongestif yang lebih lanjut. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan
berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan
suatu keadaan remodeling sehingga akan menimbulkan gagal jantung yang
simtomatik (Crawford et al., 2012).

91
Gambar 2.4 Mekanisme Kompensasi Neurohormonal
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi
gagal jantung seperti (1) mekanisme Frank-Starling , (2) neurohormonal
(3)ventricular hipertrofi dan remodeling. Penurunan stroke volume akan
meningkatkan end sistolic volume (ESV) sehingga volume dalam ventrikel
kiri meningkat. Peningkatan volume ini akan meregangkan ventrikel kiri
sehingga otot jantung akan berkontraksi dengan lebih kuat untuk
meningkatkan stroke volume (Frank-Starling mechanism) dan cardiac
output (CO) untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Mekanisme
kompensasi ini mempunyai batas. Pada kasus CHF dengan penurunan
kontraktilitas yang berat, ventrikel tidak mampu memompa semua darah
sehingga end diastolic volume (EDV) meningkat dan tekanan ventrikel kiri
juga meningkat dimana tekanan yang ini akan ditransmisi ke atrium kiri,
vena pulmonal dan kapiler pulmonal dan ini akan menyebabkan edema
paru (Crawford et al., 2012).
Penurunan CO akan merangsang sistem simpatis sehingga
meningkatkan kontraksi jantung sehingga stroke volume meningkat dan
CO meningkat. Penurunan CO juga merangsang renin angiotensin sistem

92
dan merangsang vasokonstriksi vena dan menyebabkan venous return
meningkat (preload increase) dan akhirnya stroke volume meningkat dan
CO tercapai. Penurunan CO juga meningkatkan ADH dan merangsang
retensi garam dan air untuk memenuhi stroke volume dan CO. Hormon
aldosterone juga meningkat untuk meningkatkan retensi garam dan cairan
untuk meningkatkan venous return tubuh. Tetapi stimulasi neurohormonal
yang kronik akan menyebabkan efek yang tidak diinginkan seperti edema
(Lily et al., 2002).
Peningkatan beban jantung juga akan meningkatkan wall stress
menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan peningkatan tekanan sistolik
untuk mengatasi afterload yang meningkat. Maka otot ventrikel akan
menebal sebagai kompensasi untuk menurunkan wall stress namun
peningkatan kekakuan dinding hipertrofi menyebabkan tekanan
diastolik ventrikular yang tinggi dimana tekanan ini akan ditransmisi ke
atrium kiri, vaskular pulmonal. Chronic volume overload seperti pada
mitral regurgitasi atau aorta regurgitasi akan merangsang miosit
memanjang. Maka radius chamber ventrikel meningkat dan dinamakan
eccentric hipertrofi. Chronic pressure overload seperti hipertensi atau
aorta stenosis akan merangsang miosit menebal yang dinamakan
concentric hypertrophy. Hipertrofi dan remodeling ini membantu untuk
menurunkan wall stress tetapi pada waktuyang lama, fungsi ventrikel akan
menurun dan dilatasi ventrikel akan terjadi. Apabila ini terjadi, beban
hemodinamik pada otot jantung akan menurunkan fungsi jantung sehingga
gejala gagal jantung yang progresif akan timbul.
Ketika beban kerja yang berlebihan dikenakan pada jantung
dengan tekanan darah sistolik meningkat (kelebihan tekanan), peningkatan
volume diastolik (volume overload), atau kehilangan miokardium,
normalnya sel-sel miokard akan hipertrofi dalam upaya untuk
meningkatkan kekuatan kontraktil daerah normal. Pada perubahan
berikutnya dalam biokimia, elektrofisiologi, dan fungsi kontraktil
mengakibatkan perubahan mekanis fungsi miokard. Laju kontraksi

