TROMBOSITOPENIA

1. DEFINISI TROMBOSITOPENIA
Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/ mm3
dalam sirkulasi darah. Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL.
Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun
biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/ml
(Prawirohardjo, 2008).
Pada penderita trombositopenia cenderung mengalami perdarahan yang biasanya
berasal dari venule atau kapiler kecil akibatnya muncul bintik-bintik perdarahan di jaringan
tubuh. Pada kulit penderita tampak bercak warna ungu , sehingga disebut trombositopenia
purpura.

2. ETIOLOGI TROMBOSITOPENIA
a. Berkurangnya produksi trombosit
Kegagalan produksi trombosit disebabkan oleh perusakan atau penekanan pada sumsum
tulang, obat-obatan juga menjadi penyebab terjadinya trombositopnia, kemoterapeutik
yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang, defisiensi vitamin B12, asam folat.
b. Meningkatnya penghancuran trombosit
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat atau
autoantibodi antibodi ini ditemukan pada Idiopahtic/Immune Thrombocytopenia Purpura
(ITP). ITP ditemukan pada wanita muda dengan manifetasi sebagai trombositopenia yang
mengancam jiwa dengan jumlah trombosit <10.000 . antibodi igG yang ditemukan pada
membran trombosit, menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan mningkatnya
pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
c. Distribusi trombosit abnormal
Dikarenakan kondisi hipersplenism (sirosis, myeloproliferatif dan limpoma).
Trombositopenia umumnya bersifat sedang dan kadarnya jarang berada di bawah
40.000/μL
d. Kondisi lain yang dapat menyebabkan trombositopenia (Hoffband, 2007)
Gestational trombositopenia. Trombositopenia gestasional merupakan akibat ekspansi
volume darah progresif yang khas terjadi selama kehamilan, sehingga menyebabkan
hemodilusi. Sitopenia terjadi, meskipun produksi sel-sel darah normal atau meningkat.
 Jumlah trombosit <100.000/ μL, ditemukan pada <10% wanita hamil pada trimester
ketiga; jika penurunan trombosit mencapai <70.000/μL harus dipikirkan kemungkinan
ITP yang berkaitan dengan kehamilan, preeklamsia, atau suatu thrombotic
microangiopathy (TMA) yang berkaitan dengan kehamilan. (Purwanto, 2006)

3. FAKTOR RESIKO TROMBOSITOPENIA

ITP ( Idiopatik Trombositopenia Purpura) merupakan kondisi yang sering ditemui pada
wanita usia reproduksi, sehingga kejadiannya pada kehamilan juga cukup tinggi yaitu hingga
1-2 kasus dalam 1000 kehamilan. Kehamilan dan ITP saling mempengaruhi satu sama lain.
ITP merupakan kondisi trombositopenia yang dapat diperberat dengan adanya kehamilan.
Wanita yang sebelum hamil memiliki jumlah trombosit yang normal secara fisiologis
mengalami penurunan jumlah trombosit selama kehamilannya (trombositopenia gestational).
Akan tetapi penurunan jumlah trombosit hingga < 50.000/mL (beberapa ahli menyebutkan
<70.000/mL) harus dimonitor dengan baik, karena kemungkinan merupakan kasus ITP, dan
observasi hingga post partum, selain untuk penanganan juga untuk memastikan diagnosis.

4. KLASIFIKASI
a. Trombositopenia artifaktual
 Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulant-
dependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia)
 Trombosit satelit (Platelet satellitism)
Trombosit menempel pada sel PMN leukosit yang dapat dilihat pada darah dengan
antikoagulan EDTA. Platelet satellism tidak menempel pada limfosit, eosinofil,
basofil, monosit. Platelet satellism tidak ditemukan pada individu normal ketika
plasma, trombosit, dan sel darah putih dicampur dengan trombosit. Trombosit diikat
oleh suatu penginduksi (obat, dll.) sebagai antigen sehingga dikenali oleh sel PMN
leukosit yang mengandung antibody sehingga terjadi adhesi trombosit pada PMN
leukosit.
 Giant Trombosit (Giant Platelet) Giant trombosit terdapat pada apusan darah tepi
penderita ITP (I Made Bakta, 2006). Trombosit ini berukuran lebih besar dari normal.
b. Penurunan Produksi Trombosit
  Hipoplasia megakariosit
 Trombopoesis yang tidak efektif
 Gangguan kontrol trombopoetik
 Trombositopenia herediter
c. Peningkatan destruksi Trombosit
Proses imunologis

- Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan kolagen vaskuler,

gangguan limfoproliferatif.
- Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi.
Proses Nonimunologis
- Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC),
Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome
(HUS).
- Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi,
tranfusi darah massif, dll.
Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling
- Gangguan pada limpa (lien)
- Hipotermia
- Dilusi trombosit dengan transfuse masif

5. MANIFESTASI KLINIS TROMBOSITOPENIA

a. Masa prodormal: keletihan, demam, dan nyeri abdomen,
b. Riwayat perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis)
Ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang memanjang akibat trauma ringan
terjad pada trombosit <50,000. Petechie timbul sebab jumlah trombosit yang ada
tidak mencukupi untuk membuat sumbat trombosit dan karena penurunan resistensi
kapiler darah. Pada keadan trombosit <20.00 terjadi eperdarahan mukosa, jaringan
dalam, dan intrakranial.
c. Anemia jika banyak darah yang hilang karena perdarahan
d. Simple easy bruising (mudah memar)
e. Perdarahan yang sukar / lama berhenti dengan sendirinya seperti mimisan ataupun
gusi berdarah sewaktu sikat gigi.
6. PATOFISIOLOGI TROMBOSITOPENIA
(terlampir)

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Hitung darah lengkap
- Hitung trombosit menurun sampai dengan dibawah 200/L dpat mencapai 0
- Leukosit normal. Bila ada perdrahan hebat terjadi leukositosis ringan
- Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, protrombin consumption
memendek
- Anemia normositik apabila kondisi terjadi terus menerus dapat menyebabkan
anemia mikrositik hipokronik (apabila terjadi perdarahan hebat)
b. Pemeriksaan hapusan darah
Pada pemeriksaan ini, darah akan diperiksa di bawah mikroskop. Pemeriksaan ini
digunakan untuk melihat struktur dan kondisi sel-sel di dalam darah.
c. Pemeriksaan sumsum tulang belakang. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat
jumlah serta kondisi sel darah yang ada di dalam sumsum tulang

8. PENATALAKSANAAN MEDIS PASIEN TROMBOSITOPENIA

a. Kortikosteroid
Pilihan awal adalah dengan pemberian kortikosteroid ang sering digunakan prednison,
dosis 1 mg/ kg BB / hari selam 1-3 bulan. Bila diperlukan parenteral (injeksi)
Methylprenison sodium suxinatdosis 1g/hari selama 3 hari (RS dr. Soetomo,2008). Efek
steroid (prednison) tampak setelah 24-48 hari (Hanidin 1978).Angka kesembuhan 60-
70%. Evaluasi efek steroid dilakukan 2-4 minggu.Bila responsif dosis diturunkan perlahan
sampai kadar trombosit stabil ataudipertahankan sekitar 50.000/mm3 (RS dr.
Soetomo,2008). Pemberianprednison maksimal selama 6 bulan. Apabila lebih dari 4
minggu pasientidak berespon dengan prednison, prednison jangan diberikan lagi.
b. Splenektomi
Bila terapi steroid dianggap gagal, segera dilanjutkan splenektomi.Angka keberhaslan 70-
100%. Splenektomi bertujuan untuk mencegah dekstruksi trombosit yang telah diliputi
antibodi danmenurunkan sintesis antibodi platelet (RS dr. Soetomo,2008).Indikasi
Spelektomi : Gagal remisi/perbaikan dengan steroid dalam 6 bulan, perlu dosis maintance
 steroid yang tinggi, dan adanyakontraindikasi/intoleransi terhadap steroid (RS dr.
Soetomo,2008).
c. Kombinasi kemoterapi Imunoglobulin diperkenalkan sejak 1981 hasil perlu
penelitianlebih lanjut. Bila terjadi perdarahan darurat (perdarahan otak, danpersalinan)
dapat diberikan imunoglobulin, kortikosteroid, transfusitrombosit, dan splenoktomi
darurat (RS dr. Soetomo,2008)
d. Terapi suporti PTI kronis
 Membatasi aktivitas yang berisiko trauma.
 Hindari obat yang ganggu fungsi trombosit.
 Transfusi PRC sesuai kebutuhan.
 Transfusi perdarahan bila : perdarahan masif, adanya ancamanperdarahan otak/SSP,
persiapan untuk operasi besar (RS dr.Soetomo,2008)
9. PENCEGAHAN