93
melambat, waktu untuk mengembangkan ketegangan meningkat puncak,
dan relaksasi miokard tertunda. Penebalan dinding ventrikel membatasi
tingkat pengisian ventrikel (disfungsi diastolik), yang diperparah dengan
peningkatan denyut jantung karena memperpendek durasi pengisian
ventrikel. Kekuatan kontraksi miokard pada akhirnya berkurang karena
hilangnya sel dan berlanjutnya hipertrofi, yang menyebabkan perubahan
ventrikel dan volume. Proses dilatasi ruang atau hipertrofi dikenal sebagai
remodeling jantung.
Setelah fase kompensasi awal, peningkatan volume Intracavitary
biasanya dikaitkan dengan pengurangan lebih lanjut dalam fraksi ejeksi
ventrikel (progresif disfungsi sistolik) dan akhirnya dengan kelainan pada
sirkulasi perifer dari aktivasi berbagai mekanisme kompensasi
neurohormonal. CHF berikutnya ditandai dengan berkurangnya respon
kontraksi untuk meningkatkan volume (rata Frank-Starling kurva) dan
berkurangnya fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). Respon neurohormonal
yang abnormal menyebabkan peningkatan tonus simpatik sistemik dan
aktivasi sistem renin-angiotensin. Produksi angiotensin meningkat,
menyebabkan vasokonstriksi perifer. Peningkatan resistensi arteri perifer
membatasi curah jantung selama latihan. Peningkatan kadar angiotensin II
juga menstimulasi pelepasan aldosteron oleh kelenjar adrenal,
meningkatkan retensi natrium dan sehingga menyebabkan retensi cairan
dan edema perifer.
Kegagalan pompa miokard dan CHF tidak selalu terkait erat pada
waktunya. Pasien seringkali awalnya asimtomatik, dengan tanda dan
gejala CHF berkembang hanya setelah beberapa bulan kegagalan miokard
dan penurunan fraksi ejeksi. Curah jantung tidak meningkatkan cukup
selama latihan, tapi bisa normal saat istirahat selama periode ini.
Walaupun pasien mungkin tanpa gejala atau sedikit gejala saat istirahat,
dengan fraksi ejeksi tidak berubah, perubahan dalam pembuluh darah
perifer terjadi dengan perlahan-lahan naik resistensi perifer saat
berolahraga. Kinerja Latihan perlahan-lahan menjadi terbatas karena

94
pembuluh darah perifer tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
meningkat dari melatih otot-otot rangka.
Meskipun mekanisme yang tepat dimana respon hemodinamik dan
faktor neurohormonal berinteraksi untuk menyebabkan pemburukan klinis
progresif dalam CHF tidak diketahui, kelainan hemodinamik dan
neurohormonal yang meningkatkan stres dinding jantung dapat
menyebabkan morfologi perubahan sel miokard, dan remodeling struktural
jantung. Dilatasi rongga ventrikel dan perubahan bentuknya akhirnya
dapat menyebabkan regurgitasi mitral. Peningkatan tekanan jantung dan
volume juga dapat memicu iskemia miokard, terutama pada pasien dengan
penyakit arteri koroner yang mendasarinya (CAD). Pada hipertrofi
miokard dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan dapat
meningkatkan risiko iskemia pada pasien dengan CAD. Konsentrasi tinggi
dari norepinefrin dan angiotensin II dapat memberi efek toksik langsung
pada sel miokard. Aktivitas tinggi dari saraf dan sistem renin-angiotensin
simpatik dapat memiliki efek elektropsikologi merugikan dan dapat
menyebabkan aritmia jantung-khususnya mematikan pada pasien dengan
ketidakseimbangan elektrolit (Crawford et al., 2012).
Telah diketahui bahwa peningkatan aktivitas saraf simpatik dapat
meningkatkan kontraksi miokardium dan heartrate. Hal ini untuk memicu
peningkatan cardiac output. Aktivasi saraf simpatik juga akan
menyebabkan pelapasan renin, retensi natrium, dan vasokontriksi sehingga
akan meningkatkan preload dan aktivasi mekanisme frank starling.
Respon ini memiliki pengaruh yang baik terhadap tubuh dalam rentang
waktu yang singkat, namun akan menyebabkan pengaruh yang buruk
dalam rentang waktu yang lama. Hal ini disebabkan karena peningkatan
afterload karena konstriksi pembuluh darah akan menyebabkan kegagalan
stroke volume. Sistem simpatik akan menyebabkan perubahan
metabolisme miokardium dan katekolamin mungkin merupakan suatu hal
yang bersifat toksis terhadap cardiomyocyte. Peningkatan aktivitas
adrenergic dan penurunan aktivitas vagal dapat meningkatkan aktivitas

95
listrik yang tidak stabil pada jantung.selain itu, aktivasi sistem simpatik
juga dapat menyebabkan redistribusi aliran darah regional dan
menyebabkan perubahan struktur pembuluh darah (Camn et al., 2007).

Gambar 2.5 Proses patofisiologi gagal jantung sebagai akibat dari disfungsi
sistolik ventrikel kiri. Kerusakan pada myocyte dan matriks ekstraseluler akan
menyebabkan perubahan ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan terjadi remodeling.
Perubahan ini akan menyebabkan instabilitas elektrik dan proses sistemik
sehingga mengakibatkan efek terhadap jaringan dan organ serta kerusakan lebih
parah pada jantung (Camn et al., 2007).

D. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif


1. Tatalaksana non-farmakologi
a. Manajemen perawatan mandiri
b. Ketaatan pasien berobat
c. Pemantauan berat badan mandiri
d. Restriksi cairan
e. Pengurangan berat badan
f. Latihan fisik

2. Tata laksana farmakologis


Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk
mengurangi morbiditas dan mortalitas.Tindakan preventif dan
pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian

96
penting dalam tata laksana penyakit jantung. Sangatlah penting untuk
mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid
kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai
(Mansjoer et al., 2015).
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada
beberapa aspek, yaitu; 1)mengurangi beban kerja, 2)memperkuat
kontraktilitas miokard, 3) mengurangi kelebihan cairan, 4)melakukan
tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor-faktor
pencetus dan kelainan yang mendasari (Lily et al., 2002)
 Menurunkan preload
- Diuretik
- Nitrat
 Obat inotropik
Tidak semua CHF terjadi gangguan kontraktilitas. Obat
inotropik hanya diberikan pada pasien yang terbukti ada gangguan
kontraktilitas misalnya pada pemeriksaan fisis atau pada foto
toraks tampak pembesaran jantung, atau hasil ECHO menunjukkan
ejection fraction (EF) <40%.
- Digitalis (digoksin)
- β-blocker
 Menurunkan after-load
- Angiotensin converting enzyme (ACE)- inhibitors
- Angiotensin Resepror Blockers (ARB)
- Calcium Channel Blockers (CCB)
 Mencegah remodeling
Obat yang memiliki efek mencegah remodeling seperti
ACE-inhibitors dan ARB bermanfaat menghambat progresivitas
CHF. Namun dosis yang diberikan harus maksimal. Sebenarnya
hampir semua obat antihipertensi memiliki efek mencegah
remodeling termasuk CCB, β blockers dan diuretik.

97
E. Prognosis
CLASS SYMPTOMS 1-YEAR
MORTALITY*
I None, asymptomatic left ventricular 5%
dysfunction
II Dyspnoea or fatigue on moderate physical 10 %
exertion
III Dyspneoea or fatigue on normal daily 10 % - 20 %
activities
IV Dyspnoea or fatigue at rest 40 % - 50 %.