Imun trombositopeni purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya yaitu sebagai berikut :
- Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi
platelet dan meningkatkan resiko pendarahan.
- Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan, lakukan terapi
yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
- Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting
bagi pasien dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

10. KOMPLIKASI TROMBOSITOPENIA

Komplikasi maternal
Komplikasi ibu yang paling sering terjadi adalah perdarahan, baik perdarahan
antepartum, perdarahan intra partum, maupun perdarahan post partum. Dari berbagai penelitian
yang telah dilakukan metode persalinan tidak memiliki korelasi langsung dengan risiko
perdarahan asal dilakukan dengan penanganan tepat.Hitung trombosit > 50.000/mL masih
aman untuk persalinan, bahkan beberapa ahli mengatakan sampai level 30-50.000/mL masih
dapat melahirkan dengan normal tanpa komplikasi. Wanita dengan ITP yang mengalami
perdarahan intra-partum memiliki jumlah trombosit < 30.000/mL. Penatalaksanaan ITP dalam
kehamilan haruslah mengacu pada hal tersebut.
 Komplikasi lain yang harus diperhatikan selama persalinan adalah TTP (Trombotik
Trombositopenik Purpura) juga merupakan hal yang patut diwaspadai dan dimonitor dengan
baik, walaupun insidennya jarang, akan tetapi memerlukan terapi yang lebih agresif. Karena
pada TTP terbentuk trombi yang dapat menyebabkan iskemi, selain juga menurunkan jumlah
trombosit dalam sirkulasi. TTP memiliki tingkat mortalitas yang tinggi baik untuk ibu (44%)
atau janin (80%). Sebagian besar TTP terjadi antepartum, dan hanya 11% yang terjadi post
partum (11%).

Komplikasi fetal dan neonatal

Risiko trombositopenia fetal pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita ITP sekitar
10%, dimana 1/3 nya mengalami komplikasi perdarahan. Hitung trombosit mungkin akan
turun setelah persalinan, dan biasanya akan membaik dalam 2 minggu. Dapat terjadi
perdarahan spontan post natal. Insiden terjadinya trombositopenia neonatal (NAIT – Neonatal
Alloimmune Thrombocytopenia ) berkisar 12%. Perdarahan intracranial neonatus jarang
terjadi ( sekitar 1%), dan tidak bergantung dari metode persalinan. Persalinan per vaginam
tidak terbukti menyebabkan perdarahan intracranial. Sectio cesaria sebaiknya hanya dilakukan
atas indikasi obstetric.
Wanita dengan ITP memiliki risiko lebih besar untuk melahirkan neonatus yang
mengalami trombositopenia. Dimana 10% diantara neonatus tersebut memiliki hitung
trombosit <50.000/mL, dan 4% < 20.000/mL. Adanya antibodi antiplatelet dalam sirkulasi
fetomaternal memungkinkan hal ini. IgG menembus sawar plasenta dan menempel pada epitop
trombosit janin, sehingga dihancurkan oleh sistem retikuloendotelial janin. Akan tetapi
walaupun kejadian trombositopenia neonatus memang lebih banyak pada wanita ITP, belum
ada korelasi yang jelas mengenai hal tersebut.