IV. ULKUS KAKI DIABETIK


A. DEFINISI
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronis diabetes
melitus, yang paling ditakuti. Sering kaki diabetes berakhir dengan
kecacatan dan kematian (Waspadji, 2009). Ulkus kaki diabetes
didefinisikan sebagai daerah diskontinuitas permukaan epitel yang terdapat
pada bagian antara lutut dan pergelangan kaki, pergelangan kaki lateral
dan pada bagian plantar kaki atau jari-jari kaki. Istilah kaki diabetik
digunakan untuk kelainan kaki mulai dari ulkus sampai gangren yang
terjadi pada orang dengan diabetes akibat neuropati atau iskemia perifer
atau keduanya (Grace, 2007).
Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan
oleh penyumbatan pembuluh darah (ischemic necrosis) karena adanya
mikroemboli aterotrombosis akibat penyakit vaskular perifir oklusi yang
menyertai penderita diabetes sebagai komplikasi menahun dari diabetes
itu sendiri. Ulkus kaki diabetes dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga
terjadi infeksi dan pembusukan, yang dapat terjadi di setiap bagian tubuh
terutama di bagian distal tungkai bawah (Yasa, 2012).

B. ETIOLOGI
Pada telapak kaki pasien mungkin dapat mengalami kerusakan oleh
kekuatan eksternal dalam satu atau lebih dalam tiga hal, seperti berikut :

98
Pertama adalah tekanan yang tak henti-henti, dan rendah, seperti
dari sepatu ketat yang dapat menyebabkan nekrosis iskemik atau nyeri
tekan. Patologi yang ini mirip dengan ulkus dekubitus. Kedua adalah
tekanan yang lebih tinggi dapat menyebabkan kerusakan mekanik
langsung, ketika kaki terpijak pada batu yang tajam, serpihan kaca, atau
paku payung, dan ia menembus kulit atau mengakibatkan kulit rusak.
Ketiga adalah jika tekanan moderat terus berulang dengan setiap langkah
dapat menyebabkan peradangan pada titik-titik tekanan tinggi, yang diikuti
dengan pembentukan ulkus atau blister. Patologinya bukan nekrosis
iskemik, karena aliran darah tidak diblokir secara terus-menerus, tetapi ia
lebih konsisten dengan peradangan autolisis enzimatik. Ketiga -tiga faktor
patogenik ini diistilahkan sebagai iskemia, kerusakan mekanik dan
peradangan autolisis (Coleman, 2005).

C. FAKTOR RISIKO
Selama tahun-tahun terakhir ini, beberapa penelitian telah
dilakukan untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang berkontribusi
terhadap morbiditas dari kaki diabetes. Dalam sebuah studi prospektif dari
740 pasien, Boyko dan rekan kerja menemukan bahwa ulkus kaki diabetes
berkembang sebagai hasil dari neuropati, berkurang perfusi pembuluh
darah, kelainan bentuk kaki, tekanan yang lebih tinggi di bawah kaki,
keparahan diabetes, dan komplikasi komorbid dari diabetes. Pasien
diabetes dan neuropati adalah 1,7 kali lebih besar untuk berkembangnya
ulserasi kaki. Mereka dengan kelainan bentuk kaki (gerakan ibu jari yang
terbatas, bunion, atau jari kaki yang cacat) yang 12,1 kali lebih mungkin
mengalami ulkus kaki. Jika pasien diabetes memiliki amputasi ekstremitas
bawah, maka risiko ulserasi pada ekstremitas berlawanan atas meningkat
36,4 kali dari yang normal. Dengan menyadari data ini, dokter dapat
mulai mengkategorikan pasien menurut risiko yang mengembangkan
cedera kaki (Coleman, 2005).

99
D. PATOFISIOLOGI
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada
penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada
pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan
autonomik akan menyakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot
(Waspadji, 2009).
Neuropati sensorik biasanya derajatnya cukup dalam (>50%)
sebelum mengalami kehilangan sensasi proteksi yang berakibat pada
kerentanan terhadap trauma fisik dan termal sehingga meningkatkan resiko
ulkus kaki. Tidak hanya sensasi nyeri dan tekanan yang hilang, tetapi juga
propriosepsi yaitu sensasi posisi kaki juga menghilang. Neuropati motorik
mempengaruhi semua otot-otot di kaki, mengakibatkan penonjolan tulang-
tulang abnormal, arsitektur normal kaki berubah, deformitas yang khas
seperti hammer toe dan hallux rigidus. Sedangkan neuropati autonom atau
autosimpatektomi, ditandai dengan kulit kering, tidak berkeringat, dan
peningkatan pengisian kapiler sekunder akibat pintasan arteriovenous di
kulit, hal ini mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit, semuanya
menjadikan kaki rentan terhadap trauma yang minimal. Kelainan pada
pembuluh darah adalah aterosklerosis. Hal ini karena penyakit vaskuler
perifer terutama mengenai pembuluh darah femoropoplitea dan pembuluh
darah kecil dibawah lutut. Risiko ulkus, dua kali lebih tinggi pada pasien
diabetes diban ding dengan pasien non-diabetes (Yasa, 2012).
Seterusnya, kalainan pada neuropati akan menyebabkan terjadinya
perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan
mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi
menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor
aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya
pengelolaan kaki diabetes (Waspadji, 2009).

E. GEJALA KLINIS

100
Gambaran klinis kaki diabetik terbagi kepada dua, yaitu gambaran
neuropatik dan gambaran iskemia. Gambaran neuropatik pada kaki
diabetik adalah adanya gangguan sensorik, terdapat perubahan trofik kulit,
adanya ulkus plantar, terdapat artropati degeneratif pada sendi charcot,
terdapat pulsasi sering teraba dan adanya sepsis akibat infeksi bakter atau
infeksi jamur. Seterusnya, gambaran iskemia pada kaki diabetik adalah
adanya nyeri saat istirahat, terdapat ulkus yang nyeri di sekitar daerah yang
tertekan, adanya riwayat klaudikasio intermiten, pulsasi tidak teraba dan
adanya sepsis karena infeksi bakteri atau infeksi jamur (Grace, 2007).

F. KLASIFIKASI
Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dengan yang
sederhana seperti klasifikasi Edmonds dari Kings’s College Hospital
London, klasifikasi Liverpool yang sedikit lebih rewet, sampai klasifikasi
Wagner yang lebih terkait dengan pengelolaan kaki diabetes, dan juga
klasifikasi Texas yang lebih kompleks tetapi juga lebih mengacu kepada
pengelolaan kaki diabetes (Waspadjl, 2009).
Klasifikasi Liverpool terbagi kepada dua yaitu klasifikasi primer
dan klasifikasi sekunder. Kelainan vaskular, neuropati dan neuroiskemik
digolongkan di bawah klasifikasi primer. Seterusnya, ulkus sederhana,
tanpa komplikasi dan ulkus dengan komplikasi digolongkan di bawah
klasifikasi sekunder (Waspadjl, 2009).
Klasifikasi Wagner merupakan klasifikasi yang banyak dipakai saat
ini. Klasifikasi ini dibagi berdasarkan keenam gradenya. Mulai dengan
grade 0 yaitu kulit intak atau utuh. Seterusnya, grade 1 yaitu ulkus
superfisial, grade 2 yaitu ulkus dalam, grade 3 yaitu ulkus dalam
dengan infeksi, grade 4 yaitu ulkus dengan gangren pada 1 hingga 2 jari
kaki serta grade 5 yaitu ulkus dengan gangren luas seluruh kaki
(Waspadjl, 2009).

Tabel 3.13 Klasifikasi Texas (University of Texas)

101
Tabel 3.14 Klasifikasi PEDIS 2013 (International Working Grup on
Diabetic Foot)

G. DIAGNOSIS
Diagnosis pada dasarnya dibuat atas dasar klinis. Dari hasil
anamesis, didapati bahwa tidak ada nyeri relatif pada lesi neuropatik.
Manakala, ispeksi mengungkapkan bentuk dan tekstur kaki, posisi jari-jari

102
kaki, warna kulit, ada atau tidak adanya rambut, indeks yang dipercayai
dari kelompok darah yang memadai, dan kisaran gerakan di berbagai
sendi. Palpasi meliputi pemeriksaan suhu dan elastisitas kulit serta ada
atau tidak adanya refleks dan denyut perifer. Selain itu, ia juga menilai
sifat dari setiap pembengkakan dan abses atau arthropati. Getaran rasa
mungkin tidak terdapat di neuropatik, lesi, tetapi temuan ini bukan bukti
yang dapat diandalkan neuropati pada usia lanjut (Catterall, 1968).

H. TATALAKSANA
1. Wound Control
Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan
hal yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Debridemen yang
baik dan adekuat tentu akan sangat membantu mengurangi jaringan
nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian tentu akan
sangat mengurangi produksi pus/cairan dari ulkus/gangren. Berbagai
terapi topikal dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada
luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau iodine encer dan
senyawa silver sebagai bagian dari dressing (Waspadji, 2009)
2. Microbiologycal Control
Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala
untuk setiap daerah yang berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus
selalu disesuaikan dengan hasil biakan kuman dan resistensinya.
Pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik dengan spektrum luas,
mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan
sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap
kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol) (Waspadji, 2009).
3. Pressure Control
Jika kaki tetap dipakai untuk berjalan (berarti kaki dipakai
untuk menahan berat badan – weight bearing), luka yang selalu

103
mendapat tekanan tidak akan sempat menyembuh, apalagi kalau luka
tersebut terletak di bagian plantar seperti luka pada kaki Charcot.
Peran jajaran rehabilitasi medis pada usaha pressure control ini juga
sangat mencolok. Berbagai cara untuk mencapai keadaan non weight-
bearing dapat dilakukan antara lain dengan removable cast walker,
total contact casting, temporary shoes, felt padding, crutches,
wheelchair, electric carts, cradled insoles (Waspadji, 2009).
Berbagai cara surgikal dapat dipakai untuk mengurangi tekanan
pada luka seperti: 1). Dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses, 2).
Prosedur koreksi bedah seperti operasi untuk hammer toe, metatarsal
head resection, Achilles tendon lengthening, partial calcanectomy
(Waspadji, 2009).
4. Education Control
Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetes.
Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren
diabetik maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan
mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan
luka yang optimal (Waspadji, 2009).

104
BAB III
PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan demam sejak 7 hari SMRS. Demam muncul
mendadak setelah pasien memangkas semak-semak di belakang rumah tanpa
mengenakan baju. Demam dirasakan terus menerus dan demam dirasakan
semakin memberat saat malam hari. Pasien mengaku minum obat penurun panas,
namun hanya diminum pada pagi hari. Keluhan demam disertai dengan keluhan
sakit kepala bagian depan hingga mata, mata merah, nyeri otot dan nyeri sendi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu 38,1oC per-aksila. Dan dari hasil
pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai trombosit 67.000/uL. Selain itu juga
didapatkan nilai Hematokrit 42% yang kemudian turun menjadi 34% pada saat
hari terakhir perawatan. Berdasarkan kriteria diagnosis klasifikasi derajat penyakit
infeksi virus dengue WHO 2011 pasien dapat diklasifikasikan mengalami Dengue
Hemorrhagic Fever grade I berdasarkan penemuan klinis sebagai berikut: Gejala
klinis : demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala, nyeri retro-orbital,
myalgia, dan arthralgia; Pemeriksaan laboratorium: trombositopenia, serta adanya
kenaikan hematocrit saat pasien febris. Dengue hemorrhagic fever grade I adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis
demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia, kenaikan hematocrit, dan diastesis hemoragik.
Selanjutnya pasien dirawat di bangsal karena adanya trombositopenia, dan
dikhawatirkan dapat terjadi perdarahan yang mengarahkan pasien pada keadaan
syok. Penyebab trombositopenia pada infeksi dengue ini terjadi melalui
mekanisme supresi sumsum tulang serta destruksi dan pemendekan masa hidup
trombosit. Karena kondisi tersebut pasien perlu diberikan rehidrasi. Volume
cairan kristaloid per hari yang diperlukan pada pasien dengan kondisi pasien stabil
tanpa perdarahan spontan dan masif, tanpa tanda syok, serta nilai Hb dan Hct
normal, trombosit <100.000/ul adalah menggunakan rumus 1500 + 20 × (berat
badan dalam kg – 20) ml. Setelah pemberian terapi cairan beberapa hal perlu
dimonitoring saat perawatan pasien ini antara lain, keadaan umum, vital sign,

105
intake makan dan minum, muntah, perdarahan, perfusi perifer, urine output, dan
pemeriksaan Hb, Hct, dan trombosit.
Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang hilang timbul, namun tidak
berkurang dengan pemberian makan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera
ikterik dan dari pemeriksaan laboratorium pasien mengalami peningkatan enzin
transaminase dengan nilai SGOT 100 u/L dan SGPT 85 u/L. Hal ini dapat
disebabkan karena pada keadaan demam dengue terjadi apoptosis hepatosit baik
secara primer sebagai efek selular dari virus maupun secara sekunder sebagai
akibat respon imun penjamu yang terlalu agresif terhadap virus dengue atau
bahkan merupakan interkasi yang kompleks dari kedua mekanisme tersebut.
Selain itu dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai Na 121
mmol/L, Ca 1,11 mmol/L serta nilai omolaritas plasma 258,8 mosmol/L
(hipoosmolaritas). Keadaan ini terjadi karena pada demam dengue terjadi
pembesaran plasma oleh karena permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga
natrium, albumin, kalsium, dan bahan lain dalam darah bersama dengan air akan
keluar menuju ekstravaskuler sehingga mengakibatkan keadaan hiponatremia dan
hipokalsemia.

106
BAB IV
ALUR PEMIKIRAN

DM
TIPE II HIPOGLIKEMI CHF
OBESE

ULKUS
PEDIS

107
DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association (ADA), 2018. Standard of medical care in


diabetes. The journal of clinical and applied research and education, 41(1):
S55- S64.

Asman Manaf, 2014. Edisi ke- 6. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: Interna Publishing,
halaman 2355- 2358

Camn JA, Luscher TF, dan Serruys PW. 2007. The ESC Textbook of
Cardiovascular Medicine. London: Blackwell Publishing (Doughty dan
White, 2007).

Crawford MH, Abdulla C, Richard WA, Nitish B, Andrew JB. 2012. Current
Diagnosis & Treatment. Congestive Heart Failure.Cardiology update, 3rd
Edition. Chapter 18:The McGraw-Hill.Companies

Gustaviani Reno. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 1857-
9.

Mansjoer Arif, dkk. 2001. Edisi ke- 3. Kapita selekta kedokteran . Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKI). 2015. Konsensus pengelolaan


dan pencegahan diabetes melitus tipe- 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI,
halaman 11

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKI). 2002. Konsensus Pengelelolaan


Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. PB Perkeni, Jakarta: PERKENI 1-
19.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKI). 2006. Konsensus Pengelolaan


Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. Semarang.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKI). 2015. Konsensus Pengelelolaan


Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. PB Perkeni, Jakarta.

Powers C Alvin. 2005. Harrison’s Principle of Internal Medicine 16th.


Medical Publishing Division Mc Graw-Hill. North America

Siswanto BB, Hersunanti N, Erwinanto, Barack R et al. 2015. Pedoman


Tatalaksana Gagal Jantung. Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia. Jakarta:1-56

108
Soegondo S. 2005. Edisi ke- 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. Perhimpunan
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: 1974-80.

Soegondo S. 2006. Edisi ke- 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th . Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: 1860-3.

Subekti I. 2004. Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu. Balai Penerbit


Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 217-23.

Sudoyo Aru.W, dkk. 2006. Edisi ke- 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006

Supartondo, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas


Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2003; hal 375-7.

Suyono S. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Penerbit Fakultas


Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2007; Hal 7-14

Waspadji, S. 2006. Diabetes mellitus di Indonesia, Dalam : Aru W, dkk, editors,


Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi 4., Jakarta: FK UI.

Yunir Em, Soebardi Suharko. 2006. Edisi ke- 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
4th. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: 1864-7.

109